Содержание к диссертации
Введение
Глава 1. Принципы и методы интенсивной терапии новорожденных (обзор литературы)
1.1 Оценка общего функционального состояния организма 11
1.2 Методы оценки гемодинамики и их характеристика 17
1.3 Варианты гемодинамики и их коррекция 20
1.4 Изменения метаболизма при критических состояниях больного 23
1.5 Способы оценки нутритивного статуса больного 28
1.6 Основные принципы современной нутритивной поддержки в интенсивной терапии 30
1.7 Особенности обмена и способы проведения нутритивной поддержки у новорожденных в критическом состоянии 33
1.8 Особенности проведения инфузионной терапии у детей с хирургической патологией 36
1.9 Компьютерные программы интенсивной терапии 39
Глава 2 Материал и методы исследования
2.1 Характеристика больных 43
2.2 Методы исследования 50
2.2.1 Методы оценки гемодинамики 49
2.2.2 Параклинические методы исследования 54
Глава 3 Алгоритм инфузионной терапии и энтерального питания, описание компьютерной программы «Владимед vl .2»
3.1 Алгоритм расчетов инфузионной терапии 59
3.2 Расчет суточной физиологической потребности 60
3.3 Расчет объема и качественного состава дефицита жидкости 61
3.4 Расчет патологических потерь жидкости и электролитов 65
3.5 Расчет энтерального питания 66
3.6 Расчет лекарственных веществ 66
3.7 Расчет вводимых растворов 66
3.8 Расчет порций 67
3.9 Описание программы «Владимед v 1.2» 68
Глава 4 Особенности изменения гемодинамики и способы ее коррекции у новорожденных с врожденными пороками развития в предоперационном периоде 80
Глава 5 Выбор анестезиологического обеспечения исходя из типа исходной гемодинамики 88
Глава 6 Оптимизация инфузионной терапии и энтерального питания в послеоперационный период 97
Глава 7 Обсуждение полученных результатов 119
Выводы 127
Практические рекомендации 128
Список литературы 129
- Изменения метаболизма при критических состояниях больного
- Расчет объема и качественного состава дефицита жидкости
- Особенности изменения гемодинамики и способы ее коррекции у новорожденных с врожденными пороками развития в предоперационном периоде
- Оптимизация инфузионной терапии и энтерального питания в послеоперационный период
Введение к работе
Актуальность темы. Врожденные пороки развития встречаются примерно у 5% новорожденных и составляют в структуре младенческой смертности более 20% (Кобринский БА., Демикова Н.С., 2001).
Выхаживание новорожденных с врожденными пороками развития требует больших финансовых и человеческих затрат. Даже совершенствование техники хирургического вмешательства, использование достижений фармакологии и большие возможности современной дыхательной и следящей аппаратуры, не способствуют снижению уровня летальности, достигающей по отдельным видам пороков развития 50 - 80% (Ашкрафт К.У., Холдер Т.М., 1996).
Трудности выхаживания новорожденных с торакоабдоминальными пороками связанны с тем, что нередко встречается их сочетание с пороками развития почек, сердца, функционирующими фетальными коммуникациями. Тяжесть состояния новорожденных усугубляется и сопутствующими заболеваниями в виде недоношенности, травмами головного мозга во время родов, внутриутробным инфицированием (Эммануилидис Г.К., 1994).
Исследования, проведенные ВА Гребенниковым, С.М.Степаненко (1989), по
интенсивной терапии новорожденных с врожденными пороками развития,
требующих хирургической коррекции, показали необходимость
многокомпонентного подхода к выхаживанию таких детей. К компонентам относятся: сроки проведения предоперационной подготовки и ее объем, критерии готовности к оперативному вмешательству; объем операции и выбор анестезиологического обеспечения, ведение послеоперационного периода с выхаживанием и реабилитацией. В связи с этим представляется актуальным разработка объективных критериев и алгоритмов интенсивной терапии не только по нозологическому принципу, но и в соответствии с синдромальным подходом, определяющим тактику лечения новорожденных с торакоабдоминальными пороками развития (Гублер Е.В.,1990).
Особенно важны такие составляющие лечения как инфузионная терапия и парентеральное питание, выбор которых должен определяться показателями гемодинамики и гомеостаза (Жиркова Ю.В., СтепаненкоС.М., 1999).
Точность расчетов объемов, состава инфузионной и энтеральной поддержки, парентерального питания особенно важны в неонатологии и детской хирургии (Исаков Ю.Ф., Михельсон В.А., Штатное М.К., 1985). Адекватно рассчитанный объем и состав инфузионной терапии является основой для восстановления исходно нарушенной гемодинамики, водно-электролитного баланса, снижению уровня токсикоза, создания положительного азотистого баланса, и в конечном итоге, выздоровления (Попова Т.С., Шестопалов А.Е. с соавт., 2002).
