Содержание к диссертации
Введение
Глава 1. Современное состояние диагностики и коррекции энтеральнои не достаточности при перитоните 10
1.1 Этиология, патогенез и классификация энтеральнои недостаточности... 10
1.2 Пато - и морфогенез нарушений барьерной функции слизистой оболочки тонкой кишки при энтеральнои недостаточности 14
1.3 Сущность энтеральнои недостаточности при перитоните 18
Глава 2. Материал и методы исследования 23
2. Характеристика клинического материала 23
2.2Методы исследовния 35
Глава 3. Степень функциональных отклонений систем гемодинамики при энтеральнои недостаточности 38
3.1 Степень функциональных отклонений гемодинамики большого круга кровообращения 38
3.2 Степень функциональных отклонений гемодинамики малого круга кровообращения 42
3.3 Кислородотранспортная функция крови 45
Глава 4. Гипокоагулирующая функция легких при энтеральнои недоста точности 50
4.1 Состояние коагуляции и фибринолиза в смешанной венозной и артериальной крови у больных энтеральнои недостаточностью средне- тяжелой степени 50
4.2 Состояние коагуляции и фибринолиза в смешанной венозной и артериальной крови у больных энтеральной недостаточностью тяжелой степени 54
Глава 5. Показания к интубации тонкой кишки при энтеральной недостаточности на основе показателей систем гемодинамики и гипокоагу-лирующей функции легких 60
5.1 Принципы комплексной интенсивной терапии при перитоните 68
5.2 Особенности послеоперационного ведения больных с дренированием тонкой кишки 71
Заключение 79
Выводы 94
Практические рекомендации 95
Литература 96
- Пато - и морфогенез нарушений барьерной функции слизистой оболочки тонкой кишки при энтеральнои недостаточности
- Степень функциональных отклонений гемодинамики малого круга кровообращения
- Состояние коагуляции и фибринолиза в смешанной венозной и артериальной крови у больных энтеральной недостаточностью тяжелой степени
- Особенности послеоперационного ведения больных с дренированием тонкой кишки
Введение к работе
Актуальность темы. Распространенный перитонит является самым частым и наиболее опасным осложнением острых хирургических заболеваний, повреждений органов брюшной полости, а также оперативных вмешательств на них. Ликвидация источника при тяжелых формах этого заболеваний не всегда приводит к желаемому результату [23,77,138,43,19,31,188]. Несмотря на интенсивную антибактериальную и инфузионную терапию в сочетании с адекватными методами дренирования брюшной полости, летальность среди больных остается недопустимо высокой и достигает 30-60% [33,4,102,241].
Установлено, что при тяжелых формах перитонита развиваются нарушения важнейших функций тонкой кишки, которые в литературе получили название «энтеральная недостаточность» [107,93,34,85,78,182,180,178] . По мнению многих исследователей, понятие энтеральной недостаточности (ЭН) включает в себя не только дисфункции тонкого кишечника, но и нарушения гомеостаза всего организма [107,133,58,84,58,21,169].
Энтеральная недостаточность становится одним из главных источников прогрессирующей интоксикации, что приводит к нарушениям регионарной, центральной гемодинамики и функции легких [72,54,135,136,231,228,234].
По мере прогрессирования патологического процесса и нарастания степени тяжести энтеральной недостаточности эндогенные и экзогенные токсины, микробные тела и продукты катаболизма вследствие транслокации повреждают эн-дотелиальные клетки легкого [85,271,284,183,234]. Эндотелиальные клетки легкого обеспечивают выработку различных антикоагулянтов, антитромбоцитарных и фибринолитических соединений [130,98,36,255,167,176,272], тем самым активно регулируя систему гемостаза.
Отсутствие единого подхода к определению степени тяжести энтеральной недостаточности, как причины эндотоксикоза, затрудняет определение оптимального объема лечения и клинически обоснованных показаний к энтеральной детокси-
7 кации. Своевременное выявление, предупреждение и коррекция нарушений, связанных с развитием энтеральнои недостаточности, является одним из условий успешного лечения перитонита.
В связи с этим разработка показаний к дренированию тонкого кишечника при энтеральнои недостаточности вследствие тяжелого перитонита представляет большое научно-практическое значение.
