Содержание к диссертации
Введение
Глава I. Современные проблемы в лечении корешкового болевого синдрома поясничной локализации. обзор литературы 12
1.1 Эпидемиология корешкового болевого синдрома поясничной локализации 12
1.2 Факторы риска развития корешкового болевого синдрома поясничной локализации 12
1.3 Этиопатогенез корешкового болевого синдрома поясничной локализации 13
1.4 Клинико-инструментальная оценка корешкового болевого синдрома поясничной локализации 18
1.5 Методы лечения корешкового болевого синдрома поясничной локализации 22
1.5.1 Медикоментозная патогенетическая терапия 22
1.5.2 Рефлекторные методы воздействия в лечении корешкового болевого синдрома поясничной локализации 32
1.5.3 Перспективные методы лечения 33
1.5.4 Хирургическое лечение 34
1.6 Резюме 34
Глава II. Материалы и методы 36
2.1 Клиническая характеристика пациентов 38
2.2 Клинико-инструментальные методы исследования 38
2.2.1 Клинико-неврологическое обследование 39
2.2.2. Визуальные методы исследования 41
2.2.3 Электромиографические методы исследования 42
2.2.4 Методы нейропсихологического тестирования 46
2.3 Методы лечения 47
2.3.1 Методика проведения эпидуральной блокады поясничным доступом 48
2.3.2 Методика проведения эпидуральной блокады каудальным доступом 49
2.4 Методы оценки безопасности инвазивных манипуляций 50
2.5 Статистическая обработка материала 51
Глава III. Результаты исследования и их обсуждения 53
3.1 Анализ жалоб и данных клинического и инструментального обследования в исследуемых подгруппах 53
3.2 Динамика болевого синдрома на фоне проводимого лечения 61
3.3 Оценка интенсивности болевого синдрома с использованием модифицированного опросника университета McGill 69
3.4 Динамика нейропатического компонента корешкового болевого синдрома 71
3.5 Оценка безопасности проводимого лечения при проведении лечебных
блокад в составе комплексной терапии у пациентов с корешковым болевым
синдромом пояснично-крестцовой локализации 75
3.5.1 Оценка параметров гемодинамики 75
3.5.2 Осложнения и способы их купирования 85
3.5.3 Оценка компонентов эпидурального блока 85
Глава IV. Анализ данных ЭМГ 86
4.1 Электромиографические характеристики у больных с корешковым болевым синдромом, на уровне пояснично-крестцового отдела позвоночника до лечения 86
4.2 Электромиографические характеристики пациентов с корешковым болевым синдромом после проведенного курса лечения 92
Заключение 94
Выводы 99
Практические рекомендации 100
Список литературы
- Факторы риска развития корешкового болевого синдрома поясничной локализации
- Визуальные методы исследования
- Оценка интенсивности болевого синдрома с использованием модифицированного опросника университета McGill
- Электромиографические характеристики пациентов с корешковым болевым синдромом после проведенного курса лечения
Факторы риска развития корешкового болевого синдрома поясничной локализации
Наиболее частой причиной возникновения КБС, является дегенеративные изменения в межпозвонковом диске [109].
Одним из последствий дегенерации диска является потеря его высоты [54] с последующим изменением нагрузки на дугоотросчатые суставы и другие ткани позвоночника, такие как связки и мышцы, что потенциально может привести к появлению боли. В дистрофически измененных коллагеновых волокнах фиброзного кольца появляются трещины и разрывы, что приводит к просачиванию через них пульпозного ядра и образованию грыж межпозвонкового диска которые способствует дальнейшей компрессии нервных корешков в месте их выхода. [54,109]. Происходит «выворачивание» желтой связки. Артроз и гипертрофия фасеточных суставов (вследствие повышенного напряжения, связанного с дегенерацией дисков) часто приводят к образованию остеофитов и утолщению капсулы сустава. При прогрессировании остеоартроза фасеточных суставов кисты, образующиеся в этих суставах, могут выступать в спинномозговой канал, что еще более снижает пространство, доступное для нервных элементов [125].
В патогенезе КБС имеет значение комплексное взаимодействие воспалительных, иммунологических и компрессионных механизмов [51,52].