Однако, для расчета адекватной инфузионной терапии необходимо,
используя основные параметры гомеостаза, провести вычисления по нескольким
соответствующим формулам и номограммам. Учитывая быстротечность
физиологических процессов у новорожденных, требуются ежедневное
проведение индивидуальных расчетов для каждого больного при помощи специального алгоритма, с использованием компьютерной программы (Эстрин В.В., Пархоменко К А., 2004).
Цель исследования. Улучшить результаты терапии новорожденных с врожденными торакоабдоминальными пороками развития на основании алгоритма коррекции нарушений гемодинамики с последующим выбором методов анестезии и интенсивной терапии.
Задачи исследования:
-
Изучить у новорожденных с торакоабдоминальными пороками развития варианты исходной гемодинамики в предоперационном и послеоперационном периоде для определения способов последующей ее коррекции.
-
Определить критерии готовности новорожденных с врожденными пороками развития к хирургическому вмешательству на основании оценки гемодинамики и адаптационных резервов миокарда.
-
Определить критерии выбора схем анестезиологической защиты при хирургических вмешательствах у детей с врожденными торакоабдоминальными пороками развития на основе оценки их эффективности.
-
Разработать алгоритм расчета инфузионной терапии, парентерального, энтерального питания и лекарственной поддержки, новорожденных с хирургической патологией и созданием на этой базе компьютерной программы.
-
Провести сравнительный анализ эффективности лечения больных детей с торакоабдоминальными пороками развития при использовании предложенной программы интенсивной терапии и традиционных методов.
Научная новизна. Доказано, что приоритетным подходом к интенсивной терапии новорожденных с врожденными торакоабдоминальными пороками развития является оценка функционального состояния ребенка и типа кровообращения. По этим критериям определялись сроки и объем предоперационной подготовки, осуществлялся выбор анестезиологической защиты при хирургических вмешательствах. Разработан универсальный алгоритм, а на его основе компьютерная программа, позволяющая проводить сложные расчеты инфузионной терапии и энтерального питания в послеоперационном периоде у новорожденных с торакоабдоминальными пороками развития.
Практическая значимость. Оценка центральной гемодинамики и адаптационных резервов миокарда у новорожденных с торакоабдоминальными пороками является основой для принятия тактических решений в коррекции интенсивной терапии. Это позволяет определять объем, содержание интенсивной терапии и время предоперационной подготовки на основе единого критерия.
Доказана возможность дифференцированного подхода к выбору
анестезиологического обеспечения операции по поводу врожденных пороков
развития у новорожденных исходя из исходного типа кровообращения, что позволяет предотвращать развитие нарушений кровообращения в раннем послеоперационном периоде.
Разработаная на основе алгоритма расчета компонентов инфузионной терапии и энтерального питания компьютерная программа, позволяет с высокой степенью точности проводить дотацию основных питательных нутриентов, солей, воды и, как результат поддерживать водно-электролитный обмен, положительный азотистый баланс. Применение алгоритма в хирургической неонатологии позволило снизить летальность на 28,4%, сократить время пребывания больного в отделении реанимации на 32%.
Положения, выносимые на защиту:
-
Для решения вопросов, об объеме и содержании интенсивной терапии новорожденных с торакоабдоминальными пороками развития и оценки ее эффективности, в предоперационном и раннем послеоперационном периодах, необходим контроль типа кровообращения и степени напряжения адаптационных возможностей организма.
-
Подбор схем анестезиологического обеспечения при хирургических вмешательствах у детей с торакоабдоминальными пороками должен осуществляться исходя из исходного типа кровообращения.
-
Для расчетов объемов и состава инфузионной терапии и энтерального питания необходимо использовать специальный алгоритм позволяющий с высокой степенью точностью дозировать основные ингредиенты жизнеобеспечения.
Внедрение. Результаты исследования по интенсивной терапии новорожденных с торакоабдоминальными пороками развития внедрены в клиническую практику отделения анестезиологии-реаниматологии детской городской клинической больницы №1. Компьютерная программа «Владимед vl.2» для расчетов инфузионной терапии и энтерального питания успешно
используется в реанимационном отделении детской клинической больницы №3 г. Новосибирска.
