Содержание к диссертации
Введение
ГЛАВА 1. Способы коррекции нарушений транспорта кислорода у больных с тяжелой сочетаннои травмой под контролем биоимпедансного мониторинга гемодинамики и распределения жидкости по водным секторам организма (аналитический обзор литературы) 12
1.1 Современные представления о нарушении транспорта кислорода при тяжелой сочетанной травме 12
1.2 Способы коррекции нарушений транспорта кислорода при тяжелой сочетанной травме 17
1.3 Возможности неинвазивного мониторинга центральной гемодинамики при тяжелой сочетанной травме 23
1.4 Возможности двухчастотной биоимпедансометрии при оценке секторального распределения жидкости у больных с тяжелой сочетанной травмой 27
ГЛАВА 2. Материалы и методы исследования 30
ГЛАВА 3. Результаты собственных исследований 35
3.1 Клиническая характеристика больных 35
3.2 Системная гемодинамика при различных вариантах клинического течения тяжелой сочетанной травмы 38
3.3 Газообмен и транспорт кислорода при различных вариантах клинического течения тяжелой сочетанной травмы 43
3.4 Секторальное распределение жидкости в организме при различных вариантах клинического течения тяжелой сочетанной травмы 48
3.5 Изменения лабораторного статуса после тяжелой сочетанной травмы 72
ГЛАВА 4. Обсуждение полученных результатов 84
Выводы 91
Практические рекомендации 93
Публикации по теме диссертации 95
Список литературы
- Способы коррекции нарушений транспорта кислорода при тяжелой сочетанной травме
- Возможности неинвазивного мониторинга центральной гемодинамики при тяжелой сочетанной травме
- Системная гемодинамика при различных вариантах клинического течения тяжелой сочетанной травмы
- Секторальное распределение жидкости в организме при различных вариантах клинического течения тяжелой сочетанной травмы
Введение к работе
Актуальность работы
Тяжелая сочетанная травма - это возникновение двух и более травматических очагов (изолированных или множественных) в разных анатомических областях (сегментах) тела [34].
Тяжелая сочетанная травма в настоящее время является актуальной социально-экономической и медицинской проблемой, так как вследствие дорожно-транспортного, производственного и бытового травматизма страдают, как правило, лица трудоспособного возраста. Ежегодно в РФ регистрируется 12-13 млн случаев травм, что составляет 8500-9000 травм на 100 тыс населения. Растет удельный вес тяжелых повреждений, в том числе сочетанных и комбинированных. В РФ ежегодно происходит около 170 тысяч дорожно-транспортных происшествий, в которых получают повреждения 225 тыс человек и гибнут 34 тысячи (15,8%). [1,11, 140.]
В качестве осложнений тяжёлая сочетанная травма практически всегда сопровождается возникновением расстройств гемодинамики и газотранспорта [10, 16]. Коррекция гемодинамических нарушений, неизбежно возникающих в посттравматическом периоде и связанных с развитием травматического, геморрагического шока, генерализованной воспалительной реакцией и сепсисом, является одним из приоритетных направлений лечения больных с политравмой [4]. Как и при любом критическом состоянии, первоочередной задачей лечения пострадавших с тяжелой сочетанной травмой является поддержание достаточного уровня обеспечения органов и тканей кислородом [125]. Авторы предлагают с целью оптимизации оксигенации тканей жизненно важных органов проводить терапию, направленную на увеличение сердечного выброса. Для этого они предлагают использовать инфузионно-трансфузионную терапию как средство увеличения венозного возврата, а также адреномиметические препараты для увеличения силы и частоты сердечных сокращений. При этом
рекомендовано использовать в качестве метода мониторинга центральной гемодинамики неинвазивный способ - биоимпедансную кардиографию.