В 1987 году R. McCarron провел серию экспериментов, в которых он наносил вещество пульпозного ядра на спинномозговые корешки и твердую мозговую оболочку. Результатом экспериментов явилось развитие выраженной воспалительной реакции, подтверждающей участие воспалительного фактора в развитии КБС. Аналогичным образом, нанесение содержимого пульпозного ядра на спинномозговые корешки в экспериментах на животных приводит к снижению кровотока в узле заднего корешка и эндоневральному отеку [199].
В операционном материале грыжи диска у пациентов с радикулопатией наблюдается значительное повышение активности фосфолипазы А2, а также повышенное содержание лейкотриена В4 и тромбоксана В2. Фосфолипаза А2 способствует высвобождению арахидоновой кислоты и повышению концентрации тромбоксанов и лейкотриенов, являясь одним из ключевых ферментов воспалительных реакций [153,171].
В опытах на животных введение фосфолипазы А2 в эпидуральное пространство вызывает двигательные и чувствительные расстройства в конечностях и формирование эктопических разрядов в поясничных корешках. При этом в нервах и корешках наблюдается гистологическая картина демиелинизации [87].
В межпозвоночных дисках пациентов, оперированных по поводу радикулопатии, отмечается повышенный уровень интерлейкинов (ИЛ-1, ИЛ-3, ИЛ-6, ИЛ-8), простагландина Е2 и фактора некроза опухолей-а (ФНО-а) [79,82], однако их значение в патогенезе развития радикулопатии еще не окончательно изучено.
Активность ФНО-а тесно взаимосвязана с выраженностью воспалительного ответа, возникающего при контакте содержимого пульпозного ядра и структур позвоночного канала. В экспериментах на животных было показано, что ингибитор ФНО-а доксициклин вызывает регрессию нарушения проведения импульса по спинномозговым корешкам, на которые наносили вещество пульпозного ядра [155]. Введение этанерцепта и инфликсимаба, других ингибиторов ФНО-а, аналогично улучшает проведение нервного возбуждения по корешкам, а также уменьшает выраженность интраневрального отека, снижает частоту тромбообразования в капиллярном русле и повышенную активность нейронов задних рогов спинного мозга [156]. У пациентов с компресионной радикулопатией инфликсимаб вызывает снижение интенсивности болевых ощущений, сохраняющееся в течение 3 месяцев [124].
В норме титр антител к гликосфинголипидам очень низкий и может повышаться при аутоиммунных поражениях нервной системы, таких как синдром Гийена-Барре. Аналогично, повышенный титр антител к гликосфинголипидам отмечается при радикулопатии. В цереброспинальной жидкости пациентов с радикулопатией также повышен уровень нейрофиламентов и белка S100, являющихся маркерами клеточного повреждения [79]. Таким образом, иммунные механизмы, направленные против нервной ткани, опосредуют воздействие компонентов пульпозного ядра на спинномозговые корешки и участвуют в патогенезе радикулопатии.
Помимо упомянутых выше механизмов, в развитии поражения корешков важную роль играет собственно компрессионное воздействие. Исключительно сочетание компрессии и смещения корешка спинномозгового нерва с воздействием на него компонентов пульпозного ядра вызывает повышение уровня белков нейрофиламентов в цереброспинальной жидкости [178] и изменению порога чувствительности к механическим и тепловым стимулам [150]. Вследствие своего анатомического строения вены пояснично-крестцовых корешков, спиралевидно располагающиеся в глубине нервной ткани, легко подвергаются компрессии, что способствует быстрому возникновению отека и воспаления [12].
Отек более часто формируется в спинномозговых корешках в сравнении с периферическими нервами, что можно объяснить более высокой проницаемостью гематоневрального барьера между капиллярами и аксонами корешка, в том числе для сывороточных альбуминов [201].
В 2006 году СП. Мироновым [44] было показано значение микроциркуляторных нарушений при развитии КБС. Вероятно, что нарушение венозного оттока является одним из предрасполагающих факторов развития воспалительного процесса в спинномозговых корешках, не приводя к возникновению воспаления при изолированном влиянии.
