Содержание к диссертации
Введение
Глава 1. Обзор литературы 11
1.1. Представление о Helicobacter pylori и постгастрорезекционной патологии 11
1.2. Роль Helicobacter pylori в возникновении онкотрансформации слизистой оболочки желудка 21
1.3. Диагностика Helicobacter pylori 24
1.4. Лечение Helicobacter pylori-ассоциировтшых заболеваний . 30
Глава 2. Материалы и методы исследования 34
2.1. Общая характеристика клинического материала 34
2.2. Методы исследования 42
2.2.1. Инструментальные методы диагностики больных, перенесших резекцию желудка 42
2.2.2. Гистоморфологические методы исследования слизистой оболочки культи желудка 43
2.2.3. Методы диагностики Helicobacter pylori 46
2.2.4. Методы эрадикации Helicobacter pylori 47
2.2.5. Методы статистической обработки материала 48
Глава 3. Результаты обследования пациентов 50
3.1. Результаты исследования клинической картины у обследуемых пациентов 50
3.2. Результаты определения титра анти-HP-IgG 52
3.3. Результаты инструментальных методов обследования пациентов 55
Глава 4. Лечение больных с постгастрорезекционными синдромами 78
4.1. Результаты лечения Helicobacter pylori-ассоциированного гастрита культи желудка 78
4.2. Алгоритм построения математической модели прогноза для определения тактики при выборе эффективного лечения Helicobacter /ту/оп-ассоциированного гастрита культи желудка 98
4.3. Результаты лечения у пациентов с другими постгастрорезекционными синдромами, диагностированными в ходе проведения исследования 105
Заключение 109
Выводы 120
Практические рекомендации 121
Список литературы 122
- Представление о Helicobacter pylori и постгастрорезекционной патологии
- Общая характеристика клинического материала
- Результаты исследования клинической картины у обследуемых пациентов
- Результаты лечения Helicobacter pylori-ассоциированного гастрита культи желудка
Введение к работе
Актуальность проблемы
Несмотря на высокую эффективность хирургических методов лечения язвенной болезни (ЯБ), резекция желудка (РЖ), наряду с определенным операционным риском, несет в себе возможность развития пострезекционного гастрита, причины и проявления которого не могут быть объяснены однозначно, а, следовательно, и попытки их устранения менее успешны (Борисов А. Е., 2002; Кузин М. И., 2001).
Воспалительные изменения слизистой оболочки культи желудка (СОКЖ) при этом находят либо при ФГС (без клинической симптоматики), либо тогда, когда пациенты приходят к врачу с жалобами на тяжесть и боли в эпига-стрии, тошноту, иногда рвоту и т.д. (Исаков В. А., 2003; Khakoo S. L, 2002). Обычно на самостоятельном диагнозе «гастрит культи желудка» (ГКЖ), как причине этих довольно неспецифических симптомов, останавливаются только при исключении других постгастрорезекционных синдромов (ПГРС), в результате чего лечение этого синдрома не является своевременным, что снижает качество жизни этих пациентов (Михайлов А. П., 2002; Annibale В. et al., 2005).
Уточнение роли Helicobacter pylori (HP) в возникновении патоморфологи-ческих изменений слизистой оболочки нерезециро ванного желудка поставили перед исследователями вопрос об определении возможного значения HP в развитии ПГРС, в частности - ГКЖ. Появились немногочисленные работы, доказывающие высокую частоту обсемененности HP СОКЖ (Rozen Р., 2006). При этом гастритические изменения СОКЖ под влиянием HP инфекта расцениваются по-разному: ряд исследователей указывают на ускоренное прогрессирование процессов атрофии у таких пациентов (Склянская О. Л., 2006; Peterson W. L., 2005), другие придерживаются мнения о предраковой трансформации СОКЖ (СоггеаР, 2004; UemuraN., 2004). Данное заключение делает актуальным вопрос о необходимости эрадикации HP инфекта с целью уменьшения дисрегенераторных изменений СОКЖ (Walker М. М., 2003; Fichman S., 2006). Такой подход, возможно, будет являться профилактикой отсроченного возникновения рака культи желудка после РЖ. Однако данные рекомендации, как правило, остаются без внимания, так как роль HP в возникновении гастритических изменений СОКЖ недостаточно определена, и существующие подходы к проведению эрадикации остаются невостребованными (Machado J. С. et al., 2005).