Апробация материалов диссертации. Основные положения диссертации доложены на: научно-практической конференции "Актуальные вопросы современной медицины" (г. Новосибирск, 2000); научно-практической конференции "Актуальные вопросы современной медицины" (г. Новосибирск, 2003); на заседании Проблемной комиссии по хирургии Новосибирской государственной медицинской академии МЗРФ (г. Новосибирск, 2004).
Публикации. По теме диссертации опубликовано 8 печатных работ.
Личный вклад автора. Автор в 80% случаев принимал непосредственное участие в проведении интенсивной терапии и анестезиологического пособия у детей, оперированных по поводу врожденных торакоабдоминальных пороков развития. Весь клинический материал исследования собран, обработан и проанализирован лично.
Объем и структура диссертации: Содержание диссертации изложено на 139 страницах машинописного текста. Диссертационная работа состоит из введения, обзора литературы, шести глав, выводов, практических рекомендаций, иллюстрирована 23 таблицами и 19 рисунками. Библиография включает 73 отечественных и 32 зарубежных источника.
Изменения метаболизма при критических состояниях больного
Синдром гиперметаболизма представляет собой суммарный метаболический ответ организма на генерализованную воспалительную реакцию (Лейдерман И.Н., 1996). Гиперметаболическая полиорганная недостаточность может возникнуть под воздействием любого этиологического фактора - острой кровопотери, сепсиса, политравмы, ишемии, тяжелого воспалительного процесса. Все перечисленные пусковые элементы приводят к развитию абсолютного или относительного перфузионного дефицита, что наиболее часто сопровождается клиникой расстройств микроциркуляции, артериальной гипотонией, олигурией. Через 24-72 часа после периода относительной гемодинамической стабильности пациенты, у которых имеет место нарушение органных функций, вступают в фазу стабильного гиперметаболизма, что характеризуется вовлечением в патологический процесс респираторной системы с формированием острого легочного повреждения, либо респираторного дистресс-синдрома (Шифман Е.М., 1999). Имеющиеся данные о проявлениях пшерметаболизма включают большое количество клинико-лабораторных показателей. Это - лихорадка, лейкоцитоз, тахикардия и тахипноэ. Также характерны: появление диффузных легочных инфильтратов на рентгенограммах; снижение легочного комплайнса; прогрессирующая артериальная гипоксемия; увеличение минутного объема вентиляции (Карли Ф., 1996);
Гиперметаболизм сопровождается увеличением сердечного выброса и, соответственно, сердечного индекса более 4,5 л/мин/м2, снижением общего сосудистого сопротивления, гипергликемией, гиперлактатемией, увеличением потребления кислорода и экскреции с мочой азота. Отмечается увеличение уровней креатинина и билирубина сыворотки крови, развивается преренальная азотемия. При лечении пациентов с гиперкатаболизмом имеет место прогрессивно возрастающая потребность в волемической и инотропной поддержке для обеспечения адекватной тканевой перфузии. Повреждение функции нервной системы проявляется в виде энцефалопатии, периферической моторной и сенсорной нейропатии. Возникновение стрессовых язв, осложненных кровотечением, диареи или пареза кишечника характерно для вовлечения в патологический процесс желудочно-кишечного тракта. Достаточно часто гиперметаболизм манифестируется коагулопатией, тромбоцитопенией, ДВС-синдромом (Лейдерман И.Н.,1998, Hotchkiss R., 2003, Longarela А., 2000).
Тканевая дизоксия служит базой для формирования аномального механизма экстракции кислорода периферическими тканями. Происходит это за счет недостаточной десатурации поступающего в капиллярон гемоглобина. Системный выброс цитокинов, катехоламинов, ангиотензина И, простогландинов способствует формированию тканевого шунта со снижением перфузии (Тгасеу К., 1990). Следствием прогрессирующего течения гиперметаболизма является не только специфичная органная дисфункция, но и белково-энергетическая недостаточность с последующим истощением (кахексией), что логически замыкает порочный круг синдрома ПОН.
Важную роль в стрессовой реакции играет нервная система. Лимбическая система активируется такими факторами, как страх, эмоции, таламическое переключение периферических ноцицептивных стимулов, медиаторами воспаления (например, интерлейкин-1 и фактор некроза опухоли). Эти медиаторы могут непосредственно стимулировать гипоталамус. Они увеличивают точку отсчета терморегуляции, изменяют эндокринные функции (Sincha S., 2001). Механизм центральной саморегуляции, обусловливающий гипертермию и гормональный ответ на стресс, ведет к повышению уровня метаболизма. До введения современных методов лечения уровень метаболизма у больных мог возрастать до 200% от нормы (Hotchkiss R.,2003).