Таким образом, КБС носит смешанный характер. Ноцицептивный механизм принимает участие в его формировании при активации ноцицепторов в поврежденном диске и окружающих его тканях, содержащие свободные нервные окончания. Повреждение диска инициирует иммунное воспаление, а также воспалительную реакцию, связанную с непосредственным действием ферментов, содержащихся в диске, на окружающие ткани. Ноцицепторы диска, корешка и других структур внутри позвоночного канала сенситизируются под воздействием молекул воспалительного каскада арахидоновой кислоты: простогландина Е2, тромбоксана, фосфолипазы А2, ФНО-а, интерлейкины, матриксные металлопротеиназы (ММП). Невропатический компонент болевого синдрома при дискогенной радикулопатии может быть связан как с повреждением корешка при его компрессии, отеке, ишемии и формирования интраневрального воспаления, так и в результате аксональнои дегенерации и повреждении швановских клеток на фоне имунных реакций, направленных против нервной ткани, а также при непосредственном токсическом воздействии веществ, содержащихся в грыже диска.
Визуальные методы исследования
При первичном осмотре на каждого больного оформляли клиническую анкету, включающую паспортную часть, описание субъективных характеристик болевого синдрома, при этом особое внимание уделяли следующим факторам:
Анализ длительности существования боли и провоцирующих факторов, играет значительную роль в комплексной диагностике корешковой боли. Наличие боли свыше 3-4 месяцев определяло ее хронический характер и требовало участия в лечении психоневролога.
Нейроортопедическое обследование включало определение статических и динамических характеристик поясничного отдела позвоночника (амплитуды ротации, флексии, экстензии, латерофлексии) и состояние мышечной системы нижних конечностей. При оценке мышечно-тонических расстройств определяли локализацию тонически напряженных мышц поясничного отдела позвоночника и ног, наличие болезненности (спонтанной и пальпаторной), продолжительности боли после прекращения раздражения, иррадиацию боли, а также возможность уменьшения ее интенсивности после мануальной акупрессуры. Тщательно исследовали места прикрепления мышц спины к подвздошным костям. Оценивали симметричность (справа и слева), различия в размере и форме, болезненность при пальпации (наличие, степень выраженности и сторонность). Определяли мышечную силу в нижних конечностях. Проводили пальпаторное исследование точек выхода седалищного нерва.
Определяли амплитуду активного сгибания и разгибания в поясничном отделе позвоночника, плавность и равномерность активных движений. При исследовании объема ротационных движений в поясничном отделе позвоночника оценивали их амплитуду, плавность.
Изучали двигательный стереотип, наличие мышечного дисбаланса на уровне грудного и пояснично-крестцового отделов позвоночника, правильность установки стоп.
Оценивали сухожильные рефлексы - коленные, ахилловые и их симметричность, а также симптомы натяжения (Ласега, Нери).
С целью уточнения диагноза, состояния спинного мозга и спинномозгового канала на исследуемом уровне, выявления пораженного сегмента, а так же степени дегенеративно-дистрофических применяли метод МРТ, который основан на ядерном магнитном резонансе тканей.
МРТ является безопасным, лишенным лучевой нагрузки, высокоточным методом исследования, позволяющим выявить органические изменения исследуемого уровня. Методика позволяет дать оценку состоянию межпозвонковых дисков (уточнить локализацию, размеры и направление дисковых экструзий), характеристику межпозвонковым суставам (спондилоартроз, спондилёз) и мышечно-связочному аппарату. Исследование проводилось на аппарате Hitachi Aperto с постоянным магнитом, напряженностью магнитного поля 0,4 Тл и на аппарате Siemens Avanto со сверхпроводящим магнитом, напряженностью магнитного поля 1,5 Тл.
Для оценки исходных данных использовали Ті и Ї2 взвешанные изображения, что обеспечивало возможность оценить состояние различных тканей исследуемого уровня у пациентов.
