Содержание к диссертации
Введение
Глава 1. Обзор литературы 11
1.1. Патогенез ОТКН 11
1.2. Нутритивный статус у больных раком ободочной кишки 16
1.3. Современные тенденции в лечении ОТКН 18
1.4. Энтеральная нутритивная поддержка при раке ободочной кишки 33
Глава 2. Клиническая характеристика пациентов, методы исследования и лечения 36
2.1. Клиническая характеристика пациентов 36
2.1.1. Распределение пациентов по возрасту и полу 36
2.1.2. Распределение больных в зависимости от лечебной тактики и способа разрешения ОТКН 37
2.1.3. Распределение больных по локализации, стадии опухолевого процесса и гистологическому строению опухоли 40
2.1.4. Распределение больных по степени тяжести ОТКН 43
2.1.5 Распределение больных по способу энтеральной нутритивной поддержки 46
2.1.6. Характеристика коморбидного статуса 50
2.2. Методы исследования 50
2.2.1. Методы диагностики ОТКН 51
2.2.3. Методы исследования трофического статуса (ТС) и недостаточности питания 54
2.3. Методы консервативного лечения ОТКН 58
2.4. Методы хирургического лечения ОТКН 59
2.4.1. Операции выполняемые из лапаротомного доступа 60
2.4.2. Илео- и колостомия из минидоступа 63
2.5. Выполнение радикальных отсроченных операций 67
ГЛАВА 3. Функциональные нарушения кишечника у больных с откн в послеоперационном периоде 69
3.1. Функциональные нарушения кишечника в раннем послеоперационном периоде в зависимости от степени ОТКН 69
3.1.1. Функциональные нарушения кишечника в раннем послеоперационном периоде при компенсированной ОТКН 70
3.1.2. Функциональные нарушения кишечника в раннем послеоперационном периоде при субкомпенсированной ОТКН 71
3.1.3. Функциональные нарушения кишечника в раннем послеоперационном периоде при декомпенсированной ОТКН 72
3.2. Морфофункциональные нарушения кишечника через 3-4 недели после разрешения ОТКН 75
ГЛАВА 4. Трофический статус у больных с ОТКН 78
4.1. Трофический статус у больных с ОТКН при поступлении 78
4.2. Изменение трофического статуса у больных после консервативного разрешения ОТКН 84
4.3. Изменение трофического статуса у больных после хирургического разрешения ОТКН 86
ГЛАВА 5. Результаты отсроченных операций после энтеральной нутритивной поддержки 92
5.1. Результаты применения энтеральной нутритивной поддержки после консервативного разрешения ОТКН 94
5.2. Результаты радикальных операций в зависимости от способа нутритивной поддержки после хирургической декомпрессии 101
Заключение 108
Выводы 118
Список литературы
- Современные тенденции в лечении ОТКН
- Распределение больных в зависимости от лечебной тактики и способа разрешения ОТКН
- Функциональные нарушения кишечника в раннем послеоперационном периоде при компенсированной ОТКН
- Изменение трофического статуса у больных после консервативного разрешения ОТКН
Современные тенденции в лечении ОТКН
Обтурационная толстокишечная непроходимость — клинический синдром, основанный на кишечном стазе, вследствие имеющейся опухоли, и полиорганную недостаточность (ПОН) [3, 68, 44, 135]. В последние годы исследователи активно изучают темп роста злокачественных опухолей. По данным различных исследований, рост коло-ректального рака (КРР), особенно ранних стадий идет медленно и увеличивается по мере опухолевой инвазии [141]. Расчетное время удвоения опухолевой массы при КРР составляет от 5 до 58 месяцев, в среднем 26. [77, 141, 186]. Для достижения клинически значимого объёма опухоли, необходимо около 2–7 лет [58, 151].