При тяжелых поражениях основной контроль уровня метаболизма смещается с тиреоидной оси на симпатоадреналовую. Все эти воздействия ведут к общему результату — усилению продукции глюкозы за счет повсеместного катаболизма (Лейдерман И.Н., 2000).
Отмечено, что глюкоза в значительных количествах превращается в лактат и пируват (Longarela А.,2000). Это согласуется с данными о том, что воспалительные клетки (лейкоциты и фибробласты) метаболизнруїот глюкозу для выработки энергии преимущественно анаэробным путем. При этом анаэробные метаболиты глюкозы (лактат и пируват) наряду с аминокислотами гликонеогенеза, высвобождающимися из мышечной ткани, возвращаются в печень для добавочного синтеза глюкозы. У больных наблюдается повышение потребления печенью лактата и пирувата, образующиеся при периферическом анаэробном метаболизме глюкозы. Из этих субстратов печень синтезирует глюкозу, которая повторно используется лейкоцитами и фибробластами. Таким образом, у больных ускорен цикл Кори, в котором глюкоза синтезируется печенью и метаболизируется различными клетками путем анаэробного метаболизма (Гельфальд Б.Р., 1988).
Глюкоза является важным источником энергии для больных; чтобы избежать избыточного белкового метаболизма, необходимо значительное количество глюкозы, однако, к сожалению, больные могут утилизировать лишь ограниченное количество. При инфузии глюкозы более 4 мг\кг\ мин метаболизм ее у больных в критическом состоянии затруднен (Бахман А.Л.,2001).
Жировой обмен. Реакция на стресс, включает усиление липолитической активности, что ведет к повышению содержания в сыворотке свободных жирных кислот и глицерола и к снижению уровня кетогенеза. Поскольку кетоновые тела являются одним из основных источников энергии, используемых для снижения катаболизма белков, такая реакция свидетельствует о повышенной потребности больных в пищевых углеводах и белках для предотвращения катаболизма белков и достижения положительного азотистого баланса. У больных значительно усилен метаболизм жирных кислот при участии циклооксигеназной ферментной системы. Это явление ведет к усиленной продукции физиологически активных простагландинов именно ПГЕ1, обладающих иммуносупрессорной активностью. Один из путей ограничения этого действия — введение в рацион питания жиров в виде жирных кислот, которые метаболизируют циклооксигеназной ферментной системой, с тем чтобы образовывались ПГЕЗ.
Наиболее распространенные пищевые жирные кислоты метаболизируются с образование ПГЕ1 и ПГЕ2. Между тем показано, что ПГЕ1 и ПГЕ2 оказывают иммуносупрессорное действие, тогда как ПГЕЗ иммунологически инертны.
Предполагают, что заменой жирных кислот О-б, присутствующих в обычных растительных и животных жирах, на жирные кислоты группы О-З, содержащиеся в рыбьем жире, можно предотвратить подавление иммунитета. Усиливается липолиз и тормозится літогенез. Липиды являются наиболее расходуемые при критических состояниях источниками энергии. Жировая ткань распадаясь на жирные кислоты попадает в системный кровоток, затем в печень. Патология липидного обмена вносит существенный вклад в формировании полиорганной недостаточности. Длительное снижение концентрации холестерина в плазме ниже 50% от нормы у больных следует считать плохим прогностическим признаком (Климов А.Н., 1999, Мороз В.В.,2001).
Белковый обмен. После травмы усиливаются и распад, и синтез белка, однако распад преобладает, что приводит суммарно к потере белка/азота.
После травмы также усилен выход из мышечной ткани аминокислот, особенно аланина, глутамина и фенилаланина. В плазме снижено содержание всех аминокислот, за исключением фенилаланина. Это явление может быть вызвано диспропорцией выделения аминокислот из мышечной ткани.
Аминокислоты с разветвленной цепочкой — валин, лейцин и изолейцин — являются источником азота для трансаминирования пирувата в аланин, который потом используется в образовании глюкозы. Глутамат под действием глутаминсинтетазы превращается в глутамин перед дальнейшим превращением в аланин и аммиак в слизистой кишечника. Аланин транспортируется в печень, где участвует в гликонеогенезе, а аммиак превращается в мочевину и в конце концов выделяется с мочой. Усиление повторного использования аминокислот и белков у больных важно, так как это поддерживает синтез коллагена, необходимого для заживления ран, и синтез антител для предотвращения инфекции. Жизненно необходимо избежать отрицательного азотистого баланса.