В настоящее время главным аспектом лечения HP-ассоциированных заболеваний является принцип эрадикации (Исаков В. А., 2003; Leung W. К, 2006). Эффективность такого лечения вариабельна, а успехи в эрадикации нельзя признать оптимальными.
В литературе имеются указания о проведении антихеликобактерного лечения определенным категориям больных (ZalfertheinerP, 2007), но среди них нет указаний на проведение эрадикации при ГКЖ, ассоциированном с HP
Таким образом, учитывая возможность колонизации HP СОКЖ, незначительную изученность патоморфологических изменений СОКЖ под воздействием HP инфекта, отсутствие методик эффективной эрадикации НР-ассоциированного ГКЖ, проведение данного исследования следует признать актуальным.
Цель исследования:
Разработать оптимальный алгоритм диагностики и улучшить результаты лечения HP-ассоциированного гастрита культи желудка.
Задачи исследования:
Оценить информативность методов диагностики с определением специфических показателей, характеризующих изменения в слизистой оболочке культи желудка под влиянием HP у пациентов, перенесших резекцию желудка.
Оценить эффективность лечения HP-ассоциированного гастрита культи желудка, основанную на применении стандартных схем лечения и эрадикации по предложенной методике.
На основании современных статистических методов разработать математическую модель для определения тактики лечения HP-ассоциированного гастрита культи желудка.
На основании полученных данных разработать алгоритм курации больного, перенесшего резекцию желудка.
Научная новизна исследования
Проведена оценка результатов комплексного обследования пациентов, перенесших резекцию желудка, основанная на верификации HP, и выявлена взаимосвязь между частотой, степенью инфицированности HP и характером морфологических изменений слизистой оболочки культи желудка.
Предложен новый способ лечения HP-ассоциированного гастрита культи желудка.
На основании современных статистических методов разработана математическая модель для определения тактики при выборе эффективного лечения HP-ассоциированного гастрита культи желудка.
Впервые определены наиболее информативные диагностические признаки HP-ассоциированного гастрита культи желудка, полученные в ходе проведения исследования с формированием уравнений прогноза для проведения эффективной эрадикации HP
Практическая значимость
Применен комплексный подход в диагностике и лечении больного с НР-ассоциированным гастритом культи желудка, основанный на предложенном алгоритме курации.
Использование методики определения титра анти-HP-IgG позволило улучшить диагностику HP-ассоциированного гастрита культи желудка.
На основании современных статистических методик предложен новый подход для определения тактики при выборе и проведении эффективной эради-кации НР-ассоциированного гастрита культи желудка. Новый способ лечения HP-ассоциированного гастрита культи желудка продемонстрировал большую рациональность и более выраженный клинический эффект по сравнению со стандартной схемой эрадикации HP
Полученные результаты, а также четко выработанный алгоритм курации больных с HP-ассоциированным гастритом культи желудка могут использоваться в качестве основы при разработке новых подходов в лечении постгастро-резекциоиного синдрома и, возможно, способствовать совершенствованию мер по профилактике возникновения онкотрансформации СОКЖ после выполнения РЖ у пациентов с HP-позитивным статусом.
Внедрение результатов в практику
Полученные данные внедрены и используются в работе хирургической клиники ГОУ ВПО «Иркутский государственный медицинский университет», в хирургическом отделении Окружного военного госпиталя № 325 г. Иркутска, хирургическом отделении МСЧ ФГУП «Аэропорт-Иркутск».
Основные положения, выносимые на защиту:
При HP-ассоциированном гастрите культи желудка происходят выраженные патоморфологические изменения слизистой оболочки культи желудка, которые находят свое подтверждение в клинической, эндоскопической, рентгенологической и серологической картине.
Наиболее информативным методом диагностики HP инфекта у больных, перенесших РЖ, является иммуноферментный анализ титра анти-НР-IgG.
Использование в качестве лечения HP-ассоциированного гастрита культи желудка эрадикации по предложенной методике является эффективным способом коррекции клинических, эндоскопических, патоморфологических, серологических изменений происходящих в слизистой оболочке культи желудка под влиянием инфекта.
Использование математической модели при выборе эрадикации позволяет улучшить результаты лечения HP-ассоциированного гастрита культи желудка.