Современные рекомендации по инфузионно-трансфузионной терапии также соответствуют принципу поддержания сердечного выброса за счет повышения волемической преднагрузки. Поэтому в протокол лечения острой массивной кровопотери на протяжении последних десятилетий включаются коллоидные растворы, обладающие выраженным волемическим эффектом [2, 12, 98]. Однако, несмотря на полный объем лечебных мероприятий с применением современных методов и препаратов, летальность при тяжелой сочетанной травме остается высокой, достигая 40-60%. Стоимость лечения одного больного с политравмой за рубежом составляет до 80 тыс USD [1Д1Д40].
Таким образом, вероятно, имеются неучтенные причины, из-за которых мероприятий по увеличению сердечного выброса оказывается недостаточно для увеличения доставки кислорода к жизненно важным органам и ликвидации кислородной задолженности в них. В этих условиях возникает необходимость всестороннего научного осмысления накопленного опыта лечения тяжелой сочетанной травмы и сопутствующих ей осложнений [35].
Поэтому требуется изучение транспорта кислорода не только в аспекте деятельности сердечно-сосудистой системы, но и характера распределения жидкости в организме, поступающей в организм больного в составе инфузионно-трансфузионной терапии.
Цель исследования
Улучшить результаты интенсивной терапии больных в критических состояниях при тяжелой сочетанной травме на основе интегральной оценки нарушений транспорта кислорода, центральной гемодинамики и секторального распределения жидкости.
Задачи исследования
Изучить закономерности изменения показателей центральной гемодинамики и кислородного транспорта у больных с тяжелой сочетанной травмой.
Изучить закономерности секторального распределения жидкости у больных с тяжелой сочетанной травмой.
Сравнить показатели центральной гемодинамики, транспорта кислорода и характера распределения жидкости по водным секторам организма больных с тяжелой сочетанной травмой.
Выявить прогностическую и диагностическую значимость показателей центральной гемодинамики, транспорта кислорода и водных пространств при тяжелой сочетанной травме.
Научная новизна работы
Впервые расстройства кислородного транспорта и гемодинамики при тяжелой сочетанной травме сопоставлены с нарушениями водно-электролитного баланса, вызванными острой массивной кровопотерей.
Впервые установлено, что нормодинамический тип кровообращения не является прогностически благоприятным признаком при тяжелой сочетанной травме.
Впервые выявлены корреляционные связи между показателями центральной гемодинамики, доставки и потребления кислорода и характером соотношения водных секторов организма при тяжелой сочетанной травме.
Практическая и теоретическая ценность исследования
В отличие от данных, приводимых авторами [Остапченко А.В., 2002; Shoemaker W.C. et al., 1999, 2005], нашими исследованиями установлено, что показатель СИ по данным неинвазивного реовазографического мониторинга является не только целевым при проведении интенсивной терапии ТСТ, но и может быть использован для оценки тяжести состояния больного на момент поступления и прогнозирования вероятного летального исхода. В отличие от данных P.L.Marino (1998, 2003), для больных в критическом состоянии при тяжелой сочетанной травме нами установлено прогностически неблагоприятное значение СИ 2,60±0,21 мл/мин*м и менее.
В отличие от данных Мартынова А.И. (2001), коррекция кислородного транспорта при ТСТ требует не только количественного восполнения дефицита эритроцитов, но и создание условий, необходимых для функциональной полноценности красных клеток крови.
В отличие от данных Афонина А.Н. (2004), Калинкина О.Г. и соавт. (2003), Шляпникова С.А. (2002), Гельфанда Е.Б. и соавт. (2000), нами установлено, что в первые сутки после травмы развиваются нарушения секторального распределения жидкости по типу интравазации жидкости, а не «капиллярной утечки».
В отличие от рекомендаций Ярочкина B.C. (2004), Барышева Б.А. (2005), наши исследования демонстрируют более эффективное восстановление функции системы транспорта кислорода при использовании трансфузии газопереносчиков в сочетании с растворами кристаллоидов, чем при инфузии волемических плазмозаменителей в первые часы шока.