Расчет объема и качественного состава дефицита жидкости
Оценку по клинической картине обязательно проводили, если эксикоз был больше I степени. Вторую степень эксикоза оценивали как компенсированный, а III -ю степень и более как декомпенсированный эксикоз. Продумывая алгоритм расчетов, была выведена определенная пошаговая инструкция, которая заключалась в следующем:
- Если эксикоз расценивался как компенсированный, то обьем расчета составлял 1\2 объема диуреза, что на наш взгляд достаточно, чтобы эксикоз II степени был переведен в I степень в течение суток. Расчет солевого состава в дефиците проводили как при изотоническом типе, то есть объем умножали на 140ммоль на натрию и на 5 ммоль по калию. Если эксикоз был не изотонического типа, то после введенных параклинических параметров производили перерасчет дефицита солей.
- Если клинически эксикоз оценивался как декомпенсированный, то вводили объем диуреза, а поскольку ликвидировать эксикоз более 2- й степени за одни сутки невозможно (есть угроза водной перегрузки), эта же степень задавалась и на вторые сутки, пока дефицит жидкости не купировался.
- Проводя клиническую оценку, заведомо ограничивали расчетный объем эксикоза, что связано с тем, что при введении параклинических показателей и расчете по формулам получали очень большие объемы дефицита. Усреднением объема дефицита добивались наиболее оптимальных цифр.
Расчет эксикоза по параклиническим показателям:
Для более точного расчета эксикоза, помимо клинической оценки можно было дополнительно вводить параклинические данные, которые отражали дефицит жидкости в организме. Отклонение таких показателей как гематокрит, осмолярность, концентрация натрия в плазме, позволяло уточнять объем водной дотации, усреднив его с объемом дефицита, полученного по клинической оценке. Расчет проводили по формулам, описанным в монографии Исакова Ю.Ф., Михельсона В.А. с соавт., 1985 и другим источникам (Liu L.M.P.,1993):
1. Расчет объема эксикоза по осмолярности плазмы:
Уд жидкости = (1- Осмолярность N/осмолярность больного) х m х К
Где за норму осмолярности принимали N осм—300 ммоль\л, а К-коэффициент, величина объема внеклеточной жидкости в 1л на 1 кг массы тела и равен -0.6 л/кг.
2. Расчет объема эксикоза по концентрации натрия в плазме:
Уд жидкости = ( 1-С Na N / С Na больного) х m х К
Где за норму натрия в плазме принимали -140 ммоль\л, а коэффициент брался тот же.
3. Расчет объема эксикоза по гематокриту:
Уд жидкости = (1- Ht N/Ht больного) х m х К
Где норма гематокрита бралась из исходной таблицы, в зависимости от возраста.
4. V дефицита складывался из тех элементов, которые введены и в колонке дефицита выводилась усредненная величина.
Все рассчитанные объемы и количество солей прибавляли к V суточной потребности по воде и солям. При введении большого объема дефицита (больше 10 % массы тела) обязательна была клиническая оценка эксикоза - выбор декомпенсированного эксикоза, для того чтобы ограничить объем переливания (Ahlgreen E.W., 1979). Так как такой объем эксикоза возможно скоррегировать только в течение нескольких дней. Оптимальным считали, что декомпенсированный эксикоз ликвидируется в течение 2-3 дней. Поэтому клиническая оценка эксикоза в данной ситуации ограничивала обьем переливания инфузионных сред, а ежесуточная коррекция позволяла постепеннно восстановить водно-электролитные нарушения.
Расчет водно-электролитных нарушений без эксикоза или с эксикозом, но не по изотоническому типу:
При введении в исходные данные, соле- или вододефицитного эксикоза, или введении показателей солей плазмы, отличных от верхней или нижней границ нормы, производили коррекцию физиологической потребности по солям по следующему алгоритму:
1. Если концентрация натрия в плазме меньше возрастной нормы, то рассчитывали дефицит по натрию:
Д Na=(140 -С Na больного) х m х К
Где, С Na - содержание натрия в плазме,
К - коэффициент = до 3 лет = ш\3, до 4 лет = ш\4, больше 5 лет = т\5
2. Если концентрация Na была больше 145 ммоль\л, то вводили 1\3 физиологической потребности по натрию.
3. Если калия в крови было меньше возрастной нормы, то дефицит калия вычисляли:
Д К=(5- С К больного) х m х К
С К - содержание калия в крови больного.
Если по биохимическим показателям калий был выше 5,5 ммоль\л, то калийсодержащие растворы не вводились в инфузионную терапию.