Рентгенологическое исследование поясничного отдела позвоночника проводили в двух стандартных проекциях (боковой и переднезадней), а при необходимости - проводили функциональную рентгенографию - для выявления патологической подвижности. Основными рентгенологическими симптомами, позволяющими дифференцировать дегенеративные изменения позвоночника, являются изменение соотношения высоты между телами позвонков, костные остеофиты, гипертрофия суставов, нестабильность в двигательном сегменте позвоночника при максимальном сгибании и разгибании. Оценивали: выраженность лордоза, сколиоза, подвижность между отдельными сегментами; наличие и степень выраженности остеофитов или синдесмофитов тел позвонков, высоту межпозвонковых дисков в сравнении между собой, однородность костной структуры позвонков, наличие спондилеза, артроза межпозвонковых суставов и унковертебрального артроза, сужений боковых отверстий поперечных отростков позвонков, выявляли и оценивали степень выраженности аномалий развития.
В отличие от МРТ, рентгенологические методы исследования позволяют оценить лишь состояние костных структур, в то время как МРТ дает оценку мягкотканного компонента исследуемой области. Однако применение методов функциональной рентгенографии позволяет оценить функциональные характеристики исследуемого сегмента. 2.2.3 Электромиографические методы исследования
Основываясь на методологии применения ЭМГ в диагностике поражений при нейропатических болевых состояниях [13,18], мы попытались изучить патогенез формирования вертеброгенных болевых синдромов у пациентов с межпозвонковыми грыжами, используя методы регистрации произвольной и электрически вызванной ЭМГ отдельных мышц конечностей. С другой стороны -определить эффективность применения методов терапии, основываясь на электромиографическом контроле восстановления мышечной активности ослабленных мышц.
В зависимости от локализации поражения, регистрировали произвольную ЭМГ мышц конечностей (m.tibialis anterior, msoleus, т.extensor digitoru mbrevis, т. abductor hallucis) и электрически вызванные моторные потенциалы (М-ответы) мышц, как на здоровой, так и на больной стороне. Произвольную ЭМГ-активность изучали при наложении поверхностных биполярных электродов, накладываемых на брюшко мышцы с межэлектродным расстоянием 2.5 см, сигнал усиливали в полосе пропускания частот 20-10000 Гц на электрофизиологической системе «Tiesy-VIII», Германия. Цифровой опрос ЭМГ-активности проводили с частотой 5000 Гц, а далее осуществляли компьютерную обработку ЭМГ-сигналов на основе Фурье-анализа. Периферические максимальные М-ответы этих же мышц регистрировали в ответ на стимуляцию обеспечивающих нервов (n.tibialis, n.peroneus). Запись ЭМГ вышеуказанных мышц осуществляли как на больной, так и на здоровой стороне, для сравнения показателей электрической активности мышц. Регистрацию ЭМГ проводили при кратковременных максимальных сокращениях исследуемой мышцы. Для стандартизации оценки ЭМГ-активности, мы выбрали для анализа 4-секундный по продолжительности участок максимальных ЭМГ-осциляций.
Оценка интенсивности болевого синдрома с использованием модифицированного опросника университета McGill
Достоверных различий по показателям болевого опросника Мак-Гилла у пациентов с корешковым болевым синдромом поясничной локализации до лечения выявлено не было, пациенты были равномерно распределены по группам, а группы сравнимы. В таблице 14 представлены результаты опроса пациентов при помощи опросника Мак-Гилла на момент обращения в клинику. Таблица 14 Показатели болевого опросника Мак-Гилла у пациентов с корешковым болевым синдромом поясничной локализации до лечения (среднее ± стандартное отклонение)
Сенсорный ИЧВД 2,23±0,82 0,58±0,59 Аффективный ИЧВД 1,97±0,72 0,47±0,50 Суммарный ИЧВД 4,20±1,16 1,05±0,79 Сенсорный РИБ 3,20±0,76 0,78±0,63 Аффективный РИБ 3,73±0,74 0,95±0,70 Суммарный РИБ 6,93±0,94 1,73±0,94 Эвалюативный РИБ 1,63±0,56 0,40±0,49 р 0,05по сравнению с результатами в I группе.
Нами было показано, что применение лечебных блокад позволяет достоверно эффективней устранить как сенсорный, так и аффективный компоненты боли в сравнении со стандартной медикаментозной терапией. Поскольку психологические факторы оказывают влияние на формирование инвалидизации, связанной с хронической болью [78,194], устранение аффективного компонента болевого синдрома крайне важно с прогностической точки зрения.