Настоящее исследование посвящено изучению функциональных отклонений гемодинамики большого и малого кругов кровообращения и роли легкого в регуляции систем коагуляции и фибринолиза у больных энтеральнои недостаточностью вследствие токсической и терминальной фаз перитонита, для разработки показаний к дренированию тонкого кишечника, направленных на уменьшение летальных исходов.
Целью исследования является улучшение результатов лечения больных энтеральнои недостаточностью вследствие тяжелых форм перитонита путем дренирования тонкого кишечника на основе показателей* систем гемодинамики-и ги-покоагулирующей функции легких.
Исходя из цели, были поставленные следующие задачи:
Изучить клинико-лабораторные проявления энтеральнои недостаточности и определить их зависимость от степени тяжести перитонита.
Установить степень функциональных отклонений систем гемодинамики большого и малого кругов кровообращения и выявить динамику этих изменений в зависимости от степени тяжести энтеральнои недостаточности.
3.Установить степень нарушения гипокоагулирующей функции легкого и выявить динамику этих изменений в зависимости от степени тяжести энтеральнои недостаточности.
4. На основании полученных данных обосновать способы дренирования тонкой кишки у данной категории больных.
8 5. Изучить непосредственные результаты лечения больных с тяжелыми формами
перитонита.
Научная новизна. В клинической практике изучена семиотика энтеральной недостаточности при токсической и терминальной фазах перитонита. Установлена зависимость гемодинамики большого, малого кругов кровообращения, степень недостаточности гипокоагулирующей функции легких и токсичность портальной крови от степени тяжести энтеральной недостаточности. Выработаны показания для различных способов дренирования тонкой кишки при токсической и терминальной фазах перитонита. Доказана зависимость, исход заболевания и его прогноз от степени недостаточности гемодинамики большого, малого кругов кровообращения и гипокоагулирующей функции легких от тяжести энте ральной недостаточности.
Практическая значимость. Разработаны патогенетически направленные способы дренирования тонкой кишки при энтеральной недостаточности с учетом состояния гемодинамики большого, малого кругов кровообращения, гипокоагулирующей функции легких. Применение разработанных мер профилактики и комплексной интенсивной терапии позволяет существенно снизить частоту послеоперационных осложнений и летальных исходов при разлитом перитоните с 20,2% до 11,7%.
Основные положения, выносимые на защиту.
Под влиянием токсемии страдает функция тонкого кишечника, степень нарушения которой находится в прямой зависимости от степени тяжести энтеральной недостаточности.
При токсической фазе перитонита развивается средняя степень энтеральной недостаточности, приводящая к развитию несостоятельности гемодинамики большого и малого кругов кровообращения, и умеренная степень недостаточности гипокоагулирующей функции легких.
9 3. У больных терминальной фазой перитонита отмечается тяжелая степень энтерапьной недостаточности с развитием несостоятельности гемодинамики большого и малого кругов кровообращения и нарушением гипокоагулирующей функции легких с гиперкоагуляцией артериальной крови.
4. При средней и тяжелой степенях энтеральной недостаточности целесообразно дренирование тонкого кишечника по цекоэнтеростоме или энтеростоме по И.Д. Житнюку или Ю.М. Дедереру с целью его декомпрессии и проведения энтераль-ного лаважа и энтеросорбции.
Апробация работы. Основные положения диссертации доложены и обсуждены на научно-практической конференции Таджикского института последипломной подготовки медицинских кадров (ТИППМК, 1998; 1999; 2001; 2002), конференции ассоциации детских хирургов, анестезиологов и реаниматологов Республики Таджикистан (РТ) (1998); 3 съезде хирургов РТ (2000), 1 съезде детских хирургов и анестезиологов-реаниматологов РТ (2002), межкафедральном совете по хирургическим дисциплинам ТИППМК (2009).
Публикации. По теме исследования опубликовано 11 научных работ, получены 4 удостоверения на рационализаторские предложения.
Внедрение результатов исследования. Основные положения диссертационной работы внедрены в практику хирургических и реанимационных отделений городской клинической больницы скорой медицинской помощи (ГКБСМП) и городской клинической больницы №5 имени академика К.Т. Таджиева г. Душанбе. Результаты диссертационных исследований внедрены в учебный процесс на кафедре хирургии, анестезиологии и реаниматологии ТИППМК.