Особенности изменения гемодинамики и способы ее коррекции у новорожденных с врожденными пороками развития в предоперационном периоде
С целью стандартизированного подхода к интенсивной терапии проводили комплексное обследование новорожденных с торакоабдоминальными пороками развития для оценки состояния ребенка, независимо от нозологии и сопутствующих заболеваний. Исходными предпосылками были следующие:
Новорожденный ребенок с врожденным пороком развития, требующим хирургической коррекции, как правило, рождается незрелым (малый срок гестации), маловесным (природа раньше времени отторгает плод) и незрелой ЦНС;
Первостепенной задачей была необходимость поддержки основных функций жизнеобеспечения на всех этапах выхаживания новорожденных путем восстановления и поддержанием адекватной гемодинамики и гомеостаза;
Критерием отражающий функциональное состояние ребенка был выбран интегральный показатель кардиоинтервалографии - индекс напряжения, являющийся показателем синусового ритма сердца и отражающий степень адаптационных возможностей миокарда. По ИН определялась степень интенсивности терапии, ее объем, состав и эффективность.
Анализировалась группа больных (1-группа) периода новорожденное с торакоабдоминальными пороками развития, требующими хирургического вмешательства. В эту группу вошли наиболее тяжелые в выхаживании пороки развития - дети с атрезией пищевода, диафрагмальной грыжей, гастрошизисом, врожденной кишечной непроходимостью. Считали, что главным в терапии этих больных было восстановление адекватного кровообращения в предоперационном периоде и раннем послеоперационном периоде, а в послеоперационном периоде еще и поддержание или коррекция гомеостаза. Основным средством для этого являлось проведение инфузионной терапии, с целью дотации жидкости, солей, восполнения ОЦК, восстановления микроциркуляции, реологии крови.
Оценку гемодинамики проводили с помощью компьютерной системы «Кармон», позволяющей рассчитывать показатели гемодинамики в режиме реального времени по методу Тищенко с одновременным проведением кардиоинтервалографии. Оценивали вариант кровообращения при стабильных показателях: St02 не менее 92% и EtC02 в пределах 40-45 мм.рт.ст. Дополнительно проводили стандартное исследование сердечно-сосудистой системы с измерением АД, ЦВД, ЧСС, записи ЭКГ. Параклинические показатели исследовали традиционными методами.
Поскольку у новорожденных показатели сердечно-сосудистой системы имеют пределы колебания, то для интерпретации вариантов норма - патология за патологию считали показатели, вышедшие за границы нормы. Если же все показатели гемодинамики укладывались в границы нормы, то такой вариант гемодинамики считали как нормокинетический. Показатели нормы параметров гемодинамики были взяты из монографий В.А. Еренкова (1984), Ю.В. Вельтищева (1979).
В процессе анализа показателей тетраполярной реографии у новорожденных с торакоабдоминальными пороками развития были диагностированы следующие варианты гемодинамики: компенсаторная гипердинамия, гиповолемический вариант, гипокинетический вариант, избыток периферичекого сопротивления, патологическая гипердинамия (Таб.12). Для оценки достоверности полученных данных использовался параметрический критерий Стьюдента в независимых выборках.
Компенсаторная гипердинамия характеризовалась увеличением ударного объема крови с небольшой тахикардией, увеличением МОК на фоне компенсаторного снижения общего периферического сопротивления сосудов. Это типичная реакция организма на стресс.
При гиповолемическом варианте при снижении ОЦК, за счет спазма сфинктеров артериол и повышения ОПС, происходило обеднение микроциркуляции, компенсаторно развивалась тахикардия. При дальнейшем снижении ОЦК при этом типе кровообращения уменьшался ударный объем крови.
Гипокинетический тип проявлялся неэффективностью работы миокарда, что могло быть связано с пороком развития, либо открытыми фетальными коммуникациями. Отмечалось сочетание низкого ударного объема на фоне высокого центрального венозного давления. При прогрессировании сердечной недостаточности снижалось артериальное давление.
Избыток периферического сопротивления диагностировался при высоком ОПС, на фоне сниженного МОК, УО, при нормальном ЧСС и ЦВД.
Патологической гипердинамии соответствовал высокий МОК со сниженным ОПС, тахикардией, высоким ЦВД.
Ни в одном случае не был обнаружен нормокинетический вариант. Это можно объяснить с одной стороны течением периода адаптации, послеродовым стрессом, а с другой - наличием врожденной патологии и сопутствующими заболеваниями.
При исследовании адаптационных возможностей миокарда установили, что изменения ИН не носят какого-либо специфического характера, а зависят от уровня дыхательной и сердечной недостаточности, токсикоза. Во всех наблюдениях отмечалась симпатотония. ИН колебался от 400 до 700 усл. ед. По мере снижения патогенных воздействий, то есть уменьшения кислородной задолжности, восстановления микроциркуляции и водно-электролитного обмена, ИН снижался до 200-250 ус.ед.