Непосредственной причиной возникновения ОТКН при раке ободочной кишки (РОК) является нарушение пассажа кишечного содержимого вследствие сужения или полного перекрытия её просвета опухолью. У более, чем 90% больных клиническая картина ОТКН развивается при стенозе просвета ободочной кишки (ОК) до 6–10 мм [8, 44, 52]. При этом полное закрытие опухолевого канала может способствовать воспалительный отёк кишечной стенки и обтурация инородным телом (каловый камень, фитобезоар, бариевая взвесь и т.п.) [22, 109]. ОТКН может являться осложнением при II стадии опухолевого процесса, и не является признаком его запущенности [8, 27, 44].
Нарушения гомеостаза на фоне ОТКН имеют мультисистемный и полиорганный характер. Поэтому, они точно показывают те изменения внутренней среды, которые обусловленные злокачественной опухолью, но и исподволь нарастающим кишечным стазом [3, 20, 44]. С точки зрения гистопатоморфологии, острая кишечная непроходимость не нозологическая единица, а группа различных патологических состояний, объединенных одним признаком – нарушением проходимости кишечника [75], именно поэтому достаточно широко изучались морфологические изменения кишечной стенки в условиях хронической интралюминальной гипертензии. При ОТКН в просвете кишечника накапливаются жидкость и газ, повышая внутрикишечное давление до 40–52 мм ртутного столба [21, 51]. Любое повышенное внутрипросветное давление приводит к изменениям крово- и лимфоотткока. Но именно постоянное повышение внутрикишечного давления определяет развитие комплекса патофизиологических сдвигов [108]. Повышение внутрикишечного давления до 30 мм рт.ст в течение 30 минут значительно ухудшает показатели интрамурального кровообращения ободочной и подвздошной кишки. При внутрикишечном давлении 60 мм рт.ст. кровоток в стенке кишки составлял 25% от нормального, и уменьшение его было диспропорционально больше в слизистой, чем в остальных слоях кишечной стенки [25, 164]. Более того, ПОН, являющаяся причиной системной гипонезии при ОТКН усугубляет нарушения кишечного кровотока, уменьшающегося в 5 раз, нежели в обтурированной кишке без явлений шока [150].
Также установлено, что в перерастянутом приводящем отделе кишки происходит гипертрофия мышечного слоя, нарушается крово- и лимфообращение, развиваются венозное полнокровие, отёк, изменение структуры эпителия, микротромбозы, изъязвления и очаги некрозов [8, 44, 59]. Циркуляторная гипоксия в условиях кишечной непроходимости обуславливает дистрофию структурно-функциональных элементов слизистой оболочки кишечника, нарушение секреторно-резорбтивной деятельности кишечника [22, 39]. Изменения в гипертрофированной кишке, расположенной оральнее хронического частичного стеноза просвета кишки были обнаружены также и нейрохимические изменения: перед декомпенсацией кишечной проходимости, в престенотическом сегменте кишки уменьшается уровень субстанции Р, вазоактивного интестинального полипептида и секретоневрина [157]. Более того, было выявлено нарушение нейромышечной перистальтической передачи как за счёт рецепторного (ацетилхолинового), так и нерецепторного (К+) пути, которая восстанавливается только через 2 недели [76]. В тоже время, гипертрофический рост гладкомышечной мускулатуры кишки приводит к гиперреактивности циркулярных мышечных волокон, и к повышенной чувствительности к расслабляющимся агентам продольных мышечных волокон [75]. А по данным световой микроскопии стенки толстой кишки при ОТКН выявляли дегенерацию и десквамацию эпителия, уменьшение бокаловидных клеток, увеличение гликопротеиновых кислот, гипертрофию в мышечном слое и фиброгенез в интерстиции. Электронная микроскопия показала гипертрофию миоцитов и коллагенобласты I–II типа [177]. Вовлечение в процесс серозной оболочки кишечника может вызывать функциональную мальабсорбцию, псевдообструкцию, интестинальный илеус, т.е. опухолевая инвазия по брюшине может не вызывать обструкцию, но существенно угнетать нормальную перистальтику кишечника [47].
