Содержание к диссертации
Введение
Глава 1. Медико-социальные, метаболические и клинические проблемы черепно-мозговой травмы. обзор литературы
1.1. Медико-социальные аспекты черепно-мозговой травмы.
1.2. Метаболические нарушения при тяжелой черепно-мозговой травме
1.2.1. Нарушение перекисного окисления липидов и антиоксидантной системы крови при тяжелой черепно-мозговой травме.
1.2.2. Спонтанная и инициированная хемилю- минесценция биологических субстратов.
1.2.3. Нейроэндокринные нарушения при тяжелой черепно-мозговой травме.
1.2.4. Нарушение гликемии при тяжелой черепно-мозговой травме.
1.3. Нозокомиальные инфекции у больных с черепно-мозговой травмой.
Глава 2. Материал и методы исследования
2.1. Группы клинических наблюдений
2.2. Исследование медико-социальных аспектов тяжелой черепно-мозговой травмы .
2.3.1. Клиническая оценка неврологического статуса.
2.3.2. Визуализационные диагностические методы исследования.
2.4. Методы лабораторной диагностики.
2.4.1. Методы определения продуктов перекисного окисления липидов и антикосидантной системы крови.
2.4.2. Методы регистрации хемилюминесценции плазмы крови, определение олигопептидов молекул средней массы.
2.4.3. Методы определения гормонов крови.
2.4.4. Методы определения глюкозы, молочной кислоты, параметров кислотно-щелочного состояния, пировинограднои кислоты.
2.4,5. Способ расчета дозы инсулина и глюкозы для коррекции гликемии.
3. Методы бактериологического контроля.
4. Статистические методы обработки данных.
Глава 3. Медико-социальные аспекты тяжелой черепно-мозговой травмы в г. Хабаровске .
Глава 4. Влияние нейровегетативных блокад на процессы перекисного окисления липидов и уровень токоферола крови у больных с тяжелой черепно-мозговой травмой .
Глава 5. Влияние нейровегетативных блокад нанейроэндокринный ответ у больных с тяжелой черепно-мозговой травмой .
Глава 6. Коррекция гликемии у больных с тяжелой черепно-мозговой травмой.
Глава 7. Нозокомиальная инфекция у больных с тяжелой черепно-мозговой травмой .
Заключение и обсуждение.
Выводы.
Практические рекомендации.
Список использованной литературы.
- Метаболические нарушения при тяжелой черепно-мозговой травме
- Исследование медико-социальных аспектов тяжелой черепно-мозговой травмы
- Медико-социальные аспекты тяжелой черепно-мозговой травмы в г. Хабаровске
- Влияние нейровегетативных блокад на процессы перекисного окисления липидов и уровень токоферола крови у больных с тяжелой черепно-мозговой травмой
Введение к работе
Актуальность проблемы
В России практически половина смертей людей трудоспособного возраста обусловлена травмами и отравлениями. В структуре травматизма в целом по стране повреждения центральной нервной системы составляют до 30-40%, а среди причин инвалидизации вследствие травм они выходят на первое место, составляя 25-30%. По суммарному экономическому ущербу травматические поражения и, прежде всего, черепно-мозговые травмы занимают первое место, опережая сердечно-сосудистые и опухолевые заболевания (Коновалов А.Н. и соавт., 1998). Факторами, определяющими высокую летальность при тяжелой ЧМТ, являются: тяжесть первичного и вторичного повреждения головного мозга, тяжелые метаболические нарушения, экстракраниальные осложнения.
Улучшение результатов лечения пострадавших с ЧМТ возможно только при комплексном подходе к решению этой проблемы. Результаты медико-социальных исследований ЧМТ имеют большое значение для организации медицинской помощи больным с этой патологией (Непомнящий В.П. и соавт., 1994). Они позволяют рассчитать распространенность ЧМТ, выявить структуру черепно-мозгового травматизма, определить исход ЧМТ, способствовать разработке новых методов интенсивной терапии. Вырванная из контекста, даже очень хорошая методика лечения пациентов с ЧМТ редко оказывает существенное влияние на конечный результат. В то же время разумный баланс эффективных методов обследования, лечения в рамках единой концепции и организации создает реальные возможности для улучшения конечных результатов лечения. Следует только подчеркнуть, что выбор методов обследования и лечения пострадавшего с ЧМТ должен быть тщательно обоснованным и рациональным.
