Содержание к диссертации
Введение
Глава 1. Обзор литературы 11
1.1. Современные представления о морфологии поджелудочной железы 11
1.2. Брюшинный покров и соединительнотканные структуры поджелудочной железы 15
1.3. Пути распространения деструктивного патологического процесса за пределы поджелудочной железы при остром деструктивном панкреатите 28
Глава 2. Материалы и методы исследования 35
Глава 3 CLASS . Собственные исследовани CLASS я 40
3.1. Закономерности строения и структурных изменений соединительнотканных образований поджелудочной железы человека в процессе онтогенеза 40
3.1.1. Закономерности строения и структурных изменений капсулы в разных отделах поджелудочной железы человека в процессе онтогенеза 43
3.1.2. Закономерности строения и структурных изменений междольковых перегородок І, II, III порядков в разных отделах поджелудочной железы человека в процессе онтогенеза 62
3.2. Индивидуальная изменчивость брюшинного покрова поджелудочной железы человека 89
3.3. Оценка путей распространения некротического процесса в брюшной полости при осложненном панкреонекрозе 96
3.4. Моделирование панкреатической гипертензии с оценкой распространения контрастного вещества за пределами поджелудочной железы (экспериментальное исследование) 108
Глава 4. Обсуждение полученных результатов 114
Выводы 124
Практические рекомендации 126
Список использованной литературы 127
- Брюшинный покров и соединительнотканные структуры поджелудочной железы
- Пути распространения деструктивного патологического процесса за пределы поджелудочной железы при остром деструктивном панкреатите
- Закономерности строения и структурных изменений капсулы в разных отделах поджелудочной железы человека в процессе онтогенеза
- Закономерности строения и структурных изменений междольковых перегородок І, II, III порядков в разных отделах поджелудочной железы человека в процессе онтогенеза
Введение к работе
Актуальность темы. Острый панкреатит является одним из наиболее тяжелых заболеваний органов брюшной полости и занимает особое место в неотложной абдоминальной хирургии с точки зрения сложности вопросов диагностики и лечебной тактики. Заболеваемость острым панкреатитом в последние десятилетия неуклонно растет (М.М. Винокуров, В.В. Савельев, В.Г. Амосов, 2009; V. Z. Keim, 2005; P.G. Lankish et al, 2006). В структуре его основных нозологических форм пациенты с панкреонекрозом составляют в среднем 15-30%, и именно при некротическом панкреатите наблюдается максимальная летальность больных - 15-45% (B.C. Савельев с соавт., 2008).
Механизмы патогенеза острого панкреатита и его осложнений до настоящего времени составляют предмет дискуссий. По мнению Н.А. Яицкого, В.М. Седова, Р.А. Сопия (2003) наиболее признана и обоснована ферментативная теория (патобиохимическая). Согласно этой теории все морфологические, функциональные и клинические проявления заболевания объясняются патологическим общим и местным воздействием ферментов поджелудочной железы. Общеизвестна клиническая концепция острого панкреатита, сформулированная B.C. Савельевым с соавт. (1983). Тем не менее, предрасполагающие факторы, а также закономерности распространения деструктивного процесса за пределы органа при панкреонекрозе и его осложнениях изучены недостаточно. В научной литературе отсутствуют сведения о роли соединительнотканных структур в развитии осложнений деструктивных форм острого панкреатита, в то время как именно соединительная ткань выполняет защитно-приспособительные и барьерно-трофические функции организма (А.А. Богомолец, 1941; Г.А. Аманов, 1980).
Существует классическое описание, представленное в большинстве учебных руководств, где указано, что поджелудочная железа в целом расположена забрюшинно (М.Г. Привес, Н.К. Лысенков, В.И Бушкович, 1985; М.Р. Сапин, 1987; М.Р. Сапин, Г.Л. Билич, 2001). Этими сведениями руково-
дствуются многие исследователи, имеющие клинический опыт изучения поджелудочной железы, в частности, И.Н. Гришин, Г.И. Аскальдович, И.Л. Мадорский (1993), Н.Я. Яицкий, В.М. Седов, Р.А. Сопия (2003). Противоречивые литературные данные, касающиеся брюшинного покрова поджелудочной железы, свидетельствуют о необходимости более детального изучения, поскольку брюшина имеет большое значение в отграничении распространения гнойно-воспалительных процессов этого органа.
Вопрос о наличии капсулы поджелудочной железы также неоднозначен. А.А. Лойт, А.В. Каюков, А.А. Паншин (2007) отмечали, что орган не имеет капсулы. Большинство авторов выделяли наличие капсулярного покрова поджелудочной железы (Е.Г. Стародубцев, 2001; А.И. Шугаев, В.Р. Кайсаров, С.С. Мосоян, 2005; А.А. Паншин, 2007). Несмотря наряд работ по изучению внутриорганных элементов соединительнотканного остова поджелудочной железы (Л.И. Вериго, 1990; Л.М. Железнов, 2001), недостаточно изучены особенности их строения в различных отделах органа в возрастном аспекте, в то время как указанные структуры имеют существенное значение при распространении деструктивного процесса за его пределы.