С одной стороны, одну их главных ролей в патогенезе полиорганной недостаточности отводят непосредственно кишечнику, который в связи с топографо-анатомическими особенностями одним из первых вовлекается в патологический процесс и запускает механизм системного поражения [38]. Все вышеперечисленные изменения неизменно ведут к первичному расстройству мембранного пищеварения, что приводит к тотальным нарушениям процессов переваривания (мальдигестия) и всасывания (мальабсорбция) и характеризуется расстройством ТС, тяжёлыми метаболическими сдвигами [11, 16, 44], которые в конечном итоге ведут к развитию полиорганной недостаточности. Роль кишечной недостаточности в развитии полиорганной недостаточности (ПОН) реализуется в последовательной смене патологических процессов: дистрофия (атрофия) энтероцитов сопровождается супрессией выработки IgA, нарушением барьерной функции, контаминацией микрофлоры в проксимальные отделы кишечника [136]. Это приводит к двум важным патологическим процессам: чрезпортальной и лимфатической транслокации микробов и токсинов. В итоге происходит повреждение печени: дистрофия гепатоцитов, токсический цитолиз и активация макрофагов. Последняя сопровождается выбросом цитокинов. Указанные процессы, суммируясь, приводят к системным органным поражениям [34, 137], приводя к энтерогенному сепсису [133]. Транслокация аэробных и анаэробных бактерий в регионарные лимфоузлы при ОТКН, связано с увеличением послеоперационных осложнений [165], так и с ухудшением отдаленной выживаемости [86].
Распределение больных в зависимости от лечебной тактики и способа разрешения ОТКН
При комплексном пред- и интраоперационном обследовании, а также по патоморфологическим результатам в большинстве случаев наблюдений степень опухолевого роста соответствовала Т3-4 (табл. 7): Т3 — 82 больных (39,0%); Т4а — 100 больных (47,6%), Т4b — 11 (5,2%). Лимфогенное метастазирование в регионарные лимфоузлы выявили у 72 больных (34,2%), причём N1b — у 43, а N2a — у 29 пациентов. Солитарные метастазы в печень обнаружили у 6 (3%) (табл.8). Подавляющее число больных имели II стадию опухоли — 138 больной (65,7%) (8). У 11 (5,2%) пациентов обнаружили опухоль ободочной кишки T4b с прорастанием в другие органы и структуры: в переднюю брюшную стенку (4), мочевой пузырь (1), тонкую кишку (2), в большой сальник (4). В 1 наблюдении опухоль сигмовидной кишки прорастала в нисходящую ободочную кишку.
Распределение больных по степени тяжести ОТКН При анализе степени тяжести ОТКН использовали классификацию А.В. Пугаева и соавт., 2005 [45]. Уточнение степени компенсации ОТКН важна, так как, по нашему мнению, она определяет тяжесть морфофункциональных нарушений кишечника. При компенсированной ОТКН на обзорной рентгенограмме брюшной полости выявляли пневматизацию ободочной кишки с уровнями жидкости в ней при отсутствии гастростаза. При опухоли слепой кишки при компенсированной ОТКН отмечали пневматизацию и/или уровни жидкости в терминальном отделе подвздошной кишки, которые на рентгенограмме располагались только в правых отделах живота (рис. 2А).
Субкомпенсированная ОТКН сопровождалась ещё и
рентгенологическими признаками низкой тонкокишечной непроходимости (тонкокишечные арки и чаши Клойбера в правой половине живота), также без гастростаза. При субкомпенсированной ОТКН, обусловленной опухолью слепой кишки выявляли при отсутствии гастростаза тонкокишечные арки и уровни жидкости как в правых, так и центральных отделах живота (рис. 2Б).