В проблеме ЧМТ последние годы преобладает концепция профилактики и лечения вторичных ударов, основным в которой является коррекция и интенсивная терапия метаболических нарушений. По своей сути методики профилактики и коррекции повторных ударов являются средством, а целью может быть только лечение типовых патологических процессов, определяющих исход ЧМТ (Кондратьев А.Н. и соавт., 2002). Анализ исследований показывает, что тяжелая черепно-мозговая травма обуславливает мощную и длительную активацию ПОЛ. Такое явление носит название окислительный или оксидативный стресс (Coyle J. et al., 1993, Lebel C.P. et al., 1992). Вопрос об естественных и искусственных механизмах защиты против ПОЛ, диагностике окислительных процессов при ТЧМТ в настоящее время остается открытым. Исследований, посвященных ХЛ плазмы при ЧМТ, немного (Промыслов М.Ш., 1997), но процесс ХЛ плазмы заслуживает дальнейшего изучения как метод косвенной оценки ПОЛ, процессов образования МСМ и как критерий эффективности проводимой терапии у больных с ЧМТ.
Нейроэндокринный ответ при травме с повреждением головного мозга отличается от внечерепных травматических воздействий исключительной вариабельностью показателей и требует немедленной коррекции, т.к. приводит к тяжелым вторичным поражениям головного мозга (Gianluca A. et al., 2007). Исследования влияния НВБ на нейроэндокринное состояние у пациентов с ЧМТ в послеоперационном периоде немногочисленны, полученные результаты далеко неоднозначны (Van Hemelrijck J., et al., 1995). Патологическое изменение гликемии при ЧМТ ведет к тяжелым неврологическим нарушениям пострадавших. Но до сих пор отсутствуют физиологически обоснованные методы расчета дозы инсулина, а также и глюкозы, вводимой при эугликемии (Christopher J. et al., 1997, Furnary A.P, et al., 2003), поэтому разработка таких методов является весьма актуальной проблемой.
При тяжелой черепно-мозговой травме наблюдается самая высокая частота развития НКИ среди других категорий реанимационных больных, а методы профилактики развития и лечения НКИ разработаны недостаточно (Шатворян Б.Р. с соавт., 2000, Dziedzic Т. et al., 2004.)
Таким образом методы научно-доказательной медицины показали недостаточную эффективность различных вариантов медикаментозного воздействия на такие типовые патологические процессы, как избыточное перекисное окисление липидов, нейроэндокринные, гликемические нарушения и возникновение НКИ. На наш взгляд, определенный пессимизм к возможности профилактики и лечения этих отклонений не может быть поводом к приостановке клинических исследований в надежде на фармакологов и экспериментаторов. Нельзя исключить, что одной из основных причин неудач является некоторая фрагментарность применения различных препаратов, отсутствие общедоступных, надежных методик контроля эффективности. Исходя из вышесказанного, изучение перечисленных аспектов проблемы представляется очень важным, что послужило основанием для проведения настоящего исследования.
Цель исследования: улучшение результатов лечения пострадавших с острой тяжелой черепно-мозговой травмой за счет разработки системы диагностики и коррекции метаболических нарушений, основанной на результатах биохимических и клинических исследований.
Задачи исследования
1. Изучить частоту распространенности и структуру черепно-мозгового травматизма в г. Хабаровске, исходы черепно-мозговой травмы и их зависимость от вида проводимой терапии.
2. Изучить процессы перекисного окисления липидов и антиоксидантных свойств крови у больных с острой тяжелой черепно-мозговой травмой и разработать схему диагностики и коррекции этих нарушений.
3. Изучить явление хемилюминесценции плазмы у больных с острой тяжелой черепно-мозговой травмой как метода диагностики перекисного окисления липидов и процессов образования олигопептидов средней массы.
4. Изучить изменения гормонального статуса крови у больных с черепно-мозговой травмой, разработать схему коррекции этих нарушений.
5. Изучить особенности углеводного обмена у больных с тяжелой черепно-мозговой травмой, выявить наиболее клинически значимые варианты нарушений и методы коррекции таких нарушений.
6. Изучить антибиотикорезистентность микроорганизмов, микробиологический профиль, определить структуру, оптимальные методы профилактики и лечения нозокомиальной инфекции у больных с черепно-мозговой травмой.