Доказано, что при значениях сердечного индекса менее 2,60±0,21 л/мин*м развивается ассоциированная дисгидрия, а именно гиперосмолярная гипергидратация внутрисосудистого сектора и интерстиция с тенденцией к обезвоживанию внутриклеточного сектора.
Разработан алгоритм диагностики расстройств гемодинамики, кислородного транспорта и соотношения водных пространств организма при
критических состояниях, обусловленных тяжелой сочетанной травмой и основанный на полученных результатах дифференцированный выбор инфузионных сред.
Достоверность выводов и рекомендаций
Выводы и рекомендации основаны на результатах обработки современными статистическими программами базы данных, включающей 79 пациентов с ТСТ, которые получали интенсивную терапию под контролем неинвазивного мониторинга гемодинамики и распределения жидкости по секторам организма, что является свидетельством достоверности выводов и рекомендаций, сформулированных в диссертационной работе. Все выводы и рекомендации были опубликованы в реферируемых изданиях и не получили критических замечаний.
Личный вклад автора в получении новых научных результатов данного исследования
Весь материал, представленный в диссертации, получен, обработан и проанализирован лично автором. В соавторстве написаны и опубликованы две печатные работы в журналах, рекомендованных «Перечнем ВАК РФ для публикации основных результатов диссертационных исследований», в которых отражены полученные новые научные результаты.
Апробация работы
Основные положения диссертационной работы докладывались и обсуждались на Межрегиональных конференциях: «Проблемы медицины и биологии» (г. Кемерово, апрель 2006, апрель 2007); XI Съезде Федерации анестезиологов и реаниматологов России (г. Санкт-Петербург, сентябрь 2008); Международном симпозиуме «Острая дыхательная недостаточность» (г. Будапешт, июль 2008); Всероссийской конференции с международным участием «Новые технологии в анестезиологии-реаниматологии»» (г. Москва, ноябрь 2008); совместном заседании кафедр анестезиологии и
реаниматологии, патологической физиологии, биохимии ГОУВПО КемГМА Росздрава (г. Кемерово, октябрь 2008).
Публикации
По теме диссертации опубликовано 8 работ, в том числе 2 - в журналах, рекомендованных Перечнем ВАК, 2 методические рекомендации, утвержденные ДОЗН Кемеровской области.
Внедрение результатов диссертации в практику
По полученным результатам опубликовано 2 методические рекомендации для врачей анестезиологов-реаниматологов, утвержденных Департаментом охраны здоровья населения Кемеровской области. Результаты кандидатской диссертации используются: в клинической практике отделений реаниматологии и анестезиологии МУЗ ГКБ № 3 им. М.А. Подгорбунского (г. Кемерово) и отделений реаниматологии и интенсивной терапии клиники филиала ГУ НИИ "общей реаниматологии РАМН (г. Новокузнецк); в учебном процессе при чтении лекционного материала по клинической патофизиологии, диагностике и интенсивной терапии травматического шока и тяжелой сочетанной травмы кафедр анестезиологии и реаниматологии ГОУ ВПО «Кемеровская государственная медицинская академия Росздрава» и ГОУ ДПО «Новокузнецкий государственный институт усовершенствования врачей Росздрава».
11 Основные положения, выносимые на защиту
При снижении сердечного индекса менее значения 2,60±0,21 л/мин*м ожидаемым является развитие ассоциированной дисгидрии, а именно гиперосмолярнои гипергидратации внутрисосудистого сектора и интерстиция с тенденцией к обезвоживанию внутриклеточного сектора.
Сердечный индекс менее 2,60±0,21 л/мин*м в первые сутки при поступлении в отделение реанимации является предиктором летальности в критических состояниях, обусловленных тяжелой сочетанной травмой. Указанному значению сердечного индекса соответствует наличие у пациента выраженной кислородной задолженности с соответствующим значением коэффициента экстракции кислорода выше 42%.