Апробация работы
Материалы исследования представлены на XIII, XVI съездах Ассоциации хирургов Иркутской области (Иркутск, 2006; 2009), VIII Международной научной конференции «Восстановительная и профилактическая медицина» (Иркутск, 2007), Международном съезде хирургов (Зеленодольск, 2007), 75-й научно-практической конференции «Вопросы клинической и экспериментальной медицины» (Иркутск, 2008), Научно-практической конференции «Клинико-эпидемиологические и этно-экологические проблемы заболеваний органов пищеварения» (Иркутск, 2009), Конференции, посвященной 90-летию со дня рождения академика К.Р Седова (Иркутск, 2008), Заседании Иркутского областного общества хирургов (Иркутск, 2009), III съезде хирургов Сибири и Дальнего востока (Томск, 2009).
Публикации
По материалам диссертации опубликовано 12 печатных работ, из них 3 - в журналах, реферируемых Высшей аттестационной комиссией России, получен патент на изобретение № 2359673, 2 удостоверения на рационализаторские предложения.
Структура и объем работы
Диссертация состоит из введения, обзора литературы, двух глав собственных исследований, заключения, выводов, практических рекомендаций, списка литературы. Текст изложен на 142 страницах машинописного текста, иллюстрирован 29 таблицами, 53 рисунками. Библиография содержит 190 источников, из них 84 на русском и 106 - на иностранных языках.
Представление о Helicobacter pylori и постгастрорезекционной патологии
Внедрение в клиническую практику результатов экспериментальных исследований и научных открытий, совершенствование диагностических методов позволяют рассматривать все новые и новые аспекты постгастрорезекционной патологии [68, 79, 88].
Так, к настоящему времени проведено большое число исследований по изучению микрофлоры желудочно-кишечного тракта человека, и сделан вывод, что желудок человека не является стерильным [23, 92]. Выделены две разновидности желудочной микрофлоры: «транзиторная», то есть проходящая желудок транзитом и существенно не влияющая на его функцию, и «специфическая», то есть способная к адгезии на желудочный эпителий [58]. Среди бактерий, способных к адгезии, выявлены как патогенные, так и непатогенные. К первой группе микроорганизмов относится Helicobacter pylori [136], роль которого и его влияние на механизмы развития патологических изменений в СОЖ, а также ранее неизвестные стороны болезней органов пищеварения [7, 11, 22, 29, 37, 187] не остаются без внимания [167, 175, 181, 186].
HP представляет небольшую бактерию, обитающую только в желудке человека [156]. HP определен многими авторами как патоген, потому что вызывает воспаление СОЖ, хотя у инфицированных людей встречается и бессимптомное течение заболевания [147]. Патогенные свойства HP обеспечивается многочисленными факторами. Высокая подвижность HP рассматривается, как один из главных факторов вирулентности. Благодаря своей крученой форме и наличию специальных концевых выростов эти бактерии могут проникать через слизь желудка и существовать на поверхности СОЖ [36]. Другим фактором вирулентности является высокая адгезия HP к клеткам эпителия СОЖ [94, 101]. HP способен продуцировать большое количество ферментов (уреаза, му-циназа, каталаза, гемолизины), а также таких токсинов, как токсин VacA и протеин CagA [165], которые способствуют быстрому разрушению эпителиальных клеток СОЖ [27, 147, 158, 174].
По данным литературы, именно HP отводится наиболее значимое влияние из первопричинных этиопатогененетических факторов в возникновении ЯБЖ и ХГ, а также их диагностики [4, 7, 9, 13, 20, 27, 38, 153, 155]. Сложности диагностики ХГ дали основания Л.И. Аруину (2004) назвать это заболевание «самым частым ошибочным диагнозом XX столетия». Относительно хронического антрального гастрита существуют разные точки зрения. Согласно одной из них, представленной отечественной школой гастроэнтерологов [5, 6], хронический гастрит (ХГ) является клинико-морфологическим понятием. В соответствии с другой точкой зрения [95, 101], ХГ - это морфологическое понятие, а клинические проявления этого заболевания обозначают термином «неязвенная диспепсия», и данный сим-птомокомплекс относят в разряд функциональных нарушений [83, 121].