Научная новизна исследования
Выявлены частота, распространенность, структура и исходы тяжелой черепно-мозговой травмы в г. Хабаровске, зависимость ее исходов от вида проводимой терапии. Определено влияние нейровегетативных блокад на состояние перекисного окисления липидов, антиоксидантной системы, гормонального статуса, гликемии и развитие нозокомиальных инфекций. Разработан метод диагностики метаболических нарушений на основе явления хемилюминесценции плазмы крови. Обоснован оригинальный способ расчета дозы инсулина для коррекции уровня гликемии. Определены бактериальный спектр нозокомиальной инфекции, антибиотикорезистентность возбудителей и варианты антибиотикотерапии у больных с острой тяжелой черепно-мозговой травмой.
Практическая значимость работы
В результате проведенного исследования разработана нейровегетативная блокада для системной коррекции метаболических нарушений у пациентов с тяжелой черепно-мозговой травмой. Внедрен в практику метод хемилюминесценции плазмы, позволяющий косвенно проводить диагностику перекисного окисления липидов и процессов образования молекул средней массы. Предложен оригинальный способ расчета инсулина для коррекции гипергликемии, заключающийся в измерении концентрации выдыхаемого углекислого газа. Обоснованы варианты антибиотикотерапии нозокомиальной инфекции у больных с черепно-мозговой травмой.
Основные положения, выносимые на защиту
1. Острая тяжелая черепно-мозговая травма приводит к повышению концентрации продуктов перекисного окисления липидов крови, снижению концентрации продуктов токоферола.
2. Острая тяжелая черепно-мозговая травма приводит к снижению активности спонтанной хемилюминесценции и повышению активности иници-ированной хемилюминесценции.
3. Тяжелая черепно-мозговая травма приводит к патологической нейроэндокринной реакции, сопровождающейся повышенным уровнем корти-зола, тироксина, низким уровнем трийодтиронина и гипергликемией.
4. Наиболее оптимальным анестетиком, позволяющим нормализовать процессы перекисного окисления липидов и нейрогормональной ответ у больных с черепно-мозговой травмой, является пропофол.
5. Хемилюминесценция является оптимальным методом диагностики перекисного окисления липидов и процессов образования олигопептидов средней массы.
6. Способ расчета дозы инсулина по выдыхаемой концентрации углекислого газа является физиологически обоснованным, позволяет наиболее точно проводить дозировку инсулина в сравнении с существующими методами.
Личный вклад автора в проведенное исследование
Автором лично и с его участием проведены реанимационно-анестезиоло-гические пособия у всех больных, включенных в исследование. В соответствии с целью и задачами диссертационной работы автором были изучены и проанализированы клиническое течение, особенности, ближайшие и отдаленные результаты комплексной интенсивной терапии метаболических нарушений у больных с острой черепно-мозговой травмой. Проведено исследование медико-социальных аспектов тяжелого черепно-мозгового травматизма в г. Хабаровске. Выполнен анализ данных обследования, полученных на большом клиническом материале при использовании современных, адекватных целям и задачам методов обследования.
Апробация результатов исследования.
Основные положения диссертации были доложены на 6th EMN Сongress (Москва, 2001г.); на V и VI Дальневосточных международных научно-практических конференциях нейрохирургов и неврологов в г. Хабаровске (2001, 2004 г.г.); на II – VI Международных конгрессах «Доказательная медицина – основа современного здравоохранения» (Хабаровск, 2002, 2006 г.г.); на Всероссийской конференции «Актуальные вопросы обезболивания и интенсивной терапии тяжелой черепно-мозговой травмы» (Новокузнецк, 2003 г.); на Всероссийском съезде «Современные направления и пути развития анестезиологии-реаниматологии в Российской Федерации» (Москва, 2006 г.).
Внедрение результатов исследования
Основные результаты исследования внедрены в клиническую практику Российского научно-исследовательского нейрохирургического института им. проф. А.Л. Поленова, в учебный процесс кафедры анестезиологии и реаниматологии ГОУ ДПО «Институт повышения квалификации специалистов здравоохранения» МЗ Хабаровского края, в учебный процесс кафедры анестезиологии и реаниматологии ГОУ ВПО «Дальневосточный государственный медицинский университет Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию», в ГУЗ «Краевая клиническая больница №1» им. проф. С.И. Сергеева МЗ Хабаровского края, ГУЗ «Краевая клиническая больница №2» МЗ Хабаровского края, ГУЗ «Бикинский центр организации специализированных видов медицинской помощи» МЗ Хабаровского края.
Публикации
По теме диссертации опубликованы 38 научные работы, наиболее значимые из них приведены в автореферате. Получен 1 патент РФ на изобретение.