Структура и объем диссертации. Диссертация написана на 125 страницах. Состоит из введения, 5 глав, заключения, выводов и практических рекомендации, иллюстрирована 20 таблицами, 12 рисунками. Список литературы содержит 149 источников ближнего и 138 дальнего зарубежья.
Пато - и морфогенез нарушений барьерной функции слизистой оболочки тонкой кишки при энтеральнои недостаточности
Обобщив результаты исследований, а также данные литературы, касающиеся проблемы транслокации бактерий через слизистую оболочку тонкой кишки у больных перитонитом, R. D. Berg (1983) выделил три основных фактора, способствующих этому процессу: 1) повышенная концентрация бактерий в тонкой кишке, именуемая в литературе избыточной бактериальной колонизацией тонкой кишки; 2) нарушение физиологической целостности слизистой оболочки тонкой кишки; 3) снижение резистентности эпителиоцитов к экстремальным факторам.
В настоящее время известно, что в кишечнике человека существует комплекс микрофлоры, состоящий из множества стабильных аутохтонных сообществ [159,267,200,160]. По мнению авторов, каждый из микробных видов занимает строго определенное место и тем самым вносит вклад в структуру экосистемы.
Микрофлора тощей кишки представлена преимущественно из грамположи-телных факультативно-аэробных микроорганизмов; стрептококки, лактобактерии и грибы, составляющие 102 - 104 КОЕ /мл, между тем микрофлора подвздошной кишки, особенно в ее дистальной части, представлена факультативно-анаэробными бифидо - и фузобактериями, бактериальная концентрация в этом отделе равнялась 105-107 КОЕ /мл. Бактериальная концентрация в толстой кишке достигает 1010-1012 КОЕ/мл и представлена анаэробными бактериями [93].
Такое постоянство кишечной микрофлоры является результатом сложного взаимодействия ряда факторов, регулирующих бактериальную популяцию в тонкой кишке, важнейшими среди которых являются кислотность желудочного сока, бактериальные взаимодействия, иммунные механизмы и непрерывная пропуль-сивная перистальтика тонкой кишки [107].
При наличии в желудке свободной соляной кислоты негемолитические стрептококки, пептострептококки и лактобациллы могут размножаться в тощей кишке. У больных с гипохлоргидрией концентрация бактерий в тощей кишке возрастает на 50%, а при ахлоргидрии число бактерий достигает 109 КОЕ/мл [163].
Аналогичные изменения обнаружены у лиц, длительно принимавших препараты, содержащие блокаторы Н2-гистаминорецепторов и антациды [267,200].
По мнению А.В. Фролькиса (1990), одним из постоянных признаков избыточной колонизации тонкой кишки является мальабсорбция белков, углеводов, жиров, электролитов и витаминов, a A. Bjomeklett et all. (1985) считают одной из причин колонизации нарушение внутрипросветного пищеварения вследствие гипоксии кишечной стенки.
Не менее важным фактором, регулирующим индигенную микрофлору, являются микробные взаимодействия. При этом существуют несколько механизмов, посредством которых бактерии могут поддерживать или подавлять рост других микроорганизмов. Чаще всего это бывает связано с истощением субстратных веществ или с созданием среды обитания, которая может стимулировать либо подавлять размножение микробов. Например, факультативные аэробные бактерии, утилизируя кислород, диффундирующий в просвет кишки, поддерживают среду обитания с низким ox/red потенциалом. При отсуствии таких микроорганизмов не смогли бы выжить высокочувствительные к кислороду виды анаэробных бактерий [93,267,200].
Наконец, некоторые виды микробов могут образовывать специфические ан-тибиотикоподобные субстанции, подавляющие рост других микробов, именуемые колоцинами, образуемые штаммами Е. coli, которые не только замедляют рост других видов бактерий, но и контролируют количественный состав собственной популяции [107].
Среди иммунных факторов, по мнению большинства исследователей, ведущая роль в поддержании постоянства экосистемы тонкой кишки принадлежит секреторному JgA.
