Содержание к диссертации
Введение
ГЛАВА 1. Обзор литературы 11-41
1.1 Патогенез черепно-мозговой травмы (ЧМТ). Системная гемодинамика и кислородный режим организма при ЧМТ 11
1.2 Особенности клинического течения ЧМТ (гемодинамические и метаболические аспекты) 22
1.3 Общие принципы интенсивной терапии при ЧМТ, особенности коррекция системной гемодинамики и кислородного режима организма 24
1.4 Современные методы оценки состояния кровообращения и кислородного режима организма 37
ГЛАВА 2. Общая характеристика клинических наблюдений. методы собственных исследований 42-55
ГЛАВА 3. Кислородотранспортные системы у больных с черепно-мозговой травмой при проведении интенсивной терапии традиционными методами 56-73
3.1 Системная гемодинамика и кислородный режим организма при проведении интенсивной терапии у больных с ЧМТ средней степени тяжести 56
3.2 Системная гемодинамика и кислородный режим организма при проведении интенсивной терапии у больных с черепно-мозговой травмой тяжё лой степей и 65
ГЛАВА 4. Кислородотранспортные системы у больных с черепно-мозговой травмой при проведении интенсивной терапии в условиях компьютерного мониторирования системной гемодинамики 74-90
4.1 Системная гемодинамика и кислородный режим организма при проведении интенсивной терапии у больных с черепно-мозговой травмой средней тяжести 74
4.2 Системная гемодинамика и кислородный режим организма при проведении интенсивной терапии у больных с черепно-мозговой травмой тяжёлой степени 82
Заключение 91-98
Выводы 99-100
Практические рекомендации 100-101
Список литературы
- Особенности клинического течения ЧМТ (гемодинамические и метаболические аспекты)
- Общие принципы интенсивной терапии при ЧМТ, особенности коррекция системной гемодинамики и кислородного режима организма
- Системная гемодинамика и кислородный режим организма при проведении интенсивной терапии у больных с черепно-мозговой травмой тяжё лой степей и
- Системная гемодинамика и кислородный режим организма при проведении интенсивной терапии у больных с черепно-мозговой травмой тяжёлой степени
Введение к работе
Актуальность проблемы. По данным отечественных и зарубежных авторов среди всех пациентов, находящихся на стационарном лечении, больные с черепно-мозговой травмой (ЧМТ) составляют до 50% (А.А.Потапов с соавт., 1996; В.И.Гайтур с соавт., 1996; G.E.Cold, 1978, 1990). ЧМТ у мужского населения РФ встречается в два-три раза чаще, в сравнении с женским. До настоящего времени ЧМТ является одной из главных причин летальности и инвалидности среди лиц молодого возраста. В последнее время наметилась также тенденция к увеличению удельного веса тяжелой ЧМТ. Более 50% всех случаев черепно-мозговой травмы и 70% смертельных исходов при черепно-мозговой травме приходится на долю дорожно-транспортных происшествий (В.Д.Бурунсус, 1999). Таким образом, все большее значение приобретают задачи разработки новых методов диагностики и лечения больных с ЧМТ, позволяющих не только прогнозировать состояние пациентов, но и патогенетически обосновать проводимую интенсивную терапию (Барсуков В.А., 1985; А.Н.Леонов, 1993; В.П.Берснев, 1996; А.А.Потапов с соавт., 1996; А.А.Еременко, 2000; А.Ф.Краснов, 2000; R.M.Chesnut et al., 1993; J.Teener, 1994).
К основным факторам, усугубляющим механическую травму головного мозга, относятся гипоксия, нарушения системной гемодинамики, а так же выраженная анемия. Более чем у половины пациентов с тяжелой ЧМТ, как правило, имеются множественные повреждения, которые приводят к значительной кровопотере, системной гипотонии и гипоксии. Предупреждение или обоснованная интенсивная терапия этих вторичных патологических процессов позволяет в большинстве случаев значительно улучшить исходы ЧМТ (Л.Ф.Косоногов с соавт., 1979, 1984; А.Н.Кондратьев, 1998; П.В.Поляков, 2002; И.В.Молчанов, 2002).