Объём и структура диссертации
Диссертационная работа изложена на 181 страницах. Текст оформлен в соответствии с требованиями к работам, направляемым в печать. Диссертация состоит из введения, 7 глав, заключения, обсуждения, выводов, практических рекомендаций. Список литературы составляет 304 источника (из них 86 отечественных и 218 зарубежных). Работа содержит 26 таблиц и 19 рисунков.
Метаболические нарушения при тяжелой черепно-мозговой травме
Процессы СРО играют важную роль в жизнедеятельности клеток. С одной стороны, эти реакции - обязательный этап различных метаболических процессов, а с другой стороны - повышенная интенсивность СРО во многих случаях является либо следствием, либо причиной тех или иных патологических изменений в клетках и тканях [12, 14,114].
Повреждающее действие на клеточные мембраны оказывает реакция ПОЛ. Скорость ее протекания зависит от присутствия ионов двухвалентного железа, которые участвуют в образовании радикала гидроксила, инициирующего цепное окисление. В основе повреждения мембран лежит окисление тиоловых групп белков, увеличение проницаемости мембран и снижение электрической прочности липидного слоя, что приводит к дополнительному повреждению электрическим полем [13]. Активация ПОЛ является прямым следствием напряженного функционирования дыхательной цепи и последующей гипоксии. При тяжелом травматическом повреждении эти изменения развиваются очень быстро, прежде всего, в митохондриях клеток в зоне повреждения [34, 77]. В норме около 4% потребляемого митохондриями кислорода восстанавливается до окислительных радикалов. При усилении работы электрон-транспортной цепи этот процент существенно возрастает [33]. На системном уровне у пациентов с тяжелой травмой перекисное окисление липидов активируется недостаточностью периферического кровообращения, токсемией, повышением содержания в крови катехоламинов. Универсальный структурный элемент клеточных мембран - липидный матрикс в условиях ишемии подвергается сложным морфофункциональным изменениям, прежде всего в нервных клетках и нервных окончаниях.
Избыточное образование свободных радикалов с последующим окислением липидов клеточных мембран является одним из наиболее тяжелых механизмов ишемического повреждения нейронов [144]. У пациентов с тяжелой ЧМТ интенсивность ПОЛ объективно характеризуют тяжесть патологического процесса и физиологического напряжения травмированного мозга [231, 280].
Интенсивность образования свободных радикалов и избыточного ПОЛ при ЧМТ связано со снижением сатурации кислорода в крови из яремной вены [108]. Индуцированная гипоксией мозга активация ПОЛ способствует развитию отёка мозга [26, 75].
Закрытая ЧМТ также сопровождается увеличением содержания продуктов ПОЛ и снижением суммарной антиоксидантной активности в ликворе и крови [24, 36]. Очевидно, что это проявление общей закономерности — многофакторная активация ПОЛ на различных стадиях течения заболевания при тяжелой ЧМТ [161]. При сотрясении головного мозга, как в эксперименте, так и в клинике происходит активация ПОЛ, более умеренная, чем при тяжелой ЧМТ.
Неизбежное при тяжелой травме истощение защитно-приспособителъных механизмов способствует вторичной активации ПОЛ и вторичной деструкции мозговых структур. По данным ряда авторов уже через 1 сутки после травмы возрастает содержание первичных и вторичных продуктов ПОЛ, через трое суток показатели нормализуются, а на 7-е сутки наблюдается новый и значительный их подъём [29, 127, 191, 255].
Непосредственные исследования интенсивности ПОЛ в мозгу, крови и ликворе после ЧМТ дают значительно больше для понимания патогенеза поражения мозга, чем упомянутые методики исследования только системного окислительного обмена [25, 101, 113, 172]. При травме мозга активация ПОЛ приводит к структурно-функциональным нарушениям мембран нейронов [135, 204, 209]. Было обнаружено [56], что у больных с ТЧМТ содержание продуктов ПОЛ в плазме венозной крови, оттекающей от мозга, было выше, чем в притекающей к мозгу артериальной крови. При ЧМТ средней тяжести это различие было менее выраженным, а в отсутствие травмы мозга различие было недостоверным. Таким образом, убедительно показано, что активация ПОЛ в травмированном мозгу коррелирует с тяжестью травмы [37,55].
Современные представления о патогенезе острой ЧМТ предполагают множественность патогенетических механизмов, способствующих первичной и вторичной активации ПОЛ - обязательного звена посттравматического повреждения головного мозга [301]. Нарушения окислительного и энергетического метаболизма при ЧМТ возрастают с тяжестью ЧМТ и служат объективными показателями тяжести этой повреждения [5].
