Содержание к диссертации
Введение
Глава 1. Проблемы профилактики массивной акушерской кровопотери 9
1.1. Значение исследования гемостаза в акушерской практике 9
1.2. Состояние системы гемостаза у беременных в динамике гестационного процесса при нормальном течении беременности 13
1.3. Состояние системы гемостаза у беременных при осложненной беременности 18
1.4. Группы риска по массивной акушерской кровопотери 20
Глава 2. Материалы и методы исследования 29
2.1. Объем и клиническая характеристика обследуемых беременных 29
2.2. Материалы и методы исследования 29
2.2.1. Лабораторные методы исследования гемостаза 29
2.2.2. Метод подсчета кровопотери 31
2.2.3. Методика аутогемодонорства 31
2.2.4. Клиническое обследование беременных 32
2.3. Методы статистической обработки материалов ... 32
Глава 3. Научные и организационные основы снижения массивной акушерской кровопотери 33
3.1. Клинико-гемостазиологические особенности группы здоровых женщин во второй половине менструального цикла одного региона (группа сравнения) 33
3.2. Клинико-гемостазиологические особенности I группы обследованных с нормокоагуляционным вариантом гемостаза 34
3.3. Клинико-гемостазиологические особенности II группы обследованных с гипокоагуляционным вариантом гемостаза 44
3.4. Клинико-гемостазиологические особенности III группы обследованных с изокоагуляционным вариантом гемостаза 54
3.5. Клинико-гемостазиологические особенности IV группы обследованных с хроническим ДВС-синдромом 62
3.6. Клинико-гемостазиологические особенности V группы обследованных с гиперкоагуляционным вариантом гемостаза 73
Выводы 165
Практические рекомендации 168
Список сокращений 170
Список литературы 171
- Состояние системы гемостаза у беременных в динамике гестационного процесса при нормальном течении беременности
- Состояние системы гемостаза у беременных при осложненной беременности
- Методы статистической обработки материалов
- Клинико-гемостазиологические особенности I группы обследованных с нормокоагуляционным вариантом гемостаза
Введение к работе
АКТУАЛЬНОСТЬ ИССЛЕДОВАНИЯ
Кровотечения как причина материнской и перинатальной летальности во время беременности, в родах и в послеродовом периоде продолжают оставаться одной из актуальных проблем современного акушерства, являясь в 20-45 % случаев единственной причиной смертельных исходов, а у 3А погибших - сопутствующей, но фатальной причиной. Именно массивные акушерские кровотечения (превышающие 1,5 % от массы тела) представляют реальную опасность для жизни (В.Н. Серов, А.Д. Макацария) (34,38,62,63).
Массивные кровотечения могут быть обусловлены целым рядом причин и чаще их комбинацией. Практический врач не всегда в состоянии из их многообразия выделить ведущие и осуществить наиболее рациональную профилактику и терапию. Применив окситотических средств способствовало уменьшению удельного веса гипотонических кровотечений, но содействовало увеличению количества массивных акушерских кровопотерь, в основе которых лежат нарушения гемостаза, возникающие до развития кровотечения. Изменения в системе гемостаза приводят к микротромбообразованию, нарушению микроциркуляции с последующей дистрофией и дисфункцией органов-мишений, метаболическим нарушениям, явлениям полиорганной недостаточности. Как частное проявление общего синдрома полиорганной недостаточности возникает «шоковая матка». Стандартный подход, основанный на введение сокращающих средств и ручных пособиях, отдаляют правильное лечение и ухудшают прогноз (62).
Современная профилактика акушерских кровотечений основана на лечении гестозов, анемии, внутриутробного инфицирования и своевременного выяления хронического ДВС - синдрома. Большинство авторов считает проведение рациональной инфузионно-трансфузионной терапии первым решением проблемы (62).
Трудность реальной и дифференцированной профилактики массивных кровопотерь связана с несколькими факторами. К первому относятся наличие физиологической гиперкоагуляции, как «нормы беременности». Однако, не разработаны динамические показатели, характеризующие физиологическое состояние системы гемостаза на различных сроках беременности. Во-вторых, недостаточна информация о характеристиках сниженного или повышенного ге-мостатического потенциала беременной и не изучена взаимосвязь с акушерскими кровотечениями. Этот аспект является чрезвычайно важным, так как широко применяемые во время беременности и родов спазмолитики, анальгетики, транквилизаторы могут резко изменить гемостаз и быть ятрогенной причиной массивных кровопотерь.