. 6
Общепризнано, что наибольшее внимание реаниматолога, наряду с состоянием системы внешнего дыхания больного, должно уделяться центральному кровообращению и кислородному режиму организма (С.Ю.Борисов, 1984; А.С.Владыка, 1999; А.Д.Беляевский, 2000; В.В.Мороз с соавт., 2002; Г.А.Ливанов с соавт., 2003; Z.J.Cruz, 1994). Как показывает практическая работа в отделениях нейрореанимации, кратковременные или затянувшиеся гипотонические состояния при ЧМТ встречается достаточно часто. Они являются крайне вредными и опасными «вторичными» повреждающими факторами, которые приводят к смертельным исходам в 70% случаев, значительной инвалидизации пациентов в послереанимационном периоде. Снижение системного артериального давления у таких больных влечёт за собой уменьшение церебрального перфузионного давления и усиливает ишемию головного мозга. Как показали последние исследования, гипотония, возникающая непосредственно после травмы или во время проведения реанимационных мероприятий, в значительной степени ухудшает исход заболевания и приводит к развитию затянувшейся внутричерепной гипертензии. У пациентов с изолированной ЧМТ, особенно у лиц молодого возраста, часто наблюдается развивитие гиперкинетических реакций кровообращения, сопровождающихся тахикардией, повышением АД и сердечного выброса. В некоторых случаях, внутричерепная гипертензия индуцирует рефлекторную артериальную гипертензию с выраженной брадикардией.
Гиперкинетический тип кровообращения может быть обусловлен и резким повышением концентрации адреналина в крови. Нарушение доставки кислорода к мозгу, при росте его потребности в кислороде, приводят к тому, что головной мозг становится более подвержен действию дополнительных повреждающих факторов, таких как колебание кровяного давления, гипоксия, нарушение реологических свойств крови. Эти вторичные повреждающие факторы осложняют состояние пациентов с ЧМТ более чем в 50% случаев. Гипоксия у пациентов с ЧМТ, является фактором, значительно повышающим
летальность больных. Сочетание же гипоксии и гипотонии усиливает общее повреждающее действие в геометрической прогрессии. У более чем 90% больных с ЧМТ, сопровождавшихся летальным исходом, подобное сочетание определялось на догоспитальном или госпитальном этапах (J.B.Fortune et al, 1994).
Целью настоящего исследования явилось повышение эффективности интенсивной терапии больных с ЧМТ средней и тяжёлой степени на госпитальном этапе оказания медицинской помощи с помощью методов направленной коррекции системного транспорта кислорода при проведении компьютерного мониторинга центрального кровообращения.
Задачи исследования:
Разработать автоматизированную систему оценки параметров СГ у больных с ЧМТ средней и тяжёлой степени для проведения направленной коррекции системного транспорта кислорода в остром периоде травмы в условиях специализированного стационара.
Изучить в динамике характер и направленность нарушений центрального кровообращения и кислородного режима организма у больных с ЧМТ средней и тяжёлой степени в раннем периоде традиционной интенсивной терапии (1-5 сутки).
Оценить эффективность традиционного комплекса интенсивной терапии для коррекции системного транспорта кислорода в остром периоде ЧМТ средней и тяжёлой степени.
Изучить изменения кровообращения и кислородного режима организма у больных с ЧМТ средней и тяжёлой степени при проведении направленной фармакологической коррекции нарушений СГ в условиях компьютерного мониториринга гемодинамическо-го профиля.
5. Оценить эффективность методов направленной фармакологической коррекции СГ в условиях мониторинга центрального кровообращения, проводимых в комплексе мероприятий традиционной интенсивной терапии.
Методы исследования.
Клинические: Исследование неврологического статуса. Классификация тяжелой ЧМТ проводится по шкале комы Glasgow (А.Н.Коновалов с соавт., 1982; D.Johnson, 1992).
Функциональные: Изучение показателей СГ с помощью неинвазивных методов - реологических методов исследования кровообращения (регистрация и компьютерный анализ тетраполярнои импенданснои реограммы на РПГ2-02, графический анализ кривых на IBM PC с построением «гемодина-мического профиля») (W.Nechwatal, 1976; Y.Natochin, 1996). Компьютерная томография головного мозга (МРКТ, РКТ) (В.Н.Корниенко, 1987; L.Gentry, 1994). Оптическое исследование состояния глазного дна, ЭЭГ-обследование (О.М.Гриндель, 1988).