В — Рентгенограмма брюшной полости стоя больного К. 76 лет. Газ и уровни жидкости в ободочной и ТК. Гастростаз при постановке зонда в желудок. ОТКН декомпенсированная с локализацией опухоли в левой половине ОК. Если выявляли гастростаз и рентгенологические признаки как толсто-, так и тонкокишечной непроходимости с локализацией тонкокишечных уровней и арок во всех отделах брюшной полости, то её относили к декомпенсированной ОТКН. При опухоли слепой кишки наряду с гастростазом выявляли тонкокишечные арки и уровни жидкости во всех отделах живота (рис. 2В).
Соответственно, из всех обследованных больных компенсированную ОТКН выявили у 58 (27,6%). Из них в I группе — 39 (67,2%) больных, во II группе 12 (20,7%), а в III группе — 7 (12,1%). Субкомпенсированную ОТКН диагностировали у 53 (25,2%) больных. Из них в I группе — 5 (7,5%) больных, во II группе — 24 (38,2%), а в III группе — 24 (45,3%). А декомпенсированную степень обнаружили у 99 (47,1%) больных, причем только во II группе — 28 (28,1%) больных и в III группе 71 (71,7%) больных, в то время как в I группе таких больных не выявили (рис. 3).
Распределение больных в группах по степени компенсации ОТКН, % В I группе консервативно удалось разрешить ОТКН только у больных с компенсированной и субкомпенсированной кишечной непроходимостью. В то же время преобладание декомпенсированной во II (симптоматические операции, выполненные через срединную лапаротомию) и III (колостомия из мини-доступа) объясняет стремление хирургов к выполнению больным с более тяжёлой степенью ОТКН менее травматичных операций.
Распределение больных по способу энтеральной нутритивной поддержки Для удобства анализа влияния способа энтеральной нутритивной поддержки после консервативного разрешения ОТКН I группы, всех 44 больных разделили на две подгруппы (табл. 8).
В подгруппу IА включили 15 (34,1%) пациентов, которым после консервативного разрешения ОТКН назначали традиционное диетическое питание (основанные на диетах по Певзнеру) с ограничением клетчатки. Больные этой группы вели дневник об объёме съеденной пище, по которым был произведен перерасчет каллоража по стандартным номограммам (табл. 9).
Остальные 29 (65,9%) больных I группы получали белково энергетическую поддержку за счёт полного энтерального питания сбалансированными диетами: «Нутрикомп Диабет», «Нутрикомп Ренал» («Б.Браун», Германия), «Клинутрен Диабет», «Модулен» («Нестле», Швейцария), «Диазон» («Нутриция», Нидерланды), «Нутрикомп Стандарт» и др. — из расчёта 35–40 ккал/кг/сутки и были определены в подгруппу IВ (см. табл. 8). Из 29 у 26 (89,6%) пациентов в связи с сохранившимся аппетитом и хорошей переносимостью препаратов для сбалансированного питания, использовали сипинг. Из-за тяжести состояния больных, отвращения к сбалансированным диетам и невозможности проведения полноценного сипинга 3 (10,4%) больным энтеральное питание проводили через назоеюнальный зонд, установленный эндоскопически дистальнее связки Трейца в начальный отдел тощей кишки. Кроме сбалансированных смесей больные принимали жидкости через рот. Необходимую больным энергию рассчитывали по рекомендациям ESPEN соотнося с формулой Харриса-Бенедикта с поправкой на коэффициент активности 1,2–1,5. С целью адаптации тощей кишки к приёму энтеральных смесей, стартовый режим начинали с введения суточной дозы питательного субстрата из расчёта 1 ккал на 1 мл в объёме 50 мл/час. При хорошей переносимости скорость кормления может быть увеличена до 75 мл/ч каждые 4–8 ч до с постепенным увеличением энергоёмкости на 25% в день до достижения назначенного объёма.