При исследовании морфологии соединительнотканных структур не проводилось детальное изучение их возрастных особенностей в различных отделах и на различных поверхностях органа. Не проведен анализ анатомо-клинической связи между особенностями структуры соединительнотканных образований поджелудочной железы в различные возрастные периоды и распространением деструктивного процесса за пределы органа при остром панкреатите. Рост частоты некротических форм острого панкреатита, с последующим развитием местных внутрибрюшных осложнений, обусловливает необходимость поиска морфологических предпосылок развития деструкции поджелудочной железы, и окружающих ее тканей.
Цель исследования - выявление индивидуальных особенностей строения соединительнотканных образований поджелудочной железы чело-
века, в возрастном аспекте и определение их роли в возникновении осложнений при панкреонекрозе.
Задачи исследования:
1. Выявить индивидуальную анатомическую изменчивость брюшинно
го покрова поджелудочной железы.
2. Изучить особенности строения соединительнотканной капсулы,
междольковых перегородок I, II, III порядков на всем протяжении поджелу
дочной железы в разные возрастные периоды.
Изучить пути распространения деструктивного процесса за пределы поджелудочной железы при панкреонекрозе на клиническом материале.
Исследовать распространение контрастного вещества при моделировании панкреатической гипертензии в эксперименте.
Научная новизна.
Расширены и уточнены имеющиеся сведения о брюшинном покрове разных отделов поджелудочной железы. Впервые дана детальная морфомет-рическая характеристика соединительнотканных образований всех отделов поджелудочной железы в возрастном аспекте, показана их роль в отграничении и распространении патологического процесса при деструктивном панкреатите. Выявлено отсутствие статистически значимых половых отличий в структуре соединительнотканных образований поджелудочной железы. Установлена связь между особенностями брюшинного покрова, строения соединительнотканных структур поджелудочной железы и направлениями распространения деструктивного процесса при осложненном панкреонекрозе, подтвержденная экспериментальным исследованием и анализом клинического материала.
Теоретическая и практическая значимость работы. Полученные данные об индивидуальной изменчивости брюшинного покрова всех отделов поджелудочной железы могут быть использованы при написании справочных и учебных пособий по морфологии, гастроэнтерологии и панкреатоло-
гии, а также в лекционных курсах и практических занятиях в медицинских и биологических ВУЗах. Установленная связь между наличием анатомических «слабых» отделов поджелудочной железы и путями распространения деструктивного процесса при панкреонекрозе, подтвержденная данными экспериментального исследования, позволяет прогнозировать течение острого панкреатита и его осложнений, проводить своевременные профилактические и лечебные мероприятия.
Основные положения, выносимые на защиту:
Брюшинный покров поджелудочной железы в разных ее отделах отличается индивидуальной изменчивостью: головка всегда расположена ретроперитонеально, тело и хвост - ретро-, мезо- или интраперитоне-ально. Отделы поджелудочной железы, не покрытые брюшиной, непосредственно граничат с ретропанкреатической клетчаткой, что является анатомической предпосылкой для забрюшинного распространения деструктивного процесса при панкреонекрозе.
Относительная площадь волокнистых элементов соединительнотканной стромы больше в передних отделах хвоста и меньше в задних отделах головки. Толщина, плотность волокнистых элементов капсулы и междольковых перегородок I и II порядков поджелудочной железы больше в ее передних отделах, чем в задних. В процессе онтогенеза толщина и относительный объем соединительнотканных структур увеличиваются, а плотность волокнистых элементов уменьшается.
3. Особенности брюшинного покрова, строения капсулы и внутриорган-ных соединительнотканных структур определяют закономерности распространения деструктивного процесса за пределы поджелудочной железы при панкреонекрозе. Анализ клинического материала подтверждает, что в структуре осложненных форм панкреонекроза преобладают забрюшинные осложнения над внутрибрюшинными. В забрюшин-ном пространстве доминирует правый тип распространения деструктивного процесса.
4. Экспериментальное повышение давления в протоковой системе поджелудочной железы первично приводит к разрыву мелких протоков и поступлению контрастного вещества под капсулу задней поверхности головки органа, а затем в ретропанкреатическую клетчатку, прежде всего, в области головки поджелудочной железы.
Внедрение результатов работы. Результаты выполненного научного исследования внедрены в учебно-педагогический процесс на кафедрах нормальной анатомии человека, госпитальной хирургии, оперативной хирургии и топографической анатомии, патологической анатомии с секционным курсом ГОУ ВПО «Алтайский государственный медицинский университет Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию».
Апробация работы. Основные результаты исследования доложены и обсуждены на следующих научных и научно-практических конференциях: V Общероссийский съезд анатомов, гистологов и эмбриологов (Казань, 2004); VII конгресс междунардной ассоциации морфологов (Казань, 2004); XII symposium of the Russia - Japan Medical Exchange: Abstracts of symposium (Krasnoyarsk, 2005); Всероссийская научно-практическая конференция, посвященная 40-летию педиатрического факультета АГМУ (Барнаул, 2006); 8 конгресс Международной ассоциации морфологов (Орел, 2006); 9 конгресс Международной ассоциации морфологов (Республика Узбекистан, г. Бухара, 2008); Всероссийская конференция студентов и молодых ученых «Пироговские чтения» (Москва, 2008), межкафедральное заседание кафедры нормальной анатомии человека, гистологии, патологической анатомии с секционным курсом, кафедры госпитальной хирургии, кафедры оперативно хирургии и топографической анатомии ГОУ ВПО «Алтайский государственный медицинский университет Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию», кафедры основ медицинских знаний и охраны здоровья детей, кафедры анатомии, физиологии и валеологии ГОУ ВПО «Алтайской государственной педагогической академии».