Доставка кислорода в большей степени опосредована объемом циркулирующих эритроцитов, чем показателями центральной гемодинамики. Потребление кислорода связано именно с показателем сердечного индекса, а не с характером распределения жидкости по секторам организма.
Способы коррекции нарушений транспорта кислорода при тяжелой сочетанной травме
Оптимизация транспорта 02 требует прежде всего коррекции гемодинамических расстройств путем обеспечения инотропной и сосудистой поддержки, контроля волемии и реологических свойств крови. [40, 70].
Собственные адаптационно-компенсаторные реакции организма на травму и острую массивную кровопотерю направлены на увеличение объема циркулирующей крови с помощью резервной жидкости организма. Типичный для эректильной фазы шока спазм резистивных сосудов артериального русла сопровождается активизацией шунтирующих сосудов, ограничением капиллярного кровотока, возрастанием давления в емкостных сосудах и нарушением оттока крови из капилляров [1, 36]. В дальнейшем увеличение объема циркулирующей крови происходит за счет интравазации интерстициальной жидкости, обусловленной повышением осмолярности крови вследсвтие снижения секреции натрийуретического пептида В-типа и развития гипернатриемии [79, 80].
Современные возможности интенсивной терапии представляют клиницистам широкий спектр методов контроля и управления гемодинамикой. В ряде исследований отмечалась эффективность проведения коррекции гемодинамики в условиях ССВО, сепсиса и шока сочетанным применением методов инфузионно-трансфузионной терапии с использованием вазопрессоров и препаратов, улучшающих инотропную функцию сердца [3]. Исследования, проведённые в этой области отечественными и зарубежными специалистами, существенно расширили наши представления о патогенезе расстройств гемодинамики и транспорта кислорода, наблюдаемых на разных этапах травматической болезни, и позволили разработать новые терапевтические концепции и лечебные стратегии.
По данным Shoemaker WC et al. (2005), определены целевые показатели центральной гемодинамики и транспорта кислорода при различных по этиологии видах шока:
Как видно из табл. 1.1, авторы рекомендуют достигать супранормальных значений сердечного индекса и показателей доставки и потребления кислорода. С целью оптимизации сердечного выброса и транспорта кислорода целесообразно применять инфузионно трансфузионную терапию и кардиоинотропную поддержку адреномиметиками.
Использование различных классов препаратов для проведения инфузионно-трансфузионной терапии при критических состояниях представляет на сегодняшний день актуальную проблему, так как переливание донорской крови и ее компонентов сопровождается иммунологическими конфликтами, а идеального синтетического кровезаменителя пока нет. Наиболее изученными на сегодняшний день являются растворы кристаллоидов (изотонические и гипертонические моно-и полиионные растворы) и растворы коллоидов, из которых наибольший интерес представляют гидроксиэтилированные крахмалы. По данным G.Marx et al. [цит. по Шифман М.Е. и соавт., 2007], в экспериментальном исследовании на модели свиньи показано, что раннее назначение раствора гидроксиэтилированного крахмала восстанавливало оксигенацию тканей лучше, чем раствор лактата Рингера вследствие лучшего гемодинамического эффекта. Однако в метаанализе, проведенном V.Velanovich [138], было зафиксировано различие в уровне смертности пациентов, составившее 12,3% у пациентов с травмой в пользу кристаллоидов.. В группе пациентов без травматических повреждений преимущество было на стороне коллоидов. Roberts I, Alderson Р, Bunn F, Chinnock P, Ker K, Schierhout G. (2004) опубликовали данные рандомизированных контролированных исследований, которые свидетельствуют о том, что использование коллоидных растворов при возмещении жидкости организма у больных с травмой, ожогами или перенесших оперативное вмешательство не снижает летальность по сравнению с лечением кристаллоидными растворами.