В литературе последних лет увеличивается число работ посвященных прогностическому и патофизиологическому значению исследования гемостаза при массивных акушерских кровотечениях (16,18,38,39).
Однако методические подходы, конечные результаты являются противоречивыми, что предполагает дальнейшие исследования в этой области.
Целью исследования является снижение частоты массивных акушерских кровотечений и материнской смертности путем изучения динамики гемо-статического потенциала во время беременности и разработки скриннинговых тестов предстоящего кровотечения в родах.
ЗАДАЧИ ИССЛЕДОВАНИЯ:
Проанализировать динамику гемостаза у женщин при физиологическом и осложненном течении беременности.
Сравнить показатели гемостаза с частотой массивных акушерских кровопотерь в родах.
Выбрать наиболее достоверные показатели гемостаза, предполагающие массивную кровопотерю в родах.
Разработать методы коррегирующий терапии в зависимости от клинико-гемостазиологической характеристики беременности.
цтштшщтаттттттвштштшшшвшшшятшшшт
НАУЧНАЯ НОВИЗНА ИССЛЕДОВАНИЯ
В работе впервые: представлены показатели гемостаза у небеременных
женщин одного региона во второй фазе менструального цикла. Исследована
динамика гемостаза у женщин при физиологическом и осложненном течении
беременности. Доказано» что возникновение массивных кровопотерь связано с
особенностями гемостатического потенциала и клиническим течением бере
менности. Даны характеристики «нормокоагуляционного» варианта гемостаза
для беременных, живущих в одном регионе. Представлены четыре варианта ге
мостаза, отличных от нормокоагуляции. Намечены пути дифференцированной
профилактики массивных акушерских кровопотерь, включая разработанный
9 автором метод аутодонорства беременных.
ПРАКТИЧЕСКАЯ ЗНАЧИМОСТЬ РАБОТЫ
Выявленные варианты гемостаза сопоставлены с клиническими особенностями течения беременности, объемом и частотой акушерских кровотечений, что позволяет уже во время беременности обьективно и своевременно оценивать тяжесть нарушений гемостаза.
Гемостазиологический контроль в I, II, III триместрах беременности позволяет проводить дифференцированную комплексную терапию с включением: антиагрегантов, реолитиков, ингибиторов протеаз, трансфузии свежезамороженная плазмы, с использованием методики аутогемодонорства и осуществлять контроль над проводимой дифференцированной заместительной терапией.
Разработанный профилактический подход позволил снизить в условиях
Ф городского перинатального центра частоту массивных акушерских кровотече-
ний и свести к нулю смертность от этой патологии.
Предупреждение массивных акушерских кровотечений возможно только при условии тесного взаимодействия врачей акушеров-гинекологов, врачей интенсивистов и врачей лаборантов-коагулологов.
%
і
ОСНОВНЫЕ ПОЛОЖЕНИЯ ВЫНОСИМЫЕ НА ЗАЩИТУ
I. Массивные акушерские кровотечения развиваются на фоне измененного гемостатического (коагуляционного) потенциала беременной.
П. Разработанные пять групп гемостаза являются интегральными показателями изменения свертывающей системы крови у беременных и позволяют дифференцированно проводить профилактику и своевременное адекватное лечение акушерских кровотечений
III. Внедрение комплекса диагностических и профилактических мероприятий, позволяет снизить частоту массивных кровопотерь в родах и в раннем послеродовом периоде.
ВНЕДРЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ В ПРАКТИКУ
Полученные результаты внедрены в практическую деятельность городского перинатального центра, акушерские отделения родильных домов № 4, № 6, женские консультации города Курска, используются в научной и учебной деятельности кафедры акушерства и гинекологии и кафедры анестезиологии, реаниматологии и интенсивной терапии Курского государственного медицинского Университета.