Таким образом, возможность проведения адекватного БЭО у больных подгруппы IВ появлялась через 2–3 суток после операции. Именно к этому времени больных полностью переводили на питание сбалансированными смесями в зависимости от потребности. Также для удобства анализа результатов всех больных II и III групп распределили на 2 подгруппы (табл. 10). До полного устранения гастростаза больным во II группе проводили полное прэнтеральное питание. Энергию возмещали внутривенными инфузиями 5-30%растворов глюкозы из расчета 30–35 ккал/кг/сут. В подгруппу IIА включили 29 (45,3%) больных, у которых после разрешения ОТКН по разрешению явлений пареза кишечника БЭО проводили лишь питанием сначала столом № 1, а затем столом 1–15 по Певзнеру. В подгруппу IIВ объединили 35 (54,7%) пациентов, которым по разрешении пареза нутритивную поддержку проводили за счёт смешанного орального питания. Инициировали приём энтеральных смесей с введения суточной дозы питательного субстрата из расчета 1 ккал на 1 мл, с постепенным увеличением энергоемкости на 25% в день до 1 ккал на 1 мл и доводили суточное потребление из расчёта энтеральные смеси 20-30 ккал/кг/сутки и питание по Певзнеру (см. табл. 9). Таким образом, возможность проведения адекватного БЭО у больных подгруппы IIВ появлялась через 4-5 суток после операции.
Функциональные нарушения кишечника в раннем послеоперационном периоде при компенсированной ОТКН
В то время, как при локализации опухоли дистальнее селезёночного изгиба, являющейся причиной ОТКН, больных с лёгкой степенью нарушения трофического статуса было 8 (9,8%), но пациентов с тяжёлыми нарушениям ТС было более чем на 55% меньше, нежели в предыдущей группе — 35 (43,2%) больных, за счёт больных со средней степенью тяжести БЭН — 38 (46,9). На основании полученных данных оценки ТС по данным антропометрии, биохимических анализов крови у больных можно выявили три типа истощения. Маразм выявляли в 14,5% (8) случаев. При этом типе масса тела снижена, а запасы жира и соматического пула белка истощены. При квашиоркоре (масса тела сохранена или повышена по сравнению с идеальной массой тела при истощении висцерального пула белков с вероятным иммунодефицитом) — 45,4% (25 чел.) случаев. А маразматический квашиоркор — 40,0% (22) (снижение массы тела по сравнению с идеальной МТ, истощение ЖМТ, висцерального и соматического пула белков с иммунодефицитом).
С одной стороны, антропометрические данные свидетельствовали о сохранности питательного статуса у чуть более, чем половины больных с ОТКН – 45,4% и, более того, указывали на сохранение соматического пула белка. Клинические и биохимические анализы крови свидетельствовали об их нормальных значениях (кроме альбумина) и отражали нормальный пул висцеральных белков. На основании данных антропометрических и лабораторных исследований создавалось ложное впечатление полного благополучия и отсутствия существенных нарушений ТС у пациентов с ОТКН.
С другой стороны, данные об изменениях трофического статуса у больных ОТНК и степенью и выраженности при различных локализациях опухоли, представляет собой многокомпонентный процесс. Он включает, помимо основного патологического процесса — раковой опухоли, которая при правосторонней локализации имеет токсико–анемическую клиническую форму, но также нарушение процессов переваривания и всасывания и метаболических процессов. В то время как при левостороннем раке клиническая манифестация обтурационной толстокишечной непроходимостью происходит раньше, вследствие анатомических особенностей ОК, а процессы переваривания и всасывания менее выражены. В следствие этого менее выражена белково– энергетическая недостаточность. Стоит отметить, что ни у одного больного с обтурационной толстокишечной непроходимостью в соответствии с критериями ESPEN, в отличие от корреляции с ИМП, нормального трофического статуса не установили, что должно было отразиться на функции других органов.
В главе 3 отмечено, что исподволь развивающийся при постоянном росте опухоли кишечный стаз способствовал декомпенсации сократительной функции стенки кишки выражающейся дистрофическими изменениями исходно гипертрофированных мышечных волокон в ободочной и тонкой кишке. Вместе с тем расстройство интрамурального кровообращения в стенках кишки с формированием эритростазов, отёком, воспалительными изменениями в ней способствовали развитию мальдигестии и мальабсорбции, что, по нашему предположению, должно было отразиться на деградации трофического статуса обследованных больных.