Большим количеством исследований показана высокая эффективность применения растворов ГЭК в борьбе с летальностью в случаях, когда имеется именно генерализованное повреждение эндотелия с развитием синдрома капиллярной утечки. В частности, это сепсис, гестоз, ожоговая болезнь. При травматических же повреждениях в первые часы и сутки после травмы капиллярной утечки нет
Возможности неинвазивного мониторинга центральной гемодинамики при тяжелой сочетанной травме
Исследованиями многих авторов показано, что электропроводность живой ткани определяется, главным образом, переносом заряда ионами растворенных солей, поэтому ее рассматривают, преимущественно, как ионный проводник. При пропускании электрического тока через живую ткань она ведет себя, как комплексное сопротивление, включающее в себя активную (омическую) и реактивную (емкостную) компоненты, поэтому электрическое сопротивление тканей имеет резистивно-емкостную природу.
Полное электрическое сопротивление тканей - импеданс - является среднеквадратичной суммой активной и реактивной компонент электрического сопротивления z=vk2+x2 где Z - импеданс; R - резистивное сопротивление; X - емкостное сопротивление.
Активная компонента тканей определяется преимущественно ионной проводимостью, реактивная - в основном имеет емкостный характер и обусловлена возникновением поляризационной емкости в момент прохождения тока, в связи с неоднородностью тканей и большим количеством клеточных мембран.
Импеданс ткани зависит от протекающего тока и чем больше частота тока, тем меньше импеданс, причем, главным образом, за счет уменьшения емкостной компоненты.
Активное (омическое) сопротивление снижается до известного предела, за которым сопротивление тканей практически перестает изменяться [26, 27, 28, 29]
Еще в 1968 году М.И. Тищенко применил реографический способ регистрации объемных изменений артериальной системы. Для того чтобы охватить все сосуды тела, был использован способ наложения электродов, отличающихся от принятых в сегментарной реографии.
Два электрически соединенных между собой электрода были наложены на дистальные участки волярной поверхности предплечий, а два, соединенные таким же образом, на дистальные внутренние поверхности голеней. Измерительное плечо моста реографа было включено между спаренными электродами верхних и нижних конечностей, образовалась последовательная цепь: верхние конечности - туловище - нижние конечности. Записанные таким образом кривые показали практическую идентичность их теоретической кривой. Так как эта кривая отражает одномоментное суммарное (интегральное) изменение всех сосудов тела, она была названа интегральной реографией тела (ИРГТ). Уже через несколько лет [37] ИРГТ приобрела качества универсального метода оценки общего состояния больных и здоровых людей, позволяющего получать всестороннюю характеристику кровообращения и дыхания практически в любых условиях работы.
Метод ИРГТ основан на измерении импеданса живой ткани и изменении его в зависимости от кровенаполнения живой ткани в разные фазы сердечного цикла.
Использование метода интегральной тетраполярной реографии тела по Тищенко М.И. позволяет определять параметры ЦГД on-line без вмешательств-на крупных сосудах за неограниченный промежуток времени. Однако при регистрации реограммы возможно искажение результатов под действием электромагнитной индукции, движений тела пациента, электродных артефактов или при неправильной настройке реографа. Пациенты палат реанимации и интенсивной терапии находятся в окружении большого количества аппаратуры, работающей от сети переменного тока, а при ТСТ их конечности - точки наложения электродов - часто находятся в гипсовых повязках. Кроме того, у пациентов с ТСТ имеются нарушения периферического кровообращения в связи с централизацией кровообращения и/или наличием вазоплегии. [14]
Точность регистрации СВ, полученного методом импедансной кардиографии, проверялась многими исследователями как в России, так и за рубежом.
Тищенко М.И., Смирнов А.Д., Данилов Л.М. с соавт., (1973) предприняли серьезные исследования по тестированию импедансной кардиографии по нескольким методикам. При сопоставлении результатов регистрации систолического объема интегральной реографией и A.Grollman у здоровых людей, авторы получили коэффициент корреляции 0,84. При сравнительных исследованиях интегральной реографии с методом термодилюции у больных с легочной патологией был получен коэффициент корреляции 0,95, а при сравнении с методом Фика (больные пороками сердца) - 0,99.