Под морфологической сущностью ХГ многие ученые рекомендуют понимать нарушение процессов регенерации клеток эпителия и воспаление СОЖ [5, 6, 37, 109]. Воспаление СОЖ рассматривается исследователями в виде двух видов: местного - в виде присутствия лейкоцитарной инфильтрации и иммунного - в виде лимфоплазмоцитарной инфильтрации [63, 124]. Причем иммунное воспаление является постоянным атрибутом любого ХГ [49, 114, 124, 131]. В то же время, по данным разных авторов [12, 31, 52] элементы воспаления в СОЖ могут либо присутствовать, либо отсутствовать. Наличие признаков воспаления говорит об активном ХГ, отсутствие позволяет предположить неактивный процесс [52]. В свою очередь в литературе есть упоминания, в которых сказано [30, 49, 83], что развитию пато-морфологических событий всегда предшествует эндогенно или экзогенно обусловленное повреждение СОЖ, которое происходит при снижении ее защитных механизмов, в частности, при угнетении слизисто-бикарбонатного барьера, нарушении общего и местного иммунного гомео-стаза, снижении адекватности кровоснабжения [55, 59, 180]. Именно на данном этапе формирования ГЖ, по мнению N.A. Wright [184], начинается патологический процесс, заключающийся в возникновении дистрофии СОКЖ. Дистрофия эпителиальных структур, в свою очередь, является основой нарушения тех или иных функций желудка [182]. Повреждение СОЖ через некоторое время способствует инициации процесса воспаления [87, 109] с высвобождением в строму СОЖ различных хемотаксических факторов с привлечением клеток воспаления [125]. M.F. Dixon et al. выделяют при этом так называемый воспалительный клеточный инфильтрат, состав которого различен в зависимости от стадии и выраженности воспаления. Клетки воспаления высвобождают ряд веществ, которые поддерживают или потенцируют процессы хемотаксиса, повреждения, нарушений регенерации и некроза клеточных структур СОЖ [119, 131, 135]. Нарушение регенерации является закономерным следствием повреждения и воспаления СОЖ, нередко исследователи называют их дисрегенераторными изменениями [107, 140]. В частности, к наиболее ярким дисрегенераторным проявлениям отнесены гиперплазия, атрофия, метаплазия или дисплазия (неоплазия) тех или иных структур.
Общая характеристика клинического материала
Работа выполнена на базе хирургической клиники ГОУ ВПО «Иркутский государственный медицинский университет» на основании прямого и ретроспективного анализа результатов обследования и хирургического лечения 79 пациентов с 2005 по 2008 годы. Всем пациентам ранее была выполнена РЖ в разных лечебных учреждениях г. Иркутска и Иркутской области. Из них 65 (82,3 %) больных перенесли РЖ в хирургическом отделении клиники ГОУ ВПО «Иркутский государственный медицинский университет». В основную группу (ОГР) вошли 56 (70,9 %) пациентов. При комплексном обследовании у пациентов этой группы выявлены различные ПГРС. В группу клинического сравнения (ГКС) включены 23 (29,1 %) пациента, перенесшие РЖ, не имеющие ПГРС и не предъявляющие жалоб со стороны желудочно-кишечного тракта на момент осмотра (рис. 2.0). Критерием включения в ГКС стало отсутствие инфицирования хеликобактером. Из ОГР и ГКС исключены пациенты: с предшествующим лечением соответствующим антибиотиком (кла-ритромицином, амоксициллином); приемом в течение 4 недель до включения в исследование ингибиторов протонной помпы; с наличием побочных эффектов от применяемого лечения; несоблюдением режима лечения; осложненным аллергологическим анамнезом в отношении препаратов схемы лечения; приемом лекарственных препаратов, которые могут влиять на течение основного заболевания; несоблюдением режима питания; выполнением ФГС в других лечебных учреждениях в момент прохождения исследования; патологией центральной нервной системы, органическими заболеваниями эндокринных желез, заболеваниями почек, иммунодефицитны-ми состояниями, беременностью, онкологической патологией, а также с состояниями, требующими применения нестероидных противовоспалительных средств.