Лабораторные: Оценка состояния системы регуляции агрегатного состояния крови. Исследование газового состава артериальной и венозной крови (р02, рС02) (М.И.Прохоров, 1982).
Научная новизна. Впервые изучено состояние системной гемодинамики и кислородного режима организма у больных с ЧМТ различной степени тяжести в остром периоде травмы с помощью неинвазивных методик компьютерной реографии при проведении комплекса интенсивной терапии традиционными методами.
Показана высокая эффективность методов направленной фармакологической коррекции нарушений центрального кровообращения и кислородного режима организма, проводимых в комплексе традиционной интенсивной терапии.
Практическая ценность. Разработаны методы интенсивной терапии у больных с ЧМТ различной степени тяжести с включением комплекса фармакологических препаратов для коррекции системной гемодинамики и кислородного режима организма. Включение методов направленной коррекции кровообращения и кислородного режима организма в традиционный комплекс интенсивной терапии позволило снизить длительность пребывания больных в отделении интенсивной терапии и реанимации в среднем на 2,7 сут. (ЧМТ средней тяжести) и 3,5 сут. (ЧМТ тяжёлой степени)., а также достигнуть снижения общей продолжительности лечения больных в стационаре соответственно на 5,1 и 7,3 суток.
Внедрение работы. Разработанная методика направленной интенсивной терапии нарушений системной гемодинамики и кислородного режима организма при ЧМТ, а также компьютерная система оценки параметров кровообращения внедрены в практическую работу анестезиолого-реанимационного центра и отделения нейрохирургии ГУЗ «Воронежская областная клиническая больница №1». Основные материалы исследований используются в научной работе и учебном процессе при подготовке студентов и врачей на кафедрах анестезиологии и реаниматологии ГУВ и ППО «ВГМА им. Н.Н.Бурденко», анестезиологии и реаниматологии ФПК ГІПС ГУВ и ППО «ВГМА им. Н.Н.Бурденко», кафедрах скорой и неотложной помощи ФПК ППС ГУВ и ППО «ВГМА им. Н.Н.Бурденко».
Апробация материалов диссертации. Материалы настоящего исследования представлены на совместных клинических конференциях анестезиоло-го-реанимационного центра ГУЗ «Воронежская областная клиническая больница №1», заседаниях Воронежского областного общества анестезиологов и реаниматологов, конференции молодых ученых ВГМА им. Н.Н.Бурденко, городских и областных научно-практических конференциях по актуальным вопросам оказания анестезиолого-реанимационной помощи, научных конференциях и пленумах.
Публикации. Основные материалы и результаты исследований представлены в 8 публикациях (статьи и тезисы) в центральной и местной печати. Зарегистрировано рационализаторское предложение ГУВ и ППО «ВГМА им. Н.Н.Бурденко».
Структура и объём работы. Диссертация состоит из введения, четырёх глав, заключения, выводов, указателя литературы (313 источников, включающих 188 отечественных и 125 зарубежных авторов), изложенными на 133 страницах машинописи, содержит 9 таблиц и 10 рисунков.
Работа выполнена на базе кафедры анестезиологии и реаниматологии ГУВ и ППО «Воронежская государственная медицинская академия им. Н.Н.Бурденко», анестезиолого-реанимационного центра и отделения нейрохирургии ГУЗ «Воронежская областная клиническая больница №1».
Особенности клинического течения ЧМТ (гемодинамические и метаболические аспекты)
В зависимости от тяжести, наличия сопутствующей патологии и клинической формы течения ЧМТ, длительность острого периода может составлять от двух недель до 2,5 месяцев (С.В.Царенко с соавт., 2000). При определении тяжести ЧМТ, фазы травматической болезни, а также при назначении комплекса интенсивной терапии наиболее ценными показателями являются параметры, характеризующие кислородный режим и энергетический метаболизм организма в целом. Причём, по данным отечественных и зарубежных авторов, эти характеристики часто являются более важными и информативными, в сравнении с параметрами, характеризующими локальный кислородный и энергетический метаболизм головного мозга (И.В.Молчанов, 2002).