Публикации. По теме диссертации опубликовано 12 научных работ, из них 1 статья в издании, рекомендованном ВАК.
Структура и объем диссертации. Диссертация состоит из введения, обзора литературы, описания материала и методов исследования, четырех глав с результатами собственных исследований, обсуждения полученных результатов, выводов, списка использованной литературы. Работа изложена на 154 страницах машинописного текста, содержит 48 рисунков, 36 таблиц. Список использованной литературы содержит 261 источников, в том числе 190 работ отечественных и 71 зарубежных авторов.
Личное участие автора. Весь материал, представленный в диссертации, получен, обработан и проанализирован лично автором.
Брюшинный покров и соединительнотканные структуры поджелудочной железы
Еще А.А. Богомолец (1941) отмечал, что капсула и соединительнотканная строма выполняют как футлярную, так и опорно-трофическую роль, обладая также регенеративной функцией, обеспечивают, с одной стороны - индивидуальную органную жизнеспособность и устойчивость, с другой - структурную и полифункциональную целостность всех органов и систем в организме человека.
На большую роль соединительнотканных образований в иммунобиологических реакциях организма и при развитии патологических процессов указывали К.Г. Целлариус (1964); В.Н. Артемьев (1975); Т.Н. Аникина (1980); В.Н. Артемьев, Б.А. Цутинцев (1983).
Несмотря на большой теоретический и клинический материал, посвященный изучению ПЖ, ее соединительно-тканным образованиям и брюшинному покрову мало уделено внимания исследователей.
Существует классическое описание, представленное в большинстве учебных руководств, где указано, что ПЖ, в целом, расположена забрюшинно (М.Г. Привес, Н.К. Лысенков, В.И Бушкович, 1985; М.Р. Сапин, 1987; М.Р. Са-пин, Г.Л. Билич, 2001).
Этими сведениями руководствуются многие исследователи, имеющие клинический опыт изучения ПЖ, в частности, И.Н. Гришин, Г.И. Аскальдович, И.Л. Мадорский (1993); Н.Я. Яицкий, В.М. Седов, Р.А. Сопия (2003). По данным Г.А. Аманова (1979) ПЖ имеет сложные взаимоотношения с брюшиной, что связано с особенностями эмбрионального развития органа: поворот двенадцатиперстной кишки вместе с головкой ПЖ, вторичная фиксация правой части ободочной кишки и развитие сращений после ее поворота.
Отношение брюшины к различным отделам ПЖ изучено многими авторами (Ю.В. Комаров, 1960; М. Ионеску, М. Симу, 1962; А.В. Смирнов и соавт., 1972; Г.В. Терентьев, 1972; F.A. Аманов, 1980). Р.В. Вашетко (2000) отмечал, что брюшина покрывает переднюю поверхность тела и хвоста. В области тела брюшина соединена с железой довольно прочно, за исключением участков у корня брыжейки толстой кишки, а в области хвоста более рыхло. Брюшинно-фасциальный футляр тела и хвоста ПЖ замкнут и изолирован от футляра ее головки.
В.Л. Пастушенко (1972) описывал своеобразное ложе ПЖ, образованное спереди и снизу брюшиной; а сзади предпочечной фасцией. Между стенками1 фасциального ложа и капсулой железы располагается жировая клетчатка; количество которой может быть различно. У худощавых субъектов капсула железы и брюшина плотно прилежат друг к другу и соединяются соединительнотканными пластинчатыми выростами и волокнами. У лиц с умеренно развитым жировым слоем жировая клетчатка, окружающая ПЖ, слабо выражена, а,у лиц с чрезмерным развитием жировой клетчатки околоорганная- жировая- ткань разделена соединительнотканными перегородками на доли различной величины.
Исследуя брюшину, покрывающую ПЖ, Г.А. Аманов (1980) отмечал ее индивидуальную анатомическую изменчивость. Передняя поверхность головки ПЖ в районе ее нижней трети, ниже- места расположения корня брыжейки поперечной ободочной кишки, частично покрыта брюшиной. Тело ПЖ,, в большинстве случаев покрытое брюшиной спереди, на поперечном срезе имело плоскую или овальную форму. В меньшем количестве случаев брюшина покрывала переднюю и нижнюю поверхности тела ПЖ. При этом тело железы располагалось мезоперитонеально и на поперечном срезе имело трехгранную форму. Хвост в подавляющем большинстве случаев имел брюшинный покров спереди, в меньшем количестве исследований был покрыт брюшиной с трех сторон, т.е. располагался мезоперитонеально. Автор указывал, что пристеночный листок брюшины, покрывая переднюю поверхность тела ПЖ, в отдельных случаях распространялся за ее верхний и нижний края на глубину до 1см по задней поверхности органа. Эти углубления брюшины могут служить местом скопления воспалительного экссудата.
Таким образом, противоречивые литературные данные, касающиеся брюшинного покрова ПЖ, нуждаются в более детальном изучении, поскольку брюшина имеет большое значение в отграничении распространени гнойно-воспалительных процессов этого органа.
Вопрос о наличии капсулы ПЖ также неодназначен. Так, А. Хэм и Д.1 Кормк (1983) указывали, что соединительнотканную капсулу этого органа из-замалойтолщины трудно назвать настоящей капсулой.