Для адгезии микробов и их инвазии в слизистую оболочку имеет значение не только концентрация бактерий, но и их соотношение с соматическими клетками, напряжение кислорода в ткани кишки, уровень окислительно-восстановительного потенциала слизистой [159], поэтому не случайно, что наиболее частой причиной транслокации бактерий является гипоксия слизистой оболочки. Как свидетельствуют данные [132,168], уже через пять минут после пережатая верхей брыжеечной артерии наступает фрагментация и слущивание микроворсинок энтероцитов, а к 15-й минуте происходит разобщение эпителия базальной мембраны. Подобные морфологические изменения слизистой происходят и при нарушении микроциркуляции в стенки кишки, в основе которого лежит несостоятельность реологических свойств крови [168,152]. Одним из факторов нарушения барьерных свойств эпителиоцитов является активация процессов перекисного окисления липидов в мембранных структурах клетки [248,155]. Авторы показали, что в условиях гипоксии кишечной стенки на эпителиальную выстилку оказывают повреждающее действие не только патогенные, но и обычные для кишечника бактерии [132,168, 93].
Степень функциональных отклонений гемодинамики малого круга кровообращения
У больных энтеральной недостаточностью средней степени (1-я группа) отмечается наличие легочной гипертензии на фоне снижения зонального легочного кровотока (табл. 12). Систолическое давление легочной артерии, по сравнению с контрольной группой, увеличено в 1,64 раза, давление легочных капилляров в 1,9 раза, легочно-сосудистое сопротивление в 1,5 раза, азональный кровоток правого легкого снижен на 13,9 %, левого-на 16,5 %, индекс напряжения миокарда правого желудочка - на 42,8%, внутрисистолический показатель - на 38,8 % на фоне уменьшения индекса ударной работы правого желудочка на 20,0 %.
У пациентов энтеральной недостаточностью средней степени отмечается наличие легочной артериальной гипертензии с уменьшением зонального легочного кровотока на фоне функциональной несостоятельности сократимости правого желудочка, обусловленной синдромом повышенного сопротивления в малом круге кровообращения.
У больных с энтеральной недостаточностью тяжелой степени отмечается наличие выраженной легочной гипертензии на фоне значительного уменьшения легочного кровотока и недостаточности сократимости левого и правого желудочков сердца.
Наличие легочной гипертензии имеет особое значение для работы относительно «слабого» правого желудочка, так как его ударный объем в большей степени зависит от сосудистого сопротивления малого круга, чем для левого желудочка. Между тем, увеличение конечно-диастолического объема правого желудочка может приводить к парадоксальному смещению межжелудочковой перегородки справа налево и изменять диастолическую механику левого желудочка с повышением левожелудочкового давления наполнения. Следовательно, наличие внутрилегочной гипертензии способствует нарушению функции выброса правого желудочка у пациентов с энтеральной недостаточностью средней степени и играет существенную роль в прогрессировании левожелудочковой недостаточности.
В условиях тотального повышения общего сосудистого тонуса малого круга снижается сердечный выброс. И отличительной чертой нарушений гемодинамики, вызванных токсемией, является равнозначное угнетение сократительной способности обеих желудочков сердца, что проявлялось уменьшением центрального объема крови. В связи с этим представляет интерес характер изменений системного артериального давления и давления легочной артерии: несинхронные колебания этих параметров гемодинамики свидетельствуют о разнонаправленных изменениях сосудистой резистентности в системах сбора и распределения крови. Обращает на себя внимание тот факт, что относительное увеличение тонуса легочных сосудов было большим, чем увеличение тонуса периферических сосудов. Именно это обстоятельство затрудняет работу сердца по мере нарастания энтеральной недостаточности и отражается на величине центрального объема крови. Прирост последнего наступает при уменьшении выброса левого желудочка.
Анализ изменений степени токсичности показывает, что при более выраженной степени энтеральной недостаточности центральный объем крови уменьшается, что свидетельствует о снижении насосной функции не только левого, но и правого отделов сердца в результате все более повышающегося тонуса легочных сосудов, токсической вазодилатации, способствующей снижению показателей постнагрузки со всеми ее составляющими и воздействующей на контрак-тильную способность сердечной мышцы. Следовательно, проведенные исследования показали, что реакция сердечно-сосудистой системы у больных с энтеральной недостаточностью является результатом воздействия этиологических факторов и гуморальных нарушений, которые носят динамический и фазовый характер, зависящий от степени тяжести эндотоксикоза.