При сотрясении и ушибе головного мозга лёгкой степени в фазе клинической декомпенсации характерны следующие нарушения СГ: ЧСС может быть как повышенной, так и несколько сниженной (брадикардия). Системное артериальное давление (АД) может определяться в пределах нормы, либо с незначительными колебаниями как в сторону увеличение, так и снижения. Могут так же определяться фазные изменения ОПСС, системных вегетативных реакций с преобладанием активности симпатического отдела. На ЭЭГ выраженных нарушений не отмечается (A. Baethmaii el al., 1986).
При ушибе головного мозга средней степени тяжести в фазе декомпенсации могут наблюдаться выраженная тахи- и брадикардия, сопровождающаяся, как правило, гипертензией - АД сист. повышается до уровня 150-180 мм.рт.ст. (при грубой декомпенсации АД может быть как повышенным, так и значительно сниженным). На ЭЭГ обычно обнаруживают выраженное замедление ритмов с нарушением их симметрии распределения с преобладанием т-и 5-активности, а также более медленных волновых процессов (ГЛ.Анищенко, 1989).
При ушибе головного мозга средней и тяжёлой степени в первые минуты после получения травмы в ряде случаев развивается травматический шок, сопровождающийся резким увеличением ОПСС (в более поздних стадиях -падением), брадикардией, снижением АД сист. ниже 90-100 мм рт. ст.
Компенсированная фаза ЧМТ при наличии сдавления головного мозга сопровождается преобладанием на ЭЭГ высокочастотных низкоамплитудных потенциалов (активация ретикулярной формации ствола головного мозга). Изменения АД и ЧСС не выходят за пределы возрастной нормы. При декомпенсации состояния больного наблюдается значительное падение всех параметров СГ - АД, ЧСС с развитием вазодиллятации, ассиметрии ЭЭГ (Л.А.Иоффе, 1974).
Повышение эффективности интенсивной терапии у больных с ЧМТ -сложная и далекая от полного разрешения научная проблема и практическая задача здравоохранения (И.А.Шанин, 1976; P.RXooper, 1993; L.H.Pitts, 1995). В настоящее время для лечения сопутствующих синдромов и неврологических нарушений при ЧМТ применяется широкий арсенал оперативных методов лечения, методов интенсивной терапии и реанимации.
По мнению большинства авторов, залогом успешного лечения больных с ЧМТ, при наличии внутримозговых и субдуральных гематом, очагов контузии и размозжения головного мозга, является раннее оперативное вмешательство (Л.Б.Лихтерман с соавт., 1973-1993; А.П.Фраерман с соавт., 1988; R.Cooper, 1993). Основным показанием к нему являются нарастающие признаки отёка и дислокации головного мозга (W.Lanksch et al., 1979; J.A.Jane et al., 1992). В комплексном лечении больных с ЧМТ важнейшее значение имеет современное анестезиолого-реанимационное обеспечение, а также интенсивная терапия, проводимая в остром периоде, возможности которой до настоящего времени полностью не используются (Е.А.Дамир с соавт., 1972; А.М.Мамадалиев с соавт., 1987; А.С.Владыка, 1999; A.S.Tonnesen, 1995). Это, прежде всего, относится к сочетанной и комбинированной ЧМТ, наиболее часто сопровождающейся нарушением жизненно важных функций организма - дыхания, кровообращения, воспалительным и другим сопутствующим осложнениям и заболеваниям. При ЧМТ одной из основных задач реаниматолога является поддержание адекватного транспорта кислорода к мозгу за счет стабилизации перфузионного давления, а так же профилактики внутричерепной гипертензии.