Из таблицы видно, что у обследуемых пациентов ОГР и ГКС в анамнезе преобладала ЯБЖ в 52 (65,8 %) наблюдениях. У 20 (35,7 %) пациентов ОГР и у 7 (30,4 %) пациентов ГКС показанием к оперативному вмешательству послужила ЯБЖ, осложненная кровотечением. У 12 (21,4 %) пациентов ОГР и у 3 (13,0 %) пациентов ГКС показанием к оперативному вмешательству послужила ЯБЖ осложненная перфорацией. ЯБ ДПК, осложненная кровотечением, превалировала среди пациентов ОГР и ГКС в 9 (16,1 %) и 4 (17,4 %) случаях соответственно.
У пациентов ОГР и ГКС определен характер произведенного оперативного вмешательства (табл. 3).
Одним из методов хирургического лечения ЯБ в хирургическом отделении клиник ИГМУ была резекция желудка в ее различных модификациях. Пациенты с ЯБ ДПК, которым были выполнены различные варианты ваготомий (селективная, селективная проксимальная и стволовая), в настоящее исследование не вошли.
У обследованных больных основным видом оперативного вмешательства была РЖ по Бильрот-П в различных модификациях - у 52 (65,8 %) пациентов. Основным видом оперативного вмешательства в ОГР являлась РЖ по Биль-рот-И в различных модификациях - у 38 (67,9 %) пациентов. РЖ по Бальфуру проводилась у 7 (12,5 %) пациентов, по Гофмейстеру-Финстереру — у 26 (46,4 %) пациентов, по Ру — в 4 (7,1 %) случаях. РЖ с модификацией по Бильрот-1 выполнена у 18 (32,1 %) больных.
В ГКС 14 (60,9 %) пациентам выполнена РЖ по Бильрот-П. Среди них по Бальфуру - у 2 (8,7 %), по Гофмейстеру-Финстереру - у 10 (43,5 %), по Ру - у 2 (8,7 %) пациентов. РЖ по Бильрот-П выполнена у 9 (11,4 %) пациентов. В одном наблюдении (1,8 %) была произведена ререзекция по Ру по поводу пеп-тической язвы ГЭА, осложненной кровотечением. Двум (3,6 %) пациентам в ОГР и 1 (4,3 %) в ГКС выполнена симультантная операция - эзофагофундоп ликация по Ниссену по поводу грыжи пищеводного отверстия диафрагмы и холецистэктомия по поводу хронического калькулезного холецистита.
Сопоставлены результаты классификации по ЛДФ с исходной классификацией по группам выборок с определением оценки чувствительности решающих правил. Точность группирования пациентов на ОГР и ГКС составила 79,82 %. При определении графа близости (удаленности) ОГР и ГКС у пациентов оперированных по Бильрот-1 и Бильрот-П в m-мерном пространстве по расстоянию D Махалонобиса получены следующие значения, представленные в табл. 4 и на рис. 2.2 и 2.3.
Результаты исследования клинической картины у обследуемых пациентов
Клиническая картина у больных ОГР складывалась из проявлений ГКЖ и сочетанных ПГРС. При этом среди пациентов ОГР, имеющих НР-позитивный статус клинические проявления носили более выраженный характер в отличие от HP-негативных пациентов ОГР ipz 0,05) (табл. 8).
Наиболее значимыми из них были: болевой синдром, усиливающийся после еды в независимости от характера пищи в 18 (40,9 %) наблюдениях, с локализацией в эпигастральной области - в 35 (79,5 %) случаях, рвота непроизвольного характера - у 7 (15,9 %) больных. В 40 (90,9 %) наблюдениях отмечалась тяжесть в подложечной области вне зависимости от приема пищи. Явления метеоризма отмечены у 25 (56,8 %) пациентов, а утомляемости и слабости - в 25 (56,8 %) случаях.
У 12 (26,3 %) HP-негативных пациентов ОГР отмечались жалобы, обусловленные наличием в анамнезе основного ПГРС (демпинг-синдрома, синдрома приводящей петли, постгастрорезекционной астении, пептической язвы ГЭА). Так клиническая картина у 5 (8,9 %) больных, имеющих демпинг-синдром легкой степени тяжести, проявлялась следующими симптомами: в виде периодических приступов усталости с головокружением - в 5 (71,4 %) наблюдениях, тошнотой - в 3 (42,9 %) наблюдениях, наличием легкой потливости - в 4 (57,1 %) наблюдениях, побледнением кожных покровов, выраженной сонливостью — в 5 (71,4 %) случаях, возникающие после приема углеводистой и молочной пищи. Длительность проявлений клинической симптоматики при этом продолжалась не более 20—30 минут. Клиническая картина у 2 (3,6 %) больных, имеющих демпинг-синдром средней степени тяжести, характеризовалась наличием у всех пациентов резкой слабости, чувства тяжести в подложечной области, головокружения, шума в ушах, тошноты, периодической рвоты, снижения артериального давления, дефицита массы тела. Длительность клинических проявлений от 30 до 60 минут.