По теме диссертации получен патент на изобретение № 2142746 от 20.02.97г. "Аутогемодонорство как способ профилактики посттрансфузионных осложнений в акушерстве"; на 48 международной выставке новых технологических решений и изобретений в Брюсселе 16.11.99г. изобретение было удо-стоино бронзовой медали и диплома третьей степени; утверждены три рационализаторских предложения:
«Аутогемодонорство как способ стимуляции эритропоэза» № 1285-97.
«Способ предупреждения посттрансфузионных осложнений в акушерстве путем применения аутогемодонорства.» № 1286-97.
3. «Способ улучшения реологических свойств крови в акушерской практике при применении лечебного аутологичного гемодонорства.» № 1284-97.
Для лечебно-профилактических учереждений изданы методические рекомендации: «Аутологичное гемодонорство при беременности», «Профилактика массивных акушерских кровопотерь».
АПРОБАЦИЯ РАБОТЫ
Основные положения диссертации доложены и обсуждены на научно -практической конференции «Адаптационные механизмы в системе гемостаза при беременности (г. Курск, май 1997г.); на областном обществе акушеров -гинекологов (г. Курск, 30 сентября 1997г.); на зональном совещании акушеров -гинекологов (г.Орел, июнь 1997 г.), на научно-практической конференции «Острая кровопотеря и современная трансфузионная тактика» (г. Москва, 25 мая 1999 г.), на 6-й научно-практической конференции акушеров-гинекологов Поволжья (г. Волгоград, 28-30 июнь 2000 г.), на научно-практической конференции акушеров-гинекологов и анестезиологов-реаниматологов Орловской области (февраль 2001 г.).
ПУБЛИКАЦИИ
По материалам диссертационного исследования опубликовано 11 работ в том числе две в зарубежной печати.
СТРУКТУРА И ОБЪЕМ ДИССЕРТАЦИИ
Диссертация построена в традиционной форме и состоит из введения, обзора литературы, глав собственных исследований, обсуждения выводов и практических рекомендаций.
Работа изложена на 178 страницах компьютерного текста, иллюстрирована 8 таблицами и 23 диаграммами. Библиографический указатель включает 115 работ, из них на русском языке 78, на иностранных языках 37.
Состояние системы гемостаза у беременных в динамике гестационного процесса при нормальном течении беременности
В нормальных условиях гемостаз зависит от состояния сосудистой стенки, тромбоцитов, факторов свертывания и фибринолиза. Их совместная реакция обеспечивает циркуляцию крови по сосудам и прекращение кровотечения после травмы. При беременности происходят значительные изменения системы свертывания и фибринолиза. Отмечается повышенная активность факторов свертывания, особенно фибриногена. Фибрин откладывается на стенках сосудов маточно-плацентарной системы, происходит подавление фибринолиза.
Эти изменения вместе с увеличением объема циркулирующей крови препятствуют кровотечению при отделении плаценты, образованию внутрисосудистого тромба, играют важную роль в предупреждении таких осложнений беременности, как тромбоэмболия, кровотечения после развития ДВС-синдрома (1, 5, 7, 23).
Тромбоциты играют основную роль в сохранении целости сосудистой стенки, так как при состояниях, характеризующихся снижением количества тромбоцитов или нарушением их функции происходят массивные спонтанные капиллярные кровотечения. По данным Баркагана З.С. (1988 год), Серова В.Н. и Макацария А.Д. (1987 год),Уегту1еп J. et al. (1983 год)Даоа, Walsh P. (1983 год), тромбоциты в норме постоянно закрывают микродефекты сосудов, формируя микротромбы, и впоследствии в процессе фибринолиза растворяются. Тромбоциты сначала прилипают к коллагену поврежденной базальной мембраны, затем происходят изменения в самих тромбоцитах, включая изменение их формы, освобождение АДФ и других субстанций. Освобождение АДФ стимулирует дальнейшую агрегацию тромбоцитов, в результате каскада реакций тромбин стимулирует образование фибрина. При повреждении крупных сосудов значение тромбоцитов не столь велико, т. е. они не в состоянии закрыть дефект вследствие своих малых размеров. Наибольшее значение в механизме коагуляции в данном случае приобретает сокращение сосуда. При неповрежденном сосуде тромбообразования не происходит вследствие выработки про-стациклина, который является вазодилататором и ингибирует агрегацию тромбоцитов. Существует баланс между простациклином, продуьируемым сосудистой стенкой и образованием вазоконстриктора и агреганта тромбоцитов тром-боксана (34, 38, 39,44).