Общие принципы интенсивной терапии при ЧМТ, особенности коррекция системной гемодинамики и кислородного режима организма
Основными компонентами лечебного комплекса интенсивной терапии и реанимации при ЧМТ любой степени тяжести являются (А.Н.Коновалов с соавт., 1988-1999; Э.Б.Сидоровский с соавт., 1992; А.Д.Беляевский, 2000; И.В.Молчанов, 2002; J.P.Muizelaar et al., 1991; L.C.Cancio et al., 1994; G.L.Clifton, 1995; J.Cruz, 1995; P.Roberts, 1995): предотвращение и интенсивная терапия вентиляционной и других видов гипоксии; предотвращение и коррекция гипо-, гипердинамических и других нарушений системной гемодинамики; устранение нарушений микроциркуляции; восстановление реологических свойств крови; возмещение энергетических затрат организма; коррекция синдрома эндогенной интоксикации; коррекция избыточной активности перекисного окисления липидов; коррекция метаболизма, устранение вводно-электролитных нарушений, КЩС, углеводного, жирового и белкового баланса мероприятия, направленные на снижение отёка головного мозга и управление внутричерепными объёмами.
Важнейшим компонентом интенсивной терапии при ЧМТ является возмещение энергетических затрат организма, которые при этой патологии значительно повышены. Для этого необходимо назначение сбалансированного энтерального и парентерального питания, медикаментозной терапии, направленной на уменьшение процесса эндогенного образования агрессивных метаболитов, а также снижение повышенного при ЧМТ уровня катаболизма. При назначении глюкозо-инсулиновой смеси необходимо учитывать, что одновременно с увеличением доставки углеводного энергетического субстрата тканям, в условиях гипоксии может развиваться и усиливаться метаболический ацидоз (Л.П.Чепкий, 1998; G.L.Rea et al., 1982; J.V.Snyder, 1994; R.Bullock, 1995; R.C.Prielipp et al., 1995; I.E.Cattrell, 1996). Отмечается также, что возможная при переливании растворов глюкозы гипергликемия может существенно ухудшать неврологические исходы ЧМТ. Инфузия растворов глюкозы ведет к высвобождению «свободной» воды по мере утилизации глюкозы в тканях. Это влечёт за собой снижение осмолярности крови и развитие отека во всех тканях, включая головной мозг. Инфузия растворов глюкозы на фоне ишемии тканей с усилением процессов анаэробного гликолиза, способствует накоплению промежуточных продуктов обмена и, в частности, молочной и пировиноградной кислот. Развивающийся ацидоз усугубляет поражение мозга и усиливает нарушения регуляции метаболизма и энергообеспечения организма в целом (А.Д.Беляевский, 1997).
С целью профилактики последствий кислородной недостаточности в остром периоде ЧМТ больным назначаются препараты из групп антигипок-сантов: снижающих общий уровень метаболизма (дроперидол, Р-блокаторы — пропаналол, индерал и др.); изменяющих направленность энергетических процессов с анаэробного пути на аэробный (барбитураты, производные фе-нотиазина оксибутират натрия, мексамин и др.); улучшающих диссоциацию оксигемоглобина в тканях (мексамин). Вместе с тем, необходимо учитывать, что эти препараты могут оказывать и выраженное влияние на системную гемодинамику, внешнее дыхание и другие системы (К.М.Резников, 1994). Назначение фармакологических препаратов больным с ЧМТ из групп ферментов (цитохромы), витаминов, донаторов тиоловых групп (унитиол, пенток-сил), а так же аминокислот (метионин, глютаминовая кислота) способствует улучшению процессов биологического окисления (M.S.Luer, 1996). С высокой степенью эффективности при ЧМТ назначают актовегин, нимотоп, глиа-тиллин, способные восстанавливать клеточный метаболизм путем увеличения транспорта кислорода и глюкозы, усиления их внутриклеточной утилизации, что, в свою очередь, приводят к повышению энергетических ресурсов клетки (Л.Е.Ерохина, 1995; А.Н.Коновалов с соавт., 1999; А.Д.Белоусов, 2000; G.L.Clifton et al., 1984; N.Bmder et al., 1994; C.Robertson, 1995; I.E.Cattrell, 1996).
Для регуляции процессов синтеза белка и восполнения его потерь, а также поддержания нормального онкотического давления плазмы крови осуществляют переливание донорской плазмы, альбумина. Одним из эффективных методов коррекции гипопротеинемии является назначение медикаментозных препаратов из группы анаболических гормонов, препятствующих интенсивному распаду белков (адреноблокаторы, ретаболил), а так же инсулина.