У 1 (1,8 %) больного наблюдалась клиническая картина синдрома пострезекционной астении, характеризующаяся выраженной слабостью, плохим аппетитом, потерей массы тела.
У 1 (1,8 %) больного наблюдалась клиническая картина синдрома приводящей петли, характеризующаяся появлением чувства тяжести в подложечной области, постепенным нарастающим чувством распирания в правом подреберье и возникновением болевого синдрома в эпигастральной области через 10— 15 минут после приема пищи. На высоте болей появлялась обильная рвота с желчью (до 200-300 миллилитров желчи), приносящая облегчение. Данная клиническая симптоматика возникала с периодичностью 2—3 раза в неделю.
У 1 (1,8 %) пациента клинические симптомы с наличием сильных и поздних болей в эпигастрии с иррадиацией в левое плечо, усиливающихся после приема пищи, и исхудание больного характеризовали проявления пептиче-ской язвы ГЭА.
Все больные, имеющие ПГРС, отмечали наличие нарушения трудоспособности. При использовании методики определения титра анти-HP-IgG НР-позитивный статус верифицирован у 44 (78,6 %) пациентов ОГР. При этом титр от 20-60 Ед/мл определен в 25 (56,8 %) случаях, титр 60-120 Ед/мл - в 12 (27,3 %) наблюдениях и более 120 Ед/мл - у 7 (15,9 %) пациентов. При расчете графа близости (удаленности) при использовании методики определения анти-HP-IgG определены группы с наибольшим количеством точек в пространстве, такими группами стали: первая (отсутствие обсемененности СОКЖ HP и уровнем антител менее 20 Ед/мл), четвертая (минимальная степень обсемененности СОКЖ HP и уровнем антител 20-60 Ед/мл), седьмая (умеренная степень обсемененности СОКЖ HP и уровнем антител 60-120 Ед/мл), десятая (выраженная степень обсемененности СОКЖ HP и уровнем антител более 120 Ед/мл). Нумерация групп на первую, четвертую, седьмую и десятую выполнена произвольно при статистической обработке. Данные, характеризующие состояние показателей графа близости (удаленности), у пациентов с разной степенью обсемененности СОКЖ HP и разными показателями титра антител в плазме крови в m-мерном пространстве по расстоянию D Махалонобиса представлены в таблице 9. Граф удаленности при этом между первой и десятой группами составляет 101,11 у.е., между первой и четвертой - 16,77 у.е..
Результаты лечения Helicobacter pylori-ассоциированного гастрита культи желудка
Главный принцип лечения ГКЖ, ассоциированного с HP, как и других HP-ассоциированных заболеваний — это принцип эрадикации. В ходе выполнения работы выработано положение, согласно которому всем больным, перенесшим РЖ и имеющим HP-ассоциированный ГКЖ, показано антихелико-бактерное лечение. При проведении эрадикации все HP-позитивные пациенты ОГР разделены на две группы (pz 0,05). Первой группе пациентов, в которую включены 22 (50,0 %) человека с ГКЖ, в течение семи дней проводили эради-кацию HP, применяя стандартную схему эрадикации перорально: омепразол 2 раза в день по 20 мг + кларитромицин 1000 мг (2000 мг в сутки) + амоксицил-лин 500 мг (1000 мг в сутки). Вторая группа состояла из 22 (50,0 %) пациентов с HP ГКЖ, которым проводили антихеликобактерное лечение по предложенной нами методике. При проведении эрадикации комплексное контрольное исследование проводили через 4 недели (вторая исследовательская точка) и 12 недель (третья исследовательская точка) от окончания эрадикации. Эффективность лечения оценивали по изменению клинической симптоматики, эндоскопических характеристик СОКЖ визуально, изменению гистоморфологиче-ской картины и степени обсемененности HP СОКЖ. Уреазный тест не использовался в контрольном периоде из-за своей малоинформативности и низкой чувствительности.