Конечным результатом коагуляции является образование нерастворимого фибрина из растворенного в плазме крови фибриногена. Происходит комплексное взаимодействие факторов сверіьівания под влиянием каскадной активации проферментов. При повреждении сосуда свертывание инициируется активацией XII фактора коллагеном (внутренний механизм) и активацией VII фактора освобождающимся при повреждении тканевым тромбопластином (внешний механизм). Оба механизма активируются компонентами сосудистой стенки и обеспечивают нормальный гемостаз. Четкого отграничения между этими двумя путями не существует и весь путь тромбообразования становится общим после активации X фактора. Внутренний механизм тромбообразования (или контактная система) происходит спонтанно и занимает 5—20 мин, т. е. является относительно медленным. Тромбопластин в кровяном сгустке содержат все ткани. Наибольшая его концентрация отмечается в тканях легких и мозга. Плацента также богата тромбопластином, в результате чего образование фибрина происходит за 12 с. (52, 54,78,97,102).
При нормальной циркуляции существуют факторы, которые препятствуют распространению свертывания за пределы повреждения. Действие тромбина in vivo находится под контролем ряда факторов, главным образом осажденных на местно сформированном фибрине, а также обусловлено присутствием ингибитора — антитромбина III и аг-глобулина, которые активно разрушают тромбин (2,10, 13, 27, 57).
Фибринолиз это существенная часть динамически взаимодействующих механизмов гемостаза, зависящая от активатора плазминогена крови. Фибрин и фибриноген лизируются плазмином, освобождающимся из неактивного профермента плазминогена. Повышение уровня активатора определяется в плазме после физического напряжения, эмоциональных стрессов, хирургических вмешательств и травм. Тканевой активатор может быть выделен практически из всех органов, за исключением плаценты. Наиболее богаты этим активатором матка, яичники, сердце, легкие, щитовидная железа, надпочечники и лимфатические УЗЛЫ, наибольшая активность его определяется в венах. Закупорка вен нижних частей тела стимулирует фибринолиз (13, 74).
Состояние системы гемостаза у беременных при осложненной беременности
Представления о пусковых факторах тромбогенеза основаны на вторичной роли изменений гемостатического потенциала крови и ингибиторов свертывания по отношению к осложнениям гестационного процесса, патологии фе-топлацентарного комплекса и экстрагенитальным заболеваниям в период беременности (17, 34, 39). Тем не менее патологическое свертывание крови, развиваясь вследствие какого-либо повреждающего воздействия на систему гемостаза, в свою очередь может приводить к усугублению основного заболевания и развитию тяжелых акушерских осложнений. Нарушения циркуляторной адаптации системы гемостаза во время беременности и скрытые врожденные дефекты тромбофилической направленности могут стать преморбидным фоном патологической активации тромбогенеза по типу синдрома диссеминированно-го внутрисосудистого свертывания крови (ДВС) (48, 65, 74). Значительное укорочение жизни тромбоцитов отмечено при гестозе (13, 27, 51, 56, 57, 71). Термином "ДВС-синдром" принято обозначать неспецифический общепатологический процесс, связанный с поступлением или образованием в крови активаторов свертывания и агрегации тромбоцитов. В результате данных процессов развивается тромбинемия, выраженность которой определяют масштабы фиб-ринообразования, размеры и количество агрегатов тромбоцитов, блокирующих микроциркуляцию в жизненно важных органах и способствующих формированию тромбов в крупных сосудах. Чрезмерная активация и потребление компонентов свертывания крови и их ингибиторов приводят к развитию коагуло-патии потребления, гипоксии, ацидозу, дистрофии и нарушению функции органов, интоксикации организма продуктами белкового распада и другими метаболитами и нередко сопровождаются развитием тромбогеморрагических осложнений (31, 42, 53, 80,103,113,114).