Системная гемодинамика и кислородный режим организма при проведении интенсивной терапии у больных с черепно-мозговой травмой тяжё лой степей и
При поступлении в стационар больных группы сравнения с ЧМТ тяжёлой степени определялся значительный дефицит объёма циркулирующей крови - 48,6±3,1 мл/кг (в КГ - 58,9±2,1 мл/кг), который сохранялся в течение первых двух суток проведения традиционной ИТ — 50,±2,9 мл/кг (таблица 3.3). Лишь к 3 суткам интенсивной инфузионно-трансфузионной и медикаментозной терапии удавалось стабилизировать ОЦК - 54,7±4,1 мл/кг (достоверность различий с КГ р 0,05).
Значительный дефицит ОЦК при поступлении больных сопровождался развитием выраженной тахикакрдии: ЧСС в достигала 102,5±6,4 в мин. Проведение традиционной ИТ позволяло несколько снизить выраженность компенсаторной, по своему характеру, тахикардии и ЧСС в первые сутки наблюдения за больным снижалась до 98,1±7,2 в мин (достоверность различий с КГ р 0,05). Важно подчеркнуть, что в группе больных с ЧМТ тяжёлой степени к 3 суткам наблюдения и проведения традиционной ИТ развивалась выраженная брадикардия и ЧСС снижалось до 59,6±7,1 в мин. Тенденция к снижению ЧСС у больных с тяжёлой ЧМТ сохранялась и на 5 сутки проведения ИТ (ЧСС - 64,2±8,6 в мин).
Дефицит ОЦК в исходном состоянии ив 1 сутки ИТ приводил не только к развитию компенсаторной тахикардии, но и выраженному артериолоспазму и централизации кровообращения. Это подтверждалось достоверным увеличением в этот период общего периферического сосудистого сопротивления: УПСС при поступлении больных в стационар составлял 4706,1±480,3 дин с см"5/м2, а впервые сутки ИТ несколько снижался до 3865,6±361,5 дин с см"/м . На 3-5 сутки проведения ИТ традиционными методами удавалось нормализовать УПСС на уровне значений КГ здоровых испытуемых - соответственно 2925,7±504,0 и 2790,0±407,1 дин с см 5/м2.
Явления артериолоспазма и централизации кровообращения, отмечавшиеся в первые сутки лечения, находили подтверждение и в значительно повышенном уровне среднего динамического АД: 135,3±10,2 мм.рт.ст. - при поступлении в стационар и 120,8±9,6 мм.рт.ст. - в 1 сутки ИТ традиционными методами ( в КГ здоровых испытуемых - 92,0±6,4 мм.рт.ст.).
Наличие выраженного дефицита ОЦК в первые сутки лечения больных в стационаре, несмотря на развитие компенсаторной централизации кровообращения и артериолоспазма, приводило к достоверному и значительному снижению ударного выброса сердца - УИ при поступлении больных составлял 22,4±4,3 мл/м и сохранялся пониженным и в 1 сутки ИТ - 25,5±4,0 мл/м . Снижению сердечного выброса в значительной мере способствовала и выраженная тахикардия, так же развивавшаяся в результате дефицита ОЦК в первые сутки наблюдения больных ЧМТ тяжёлой степени. Лишь к 3-5 суткам традиционной ИТ удалось повысить значения ударного выброса сердца до уровня значений КГ (38,2±3,3 мл/м ) - соответственно 35,2±5,2 мл/м2 (3 сут.) и 37,4±4,4 мл/м2 (5 сут.)..