А.А. Лойт, А.В. Каюков, А.А. Паншин (2007) отмечали, что ПЖ не имеет капсулу, благодаря чему хорошо просматривается ее дольчатое строение. Однако большинство авторов выделяли наличие капсулярного покрова ПЖ (М.Т. Райская, 1970; Т.И. Шматова, 1971; Л.И. Вериго, Н.П. Батухтина, 1996; Е.Г. Стародубцев, 2001). А.И. Шугаев, В.Р. Кайсаров, С.С. Мосоян (2005) описывали собственную фасцию ПЖ, имеющую вид тонкой, прозрачной пластинки, которая охватывает головку ПЖ со всех сторон и сращена с прилежащей стенкой двенадцатиперстной кишки. Тело и хвост ПЖ окружены собственной фасцией только сзади, сверху и снизу.
По наблюдениям В.Л. Пастушенко (1972, 1973), ПЖ покрыта тонкой, но плотной соединительнотканной оболочкой (капсулой). У лиц с умеренно развитым жировым слоем капсула расслаивается жировой тканью на ряд пластинок. У лиц с чрезмерным развитием жировой клетчатки волокнистые элементы капсулы располагаются рыхло, от оболочки отходят соединительнотканные отроги, разделяющие околоорганную клетчатку на доли, что создает впечатление отсутствия капсулы ПЖ с окружением ее «плотной клетчаткой».
Существует ряд противоречивых сведений в отношении толщины и особенностей строения капсулы ПЖ в разных отделах. Так, О.В. Пронин (1966), изучая капсулу ПЖ, установил, что ее толщина является одинаковой на всем протяжении органа и составляет 42-63 мкм.
Д.И. Фрид (1958) описывал капсулу ПЖ как тонкий слой нежной соединительной ткани, состоящей из коллагеновых волокон. Соединительнотканная оболочка в некоторых участках утолщается за счет наличия между отдельными ее волокнами жировой клетчатки. Жировая прослойка бывает иногда настолько значительной, что капсула представляется в виде двух листков, наружного и внутреннего. На большинстве препаратов капсула на всем протяжении органа одинаковой толщины. В отдельных случаях она толще на передней, поверхности.
А.П: Богомолова, (1968) установила, что толщина капсулы ПЖ не одинакова на всем протяжении, более плотная она на передней поверхности. Автор выделяет 3 слоя соединительнотканной оболочки: 1) слой, обращенный к брюшине, состоящий из небольшого количества коллагеновых пучков и волокон; 2) основной (средний) слой, отличающийся наличием крупных пучков коллагеновых волокон; 3) слой, прилежащий к паренхиме ПЖ, содержащий небольшое количество коллагеновых волокон.
Иного мнения придерживался В.И. Горленко (1969), который считал, что в 7,5 % случаевкапсула слабее выражена на передней-поверхности ПЖ.
В.Л. Пастушенко (1972) выделял 2 слоя капсулы ПЖ: 1) наружный, состоящий, в основном, из извитых пучков коллагеновых волокон, ориентированных продольно и косо, по отношению к длиннику органа; 2) внутренний, представленный ретикулярными волокнами. Между этими слоями располагаются эластические волокна, которые, переплетаясь между собой, образуют сеть и переходят из слоя в слой. Соединительнотканные клетки капсулы ПЖ представлены фиброцитами, фибробластами и единичными жировыми клетками. У новорожденных капсула ПЖ отчетливо выражена, но имеет рыхлое строение. Она состоит из аргирофильных коллагеновых и эластических волокон и соединительнотканных клеток фибробластического ряда. Коллагеновые волокна имеют продольное и косое направление по отношению к длинику органа, а эластические волокна образуют сеть.
Пути распространения деструктивного патологического процесса за пределы поджелудочной железы при остром деструктивном панкреатите
Одним из наиболее тяжелых заболеваний органов брюшной полости, занимающим особое место в неотложной абдоминальной хирургии с точки зрения сложности вопросов диагностики и лечебной тактики; является острый панкреатит (М.И. Филимонов, С.З. Бурневич с соавт., 2004; Ю.М. Стойко, М.Н. Замятин, А.Л. Левчук, 2006; И.В. Маев, Е.С. Вьючнова, Ю.А. Кучерявый, 2009; W. Zhang, H.C. Shan, Y. Gu, J. World, 2005; E.P. Dellinger, J.M . Tellado et al., 2007; J.G. Lieb, P.V. Draganov, 2008).
По данным Г.Н. Акжигитова (1974), острый панкреатит составлял 0,47 % в структуре всех соматических заболеваний и 11,8% - всех хирургических заболеваний. Почти в 80% наблюдений ОП характеризуется относительно благоприятным течением, однако в остальных случаях развивается панкреонекроз или некроз парапанкреатической-клетчатки, характеризующиеся, тяжестью своих осложнений (Б.С. Брискин, 2001; В.К. Гостищев, В.А. Глушко, 2003; И.В. Тропина, 2007; А.К. Покровский, В.Ф. Зубрицкий с соавт., 2008; С. Wilson, C.S. McArdle et al., 1988; A. Stmumann, M. Bauer et al., 1998;G.H. Jonson, C.W. Imrie, 1999; W. Zhang, H.C. Shan, Y. Gu, 2005; S. Connor, N. Alexakis et al, 2005; H.G. Beger, S. Matsuno, J.L. Cameron, 2008).