Нашей задачей было провести в предоперационном периоде оценку гемодинамики и коррекцию патологических типов кровообращения (гиповолемический вариант, гипокинетический вариант, избыток периферического сопротивления, патологическая гипердинамия). Компенсаторную гипердинамию расценивали как вариант кровообращения, наиболее адекватно отвечающий потребностям организма в этом периоде жизни.
Оценивая достоверность полученных показателей, было замечено, что различия традиционных параметров гемодинамики (ЧСС, АДс, и АДд., ЦВД) носят случайный характер. Напротив, различия параметров центральной гемодинамики, отслеживаемых при помощи тетраполярной реографии, статистически более достоверны.
По типам кровообращения в I группе больных распределились следующим образом - таблица 13. У 48,2% пациентов при поступлении в стационар гемодинамика расценена как компенсаторная гипердинамия. С компенсаторной гипердинамией поступали дети с атрезией пищевода (8 больных); диафрагмальной грыжей, без выраженной дыхательной недостаточности (3 больных); дети, с врожденной непроходимостью кишечника (11 больных); с эмбриональной грыжей без разрыва оболочек (5 больных). Эти дети были с хорошим весом более 2,5 кг, поступали в первые сутки с момента рождения и не имели больших патологических потерь.
Детям проводили предоперационную подготовку в объеме 10-12мл\кг, инфузия состояла из солевых растворов с титрованным введением дофамина из расчета 3-4 мкг\кг\мин. Больной получал антибиотики широкого спектра, как правило, цефалоспорины Ш-го поколения. Обязательным было согревание ребенка и дотация кислорода.
Оптимизация инфузионной терапии и энтерального питания в послеоперационный период
В послеоперационном периоде решали следующие задачи: восстановление ОЦК, коррекция гомеостаза, проведение частичного парентерального питания, переход на энтеральное питание.
После операции не всегда удавалось сохранить гипердинамический вариант кровообращения. В некоторых случаях операция приводила к существенным изменениям центральной и периферической гемодинамики с развитием синдрома малого выброса (гиповолемический вариант кровообращения). Такой вариант был диагностирован у 5 больных (8,9%) в первой группе. Это зависело от конкретной патологии и особенностей оперативного вмешательства. При эмбриональных грыжах или гастрошизисе такие изменения происходили за счёт интраоперационного создания высокого внутрибрюшного давления, что проявлялось в ухудшении венозного оттока от нижней половины туловища и конечностей, с созданием малой преднагрузки. При непроходимости кишечника и наложением обходного анастомоза - за счет травматизации кишечника и секвестрации жидкости в просвете кишечника. Кроме того, всем детям проводили ИВЛ, что вызывало повышение среднего давления в дыхательных путях и снижение венозного притока крови к сердцу. У таких детей в первые 4-5 часов после операции отмечались выраженные расстройства гемодинамики с преобладанием гиповолемического варианта кровообращения, с высоким периферическим сопротивлением, тахикардией (ЧСС в пределах 150-180 в 1 мин.), повышением артериального давления (АД сист/АД диас. = 115±22/58±11 мм.рт.ст.), выраженных нарушений микроциркуляции. По данным тетраполярной реографии отмечалось снижение ударного объема сердца на фоне высокого периферического сопротивления, как компенсаторной реакции. В связи с этим проводили инфузионную терапию, направленную на восполнение объема циркулирующей крови. Использовали стабизол или одногруппную свежезамороженную плазму, в дальнейшем инотропную поддержку - дофамин в дозе 3-6 мкг/кг/мин. Продолжительность восстановительной терапии составляла в разных группах различные сроки. На рисунке 10 показано время восстановления гемодинамических показателей периферической гемодинамики после операции по группам.
Следовательно, контроль за гемодинамическими показателями помогал коррегировать темп и объем инфузионной терапии, подбирать дозы инотропных препаратов, за счет чего в исследуемой группе в первые сутки удалось скоррегировать ЦВД, тогда как в контрольной в большинстве случаев только на 4 день. Наиболее длительно восстанавливалась ЧСС, что объяснялось послеоперационным стрессом, болью в первые сутки, а в дальнейшем катаболическим синдромом.
В ближайшем послеоперационном периоде объем и состав инфузионной терапии назначали с учетом показателей гемодинамики (степени сердечнососудистой недостаточности), почечной дисфункции, метаболических нарушений, анемии.