В контексте данной работы важно подчеркнуть, что высокая интенсивность ПОЛ является не только одним из основных механизмов повреждения нейронов при ишемии, но, по-видимому, играет главную роль в патогенезе вторичных повреждений в процессе восстановления кровообращения - реперфузионном синдроме [8]. Другими словами, начиная с момента получения черепно-мозговой травмы (нарушение церебрального кровообращения преимущественно по ишемическому типу) и весь период восстановления адекватного церебрального кровообращения (по сути, то время, в течение которого проводится интенсивная терапия) в центре внимания должен находиться один из нескольких патогенетических механизмов повреждения - избыточное ПОЛ. На первый взгляд парадоксально, что реализация одной из основных целей интенсивной терапии - восстановление адекватного кровотока, почти неизбежно сопровождается усилением повреждения тканей в зоне восстановления за счет активизации избыточного образования свободных радикалов. Но факты подтверждают такой ход событий, уже в течение первых минут восстановления кровотока в ишемизированнои ткани происходит взрывоподобное увеличение формирования свободных радикалов. Авторы пришли к заключению, что предотвратить нежелательные последствия этого можно только, используя соответствующие препараты или до восстановления кровотока или непосредственно во время реперфузии [226].
Исследование медико-социальных аспектов тяжелой черепно-мозговой травмы
Наиболее важным аналитическим показателем, характеризующим медико-социальные аспекты тяжелого черепно-мозгового травматизма является частота распространенности ЧМТ на 1000 чел., которая может быть получена путем отнесения случаев ЧМТ к соответствующей численности населения. По статистическим данным численность населения Хабаровска составляет 617,8 т человек. (электронный ресурс: www. khb.ru/city/about/index.html). Эта цифра использовалась в наших расчетах частоты распространенности некоторых показателей ЧМТ. Среднее число пострадавших в год составило 2145/5 = 429 чел.
Корректная методология исследования частоты и структуры ЧМТ требует решения двух основных вопросов: о предмете исследования и способе исследования. В зависимости от определения предмета исследования в значительной мере находится и решение вопроса о методах получения достоверной информации о количестве случаев ЧМТ в популяции, и как следствие выборе конкретных исследовательских методик [249].
Предмет исследования трактуется многими авторами неоднозначно. Так, например, понятие «черепно-мозговая травма» некоторыми авторами приравнивается к понятию «травма головы» где «мозговое « слагаемое становится как бы необязательным. Другим не менее важным, является понятие «легкая» и «тяжелая» ЧМТ. В ряде сообщений о госпитализированных с травмами головы авторы отметили, что они не включали в исследование пострадавших умерших на месте происшествия или в реанимации. Другие же наоборот, изучая клинико-эпидемиологические аспекты тяжелой ЧМТ, ограничивались только материалами реанимационных отделений [32, с. 131-132].
Предметом нашего исследования явилась острая тяжелая черепно-мозговая травма, попадающая под определение: «тяжелое повреждение механической энергией черепа и головного мозга (как при наличии сопутствующих повреждений мягких покровов головы, так и без них)» [32, с. 131]. Исследуемые больные находились на лечении в условиях реанимационного отделения.
Вопрос о наличии травмы головы может быть изучен как с помощью различных методик проведения опроса населения, так и с помощью методик, где клинические методы наблюдения и исследования пострадавших с ЧМТ в целях получения верификационного диагноза включены как основополагающие. В нашем исследовании основными методиками верификация диагноза явились нейровизуализационные.
Исследовалась частота распространенности острой тяжелой черепно-мозговой травмы на 1000 чел. Частота распространенности = сред.число пострадавших в год / численность населения 1000
Сразу же при поступлении больным оценивался неврологический статус пострадавших. Первоочередное внимание уделялось определению уровня сознания, наличию дислокационной симптоматики. Важно отметить необходимость динамической оценки неврологического статуса.
Ее надо производить несколько раз в течение суток даже при стабильном состоянии пациента. Следует сказать, что, несмотря на современные технологические возможности, динамическая оценка неврологического статуса продолжает оставаться одним из наиболее важных способов оптимизации интенсивной терапии.
Клиническая оценка уровня нарушения сознания проводилась по шкале комы Глазго (таблица 2.8.).