Падение объёма циркулирующей крови и сердечного выброса, отмечавшееся при поступлении больных в реанимационное отделение, несмотря не развитие адаптационных реакций кровообращения - тахикардии и артериолоспазма, влекло за собой значительное снижение минутного объёма системного кровотока в целом - важнейший показатель гемодинамического профиля СИ в этот период был снижен до 2,3±0,3 л/мин/м (р 0,05). В первые сутки проведения ИТ системный кровоток в целом удавалось несколько стабилизировать СИ - 2,5±0,2 л/мин/м .Тем не менее, при уровне достоверности различий со значениями КГ р 0,05, тенденция к снижению этого показателя сохранялась (СИ в КГ составлял 3,0±0,2 л/мин/м). Наиболее значительное падение объёмных параметров кровообращения у больных с тяжёлой ЧМТ было отмечено на 3 сутки проведения ИТ традиционными методами - СИ составил в этот период 2,1±0,2 л/мин/м . Важно подчеркнуть, что наблюдаемое снижение объёмных показателей СГ было обусловлено, в основном, критическим снижением ЧСС, так же отмечавшимся на 3 сутки ИТ, ударный выброс сердца при этом (35,2±5,2 мл/м) не отличался от значений КГ (38,2±3,3 мл/м). Энергетические затраты миокарда в рассматриваемый период были достоверно снижены, в сравнении со значениями в ЮГ: ИРЛЖ на 3 сутки ИТ составил 21,5±5,2 Дж/м (в КГ - 36,7±3,2 Дж/м ). Динамика изменений основных, параметров центрального кровообращения у больных с ЧМТ тяжёлой степени на различных этапах проведения традиционной ИТ представлена на рис.3.3.
При изучении кислородного режима организма у больных группы сравнения с ЧМТ тяжёлой степени были отмечены следующие изменения: кислородная ёмкость крови при поступлении больных в стационар была повышена наиболее значительно - до 228,0±8,3 мл/л, что определялось имеющимся у данной категории больных дефицитом объёма циркулирующей крови и выраженной гемоконцентрацией (таблица 3.4). Проведение интенсивной инфузионно-трансфузионной терапии позволяло уже в течение суток устранить имеющийся дефицит ОЦК и гемоконцентрацию и снизить КЕК до уровня значений контрольной группы здоровых испытуемых - до 208,7±9,6 мл/л (в КГ — 192,5±5,2 мл/л). В дальнейший период ИТ, на 3-5 сутки от начала лечения в реанимационном отделении, КЕК определялась в пределах нормальных значений - 197,3±7,3 мл/л.
Системная гемодинамика и кислородный режим организма при проведении интенсивной терапии у больных с черепно-мозговой травмой тяжёлой степени
До начала ИТ в первые сутки после получения ЧМТ тяжёлой степени у больных основной группы, так же, как и в группе сравнения, были отмечены тяжёлые расстройства центрального кровообращения: отмечалось значительное снижение ОЦК - до 46,9±5,3 мл/кг (таблица 4.3), сопровождавшееся выраженной тахикардией, носящей компенсаторный характер - ЧСС повышалось до уровня 110,7±5,9 в мин (р 0,05). Было отмечено также значительное нарастание общего периферического сосудистого сопротивления, о чём свидетельствовало достоверное увеличение такого нормированного параметра, как УПСС - 4099,8±412,5 дин с см /м (в КГ — 2453,3±262,8 дин с см /м ). Это, в свою очередь, влекло за собой нарастание среднего динамического давления - до уровня 121,1±8,6 мм.рт.ст. и повышение энергетических затрат миокарда - индекс работы левого желудочка возрастал до 42,6±4,9 Дж/м (в КГ 36,7±3,2 Дж/м ). Объёмные характеристики СГ так же претерпевали существенные изменения. Так, сердечный выброс критически снижался до уровня 22,9±4,7 мл/м (в КГ 38,2±3,3 мл/м2).
Необходимо подчеркнуть, что уже в начальный период ИТ, проводившийся в условиях компьютерного мониторирования СГ, удавалось существенно повысить объём циркулирующей крови - ОЦК в первые сутки ИТ у больных основной группы достигал значений 53,8±3,5 мл/кг (в КГ 58,9±2,1 мл/кг, р 0,05). Это приводило к стабилизации кровообращения в целом: ЧСС снижалась до 85,2±7,9 в мин, АД ср - до 109,3±10,1 мм.рт.ст. Выраженность реакции централизации кровообращения так же заметно уменьшалась, о чём свидетельствовало падение показателя УПСС до уровня 3015,3±416,7 дин с см" /м (достоверность различий с КГ р 0,05).