Выделяют острую, подострую и хроническую клинические формы ДВС-синдрома. Классические острые формы чаше развиваются в результате эмболии околоплодными водами, преждевременной отслойки нормально расположенной плаценты, септического шока и шока другой этиологии, по-сттрансфузионных осложнений. Подострые формы ДВС-синдрома могут наблюдаться при сепсисе, преэклампсии, длительной задержке мертвого плода в матке, при декомпенсированных пороках сердца у беременных. В акушерстве наиболее распространены хронические формы ДВС-синдрома, которые могут развиваться при гестозах, плацентарной недостаточности, эндометрите и мастите, экстрагенитальной патологии у беременных, при первичном антифосфо-липидном синдроме (АФС), связанном с циркуляцией в крови волчаночного антикоагулянта (ВА), или при латентных формах АФС с антикоагулянтами волчаночного типа (АВТ) (32, 93, 94, 98, 104, 115). Последние могут обусловить локальные типы ДВС-синдрома, так как при их развитии могут селективно поражаться отдельные органы и системы, что проявляется соответствующей симптоматикой со стороны ЦНС, фетоплацентарного комплекса и т. д. (21, 40, 42, 43).
В основу выделения клинических форм ДВС-синдрома положены представления о стадийности процесса патологической активации свертывания крови и преобладании по масштабам и времени одной из стадий: активации факторов свертывания крови и тромбоцитов, истощения ферментных систем компонентов свертывания и их ингибиторов. В результате этого на фоне продолжающейся активации фибринолиза развивается коагулопатия потребления. Данный процесс завершается восстановительной стадией. Смерть может наступить на любой стадии ДВС-синдрома в результате тромбогеморрагических осложнений (45,69).
Хроническая форма ДВС-синдрома характеризуется реальной гиперактивностью плазменного и тромбоцитарного звеньев гемостаза в условиях снижения фибринолитического и естественного антикоагулянтного потенциалов крови. Острая форма ДВС-синдрома сопровождается потенциальной гиперактивностью системы гемостаза (тромбинемией) с выраженной коагулопатией потребления и возможными геморрагиями. Подострая форма одновременно имеет признаки реальной гиперактивности плазменного или тромбоцитарного звена с начальными, чаще лабораторными, проявлениями коагулопатии потребления и высоким риском геморрагии при родоразрешении или оперативном вмешательстве (20,25,33,53,74,89,100).
Развитие хронических форм ДВС-синдрома ухудшает течение беременности, несмотря на регулярно проводимую традиционную терапию и симптоматическое лечение. Как правило, профилактическое применение противо-тромботических препаратов, особенно гепарина, затруднено из-за малой вероятности прогнозирования нарушений свертывания крови и возможных осложнений в ранние сроки беременности. Критический анализ динамики и особенностей адаптации системы ге-мостаза и ее несоответствие срокам беременности, данные функциональных методов исследования маточно-плацентарного кровотока, фетометрии и параметров жизнедеятельности плода могут позволить косвенно оценить преморбидный фон для начала противотромботической профилактики (32, 33, 44, 84, 85). Появление в крови ПДФ становится главным аргументом в пользу начала патологической активации внутрисосудистого свертывания и перехода фазы гицеркоагуляции в фазу гипокоагуляции (43, 48). Таким образом изучение патогенетических механизмов изменения гемостаза дает возможность проведения эффективной целенаправленной клинико-гемостазиологической диагностики, позволяющей обосновать группы риска по массивным акушерским кровотечениям (51, 56, 71, 72).