Интенсивность болевых ощущений на 14 сутки после проведенного лечения также была достоверно ниже в группе II что соответствует нашим результатам анализа данных по ВАШ. персентильный интервал от 0 до 3 баллов). Между группами были обнаружены статистически значимые различия (Z=2,089, р 0,05). В группе II разница баллов по шкале DN4 до лечения и на 7-е сутки после лечения была больше, чем в группе I.
Значения шкалы DN4 на 7 сутки после терапии составили 6 баллов в группе 1(персентильный интервал от 4,5 до 7,5 баллов) и 5 баллов в группе II (персентильный интервал от 4 до 6 баллов) (рис. 10). Между группами были обнаружены статистически значимые различия (Z=2,434, р 0,05). В группе II балл по DN4 на 7е сутки после лечения был значимо ниже, чем в группе I. 6,2 6 5,8 5,6 5,4
Динамика нейропатического компонента боли на 7 сутки после начала лечения. К 14 суткам после проведенного лечения значения шкалы DN4 снизились на 1 балл в группе I (персентильный интервал от 1 до 3,5 баллов) и на 4 балла в группе II (персентильный интервал от 0 до 4 баллов). Между группами были обнаружены статистически значимые различия (Z=2,883, р 0,005). В группе II разница баллов по шкале DN4 до лечения и на 14-е сутки после лечения была больше, чем в группе I.
Значения шкалы DN4Ha 14 сутки после терапии составили 6 баллов в группе I (персентильный интервал от 3 до 7,5 баллов) и 3 балла группе II (персентильный интервал от 3 до 5 баллов) (рис. 11). Между группами были обнаружены статистически значимые различия (Z=3,189, р=0,001). В группе II балл по DN4 на 14-е сутки после лечения был значимо ниже, чем в группе I. 7 6 5 4 3 2 1 0
Такой регресс нейропатического компонента боли, скорее всего, связан с резким устранением отека и ишемии спинального нерва, вследствии чего уменьшается патологическая импульсация идущая по афферентным путям в надсегментарные структуры. Резко улучшается пере и интраневральная микроцеркуляция способствующая функциональному восстановлению нервных структур.
Результаты работы показали высокую эффективность эпидуральных блокад каудальным и поясничным доступами в отношении редукции нейропатического компонента боли. Полученные данные свидетельствуют о том, что с одной стороны в формировании боли при радикулопатии нейропатический компонент играет существенную роль, а с другой - указывает на возможность эффективного воздействия на этот компонент с помощью лечебных блокад. Данные о динамики нейропатического компонента боли при КБС пояснично-крестцовой локализации в исследуемых группах на фоне лечения представлены в таблице 17.
Таблица 17 Динамика нейропатического компонента боли при КБС пояснично-крестцовой локализации в исследуемых группах на фоне лечения (медиана, персентильный интервал)
Наши данные могут быть подтверждены данными других исследователей, показавших преобладание нейропатического компонента боли при спондилогенной радикулопатии [104]. 3.5 Оценка безопасности проводимого лечения при проведении лечебных блокад в составе комплексной терапии у пациентов с корешковым болевым синдромом пояснично-крестцовой локализации
У пациентов с корешковым болевым синдромом поясничной локализации до начала проведения терапии систолическое артериальное давление составляло 130 мм.рт. ст. (персентильный интервал от 123,95 до 135,05 мм. рт. ст.), во время проведения блокады - 136 мм. рт. ст. (персентильный интервал от 130,95 до 139 мм. рт. ст.), через 7 минут после блокады - 115 мм. рт. ст. (персентильный интервал от ПО до 120 мм. рт. ст.), через 30 минут - 106 мм. рт. ст. (персентильный интервал от 99,9 до 112,05 мм. рт. ст.) (рис. 12). Между данными величинами есть статистически значимые различия (критерий Краскела-Уоллиса Н=211,047, р 0,001).