В первые сутки послеоперационного периода целью являлось восстановление гемодинамики и снижение степени катаболизма. Показателями восстановления гемодинамики являлись: переход режима кровообращения в компенсаторную гипердинамию, появление субфебрильной температуры тела, восстановление диуреза. Показателями снижения степени катаболизма, как критерия возможности перехода на частичную парентеральную терапию, считали снижение уровня мочевины в крови и УСМ. Быстрая коррекции нарушенной гемодинамики и как следствие сплахнического кровообращения позволила в течение 2-3 суток добиться восстановления пассажа по кишечнику и перейти на энтеральное питание.
Все расчеты проводили с помощью программы «Владимед v. 1.2». Объем жидкости рассчитывали на основании суточной физиологической потребности и патологических потерь. Основной инфузионной средой являлся раствор глюкозы с начальной концентрацией 10%. Концентрацию глюкозы изменяли по уровню гликемии и вводили её с растворами электролитов. На данном этапе наиболее физиологическим методом инфузионной терапии считали смешанную терапию. Используя смеси глюкозы с аминокислотами, мы добивались меньшей скорости инфузии, что способствовало лучшей утилизации белков и углеводов. В смеси добавляли расчетную потребность по натрию в виде 10% раствора NaCl, что увеличивало объем глюкозы и, в свою очередь приводило к возрастанию каллоража в инфузате.
Коррекция электролитов проводили по общепринятым методам, после контроля электролитов в крови. Суточную дозу калия подбирали из расчета 1-3 ммоль/кг, магния - 20мг/кг, кальция - 200 мг/кг. Надо отметить, что традиционный расчет натрия часто приводил к гипернатриемии, гиперосмолярности, поскольку не учитывался натрия в энтеральных смесях, коллоидных препаратах, объеме разведения. Нарушение водно-электролитного обмена вызывало развитие катаболических процессов - УСМ возрастал до 1,2-1,4. Незрелость систем детоксикации у новорожденных требовала проведения экстракорпоральных методов детоксикации. Так, в третьей группе плазмаферез проводился в 58% случаях, в среднем 2-3 сеанса. Во второй - 15%, в первой -10%.
На основании этих данных, оценивая постфактум проведенную инфузионную терапию, был сделан вывод, что для успешного восстановления адекватной микроциркуляции, расчет объема инфузии по потребности здорового ребенка в первые сутки послеоперационного периода неадекватен. Учитывая большие патологические потери, обьем инфузий должен быть в 1.5 раза выше расчетного, с обязательным учетом патологических потерь (Табл. 19).
В таблице приведены основные элементы инфузионной терапии по группам. В первой группе где, контролировали гемодинамика и проводили коррекцию инфузионной терапии с учетом этих показателей потребность по воде была выше, а в солях ниже. Подтвердила правильность такого подхода скорость восстановления показателей гемодинамики и биохимии крови (рис. 10,11,12,13,14,15,16). Следует учитывать, что при "сухом" ведении ребенка возникало нарушение реологии крови и мокроты в дыхательных путях, чаще возникала гипербилирубиыемия, гиперазотемия, пневмония, а при использовании больших объемов жидкости увеличивалась частота функционирующего артериального протока, неспецифического язвенного энтероколита и внутричерепные кровоизлияния.
Критериями отмены вазоактивной терапии являлись: нормализация показателей гемодинамики, восстановление адекватного дыхания, возможность энтеральной нагрузки, снижение уровня азотемии. На уровне азотемии стоит остановиться отдельно. Практически у всех больных показатели уровня мочевины превышали в 1.5- 2.5 раз границы нормы. Скорость нормализации уровня мочевины и уровень её повышения можно было считать показателем адекватности инфузионной терапии. В таблице 20 показаны временные показатели выхода больных из фазы гиперкатаболизма.
Контроль, за проводимой терапией проводили по следующим критериям:
- баланс массы тела, в среднем он составлял до +25-40 грамм в сутки (рис. 15);
-концентрация глюкозы в крови;
-уровень общего белка и альбуминов, мочевины в крови;
Белковая нагрузка была в виде парентерально вводимых растворов аминокислот (Аминовенез, Вамин, Инфезол) начиная с 0,5 г/кг с последующим увеличением дозы до 2-3 г/кг белка в сутки. Для дотации углеводов использовалась 10% раствор глюкозы.
![Оптимизация инфузионной терапии при лечении констриктивно-стенотической ангиопатии у пациентов с субарахноидальными кровоизлияниями [Электронный ресурс]](/i/i/4605/210905.png "Оптимизация инфузионной терапии при лечении констриктивно-стенотической ангиопатии у пациентов с субарахноидальными кровоизлияниями [Электронный ресурс] Шаталов Владимир Игоревич")