Тестируя метод тетраполярной реографии по W.G.Kubicek методом разведения красителя Т-1824 во время операций на легких, получили вполне удовлетворительные результаты. Коэффициент корреляции составил 0,79. [13]. В самое последнее время появилось несколько серьезных публикаций, посвященных валидации (тестированию) импедансной кардиографии по эталонным методикам.
При сопоставлении результатов определения сердечного выброса методами импедансной кардиографии и термодилюции в лабораторных условиях было получено различие величин СВ в среднем на 0,74 л/мин при коэффициенте корреляции (г) = 0,73 [58]. При интенсивной терапии сердечной недостаточности, обусловленной миокардиопатией ишемического и неишемического генеза, эти различия составили 0,08 л/мин (±2а=1,38 л/мин). [44]
Системная гемодинамика при различных вариантах клинического течения тяжелой сочетанной травмы
В связи с явными нарушениями микроциркуляции, возникающими при критических состояниях, оценка непосредственно ударного объема и минутного объема кровообращения методом ИРГТ по М.И.Тищенко не является адекватной вследствие особенностей методики. При проведении гемодинамического мониторинга неинвазивным способом ИРГТ по М.И.Тищенко основным показателем эффективности кровообращения считается сердечный индекс, так как именно он отражает кровоснабжение органов и тканей и используется для сравнения работы сердца у людей с различными антропометрическими данными.
Исследование функционального состояния системы кровообращения неинвазивным методом ИРГТ по М.И.Тищенко выявило различные варианты гемодинамического статуса у больных с ТСТ. При изучении сердечного индекса пациентов групп с различной степенью тяжести травматического шока статистически значимых различий выявлено не было, р 0,05 (табл.3.1).
Однако установлено, что имеются статистически значимые различия между пациентами групп с благоприятным и неблагоприятным исходом (выжившие и умершие). Сердечный индекс в группе выживших пациентов (п=49) при поступлении составил 3,645±0,295 л/мин м , в группе умерших (п=30) - 2,662±0,207 л/мин м , различия статистически значимые, р=0,0270 (табл. 3.2). На фоне проводимой интенсивной терапии сердечный индекс изменялся индивидуально. Но на 7 сутки от момента травматизации вновь были выявлены статистически значимые различия сердечного индекса у пациентов с благоприятным и неблагоприятным исходами.
У всех пациентов при поступлении наблюдалась синусовая тахикардия с частотой сердечных сокращений 112±12 ударов/мин, независимо от степени тяжести травматического шока и дальнейшего исхода заболевания. Однако в группе умерших пациентов уже от момента поступления требовалось назначение кардиотонических препаратов (адреналин 0,02-0,08 мкг/кг мин, дофамин 10-15 мкг/кг мин) для стабилизации системной гемодинамики, что поддерживало тахикардию на протяжении всего периода наблюдений. В отличие от пациентов с неблагоприятным исходом в группе выживших пациентов отмечалась нормосистолия после восполнения объема циркулирующей крови и ликвидации кислородной задолженности. Уже на 2 сутки наблюдений ЧСС не превышала 90 ударов/мин.
Артериальное давление, определенное неинвазивным методом по Короткову, статистически значимо не различалось при поступлении в группах больных с различной степенью тяжести травматического шока. Также не выявлено статистически значимых различий между показателями артериального давления (среднего артериального давления) в группах выживших и умерших больных в 1 сутки наблюдений (табл. 3.3).
Неэффективность симпатомиметической поддержки и снижение артериального давления у умирающих пациентов не нашло отражения в данных статистического анализа в связи с неравномерностью распределения сроков умирания пациентов и выпадения их из наблюдения.
Среди обследованных пациентов не было выявлено положительного центрального венозного давления выше 50 мм вод ст за весь период наблюдений.