После проведенного курса эрадикации удалось купировать клиническую симптоматику у 10 (45,5 %) пациентов. У 12 (54,5 %) пациентов определены умеренно выраженные клинические жалобы, проявляющиеся в виде: тошноты - у 6 (50,0 %) пациентов, рвоты — у 3 (25,0 %) пациентов, тяжести в эпигаст-рии — у 10 (83,3 %), метеоризма — у 11 (91,7 %) пациентов, нарушений стула -у 8 (66,7 %) больных.
Определены изменения степени инфицирования СОКЖ HP на основании динамики титра анти-HP-IgG на фоне проводимого лечения (табл. 20).
При определении титра анти-HP-IgG через 4 недели обнаружена следующая картина: при минимальной степени инфицирования титр антител соответствующий 20-60 Ед/мл был отмечен у 7 (31,8 %) пациентов, при умеренной степени инфицирования титр антител соответствующий 60-120 Ед/мл был у 5 (22,7 %) пациентов. При выраженной степени титр антител соответствующий более 120 Ед/мл определен у 3 (13,6 %) пациентов.
Активность процесса после проведения эрадикации представлена в виде минимальной степени у 7 (31,8 %) пациентов (pz 0,05), умеренной степени — у 5 (22,7 %) (pz 0,05) пациентов и выраженной степени активности - у 3 (13,6 %) больных (рис. 4.1, 4.2, 4.3). В 3 (13,6 %) случаях с выраженной степенью активности после проведения эрадикации определена прежняя степень активности (pz 0,05) (рис. 4.0).
Из 22 (50,0 %) HP-позитивных пациентов ОГР, получавших стандартную схему эрадикации, клинические симптомы отсутствовали у 7 (31,8 %) пациентов (pz 0,05). У 15 (68,2 %) пациентов ОГР имели место умеренно выраженные клинические проявления, проявляющиеся в виде: тошноты - у 6 (40,0 %) пациентов, рвоты - у 2 (13,3 %) пациентов, тяжести в эпигастрии - у 8 (53,3 %), метеоризма - у 8 (53,3 %) пациентов, нарушения стула - у 6 (40,0 %) пациентов. У них верифицирован HP-позитивный статус: у 7 (46,7 %) пациентов минимальная степень колонизации HP (+) (pz 0,05), у 5 (33,3 %) пациентов определена умеренная степень колонизации HP (++) (pz 0,05) и в 3 случаях (20,0 %) (pz 0,05) определена выраженная степень колонизации СОКЖ (рис. 4.6).
Морфологические показатели, характеризующие состояние СОКЖ после проведения эрадикации, на 4-12 неделе значимо не отличались от показателей, характеризующих состояние СОКЖ до проведения эрадикации. Степень атрофии СОКЖ ipz 0,05), ФГ (pz 0,05), метаплазия неполного типа (pz 0,05), метаплазия полного типа (pz 0,05), дисплазия СОКЖ (pz 0,05). На данном этапе после проведения успешной эрадикации признаков прогресси-рования атрофии СОКЖ и кишечной метаплазии не зафиксировано.
При определении титра анти-HP-IgG через 12 недель обнаружена следующая картина. При минимальной степени инфицирования титр антител, соответствующий 20-60 Ед/мл, был отмечен у 7 (31,8 %) пациентов, при умеренной степени инфицированности титр, соответствующий 60-120 Ед/мл, определен у 5 (22,7 %) пациентов и при выраженной степени титр, соответствующий более 120 Ед/мл, верифицирован у 3 (13,6 %) пациентов (рис. 4.7).
ЭПМ проведена 22 (50,0 %) HP-позитивным пациентам ОГР. После первого курса ЭПМ через 4 недели клиническая симптоматика купирована у 17 (38,6 %) пациентов (pz 0,05). В 5 (22,7 %) наблюдениях имели место минимально выраженные клинические проявления в виде периодического, минимальной степени выраженности болевого синдрома в эпигастрии. Эффективность ЭПМ проявилась в купировании болевого синдрома и большинства клинических жалоб (чувства переполнения в желудке, тошноты, рвоты, метеоризма, нарушений стула). Побочных реакций на фоне проводимой ЭПМ не наблюдалось. У 17 (38,6%) пациентов достигнута эрадикация инфекта (рис. 4.8).