Существует много этиологических концепций и теорий острого панкреатита. По данным одних авторов (М.И. Филимонов, С.З. Бурневич, 2003; Н.М. Курч, О.З. Мкртчан, 2008; И.В. Маев, Ю.А. Кучерявый, 2008; T.R. Kelly, 1981; A. Carlin, D. Fromm, 1993; S. Schenke, R. Montalvo, 1998; S.T. Lau, E.J. Simchuk et al., 2001; M. Schietroma, F. Carlei et al., 2001; С Jin, J.C. Li, 2003) в числе причин, вызывающих ОП, первое место занимают болезни билиарной системы и злоупотребление алкоголем, приоритет которых варьирует в зависимости от континента, страны, региона и контингента населения. Н.А. Яицкий с соавт. (2003) выделяет три взаимосвязанные группы причин ОП: механические, нейрогуморальные, токсико-аллергические. Ряд авторов (F.A. Halvorsen, S. Ritland., 1996;
P.G. Lankisch, С. Assmus., D. Pflichthofer, 1997; P.G. Lankisch, S. Burchard-Reckert, D. Lehnick, 1999; B. Maes, P. Hastier, MJ. Buckley, 1999; S. Bank,, A. Indaram, 1999), выделяют так называемый «идиопатический» панкреатит. И.Н: Григорьева (2007), М. Imamura (2004), V. Keim (2005) указывают на то, что-1% от числа, всех случаев панкреатитов составляют наследственные панкреатиты.
Механизмы патогенеза острого панкреатита.и его осложнений до настоящего времени составляют предмет дискуссий (M.L. Steer, J. Meldolesi, 1988; Т. Dugernier, P. Starkel, P.F. Laterre et al., 1996).
По мнению H.A. Яицкого, B.M. Седова, Р.А. Сопия (2003) наиболее признана и обоснована ферментативная теория (патобиохимическая). Согласно этой теории все морфологические, функциональные и клинические проявления заболевания-объясняются патологическим общим и местным воздействием ферментов пж.
Одним из важнейших аспектов патогенеза ОП является изучение ролихо-судистых расстройств в развитии этого заболевания (В.И. Мидленко, В.А. Бесов с соавт., 2003; D. Radovanovic, Z. Matovic, V. Nedelicovic, 1996).
Неоспоримо значение внутрипротоковой гипертензии с последующей активацией желчью протеолитических ферментов непосредственно в протоках поджелудочной железы? (СМ. Дыньков, ЯЛ. Насонов и др., 2000; И.В. Маев, Е.А. Овлашенко, Ю.А. Кучерявый, 2009; L. Guamer, R. Rodriguez et al., 1993; W.J. Hogan, S. Sherman, P. Pasricha, 1997; J.P. Neoptolemos, M.S. Bhutani; 2006; M. Laukkarinen, G.J.D. Van Acker, E.R. Weiss, 2007; J. Licb, С Curington, MJ. Dumoulin, 2009). Дисфункция сфинктера Одди как один из факторов развития хронического панкреатита отмечена в работе Ю.В. Васильева (2007).
Общеизвестна клиническая концепция и теория ОП, сформулированные B.C. Савельевым с соавт. .(1983). Она основывается на следующих положениях: 1) ведущая патобиохимическая роль в развитии заболевания принадлежит липолитической и протеолитической системам ферментов ПЖ, калликреин кининовой, плазминовой, тромбиновой, а также симпатико-адреналовош системам; 2) возникновение панкреатогенной токсемии сопровождается? глубокими? нарушениями центральнойи периферической гемодинамики; 3); очаги; панкреонекробиоза и воспалительная: демаркационная? реакция первично асептичны..
Диагностика и лечение ОП, а в: особенности его деструктивных форм, является одной из самых сложных и актуальных проблем в хирургии.(МЕО. Еилевич, А.В: Тараканов, Н;Н:Калтаков, 2005; В Г. Лубянский, В.Б1 Тервазиев, А.МІ Яцьш, 2005; И.И; Затевахин, МТШ Цициапівилли с соавт., 2007; B.C. Савельев, М.И. Филимонов, С.З. Бурневич, 2008; S. Kriwanek, С. Armbruster, 1996; S; Tenner, Р;А. Banks et al., 1997; II Bober, P. Harbulak, I- Chymcak, 1999; UNordback, J; Sand et al. 2001). Это связано как с неуклонно возрастающей заболеваемостью ОП; так.и с существующей стабильностью показателей высокой летальности; обусловленной развитием тяжелых постнекротических осложнений (СИ: Балныков, Т.Ф. Петренко, 2009; Т. Dugernier et al., 1996; S. Heinrich, M. Schafer et al., 2006; O. Roklce, ТВ. Harbitz, J. Liljedal et al., 2007; E.P. Dellinger, J.M. Telladb, N.E. Soto etal., 2007). G.A. Дадвани; A.M. Шулутко с соавт. (2000) в своей классификации острых панкреатитов выделяют следующие постнекротические ш гнойные осложнения: 1. Местные: а) негнойные: оментобурсит, острая панкреатическая киста; ферментатив ный перитонит; б) гнойные: абсцесс ПЖ и забрюшинной клетчатки, флегмона забрюшин ной клетчатки, гнойный перитонит; в) висцеральные: острые эрозии и язвы желудочно-кишечного тракта; на ружные и внутренние свищи, аррозивные кровотечения; окклюзия воротной ве ны и ее притоков. 2. Системные: а) панкреатогенный сепсис; б) полиорганная недостаточность: дыхательная, сердечно-сосудистая, пе ченочная, эндокринная, почечная, центральной нервной системы.