В связи с использованием в работе традиционных терминов, обозначающих степень угнетения сознания, приводим таблицу соответствия по шкале комы Глазго (табл. 2.9).
Оценку результатов лечения проводили на момент выписки или перевода из клиники с использованием шкалы исходов Глазго [цит. по 32]: 1. смерть без восстановления сознания, 2. вегетативное состояние: больной неконтактен, глаза открыты, вегетативные функции сохранены, 3. тяжелая инвалидность: больной в сознании, но требует посторонней помощи из-за физической или психической инвалидизации, 4. умеренная инвалидность: больной может ухаживать за собой (с некоторой помощью), пользоваться транспортом, делать легкую работу, но имеет явные признаки инвалидизации, 5. хорошее восстановление: полное возвращение к предыдущей жизни с легким неврологическим дефицитом.
Неврологический статус оценивали по индексу очаговой симптоматики при этом учитывали стволовые (зрачковые и корнеальные рефлексы, нистагм, патологические знаки) и полушарные (двигательные, речевые, краниобазальные) симптомы.
Медико-социальные аспекты тяжелой черепно-мозговой травмы в г. Хабаровске
В общей структуре травматизма по стране, повреждения центральной нервной системы составляют до 30-40%), а среди причин инвалидизации населения, наступивших вследствие травм, они выходят на первое место, составляя 25-30%. Если учесть, что в наибольшей степени от травматизма страдают молодые люди, то становится понятным, почему по наносимому обществу суммарному экономическому и медико-социальному ущербу травматические поражения, и прежде всего, черепно-мозговые травмы, занимают первое место, опережая сердечно-сосудистые и опухолевые заболевания [39]. В связи с этим - очевидна необходимость углубленного изучения распространенности ЧМТ, её связей с важнейшими медико-демографическими, социальными и географическими факторами, региональными особенностями состояния медицинской, в т.ч. и специализированной помощи населению [32]. Задачей данной главы было выявить распространенность, структуру и исходы острой тяжелой ЧМТ в г. Хабаровске. Из представленной таблицы 3.1 видно, что по всему массиву наблюдений распространенность острой тяжелой черепно-мозговой травмы составила 0,7 (мужчины 0,59 и женщины 0,11). Разница между мужским и женским показателями статистически высоко достоверна (р 0,001). По возрастным группам населения статистически достоверное превышение мужских показателей над женскими имело место во всех возрастных группах. Распространенность ушибов головного мозга без сдавлений среди мужчин - 0,23 и среди женщин - 0,06 (р 0,001), распространенность сдавлений головного мозга - мужчины 0,36 и женщины - 0,06 (р 0,01). Наиболее высокая частота ЧМТ отмечалась в возрасте больных 21-30 и 31-40, 0,17 и 0,16 соответственно. Примечание. - р 0,001 критерий достоверности разницы долей бытовой и криминальной травмы с долями дорожно-траснпортной производственной, кататравмой и травмой неизвестной причины. Из приведенной таблицы видно, что наибольший процент составили бытовая и криминальная травма, 41,0% и 40,1% соответственно. Далее идет автотравма 7,3%, производственная 5,2%, кататравма 3,1% и уличная травма 3,3%. Следует отметить, что различие числа больных в исследуемых группах по виду травмы носило не достоверный характер. Распределение пострадавших в зависимости от профессии представлено в таблице 3.3 Как видно из приведенных в таблице 3.3 данных около 37,7% больных с ЧМТ составляют неработающие, 38,0% рабочие.
