Содержание к диссертации
Введение
Глава I. Обзор литературы 12
1.1. Эпидемиология и медико-социальная значимость проблемы 12
1.2. Патогенез синдрома диабетической стопы 15
1.2.1. Нарушение периферической нервной системы при сахарном диабете 15
1.2.2. Нарушение сосудистой системы при диабетической стопе 18
1.2.3. Роль инфекции в патогенезе диабетической стопы 21
1.2.4. Поражение костно-суставной системы при сахарном диабете 22
1.2.5. Состояние иммунной системы при сахарном диабете 24
1.2.6. Роль местных физических факторов в развитии диабетической стопы 24
1.2.7. Факторы риска развития диабетической стопы 28
1.3. Классификация форм диабетической стопы 28
1.4. Клиническая картина синдрома диабетической стопы 29
1.5. Диагностика форм диабетической стопы 31
1.5.1. Диагностика нейропатии 31
1.5.2. Диагностика ангиопатии нижних конечностей 32
1.6. Лечение 37
1.6.1. Консервативное лечение 37
1.6.2. Хирургические методы лечения 48
1.7. Профилактика 51
Глава II. Материал и методы 52
2.1. Объект исследования 52
2.2. Методы исследования 55
2.2.1. Общие и специальные клинические методы исследования 55
2.2.2. Инструментальные методы исследования 58
2.2.3. Лабораторная диагностика 59
2.2.4. Морфологические методы исследования 61
2.2.5. Микробиологические методы исследования 61
2.3. Методы лечения 62
2.3.1. Лечение больных основной группы 62
2.3.2. Лечение больных контрольной группы 64
2.3.3. Хирургические методы лечения 65
2.3.4. Методы регионарной фармакотерапии 67
2.4. Статистическая обработка полученных данных 68
Глава III. Результаты собственных исследований и их обсуждение 69
3.1. Общая характеристика материала 69
3.2. Оценка клинико-анамнестических данных у больных с синдромом диабетической стопы 69
3.2.1. Оценка данных анамнеза 69
3.2.2. Оценка клинических данных 72
3.3. Оценка инструментальных данных у больных с синдромом диабетической стопы 74
3.4. Оценка неврологических нарушений 76
3.5. Анализ результатов лабораторных методов исследования 79
3.5.1. Оценка гликемии 79
3.5.2. Оценка интоксикации 80
3.5.3. Показатели ПОЛ и антиоксидантной системы 82
3.5.4. Динамика показателей свертьшающеи и противосвертывающей систем 83
3.5.5. Оценка иммунного статуса 84
3.5.6. Микробиологическое исследование 86
3.5.7. Анализ морфологических методов исследования 89
3.6. Результаты лечения 89
3.6.1. Оценка результатов лечения с применением регионарного лекарственного электрофореза 91
3.6.2. Оценка результатов применения остеоперфорации и внутрикостного введения лекарственных препаратов 92
3.6.3. Общая оценка результатов лечения 93
3.7. Клинические наблюдения 95
Заключение 100
Выводы 110
Практические рекомендации 111
Список использованной литературы 112
Приложения 135
- Нарушение сосудистой системы при диабетической стопе
- Хирургические методы лечения
- Оценка данных анамнеза
- Клинические наблюдения
Введение к работе
Актуальность проблемы. Сахарный диабет (СД) – одно из самых распространенных эндокринных заболеваний. По данным ВОЗ (2000 г.), СД в РФ страдает 6 % населения, а в экономически развитых странах – от 10 до 20% населения старше 60 лет (Герасимчук П.О., 2001; Abbot, 2002).
Синдром диабетической стопы (СДС) формируется вследствие диабетической микро- и макроангиопатии, нейропатии и остеоартропатии с дальнейшим присоединением и прогрессированием хирургической инфекции (Лисицин С.В., 2003; Green M.F., 2002).
Риск развития СДС повышается с возрастом и длительностью течения диабета. СДС – основная причина госпитализации и смертности больных СД, у 25 % из которых в течение жизни возникают гнойно-некротические поражения стоп (Гурьева И.В., 2001). Риск развития гангрены у больных СД в 6 раз выше, чем в остальной популяции. Ампутация нижних конечностей у больных СД проводится в 15–17 раз чаще, чем у населения в целом (Ваславский Л.М., 2001).
Показатели смертности в течение 1 года после ампутации составляют 11–41 %, до 3-х лет – 20–50 %, до 5 лет – 39–68 %. Поэтому ВОЗ и Международная федерация диабета поставили цель снизить частоту ампутаций при СДС на 50 % (Bloomgarden T., 2000).