Закономерности строения и структурных изменений капсулы в разных отделах поджелудочной железы человека в процессе онтогенеза
Как видно из таблицы, выраженность соединительнотканной оболочки ПЖ не одинакова в разных отделах органа (рис. 3). Наибольшая толщина кап 45 сулы ПЖ определяется в области передней поверхности хвоста, наименьшая в области задней поверхности головки ПЖ. Данные отличия мы связываем с особенностями эмбрионального развития ПЖ. Орган развивается из двух эмбриональных закладок. Из вентральной закладки развивается задне-нижнии отдел головки ПЖ, капсула данного5отдела,ПЖ развивается из вентральной брыжейки, в І то же время из дорзальнои закладки развиваются; передне-верхний отдел головкщ тело и хвост органа; а капсула из дорзальнои брыжейки;
Исследование архитектоники волокнистых структур, количества основного вещества, клеточного состава показало, что капсула ПЖ имеет наружный и внутренний слои. Наружный слой образован коллагеновыми волокнами, преимущественно сгруппированными в пучки, имеющими строгую ориентацию, а также небольшим количеством эластических волокон, расположенных в разных направлениях. Наружный слой выполняет основную защитную и ограничительную функцию капсулы ПЖ.
Средние значения площади волокнистых структур наружного слоя капсулы ПЖ человека находятся в пределах от 68,1±0,6% до 77,0±0,8% в юношеском периоде; от 68,1 ±0,6% до 77,0±0,8% в I зрелом периоде; от 66,8±0,6% до 74,4±0,8% во II зрелом периоде и от 60,1 ±0,9% до 71,1 ±0,6%) в пожилом возрастном периоде (табл. 7). Площадь волокнистых структур наружного слоя передней поверхности отделов ПЖ больше, чем таковая на задней поверхности. Таблица 7 Относительная площадь волокнистых структур наружного слоя капсулы в отделах поджелудочной железы разных возрастных периодов человека (%)
ППТ - передняя поверхность тела, ЗПТ — задняя поверхность тела, ППХ - передняя поверхность хвоста, ЗПХ - задняя поверхность хвоста.
Таким образом, закономерными, статистически подтвержденными, изменениями в наружном слое капсулы ПЖ человека в процессе онтогенеза являются увеличение его толщины, наряду с уменьшением площади, занимаемой волокнистыми структурами. Изменяется и ориентация волокон: уменьшается количество строго ориентированных волокон с преобладанием в пожилом возрасте разнонаправленных коллагеновых волокнистых структур.
У людей юношеского, I и II зрелого возрастных периодов; соединитель нотканные клетки представлены значительным количеством фибробластов фиброцитов и единичными адипоцитами. Фибробласты имеют удлиненную форму и располагаются по ходу волокнистых структурі Количество фибробла стов увеличивается в пограничной области; капсулы с междольковымш перего родками Г порядка. У людей пожилого возраста отмечается обеднение наруж ного слоя капсулы ПЖ.клеточными элементами фибробластйческоґо ряда:, при нарастании количества жировых клеток. Количественные и качественные изме нения наружного слоя капсулы ПЖ человека в процессе онтогенеза приводят к снижению барьерных функций соединительнотканного покрова органа с воз растом:
Толщина и строение наружного слоя капсулы ПЖ отличаются и в разных отделах органа. В наружном слое капсулы передней» поверхности головки ПЖ: коллагеновые волокна имеют продольное и. косое направление. Они образуют компактно расположенные пучки диаметром до 10 мкм, переплетающиеся между собой. Средние значения толщины наружного слоя капсулы передней поверхности головки, изменяются в процессе онтогенеза от 28,0±0,9 мкм до 88,2±3,1 мкм в юношеском периоде и в пожилом возрастном периоде соответственно. Площадь волокнистых структур уменьшается с 71,2±0,8% в юношеском периоде до 61,9± 1,4% в пожилом возрастном периоде.
В наружном слое капсулы передней поверхности тела и хвоста ПЖ коллагеновые волокна имеют преимущественно продольную ориентацию. Толщина пучков коллагеновых волокон достигает 15 мкм. Средние значения толщины наруж- . ного слоя капсулы передней поверхности тела, изменяются в процессе онтогенеза от 35,4±1,1 мкм в юношеском до 100,9±3,8 мкм в пожилом возрастном периоде. Средние значения площади волокнистых структур уменьшаются; с 74,8±0,7% в юношеском периоде до 65,0±0,4% в пожилом возрастном периоде. Средние значения толщины наружного слоя капсулы передней поверхности хвоста, также увеличиваются с возрастом от 40,2± Г, 1±1Д мкм в юношеском периоде до 144,0±8,5 мкм в пожилом периоде. Средние значения площади волокнистых структур уменьшаются с 77,0±0,8 % в юношеском возрасте до 68,8±0,8% в пожилом возрасте.
Наружный слой соединительнотканной оболочки в области передней поверхности ПЖ имеет разную степень выраженности в зависимости от отдела органа. Его толщина увеличивается по направлению от головки органа к хвосту (Р 0,05).