Методы статистической обработки материалов
Метод подсчета кровопотери Подсчет кровопотери проводили гравиметрическим способом путем взвешивания смоченных кровью подкладов, операционного белья, тщательного сбора всей крови выделявшейся из родовых путей и её измерение в мерных со судах. Кровопотерю до 400 мл мы расценивали, как физиологическую, крово потерю до 1000 мл считали, как патологическую и кровопотерю выше 1000 мл, как массивную. Методика аутогемодонорства vl9, 61, 64) С целью коррекции определенных вариантов гемостаза использован разработанный нами метод аутогемодонарства (АГД). Забор крови проводился в то время, когда тип гемостаза был определен, но не ранее 20 и не позже 32 недель беременности. Исключались все противопоказания к аутодонорству: анемия с уровнем гемоглобина ниже 100 г/л; гипотония ниже 100/60 мм. рт. ст.; гипопротеинемия с содержанием общего белка крови ниже 60 г/л; активный инфекционный процесс; эпилепсия в анамнезе. По окончании обследования, бригада в составе врача - трансфузиолога, ответственного за эксфузию ауток-рови, лечащего врача акушера - гинеколога и операционной сестры производили забор крови согласно протоколу эксфузии, в котором отражались гемодина-мические и лабораторные изменения у беременной в процессе и после кровода-чи; отмечались данные контроля за состоянием плода. Всем беременным во время АГД проводилась инфузионная поддержка в объеме 500 мл. 0,9% раствора хлорида натрия. Полимерные контейнеры в течении одного часа после эксфузии ауток-рови доставлялись на станцию переливания крови для дальнейшей обработки, согласно инструкциям службы крови Российской Федерации утвержденным 29 мая 1995 года по криоконсервированию эритроцитов и плазмы. В криоконсер-вированном состоянии, согласно этим инструкциям, плазма сохраняется в течении одного года эритроциты - в течении пяти лет. Клиническое обследование беременных Акушерское обследование проводили путем сбора анамнеза, стандартного акушерского обследования. Объективную характеристику развития беременности получали с помощью ультразвукового исследования аппаратом «Aloka-1700» и кардиотокографии на аппарате «Феталгард». Результаты исследований проводились на ПВМ-ІВМ при помощи пакета статистических программ методом вариационной статистики с определением критериев достоверности по Стьюденту. Разница показателей считалась достоверной при Р 0,05. Обследовано 200 женщин во П-й фазе менструального цикла. Средний возраст составил 30±3 года. Становление менструальной функции и менструальная кровопотеря были нормальными у всех женщин. 80% обследованных имели от 1 до 3-х беременностей и 1-2 неосложненных родов. 15% женщин не имели беременности и 5% - перенесли от 1 до 4-х абортов. Экстрагенитальными заболеваниями страдали 40% женщин. Структура заболеваний была следующей: хронический пиэлонефрит без обострения и сохранной функцией почек, нейроциркуляторная дистония и нарушение жирового обмена І-ІІ степени.
Клинико-гемостазиологические особенности I группы обследованных с нормокоагуляционным вариантом гемостаза
Общее количество пациенток составило 1100 беременных (55,5% от всех обследованных). Средний возраст составил 31±3 года (17-40 лет). Перво-беременных, первородящих было 204 человека (18,5%); повторнобеременных, первородящих - 41 человек (3,7 %); повторнобеременных, повторнородящих: 855 человек (77,8%). Акушерско - гинекологический анамнез отягощен у 234 беременных (22%) из них: медицинскими абортами у 209 человек (19,77%); самопроизвольными абортами у 22 человек (2%); интранатальная гибель плода была в прошлом у 3 женщин (0,2%). Бесплодие в анамнезе отмечено у 37 человек (3,36%) Длительность предыдущих родов у женщин этой группы составила 12,3±1,2 часа. У 98% пациенток роды начались самостоятельно, у 2% проведена идукция родовой деятельности. Оперативное родоразрешение было проведено у 280 человека (14%). Послеродовые кровотечения в объеме 500-600ml в прошлой беременности были у 54 человек (4,9%).
Экстрагенитальной патологией страдало 449 человек (40,8%). Преобладающими заболеваниями были следующие: хронический пиелонефрит с длительной ремиссией отмечен у 198 человек (18%); на втором месте по частоте была нейроциркуляторная дистония, протекающая: по гипертоническому типу у 90 человек (8,18%), по гипотоническому типу у 68 человек (6,18%). Нарушением жирового обмена 1-2 степени страдали 68 человек (6,18%). Врожденные пороки сердца были у 4 человек (0,36%), приобретенные пороки сердца - митральный стеноз у 7 человек (0,64%). Состояние системы кровообращения находилось в стадии компенсации. Варикозной болезнью нижних конечностей в стадии компенсации страдали 14 человек (1,27%). В гемостазиологическом анамнезе патологии в свертывающей системе не выявлено.
Осложнения данной беременности в этой группе женщин было отмечено у 517 человек (47%). Их структура следующая: гестоз легкой степени 98 человек (8,9%); угроза прерывания беременности 66 человек (6%); анемия легкой степени 148 человек (18%); фетоплацентарная недостаточность; анемия беременных легкой степени 165 человек (15%).