Таким образом, при проведении неинвазивного гемодинамического мониторинга при тяжелой сочетанной травме в группе выживших пациентов сердечный индекс сравнительно выше, чем в группе умерших, а общее периферическое сопротивление наоборот - в группе с благоприятным исходом ниже, чем в группе с неблагоприятным. У обследованных пациентов отсутствовали явные признаки гиперволемии, не отмечалось повышения преднагрузки на миокард. Напротив, отрицательное центральное венозное давление встречалось в подавляющем большинстве случаев и соответствовало гиповолемии вследствие острой массивной кровопотери. Темп диуреза при проведении инфузионно-трансфузионной терапии не снижался менее 1 мл/кг час. Таким образом, в исследуемые группы не были включены больные с ренальной и субренальной формами острой почечной недостаточности. Восполнение объема циркулирующей крови приводило к восстановлению темпа диуреза.
Показатели газового состава крови свидетельствуют о более высоком уровне потребления кислорода при более тяжелом течении заболевания. Исследуемые параметры оксигенации артериальной и венозной крови больных были определены на фоне проводимой ИВЛ в принудительном (CMV, controlled mechanical ventilation) или синхронизированном перемежающемся принудительном режиме (SIMV, synchronized intermittent mandatory ventilation), управляемым по давлению (PC, pressure control, PS, pressure support), с использованием повышенной фракции кислорода во вдыхаемой смеси (40-60%). При снижении индекса оксигенации ниже 300 (РаС /НОг) проводился маневр рекрутирования альвеол с использованием концепции безопасной вентиляции легких - «open lungs».
Сатурация артериальной крови у выживших пострадавших выше, чем у умерших (хотя у последних этот показатель находится в пределах физиологически допустимых - 97%). Сатурация же венозной крови у умерших пациентов действительно снижена по сравнению с выжившими пациентами. Такая же направленность просматривается и у пациентов с тяжелым травматическим шоком по сравнению с менее тяжело пострадавшими (табл. 3.5).
Секторальное распределение жидкости в организме при различных вариантах клинического течения тяжелой сочетанной травмы
Основной показатель транспорта кислорода - индекс доставки кислорода - достоверно коррелирует только с показателями, характеризующими гемическое звено гипоксии (гемоглобинемия и отклонение объема циркулирующих эритроцитов от должной величины). Это не противоречит мнению, что основным звеном патогенеза ТСТ является острая массивная кровопотеря. Физический внезапно возникающий дефицит красных кровяных телец - единственных в организме газопереносчиков -снижает транспорт кислорода в абсолютных значениях. Однако роль гемодинамического и дыхательного компонента в снижении оксигенации тканей не выявлена методом корреляционного анализа, хотя математически связь описана как прямая пропорциональная.
Гемодинамика в большей степени характеризует индекс потребления кислорода. Сердечный индекс прямо коррелирует именно с этим показателем.
Показатели легочного газообмена (Sa02 и Ра02) и вовсе не находят корреляции с индексами доставки, потребления и экстракции кислорода.
Важную роль в функции системы транспорта кислорода обнаруживает распределение жидкости по секторам организма. Практически компартментализацией жидкости в организме опосредована связь между индексированными показателями кислородного статуса, гемодинамики, вентиляции и содержанием газопереносчиков в крови. Узловым фактором, влияющим на показатели доставки и потребления кислорода, является объем циркулирующих эритроцитов и величина, отражающая степень тяжести потери эритроцитов - отклонение объема циркулирующих эритроцитов от индивидуально рассчитанной должной величины. Очевидное происхождение изменений этих показателей - сам факт кровопотери. Вследствие чего возникает перемещение жидкости из интерстиция, а затем и из внутриклеточного сектора, в просвет сосудистого русла.
Достоверность представленных измерений водных секторов организма методом биоимпедансометрии подтверждается тем, что показатели всех объемов жидкостных пространств коррелируют друг с другом прямо, сильно и статистически достоверно.