У больных энтеральной недостаточностью средней степени вследствие ги поволемии усугубляются расстройства периферической и центральной гемодинамики. Эндогенная интоксикация приводит к несоответствию емкости сосудистого русла к объему циркулирующей крови, что ведет к снижению венозного возврата к сердцу и, следовательно, снижению сердечного выброса. При такой патофизиологической ситуации недостаточность кровообращения поддерживается выраженным батмотропизмом, который удерживает сердечный выброс на низких величинах.
При энтеральной недостаточности тяжелой степени усугубление гиповоле-мии, близкой к критическому уровню, приводит к снижению разовой и минутной производительности сердца. Наличие право - и левожелудочковой недостаточности на фоне выраженной тахикардии ведет к недостаточности постнагрузки со всеми ее составляющими. Все это способствует истощению защитно-компенсаторных механизмов и развитию неадекватной перфузии, что приводит к недостаточности кровообращения, как в большом, так и в малом кругах кровообращения. Однако такой объем перфузии не удовлетворяет потребность организма в кислороде и создает кислородную задолженность в тканях.
Состояние коагуляции и фибринолиза в смешанной венозной и артериальной крови у больных энтеральной недостаточностью тяжелой степени
Исследование свертывающей, аитисвертываюшей и фибринолитической систем СВК и АК у больных энтеральной недостаточностью тяжелой степени и сопоставление полученных результатов с аналогичными показателями контрольной группы (табл. 15) показали, что В-А разница достоверно уменьшилась по времени свертывания крови по Ли-Уайту на 23,9%, времени рекальцификации плазмы на 15,0%, фибриногену на 16,8%, имеется тенденция к снижению тромбоцитов на 18,0%, при достоверном увеличении показателей протромбинового индекса на 7,9% и тромботеста на 18,3%. Это указывает на наличие стойкого «порочного» нарушения гипокоагулирующей функции легких, т.е. кровь, проходя через легкие, повышает свой гемостатической потенциал и гиперкоагулируется. При сравнении СВК у больных 2-й группы с СВК контрольной группы выявлено, что В-В разница достоверно увеличилась по времени свертывания крови по Ли-Уайту на 58,9%, протромбиновому индексу на 7,1%, фибриногену на 52,4% при достоверном снижении тромботеста на 20,4% и тромбоцитов на 17,5%, что подтверждает порочное нарушение гемостатического потенциала СВК, по сравнению с контролем.
При сравнении АК у больных ЭН тяжелой степени и контрольной группы отмечено достоверное снижение А-А разницы по ВСК по Ли-Уайту на 34,9%, времени рекальцификации плазмы на 20,5%о, тромбоцитов на 30,9% при достоверном повышении протромбинового индекса на 16,2%, фибриногена на 14,7%, что указывает на более высокий гемостатический потенциал АК больных 2-й группы, при сравнении с АК у здоровых людей.
Следовательно, исследование всех трех фаз свертывания крови показало, что у пациентов с ЭН тяжелой степени кровь, проходя через легкие, не только не теряет гемостатический потенциал, а, наоборот, легкие повышают его. Последние не только не выполняют присущую им гипокоагулирующую функцию, а, усиливая склонность к микротромбообразованию, сами становятся источником поражения других органов и систем, порочно нарушая гемостаз.
Поэтому нас особенно интересовало изучение состояния антикоагулянтной системы СВК и АК у больных данный группы. Было выявлено, что В-А разница достоверно снижена по толерантности плазмы к гепарину на 16,6% и имеется тенденция к уменьшению уровня свободного гепарина па 13,9%. При сопостов-лении с аналогичными показателями контрольной группы по В-В разнице отмечено достоверное снижение толерантности плазмы к гепарину на 21,1%, свободного гепарина на 33,7%, по А-А разнице-снижение толерантности плазмы к гепарину на 40,3% и уровня свободного гепарина на 42,3%.
Вышеизложенное указывает на выраженную потерю гипокоагулирующей функции легкими, последние не только не синтезируют, но и активно поглощают гепарин. Легкие сами, наряду с другими органами, становятся источником нарушения антикоагулянтной системы.