Длительность родов у женщин этой группы составила 12,4±1,1 часа . У 95% пациенток роды начались самостоятельно, у 5% проведена индукция родовой деятельности. Оперативное родоразрешение было проведено у 320 человека (16%).
Состояние новорожденных оценивалось по шкале Apgar 9±0,8 балла. Вес детей в среднем составил 3670±250 грамм.
При вагинальных родах и кесаревом сечении послеродовая кровопотеря составила в среднем 560±120 мл. Физиологическая кровопотеря была у 830 человек (75,5%). Кровопотеря до 1000 мл у 270 человек (24,5%). Случаев массивной кровопотери в этой группе не было. Показатели гемостаза по триместрам у беременной этой группы представлены в таблице 2.
У беременных женщин этой группы мы наблюдали следующие показатели количества тромбоцитов: 273 ±11,2x109, что не отличается от количества кровяных пластинок у здоровых небеременных. Индекс тромбоцитарной активности (ИТА) у беременных этой группы составил 31 ±2,3%, что на 11% превышает аналогичный показатель у здоровых небеременных.
Вторичное звено гемостаза Фаза протромбиназообразования. Во вторичном звене гемостаза показатели времени свертывания капиллярной крови по Сухареву не отличалось от аналогичных показателей у небеременных составив 4,1 ±0,2 мин. Показатели времени свертывания определяемое по ЛИ-Уайту в несиликанированной составив 6,8±0,2 минуты и в силиканированной пробирке 14,3±1,2 мин) также не отличались от аналогичных показателей у здоровых небеременных.
Индекс контактной активации, составил у беременных 2,1 условных единицы (у.е.) и превысил этот параметр у здоровых небеременных на 22%.
Показатели активированного парциального тромбопластинового времени (АПТВ) достигали 44±2,1 сек, что соответствуя этому параметру у здоровых небеременных.
Фаза тромбинообразования. В фазе тромбинообразования протромби-нового индекса (ПТИ) был равен, соответствуя этому параметру у здоровых небеременных. (90±2,1 %).
Фаза образования фибрина. Фаза образования фибрина характеризуется содержанием количества фибриногена А равным 3,1±0,2г/л, что соответствуя этому параметру у здоровых небеременных. Фибриноген В не обнаружен.
Антикоагулянтная система гемостаза. Оценочные тесты характеризующие антикоагулянтную систему гемостаза были представлены толерантностью плазмы к гепарину (ТПГ) и тромбиновым временем (ТВ). ТПГ в данной группе составила 14,1 ±0,2 мин, соответствуя этому параметру у здоровых неберемен ных. Параметры тромбинового времени (ТВ) у беременных данной группы СОЧІ ставили 15,1 ±0,4 сек, так же соответствуя аналогичному параметру в группе сравнения.
Посткоагуляпионная фаза. Посткоагуляционная фаза, характеризуемая показателями спонтанного фибринолиза (СФ) равными 16,1 ±0,4% и ретракцией кровяного сгустка (РКС), параметры которого составили 66,9±1,2% , также соответствовали этим параметрам у здоровых небеременных.
Отрицательные эталонлвый и протаминсульфатный тесты свидетельствовали об отсутствии продуктов деградации фибриногена (ПДФ) в обеих группах.
![Оценка нарушений системы транспорта кислорода у больных с недостаточностью миокарда левого желудочка при алкогольном абстинентном синдроме [Электронный ресурс]](/i/i/4451/199183.png "Оценка нарушений системы транспорта кислорода у больных с недостаточностью миокарда левого желудочка при алкогольном абстинентном синдроме [Электронный ресурс] Лукин Александр Васильевич")
![Дисфункция эндотелия, нарушения в системе гемостаза и микроциркуляции у больных с терминальной хронической почечной недостаточностью, получающих гемодиализ и перитонеальный диализ [Электронный ресурс]](/i/i/4425/212583.png "Дисфункция эндотелия, нарушения в системе гемостаза и микроциркуляции у больных с терминальной хронической почечной недостаточностью, получающих гемодиализ и перитонеальный диализ [Электронный ресурс] Адеева Марина Амировна")