Относительно небольшой процент составляли пенсионеры, студенты, служащие и учащиеся, незначительное число пострадавших представлено инвалидами. Примечание. - р 0,001 критерий достоверности разницы долей профессий неработающих и рабочих с профессий других групп (студенты, служащие, учащиеся, инвалиды). Распределение поступивших больных в зависимости от времени года представлено в таблице 3.4. Примечание. - р 0,001 критерий достоверности разницы долей времени года - «лето» с другими временами года. Из приведенных в таблице данных видно, что значительное число пострадавших 34,1% (более трети от общего числа) приходится на летний период. Наименьшее число пациентов с острой тяжелой ЧМТ регистрируется в зимние месяцы 16,0%. На весенне-осенний сезон приходится 25,7% и 24,2% соответственно. Анализ исходов острой тяжелой ЧМТ в исследуемых группах больных проводился на момент выписки пациента из стационара. Оценка производилась по шкале исходов Глазго у части больных — ретроспективно, на основе анализа истории болезни. В таблице 3.5 представлены полученные результаты . Анализ данных представленных в таблице показывает, что хорошее восстановление было достоверно выше (р 0,05) в III группе больных (26,5%), в сравнении с I (10,0%) и II (12,5%) группами больных. Также обращает на себя внимание показатель грубой инвалидизации, который был достоверно ниже (р 0,05) в III группе (16,7%), в сравнении с I и II группами больных где этот же показатель равнялся 32,4% и 35,3% соответственно. Достоверной разности в показателях умеренной инвалидизации и вегетативном статусе в исследуемых группах не отмечалось. Летальных исходов было меньше в III группе больных (24,5%) в сравнении с I (31,0%) группой больных. В таблице 3.6 представлено распределение больных умерших от острой ЧМТ по клиническим формам, полу и возрасту. Всего умерло в I группе 226 чел. - 197 мужчин (87,4%) и 29 женщин (12,6%), во II группе 213 человек - 173 мужчины и 40 женщин, в III 169 человек, из них 141 мужчина и 28 женщи. По клиническим формам ЧМТ от ушибов головного мозга без сдавления умерло - в I группе 86 чел. (38,3%), от сдавлений головного мозга - 140 чел. (61,7%), во II группе от ушибов головного мозга без сдавления умерло - 72 чел. (38,5%) и от сдавлений головного мозга — 131 чел (61,5%), в III группе больных от ушибов головного мозга без сдавления умерло - 68 чел. (40,2%) и от сдавлений головного мозга- 101 чел (59,8%). Частота смертности черепно-мозговой травмы рассчитывалась на 1000 населения по формуле: частота смертности = среднее число умерших пострадавших/численность населения города 1000. Среднее число умерших в год за 5 -летний период исследования составило 121,6 чел Частота смертности больных от острой тяжелой ЧМТ составила 0,19, в I группе больных 0,07, во II - 0,07 и в III группе больных- 0,05 на 1000 чел. Резюме. Таким образом, острая тяжелая черепно-мозговая травма является актуальной медико-социальной проблемой г. Хабаровска и сопровождается высокой частотой распространенности- 0,7 и смертности - 0,19. В структуре причин черепно-мозгового травматизма преобладает бытовая и криминальная травма. Наиболее часто тяжелая черепно-мозговая травма встречается в летнее и осенне-весеннее время года, значительно преобладает у мужчин в сравнении с женщинами и среди неработающих и людей рабочих профессий. Тяжелая черепно-мозговая травма по шкале исходов Глазго приводит к высокой умеренной и грубой инвалидизации пострадавших. Летальность при тяжелой черепно-мозговой травме по всему массиву наблюдений составляет 28,3%. Использование в комплексе мер интенсивной терапии с целью нейровегетативной блокады пропофола, в сравнении с оксибутиратом натрия и тиопенталом, улучшило исходы черепно-мозговой травмы за счет увеличения количества пострадавших с хорошим восстановлением и снижением количества пострадавших с грубой инвалидизацией. Более высокая летальность отмечалась в группе больных получавших оксибутират натрия, в сравнении с группами больных, получавших тиопентал натрия и пропофол.
Влияние нейровегетативных блокад на процессы перекисного окисления липидов и уровень токоферола крови у больных с тяжелой черепно-мозговой травмой
Основной целью данного раздела главы было изучить динамику концентрации продуктов перекисного окисления липидов и токоферола и оценить влияние на них нейровегетативных блокад у больных с тяжелой ЧМТ.
В частности, проведены исследования действия ОБН, ТН, ПФ на процесс ПОЛ у пациентов с ЧМТ. Использованы следующие лабораторные тесты: концентрация в крови ГПВЖК и МДА, концентрация ТФ, концентрация общих липидов сыворотки крови. Рассчитывалось соотношение между гидроперекисями, малоновым альдегидом и токоферолом. Этот коэффициент в определенной степени отражает соотношение между прооксидантной и антиоксидантной системами. У всех больных в полной мере использовался комплекс наблюдения и диагностики описанный во 2-й главе. Характеристика больных, методы исследования и методы интенсивной терапии подробно описаны во 2-й главе. В таблице 4.1 и для наглядности в графике 4.1 - 4.4. представлены результаты исследования динамики концентрации ГПВЖК, МДА, ТФ и значения К пол/лос в трех группах пострадавших.