Определение ФАК в АК у больных ЭЫ тяжелой степени выявило недостоверное снижение на 5,3%, по сравнению с СВК.
При этом по В-В разнице отмечено достоверное её увеличение на 7,8% и по А-А разнице - на 67,5% к контрольной группе, что указывает на нарушение участия легких в регуляции фибринолитической активности крови.
Таким образом, изучение состояния коагуляцпонпых свойств СВК и АК у больных ЭН тяжелой степени и сопоставление этих данных со здоровыми людьми показало, что гемостаз у больных ЭН тяжелой степени носит «извращенный», резко патологический характер, т.е. отмечается выраженная гиперкоагуляция АК на фоне полного истощения антисвертывающей и фибринолитической систем, ДВС-синдром усугубляется у этой группы больных, блокируя микроциркуляцию легких, что приводит к глубокой дезорганизации структуры и функции органов, становится важным патогенетическим механизмом тяжелой энтеральной недостаточности и полиоргашюй недостаточности.
При сравнительном анализе показателей СВК и АК контрольной группы и больных энтеральной недостаточностью выявлено, что по времени свертывания крови по Ли-Уайту В-А разница у больных ЭЫ средне-тяжелой степени на 98,2% меньше, при этом у больных ЭН тяжелой степени отмечается полная утрата гипо-коагулирующей функции легких, время свертывания АК у этой группы на 23,9% укорочена, т.е. гиперкоагулироваиа, по сравнению с СВК. Сопоставление времени свертывания СВК по Ли-Уайту показало, что самый низкий гемостатический потенциал СВК у больных 2 группы с тяжелой степенью ЭЫ, АК имеет самый высокий гемостатический потенциал у этой же группы больных, по сравнению с АК здоровых людей и больных энтеральной недостаточностью средне-тяжелой степени.
Особенности послеоперационного ведения больных с дренированием тонкой кишки
Особое место в лечении ЭН отводится устранению пареза кишечника и восстановлению его двигательной активности. Основная задача терапии, направленной на восстановление моторики тонкой кишки в послеоперационном периоде, состоит в блокаде потока патологических импульсов и создании функционального покоя кишечнику. Достичь лечебного эффекта можно за счет обезболивания и устранения симпатического гипертопуса. Для этой nejui использовали препараты неировегетативнои защиты, механизм действия которых заключается в снижении активности гипоталамо-гипофизарной и симпатоадрепаловой систем. С первых суток послеоперационного периода назначали клофелин (0,0015 мг/кг), бензо-гексоний (0,7 мг/кг), бутироксаи (0,4 мг/кг). Инъекции препаратов в указанных дозах повторялись через 8-12 часов. Из 94 больных, которым вводились препараты нейровегетатнвного торможения, у 18 (19,2%) перистальтика появилась к концу вторых суток, у 22 (23,4%) - на третьи сутки, у 19 (20,2%) - на четвертые сутки. В 30 (31,9%) случаях эффект был получен с помощью перидуральной анестезии, производимой по общепринятой методике (анестетиком служил 2% раствор лидокаина по 85 мг на 1 кг массы тела), и еще в 5 (5,3%) - за счет препаратов, повышающих возбудимость нервного аппарата кишечника (прозерин, питуитрин). Усиление моторики тонкой кишки за счет активации ее нервно- мышечного аппарата проводили лишь в тех случаях, когда перистальтика отсутствовала в течение первых трех-четырёх суток послеоперационного периода. Это время использовали для создания физиологического покоя тонкой кишки путем снятия тормозных нервно-рефлекторных воздействий. Особое внимание уделялось устранению белкового дефицита, нормализации водно-электролитных нарушений, улучшению реологических свойств крови и микроциркуляции. При этом важное значение приобретал контроль за поступлением содержимого по энтеростомиче-ской трубке. В первые сутки, если тонкая кишка была достаточно опорожнена во время операции, количество содержимого но зонду в большинстве случаев не превышало в среднем 525,34±91,13 мл и зависело от степени нарушения моторной функции кишки. При стойком нарезе, как правило, отделяемое было незначительным, в среднем составляло 311,23±63,32 мл или вовсе отсутствовало. На вторые-третьи сутки оно достигало в среднем 1223,44±109,23мл.