Проводившаяся инфузионно-трансфузионная терапия и инотропная «поддержка» миокарда в условиях компьютерного мониторинга кровообращения позволяли, кроме того, значительно повысить и сердечный выброс, а также минутный объём системного кровотока — соответственно УИ - 33,9±4,9 мл/м2, СИ - 2,9±0,3 л/мин/м2. КЗ суткам проводившейся ИТ было достигнута более полная компенсация периферического кровотока и снижение выраженности централизации кровообращения, о чём свидетельствовало падение удельного периферического сосудистого сопротивления до уровня 2584,7±451,3 дин с см" /м и снижение среднего динамического артериального давления - до 84,0±11,5 мм.рт.ст. (таблица 4.3). Вместе с тем, у больных с ЧМТ тяжёлой степени основной группы была отмечена тенденция к развитию относительной брадикардии - ЧСС 72,6±8,5 в мин и снижению, в результате этого, минутного объёма кровообращения - СИ 2,6±0,3 л/мин/м2 (вКГ 3,0±0,2 л/мин/м ). Необходимо подчеркнуть, что в результате проводившейся ИТ удавалось добиться повышения сердечного выброса в этот период - УИ возрастал до уровня 36,4±5,1 мл/м (в КГ 38,2±3,3 мл/м ). Энергетические затраты миокарда в этот период ИТ были весьма незначительными - ИРЛЖ определялся на уровне 29,0±4,9 Дж/м2 (вКГ- 36,7±3,2 Дж/м2).
На 5 сутки ИТ в условиях компьютерного мониторинга СГ отмечалась достаточно полная стабилизация системного кровотока, о чём свидетельствовали такие базовые параметры кровообращения, как ОЦК "-60,4±4,2 мл/кг (в КГ 58,9±2,1 мл/кг), УПСС - 2260,1±416,3 дин с см-5/м2 (в КГ - 2453,3±262,8 дин с см/м ). Кроме того, наблюдалось значительное увеличение и «объёмных» параметров СГ - УИ и СИ - соответственно до 39,2±5,7 мл/м и 3,2±0,4 л/мин/м . Эти изменения приводили к стабилизации среднего динамического артериального давления на уровне 90,4±8,7 мм.рт.ст. (в КГ - 92,0±6,4 мм.рт.ст.) и энергетических затрат миокарда на кровообращение в целом - ИРЛЖ стабилизировался на уровне 38,5±5,3 Дж/м2).
Приведенные изменения СГ при проведении ИТ в условиях мониторинга кровообращения у больных с ЧМТ тяжёлой степени основной группы представлены на рис. 4.3.
При изучении кислородного режима организма у больных с ЧМТ тяжёлой степени основной группы (проведение ИТ в условиях компьютерного мониторинга кровообращения) при поступлении в стационар на 1 сутки после травмы было отмечено значительное повышение кислородной ёмкости крови, определяемое, в основном, выраженной гемоконцентрацией у данной категории больных: КЕК повышалась, с 192,5±5,2 мл/кг - в контрольной группе, до 216,8±9,7 мл/кг - в основной группе больных (таблица 4.4). Это, в свою очередь, приводило к повышению содержания кислорода в артериальной крови - показатель СЮг арт был значительно повышен - 203,5±8,0 мл/л, в сравнении КГ - 184,1 ±4,7 мл/л. Общее потребление кислорода тканями в этот период травмы у исследуемой категории больных с тяжёлой ЧМТ было достоверно повышено: потрОг — 187,8±8,3 мл/мин/м (в КГ - 151,8±8,7 мл/мин/м ). Так же, как и в группе больных с ЧМТ тяжёлой степени при проведении традиционной ИТ, в основной группе больных было отмечено значительное увеличение артерио-венозного различия в содержании кислорода: показатель А-вСЮг был повышен, в сравнении с КГ, до 75,1 ±7,2 мл/л. Поскольку общий транспорт кислорода к тканям в исследуемой группе больных не был достоверно увеличен (D02 - 508,8±41,8 мл/мин/м2; в КГ - 552,3±43,2 мл/мин/м2, р 0,05), то повышенное потребление кислорода организмом в исследуемый период травмы определялось, преимущественно, значительным увеличением экстракции кислорода тканями из крови: индекс тканевой экстракции достигал значений 36,9±2,8 % (в КГ - 27,5±2,1 %, р 0,05).