Однако, на третьи сутки после консервативного разрешения ОТКН, у больных в обеих подгруппах определяли статистически достоверное, по сравнению с исходными показателями, общего белка плазмы (с 68,5±1,2 г/л до 61,3±2,0г/л, р 0,05) и альбумина (с 29,5±1,5 г/л до 27,2±1,7 г/л, р 0,05) в следствие гемодилюции. Уровень трансферрина в крови в указанные сроки достоверно не изменялся. На 1-3 сутки после разрешения ОТКН не зависимо от способа подготовки установили по-прежнему низкое абсолютное число лимфоцитов (1,69±0,23х109 кл/л) (табл 26). Так же отмечено снижение гемоглобина (с 127,5±3,1 до 118,4±4,1 г/л; р 0,05), гематокритного числа (с 0,38±0,02 до 0,36±0,02 р 0,05)
Таким образом, в 1-3 сутки после разрешения ОТКН отметили снижение Hb, Hi, концентрации общего белка и альбумина в результате восполнения ОЦК и восстановления всасывания воды в ОК. На 7-10 сутки после разрешения ОТКН без рецидива, изменений Hb, Ht, общего белка плазмы и альбумина не было. Отметили увеличение СТф до 1,6±0,1 и абсолютного содержания лимфоцитов до 1,76±0,1х 109 кл/л в крови у пациентов в подгруппы В, что косвенно свидетельствовало о положительном азотистом балансе и адекватности БЭО.
К 10 суткам после разрешения ОТКН отмечали тенденцию к нормализации показателей СТф и лимфоцитов. Однако к этому сроку нормализации ни альбумина, ни общего белка не наступало, поскольку период полураспада альбумина равен 20 суткам. Это свидетельствовало о постепенной нормализации функции паренхиматозных органов, что давало надежду на проведение радикального хирургического лечения в отсроченном порядке через 10-12 суток после консервативного разрешения ОТКН, несмотря на неполную коррекцию ТС на фоне положительного азотистого баланса (рис. 21).
Приём воды и пищи через рот у пациентах в подгруппах IIIА и IIIВ группы способствовали нормализации водно–электролитных нарушений и показателей гемодинамики в течение 3–7 суток без интенсивной инфузионной терапии с достижением положительного азотистого баланса в течение 3 суток после вмешательства.
Анализ результатов течения заболевания после разрешения ОТКН путём малоинвазивной декомпрессии ОК, позволил окончательно сформулировать концепцию патогенеза ОТКН.
Учитывая патогенетические закономерности развития патологического процесса при ОТКН целью подготовки больных к радикальным операциям было устранение ОТКН для адекватного БЭО с использованием естественного пути нутриционной поддержки с восстановлением нарушенных функций органов, клеточной и гуморальной иммунной защиты. Основой выполнения предоперационной подготовки было устранение функциональных нарушений ЖКТ и создание положительного азотистого баланса путём выбора оптимального способа БЭО естественным путём, т.е. через ЖКТ. Для оценки адекватности БЭО изучали динамику изменения гемоглобина, содержания лимфоцитов в крови и этапы синтеза СТф, альбумина и общего белка (рис. 22–26), т.к. известно, что при положительном азотистом балансе нарастание СТф начинается с 7 суток, альбумина через 14 дней, а общего белка не ранее 3– 4 недель.
Изменение трофического статуса у больных после консервативного разрешения ОТКН
Состояние ТС было изучено у всех пациентов трех групп тотчас после разрешения ОТКН и перед радикальной операцией. У 55 сопоставимых больных с ОТКН после её малоинвазивного или консервативного разрешения выявили следующие типы истощения: маразм (кахексия) — 14,5% (8) наблюдений, квашиоркор — 45,4% (25), и маразматический квашиоркор — 40% (22).