Электромиографические характеристики пациентов с корешковым болевым синдромом после проведенного курса лечения
Все показатели при этом находились в пределах нормальных значений. Анализ изменения показателей гемодинамики при проведении лечебных блокад показал безопасность применения данного метода лечения у пациентов с корешковым болевым синдромом поясничной локализации. Показатели АД, ЧСС, ОПСС, СВ и СИ оставались в пределах нормы во время проведения блокады, а также через 7 и через 30 минут после нее.
Небольшое повышение систолического и среднего АД, ЧСС и СИ во время проведения блокады может являться ответом на эмоциональное напряжение пациента, обусловленное реакцией на проведение врачебной манипуляции.
Воздействие преимущественно на безмиелиновые медленные проводники помимо блокады болевых афферентных волокон вызывает блокаду и вегетативных волокон. Поэтому отмечается уменьшение патологических вегетативных реакций как во время действия анестетика, так и длительное время после полного выведения его из организма [55]. Таким образом, снижение показателей систолического и среднего АД, ЧСС, ОПСС, СВ и СИ через 7 и 30 минут после проведения блокады в сравнении с результатами измерений до лечения может свидетельствоватьо снижении выработки катехоламинов и влияния симпатической нервной системы при остром корешковом болевом синдроме [30]. А так же вследствии уменьшения интенсивности болевого синдрома. 3.5.2 Осложнения и способы их купирования
За время проведения исследования у 60 пациентов (100%) не отмечалось развития осложнений, в том числе, не было отмечено ни одного случая непреднамеренной пункции мозговых оболочек, непреднамеренного интраневрального введения иглы, внутрисосудистого введения анестетика, болевых ощущений в месте пункции и развития гнойно-септических процессов. Технические трудности при выполнении пункции отмечались у 2 пациентов (6,67%) при использовании поясничного доступа и у 1 пациента (3,33%) при использовании каудального доступа.
У 60 пациентов (100%) уровень сенсорного блока при каудальной блокаде, не превышал уровня L4, при поясничной эпидуральной блокаде - был не выше уровня Ьз.
Оценка моторного блока проводилась по шкале Bromage. У 60 человек (100% пациентов) не отмечалось развития моторного блока (0 баллов по шкале Bromage).
Площадь сенсорного блока (гипоалгезий) при каудальной блокаде составила 7,77±1,17%, при поясничной эпидуральной блокаде - 13,23±1,23%.
Анализ клинической картины эпидуральной аналгезии говорит о безопасности метода и возможности избирательно воздействовать на очаг поражения, вызывая локальное обезболивание, не сопровождающееся возникновением моторного блока. Глава IV. АНАЛИЗ ДАННЫХ ЭМГ
Результаты исследований показали, что формирование КБС дискогенной природы, сопровождается мышечной слабостью, преимущественно, в дистальных группах мышц ноги со стороны поражения. Анализ ЭМГ-активности ослабленных мышц больной стороны выявил снижение амплитуды электрических потенциалов и площади общего спектра мощности, при сравнении с такими же показателями гомогенных мышц здоровой стороны. Частотные же характеристики ЭМГ мышц больной и здоровой стороны не различались. В таких случаях не было установлено и достоверных билатеральных различий в показателях латентности и амплитуды М-ответа мышц больной и здоровой стороны. Рис.19 иллюстрирует анализ произвольной и вызванной ЭМГ активности m. abductor hallucis у одной из пациенток с жалобами на боли в правой поясничной области с иррадиацией в стопу. Площадь=2097752
Из представленных записей на рисунке 18 видно, что амплитуда и площадь общего спектра мощности ЭМГ активности m. abductor hallucis больной стороны значимо меньше этих показателей гомогенной мышцы здоровой стороны, но частотное распределение ЭМГ-сигналов было одинаково для обеих мышц. Записи максимальных М-ответов мышц больной и здоровой стороны не выявили каких-либо различий в латентностях и амплитудах (Рис. 19В). Скорость проведения по двигательным нервным волокнам n.peroneus на участке голени больной ноги составила 49±1,2 м/сек, тогда как на здоровой стороне этот показатель был равен 54±1,4 м/сек, что указывало лишь на тенденцию к снижению СПВ нервных импульсов на больной ноге. В большинстве же случаев различий в СПВ, при вышеуказанных показателях ЭМГ, не наблюдалось.