Наибольшая толщина наружного слоя капсулы в области задней поверхности отделов ПЖ отмечается в области хвоста, наименьшая в области головки органа.
Архитектоника волокон наружного слоя капсулы задней поверхности отделов ПЖ сходна с таковой в области передней поверхности. Коллагеновые волокна имеют продольное и косое направление в области головки и, преимущественно, продольное в области тела и хвоста. Среди коллагеновых волокон располагаются единичные эластические и ретикулярные волокна. Средние значения толщины наружного слоя изменяются от юношеского до пожилого возрастных периодов в сторону увеличения: в области задней поверхности головки от 24,6±0,4 мкм до 77,2±2,1 мкм, в области задней поверхности тела от 31,1±0,8 мкм до 89,0±3,8 мкм, в области задней поверхности хвоста от 34,2±1,5 мкм до 65,3±0,7 мкм соответственно. В процессе эмбриогенеза также выявлено уменьшение средних значений площади волокнистых структур.
Анализ данных результатов исследования наружного слоя капсулы ПЖ показал, что он имеет наибольшую толщину в области передней поверхности хвоста, наименьшую толщину в области задней поверхности головки органа (р 0,05) во всех возрастных периодах.
Внутренний слой капсулы ПЖ расположен между наружным слоем и оболочками долек I порядка и образован рыхлой волокнистой соединительной тканью (рис. 6), состоящей из коллагеновых, эластических волокон, которые не имеют четкой ориентации и переплетаются между собой.
Единичные волокна внутреннего слоя переплетаются с волокнами наружного слоя капсулы ПЖ и волокнами оболочек долек I порядка и междольковыми пе регородками I порядка, что обеспечивает непрерывность соелмг». льнотканных структур ПЖ. В отличие от наружного слоя, во внутреннем слое содержится меньшее количество волокнистых структур и отмечается ггпеоРітт
Средние значения толщины внутреннего слоя капсулы ПЖ человека находятся в пределах от 32,2±1,1 мкм до 40,8±2,8 мкм в юношеском периоде; от 48,0±2,3 мкм до 55,0±3,5 мкм в I зрелом периоде; от 94,9±4,5 мкм до 226,8±9,7 мкм во II зрелом периоде и от 174,5±6,0 мкм до 242,1 ±9,2 мкм в пожилом возрастном периоде (табл. 9). Малое количество жировой ткани в капсуле ПЖ у лиц юношеского и I зрелого возрастного периодов объясняет меньшее количество бляшек стеато-некроза у больных этого возраста, что в некоторых случаях создает проблемы в постановке диагноза панкреонекроза.
Закономерности строения и структурных изменений междольковых перегородок І, II, III порядков в разных отделах поджелудочной железы человека в процессе онтогенеза
Наши исследования показали, что от внутреннего слоя капсулы ПЖ отходят междольковые перегородки I порядка, разделяющие паренхиму органа на соответствующие дольки. Толщина долек уменьшается по мере углубления прослоек в толщу железы. Междольковые перегородки I порядка состоят из рыхлой волокнистой соединительной ткани, представленной преимущественно коллагеновыми волокнами, единичными эластическими и ретикулярными волокнами, фибробластами и фиброцитами (рис. 11). Коллагеновые волокна расположены в продольном, косом и поперечном направлениях. В центральных отделах перегородок коллагеновые волокна расположены компактно с расстоянием между волокнами, не превышающим 5 мкм. На границе с паренхимой долек I порядка коллагеновые волокна располагаются более рыхло (рис. 12). Расстояние между ними увеличивается до 12 мкм.
В междольковых перегородках I порядка проходят кровеносные сосуды и выводные протоки ПЖ. Паравазальная и парадуктальная соединительная ткань представлена двумя отделами (рис. 13). Внутренний параадвентициальныи слой, состоит из циркулярных, компактно расположенных коллагеновых волокон, вплетающихся в адвентицию сосудов и протоков. Наружный слой представлен косыми, рыхло расположенными коллагеновыми волокнами, переплетающимися с волокнами перегородок (рис. 14, 15).
При анализе показателей относительного объема, занимаемого междольковыми перегородками I порядка в разных отделах ПЖ, выявляется отсутствие достоверных отличий по отделам органа в I, II зрелом периодах и наличие достоверных отличий в теле и хвосте железы в пожилом периоде. Наибольший объем перегородки занимают в области передней поверхности хвоста ПЖ. Относительный объем, занимаемый междольковыми перегородками I порядка увеличивается от юношеского до пожилого возрастных периодов. В наибольшей степени это характерно в области головки ПЖ (табл. 15). Передняя поверхность головки/задняя поверхность головки (р) 0,482 0,357 0;013 0,353 Передняя поверхность головки/передняя-поверхность тела (р) 0,598 0,626 0,655 0,952 Передняя поверхность головки/передняя поверхность хвоста (р) 0,386 0,980 0,492 0,001 Передняяповерхность тела/задияя поверхность тела (р) 0,152 0,530 0,014 0,001 Задняя поверхность головки/задняя поверхность тела (р) 0,726 0,064 0,124 0,010 Задняя поверхность головки/задняя поверхность хвоста(р) 0,959 0,882 0,788 0,021 Передняя поверхность хвоста/задняя поверхность хвоста (р) 0,039 0,825 0,102 0,001 р- вероятность случайного результата
Относительный объем, занимаемый междольковыми перегородками I порядка в отделах поджелудочной железы в процессе онтогенеза. Примечание: ППГ - передняя поверхность головки, ЗПГ - задняя поверхность головки, ППТ - передняя поверхность тела, ЗПТ - задняя поверхность тела, ППХ - передняя поверхность хвоста, ЗПХ - задняя поверхность хвоста.