При оценке недостаточности питания по критериям ESPEN была выявлена БЭН у всех больных всех групп, однако в I группе преобладала лёгкая степень, в то время как во II и III её средняя и тяжёлая степень (табл. 22). При анализе в зависимости от локализации опухоли установлено, что больные с правосторонней ОТКН почти в 1,5 раза больше страдают БЭН тяжёлой степени, нежели с левосторонней.
Общая летальность в I группе составила 13,6%, частота послеоперационных осложнений – 29,5%. Cпособ предоперационной нутритивной подготовки существенно влиял на частоту рецидивов ОТКН после её консервативного разрешения, частоту осложнений и летальность при радикальной операции (табл. 27). Так, из 15 больных п/гр IA, которым предоперационную подготовку проводили на фоне приёма воды и пищи через рот с дополнительным парэнтеральным питанием, у 11(73,3%) больных в сроки от 3 до 10 суток ОТКН рецидивировала. Все они были срочно оперированы. Операция типа Гартмана проведена 4 (26,6%) пациентам, а 3 (20%) больным правосторонняя гемиколэктомия. Остальным пациентам по срочным показаниям выполнена колостомия: через срединный доступ – 2 (13,3%) или через мини–доступ — 2 (13,3%). После операции осложнения возникли у 7 (63,6%), а умерли 3 (27,2%) больных. Только 4 (26,7%) пациентов удалось оперировать отсрочено на 10–12 сутки от момента разрешения ОТКН. Из них осложнения возникли у 1 (25,0%), вследствие чего он умер после повторной операции по поводу распространённого перитонита на фоне несостоятельности швов анастомоза.
Из 29 пациентов п/гр IВ, находившихся на полном ЭП лишь у 2(6,9%) при подготовке к отсроченной операции в сроки от 1 до 8 суток после разрешения ОТКН рецидивировала и потребовала срочной операции (операция типа Гартмана) — умер 1 (50,0%) больной от гнойно– септических осложнений. После отсроченных операций у 27 пациентов п/гр IВ, осложнения возникли у 4 (18,5%) пациентов, умер 1 (3,7%). Большинству больных (74,1%) выполнили резекцию ободочной кишки с наложением анастомоза и сохранением непрерывности кишечной трубки, в то время как 7 (25,9%) после радикальной операции была наложена превентивная стома.
Таким образом, существенному снижению общей летальности IВ (7,4%) и послеоперационных осложнений (17,2%) при консервативного разрешения ОТКН у больных IВ группы способствовало полное ЭП за счёт снижения количества рецидивов ОТКН до 6,9%. В то время, как у больных получавших традиционные диеты по Певзнеру (группа IA) летальность и частота послеоперационных осложнений составили 26,6% и 53,3%, соответственно.
Энергетическая ценность потребляемых продуктов в п/гр IIА и IIIА не превышала 10–25 ккал/кг/сутки, и составила от 650 до 1875 ккал/сут (в среднем в п/гр IIА 865±215 ккал/сут; в п/гр IIIА — 1262±613 ккал/сут, р 0,05). При этом п/о период в течение первой недели у пациентов п/гр IIIА при питании диетами по Певзнеру протекал с потерями жидкости со стулом до 1000 мл в сутки у больных с декомпенсированной ОТКН. Формирование каловых масс наступало к концу второй недели. Указанные проявления были связаны, по-видимому, с воспалительными изменениями в стенке тонкой и ободочной кишки. У пациентов п/гр IIB и п/гр IIIB после разрешения ОТКН стул становился оформленным в течение 4–7 дней (в зависимости от степени компенсации).
Раннее и адекватное питание больных п/гр IIIВ способствовало их ранней активизации и оптимальному течению послеоперационного периода с нормализацией гемоглобина и висцерального пула белка в течение 4 недель, что позволяло ставить показания для проведения радикальной операции. Ни один из вариантов предоперационной подготовки не влиял на исходные антропометрические показатели.