Затем, по мере нормализации двигательной активности и восстановления физиологических функций тонкой кишки, происходило постепенное уменьшение количества отделяемого. На 5-е сутки при дренировании тонкой кишки оно не превышало 956,43±88,51 мл. Однако у 31,9% больных активное, до 1205,11± 121,33 мл за сутки, поступление кишечного содержимого сохранялось до извлечения зонда из просвета кишки.
Нарушение оттока кишечного содержимого по зонду было выявлено у 20 (21,3%) больных. Как видно из представленных в табл.17 данных, основными причинами задержки эвакуации являлись: закупорка просвсга зонда кишечным содержимым - 20,0%), перегиб энтеростомической трубки - 30%), прогрессирова-ние перитонита- 10%, сердечно-сосудистая недостаточность - 25%о и тромбоэмболия - 15%).
В нашем материале отмечалось 7 осложнений. Среди них: перфорация стенки двенадцатиперстной кишки-1, впутристеночная гематома дуоденума-2, самовольное выдергивание зонда из-за индивидуальной непереносимости — 4. Из всех больных с осложнениями на почве интубации кишки умер один пациент с перфорацией двенадцатиперстной кишки. При анализе оказалось, что причиной возникших серьезных осложнений явился недостаточный уровень квалификации молодых врачей. У опытных хирургов подобных осложнений не наблюдали.
В последние годы врачи все чаще используют кишечный зонд для проведения итестиналыюй терапии. В качестве лекарственных веществ для этой цели применяются препараты, обладающие детоксикационным и иротивомикробными эффектами, свойствами восстанавливать физиологические функции тонкой кишки [27,42,150].
Одним из наиболее перспективных методов интсстиналыюй терапии разлитого перитонита оказалась энтеросорбция [8,101,561. Основной механизм действия энтеросорбента, по мнению большинства исследователей, заключается в поглощении токсичных веществ, образующихся в просвете кишки, а также в способности сорбировать эндогенные и патогенные кишечные бактерии. Кроме этого, детоксикационный эффект может проявляться в виде биотрансформации части высокотоксичных продуктов в менее токсичные или даже безвредные вещества, что и снижает токсичность крови [89,285]. В качестве энтеросорбента нами использовался 10% раствор энтеродеза с момента появления перистальтики. Заранее приготовленную навеску из 10 граммов разводили в 100 мл физиологического раствора и в объеме 200-250 мл вводили в просвет кишки. Зонд пережимали на 45-60 мин, а затем открывали на свободный отток. Процедуру повторяли до 4-5 раз в день в течение 4-5 суток послеоперационного периода.
Из 94 тяжелых больных, которым была произведена интубация кишки, умерли 11 (11,7%) человек. Причем среди них оказалось 4 пациента, умерших на 1-е сутки после операции. Они поступили в терминальной стадии болезни. Поэтому оценить эффективность интубации у них не представлялось возможным. Другие 7 больных погибли в разные сроки от септических осложнений, полиорганной недостаточности, сердечно-сосудистой недостаточности и тромбоэмболии, а не по причине неустрапенной энтералыюй недостаточности. У 83 (88,3%) больных можно констатировать, что интубация кишки для них сыграла положительную роль. У всех был достигнут эффект декомпрессии желудочно-кишечного тракта с адекватным восстановлением его моторно-эвакуаторной функции. Больные данной группы были выписаны из стационара. Можно считать, что у них с помощью кишечной интубации был устранен один из факторов, стоящих в ряде причин летальных исходов при перитоните.
Согласно проводимой программы комплексной иитестиналыюй детокси-кационной терапии, у этой категории больных проведение кишечного диализа и энтеросорбцпи, согласно данным таблицы 18, в значительной степени снизило степень токсичности венозной крови.
Так, степень токсичности по лейкоцитарному индексу интоксикации снизилась в 3,1 раза, по малоновому диальдегиду - в 2,5 раза, по остаточному азоту -в 1,9 раза (р 0,01), а время выживаемосш парамеций удлинилось на 69,1%, концентрация массы средних молекул снизилась на 78,7%, мочевины на 66,6% (р 0,05), по сравнению с исходными показателями.