Площадь волокнистых структур междольковых перегородок I порядка имеет статистически достоверные отличия в изучаемых отделах ПЖ (табл. 17, 18). Самый высокий показатель плотности волокнистых элементов наблюдается в перегородках передних отделов тела железы, а самый низкий в задних отделах головки органа (рис. 18). I - передняя поверхность головки (61,9±0,7%) III - передняя поверхность тела (65,0±0,6 %) V - передняя поверхность хвоста, самая высокая плотность волокнистых элементов (65,5±0,5 %) II - задняя поверхность головки, самая низкая плотность волокнистых элементов (57,5±0,9 %) IV - задняя поверхность тела (60,7±0,6 %) VI - задняя поверхность хвоста (62,7±1,1 %) порядка в разных отделах поджелудочной железы мужчины 58 лет. Окраска по Ван-Гизон. Увеличение: об. х10; ок. х7. Средние значения площади волокнистых структур междольковых перегородок I порядка ПЖ человека находятся в пределах от 63,5±0,75% до 74,8±0,7±0,9% в юношеском периоде; от 62,0±1,0% до 69,4±0,7% в I зрелом периоде; от 57,5±0,9% до 65,5±0,5% во II зрелом периоде и от 52,4±0,9% до 59,8±1,0% в пожилом возрастном периоде.
Относительная площадь волокнистых структур междольковых перегородок I порядка в отделах поджелудочной железы в процессе онтогенеза человека. Примечание: ППГ - передняя поверхность головки, ЗПГ - задняя поверхность головки, ППТ - передняя поверхность тела, ЗПТ — задняя поверхность тела, ППХ - передняя поверхность хвоста, ЗПХ - задняя поверхность хвоста.
От крупных междольковых перегородок I порядка вглубь паренхимы соответствующих долек ПЖ отходят более тонкие перегородки II порядка, которые пересекают всю площадь дольки или смыкаются с другими подобными прослойками (рис. 21, 22).
Соединения междольковых перегородок II порядка переднего отдела тела поджелудочной железы мужчины 63 лет (7 - междолъковая перегородка I порядка; 2 — соединение междолковых перегородок I порядка). Окраска гематоксилином-эозином. Увеличение: об. х40; ок. х8.
Междольковые перегородки II порядка, отходящие от междольковых перегородок I порядка задней поверхности хвоста поджелудочной железы мужчины 42 лет (7 - междольковая перегородка II порядка; 2 — долька ПЖ; 3 - меж-долъковая перегородка III порядка). Окраска по Маллори. Увеличение: об. х10; ок. х7.
В ходе онтогенетического развития толщина междольковых перегородок II порядка увеличивается (табл. 19, 20; рис. 23). Закономерных отличий толщины междольковых перегородок II порядка в разных отделах ПЖ не выявлено. Таблица 19 Толщина междольковых перегородок IB порядкам отделах поджелудочной железы разных возрастных периодов человека (мкм)
Выявленные структурные особенности междольковых перегородок ИЖ человека- в процессе онтогенеза, в частности,, наибольшая, относительная площадь волокнистых элементов в молодом возрасте и; соответственно, более вы-сокая «регидность» междольковой;: соединительной тканиj. объясняют более длительный период внутрипротоковой, а позже внутридольковой; гипертензии; пришанкреонекрозе;
У людей пожилого возраста выявлена меньшая; относительная- площадь волокнистых элементов и вследствие этого меньшая устойчивость к повышению внутриорганного давления-при панкреонекрозе. У больных молодого возраста более выражен болевой синдром и, в сравнении с больными пожилого возраста, быстрее развивается расстройство кровообращения в очаге гипертензии; со сдавлением компонентов венозного русла; присоединением тромбоза? и спазма, блокадой артериальных сосудов, приводящее к возникновению очагов некроза в ПЖ. Больные пожилого возраста более подвержены внеорганным осложнениям панкреонекроза: Многоуровневая система соединительнотканных образований ПЖ, а, именно, наличие междольковых перегородок-1, Щ III порядков обусловливает «очаговые» формы панкреонекроза. Внутрипротоковая гипертензия, как основное патогенетическое звено при панкреонекрозе, может формироваться в отдельных, изолированных соединительной тканью дольках железы. Междолько-вые перегородки препятствуют тотальному распространению деструктивного процесса процесса в ПЖ. Особенно это характерно для людей молодого возраста, у которых относительная площадь волокнистых структур междольковых перегородок больше, чем у людей пожилого возраста.
Наличие выраженных междольковых перегородок способствует сохранению отдельных долек, что дает возможность восстановления функции железы после раннего снятия гипертензии в протоках ПЖ, за счет регенерации в сохранившихся жизнеспособных участках ПЖ. Прежде всего, это касается лиц молодого возраста, у которых выявлена самая высокая относительная площадь волокнистых элементов. 3.2. Индивидуальная изменчивость брюшинного покрова поджелудочной железы человека