Из 64 больных II группы из-за тяжёлых сопутствующих заболеваний, прогрессирования опухолевого процесса или страха больных перед повторной операцией, радикальные операции удалось выполнить лишь 28 (43,75%) больным. В том числе 10 больным п/гр IIА: операция типа Гартмана — 6 (60%), левосторонняя гемиколэктомия 2 (20%), правосторонняя гемиколэктомия — 2 (20%)). В п/гр IIB радикальные операции выполнили 18 больным: правосторонняя гемиколэктомия — 7 (38,9%), левосторонняя гемиколэктомия — 4 (22,2%) (из них 3 наблюдения с превентивной колостомией), операция типа Гартмана — 7 (38,9%) (табл. 31).
В III группе через 4 недели после нутритивной подготовки радикально оперированы 92 (90,2%) больных. В п/гр IIIА радикально оперированы 23 (82%) больных: операция типа Гартмана — 13 (56,5%), левосторонняя гемиколэктомия — 10 (45,5%). Причем превентивную колостомию применили у 8 (80%) больных п/гр IIIА. В п/гр IIIВ радикальную операцию выполнили 69 (93,2%) больным: резекция ободочной кишки с анастомозом — 49 (71,0%) (правосторонняя гемиколэктомия — 18 (26,1%); левосторонняя гемиколэктомия — 24 (34,9%); резекция сигмовидной кишки — 7 (10,1%)), а операция Гартмана — 20 (29,0%). В п/гр IIIВ наложение превентивной колостомы потребовалась лишь в 6 (8,7%) наблюдениях (табл. 30).
Общая летальность и частота осложнений после радикального хирургического лечения во II группе составили 14,2% и 57,1%, соответственно, и в III группе 5,4% и 15,2%, соответственно. Из радикально оперированных пациентов п/гр IIA осложнения возникли у 6 (60,0%), умерло 2 (20%). В п/гр IIB осложнения возникли у 8 (44,4%) пациентов с летальностью 11,1% (2). В тоже время в п/гр IIIA послеоперационные осложнения возникли у 9 (39,1%) больных, а умерло 2 (8,7%) больных. В п/гр IIIB, где метаболическая поддержка осуществлялась за счёт энтеральных смесей, осложнения возникли у лишь у 5 (7,2%) при летальности 4,3% (из 69 умерли 3 больных) (табл. 33).
Независимыми факторами, ассоциированными с ранними рецидивами ОТКН, являлись отек брыжейки тонкой кишки и мезоколона, а также дилатация и отек петель тонкой и ободочной кишки различной степени выраженности, что затрудняло проведение лимфодиссекции. При исследовании удаленных препаратов установлено, что существенно большее количество лимфоузлов в препарате обнаружено при резекциях ободочной кишки у больных I группы, находившихся на полном энтеральном питании за счёт большего количества отсроченных резекций в сравнении с операциями на фоне рецидивов ОТКН. Среднее количество лимфатических узлов, найденных в удалённом препарате IB п/гр при правостороннем раке составило 13,7±4,5 против 7,2±3,2 л/у в IА п/гр, так и при левостороннем раке — 11,2±4,3 против 6,2±4,4 у больных тех же групп соответственно. Незначительно, но так же больше был сегмент удалённой кишки с опухолью — 286±62 мм против 267±67 мм при правосторонней гемиколэктомии, в то время как при левосторонней гемиколэктомии эта разница была достоверно больше 360±74 мм против 238±56 мм (табл. 31).
В то же время существенных различий по этим параметрам у больных III группы не найдено (рис 3.). При правостороннем и левостороннем раке у больных было найдено сопоставимое число лимфатических узлов при схожей длине удалённого сегмента с опухолью (табл. 32).
![Мультимодальная анестезиологическая защита при операциях по поводу острой кишечной непроходимости [Электронный ресурс]](/i/i/4278/189738.png "Мультимодальная анестезиологическая защита при операциях по поводу острой кишечной непроходимости [Электронный ресурс] Сорокина Людмила Викторовна")