Полученные результаты нашей работы говорят о том, что исходно показатели, характеризующие интенсивность процессов перекисного окисления липидов превышали нормальные значения. Например, исходно концентрация ГПВЖК превышала нормальные значения в I группе больных в 2,7 раза, во II группе в 2,8 раза ив III в 2,5 раза.
Примечания: - р 0,001; - р 0,01; - р 0,05; -уровни значимости в сравнении средних значений I-III групп со средним значением контрольной группы. При использовании ОБН концентрация ГПВЖК превышала нормальные значения в 2,3, в 2,5 и в 2 раза соответственно 2-4 этапам исследования. При использования ТН концентрация ГПВЖК превышала нормальные значения в 2,4, в 2 и в 1,8 раз соответственно 2-4 этапам исследования. В Ш группе больных мы отметили тот факт, что уже на 2-м этапе исследования, т.е. в первые сутки после травмы концентрация гидроперекисей снизилась более чем на 40% от исходных значений, но превышала контрольные значения в 1,5 раза, а на следующих этапах, т.е. на 3-й и 7-е сутки исследования достоверно не отличалась от нормальных значений (рис. 4.1).
Примечание: - р 0,001 -уровень значимости в сравнении средних значений І-ІІІ групп со средним значением контрольной группы. Исходно концентрация МДА превышала нормальные значения в I группе больных в 1,7 раза, во II группе в 1,6 раза и в III в 1,8 раза.
При использовании ОБН на этапах исследования концентрация МДА превышала контрольные значения в 1,7, в 2,4 и в 1,5 раза соответственно 2-4 этапам исследования.
При использования ТН концентрация МДА превышала контрольные значения в 1,5, в 1, 2 и в 1,8 раз соответственно 2-4 этапам исследования.
В Ш группе больных уже на 2 этапе исследования концентрация МДА превышала контрольные значения всего лишь в 1,1 раза, а на 3-4 этапах исследования, т.е. на 3-й и 7-е сутки исследования достоверно не отличалась от нормальных значений (рис. 4.2).
Исходная концентрация токоферола во всех группах больных была ниже контрольных значений, примерно, в 1, 5 раза. При использовании ОБН на этапах исследования концентрация ТФ снижалась относительно контрольных значений в 1,6, в 1,6 и в 1,7 раза соответственно 2-4 этапам исследования.
При использовании ТН концентрация ТФ была ниже контрольных значений в 1,5 раза, на 3- 4 этапах исследования она достоверно не отличалась от контрольных значений.
В Ш группе больных, начиная со 2-го и последующих этапах исследования концентрация ТФ достоверно не отличалась от контрольных значений (рис. 4.3).
Примечания: - р 0,001; - р 0,01 - уровни значимости в сравнении средних значений I - III групп со средним значением контрольной группы.
Наиболее четкое представление о балансе процессов ПОЛ и АОС давал КПОЛ/АОС , усл.ед.
При сохранении равновесия в системе ПОЛ/АОС КПОЛ/АОС=1. При усилении процессов ПОЛ значение КПОЛ/АОС возрастает.
Исходные значения К1ТОЛ/АОС превышали нормальные значения практически в 7 раз во всех группах больных. При использовании ОБН КПОЛ/АОС превышал нормальные значения в 8,1, в 10,6 и в 6 раз соответственно 2-4 этапам исследования. При использования ТН КПОЛ/АОС превышал нормальные значения в 4,5, в 2,9 и в 2,5 раз соответственно 2-4 этапам исследования.
В III группе больных КПОЛ/АОС на 2-м этапе исследования превышал нормальные значения в 2 раза, а на 3-4 этапах исследования его значения достоверно не отличались от нормальных значений. Изменения КПОЛ/АОС наглядно показывают о тормозящем влиянии ПФ на систему (рис.4.4).
Примечание: - р 0,001 - уровни значимости в сравнении средних значений I - III групп со средним значением контрольной группы. Поскольку в нашем исследовании применялся пропофол - вещество, приготовленное на жировой эмульсии, то в связи с этим исследовались липиды крови. Полученные результаты представлены в таблице 4.2.Как видно из таблицы 4.2 достоверных изменений в концентрации липидов крови в исследуемых группах не произошло.
Резюме. Таким образом, острая тяжелая ЧМТ приводит к повышению концентрации продуктов перекисного окисления липидов крови, снижению концентрации токоферола крови. Предпочтительной нейровегетативной блокадой, снижающей концентрацию продуктов ПОЛ и повышающей концентрацию токоферола, является блокада ПФ в сравнении с ОБН и ТН.