Методом корреляционного анализа также установлена роль изменения не только объема эритроцитов как отдельного водного компартмента, но и объема отдельно взятого эритроцита в нарушениях транспорта кислорода. Объем эритроцита прямо коррелирует с показателем парциального давления кислорода в артериальной крови, обратно коррелирует с отклонением объема общей жидкости от должной величины в организме. Значит, при уменьшении объема эритроцита либо нарушен газообмен в легких (что может быть связано с синдромом жировой эмболии, развитием посттравматического или посттрансфузионного ОРДС при ТСТ), либо усилен тканевой захват кислорода вследствие формирования кислородной задолженности. При десатурации гемоглобина в микроциркуляторном русле свободно растворенный кислород вновь образует оксигемоглобин, поэтому снижается РаОг. Увеличение же объема общей жидкости при одновременном снижении объема эритроцита (обратная корреляционная зависимость) возможно обусловлено следующим механизмом: тенденция к накоплению жидкости формируется при развитии гиперосмолярного синдрома (компенсаторная реакция на острую массивную кровопотерю). Гиперосмия плазмы одновременно приводит к дегидратации эритроцитов.
Гиперосмия одновременно коррелирует со степенью тяжести травматического шока, выраженной в баллах по шкале НИИ СМП им.И.И.Джанелидзе г.Санкт-Петербурга: г=0,565, р=0,0146. То есть более тяжелому травматическому шоку соответствует большая степень тяжести кровопотери, более выражены нарушения гемодинамики и гиперосмолярный синдром, больше страдают от дегидратации красные кровяные тельца и присутствует тенденция к накоплению жидкости в организме.
Гипоксия - основной клинико-патогенетический синдром критических состояний любой этиологии [36, 42, 125, 126, 127]. При ТШ нарушение транспорта кислорода в основном опосредовано гемической и гемодинамической компонентами. При непосредственном или вторичном повреждении легких состояние пациента осложняется развитием вентиляционной дыхательной недостаточности. На сегодняшний день не установлено, какой из типов гипоксии является ведущим при ТСТ.
Современные представления о нарушении транспорта кислорода при ТСТ основываются на преобладании циркуляторной (гемодинамической) компоненты гипоксии в патогенезе ТШ. Современные способы расчета индекса доставки и индекса потребления кислорода [98] основаны на определении параметров центральной гемодинамики, содержания газотранспортных единиц в крови и наличия свободно растворенного кислорода в плазме крови. С математической точки зрения, прямая пропорциональная зависимость между индексированной величиной транспорта кислорода и величиной сердечного индекса очевидна. В то же время, складывается впечатление, что константа Гюффнера в формуле должна обесценивать довольно высокое абсолютное значение гемоглобинемии и сатурации кислородом артериальной и венозной крови. Предпочтение длительное время было отдано сердечному выбросу как наиболее значимому фактору транспорта кислорода [125, 127].
На основании клинико-патогенетического значения гиподинамического типа кровообращения при ТШ в клиническую практику были внедрены и соответствующие способы коррекции транспорта кислорода. В основном в настоящее время применяются инфузионные среды, представляющие собой синтетические плазмозаменители без кислородтранспотной функции. Таковыми являются полиионные растворы кристаллоидов и растворы коллоидов с различными физико-химическими свойствами [55, 60, 98, 102, 116 ].
![Оценка нарушений системы транспорта кислорода у больных с недостаточностью миокарда левого желудочка при алкогольном абстинентном синдроме [Электронный ресурс]](/i/i/4451/199183.png "Оценка нарушений системы транспорта кислорода у больных с недостаточностью миокарда левого желудочка при алкогольном абстинентном синдроме [Электронный ресурс] Лукин Александр Васильевич")
![Особенности состояния системы гемостаза у шахтеров при тяжелой черепно-мозговой травме [Электронный ресурс]](/i/i/4460/189798.png "Особенности состояния системы гемостаза у шахтеров при тяжелой черепно-мозговой травме [Электронный ресурс] Ситников Павел Геннадьевич")