В свете поставленных задач приоритетной является консервативная тактика лечения. Однако, в настоящее время отмечается недостаток фармакологических препаратов, имеющих выраженный терапевтический эффект у больных, особенно с ишемической формой СДС (Земляной А.Б., Светухин А.М., 2001).
В основе лечения СДС лежит решение вопроса о возможности сохранения конечности и ее опорной функции, используется активная хирургическая тактика, включающая: обработку раны с использованием методов дополнительной физической обработки, местное лечение гнойного очага, ранние восстановительные операции (Бобров М.И. и соавт. 2001).
Однако хирургические методы используются в случаях необратимых изменений в конечности и терминальной стадии гнойно-некротического процесса. Поэтому становится очевидной необходимость дальнейших поисков новых методик, возможности усовершенствования существующих способов ранней диагностики СДС и усиления консервативной терапии различных форм СДС до начала развития необратимых изменений стопы.
В этом плане актуально применение регионарной терапии, в первую очередь сочетанным использованием антиоксидантных, иммунных, сосудистых фармакологических препаратов разнонаправленного действия местно, преимущественно электрофоретическим путем, а также методом остеоперфорации с внутрикостным введением лекарственных средств.
Цель исследования: разработать и обосновать комплекс лечебно-диагностических мероприятий, включающий регионарную терапию консервативными и малоинвазивными методами для повышения эффективности лечения больных с СДС.
В соответствии с поставленной целью определены следующие задачи:
1. Уточнить роль нейропатии, микроангиопатии и гнойно-воспалительного процесса в генезе и течении СДС.
2. Определить эффективность электрофореза комплекса лекарственных средств в лечении больных с различными формами диабетической стопы.
3. Изучить возможности и клинический эффект применения остеоперфорации с внутрикостным введением лекарственных веществ в лечении больных с ишемической формой СДС.
4. Оценить эффективность комплексного метода терапии, включающего антиоксидантную, иммунную, детоксикационную терапию, применение сосудистых препаратов, регионарную фармакотерапию с использованием электрофореза комплекса лекарственных средств при СДС в улучшении регионарной гемодинамики, стимуляции репаративных процессов, с контролем в динамике лабораторно-инструментальных показателей.
5. Выявить клинический эффект комплексного лечения больных с СДС с использованием регионарной фармакотерапии в уменьшении частоты местных гнойно-воспалительных осложнений и снижении уровня высоких ампутаций конечностей при осложненном течении сахарного диабета.
Научная новизна. При сравнительном анализе различных факторов на возникновение и течение СДС впервые определена оптимальная тактика диагностики и лечения больных с различными формами заболевания и стадиями патологического процесса.
Разработан комплекс лечения больных СДС с использованием лекарственных препаратов, хирургических методов лечения и методов регионарного введения лекарственных средств – комбинированный электрофорез, остеоперфорация с внутрикостным введением лекарственных препаратов.
Научно-практическая значимость работы. Предложенные схемы и методы диагностики и комплексного лечения больных с СДС применимы в лечебно-профилактических учреждениях различной мощности и, в частности, в амбулаторной практике.
Клинически обоснованные, модифицированные, общедоступные и безопасные методы регионарной терапии позволяют повысить эффективность консервативных мероприятий при СДС, результатом чего являются ускорение местных репаративных процессов, сокращение сроков лечения, уменьшение частоты осложнений и высоких ампутаций (выше коленного сустава) нижних конечностей при СДС.
Внедрение результатов исследования. Результаты работы используются в практической работе Отделенческих больниц г. Тула и Узловая Московской железной дороги, городской больницы № 5 и МСЧ № 2 г. Тулы, в учебно-педагогическом процессе кафедры хирургических болезней № 1 медицинского факультета Тульского государственного университета.
Апробация работы. Основные положения работы доложены и обсуждены на Всероссийской научно-практической конференции «Здоровье в ХХI веке» (Тула, 2002), ХХХIX научно-практической конференции профессорско-преподавательского состава Тульского государственного университета «Общественное здоровье и здравоохранение» (Тула, 2003), Тульской городской конференции по проблемам сахарного диабета (2003), совместной конференции Тульского областного общества хирургов и кафедры хирургических болезней №1 (2003), 3-й итоговой конференции сотрудников ЛПУ и клинических кафедр Московской железной дороги МПС РФ (Москва, 2003).
Результаты проведенных исследований апробированы на заседании кафедры хирургических болезней №1 медицинского факультета Тульского государственного университета (2004).
Публикации. По материалам диссертации опубликовано 8 печатных работ, в том числе 6 статей и 2 учебно-методических пособия для практических врачей.
Положения, выносимые на защиту:
1. В диагностике и выборе тактики лечения СДС имеет значение определение различных клинико-морфологических форм и стадии патологического процесса с учетом клинико-инструментального, лабораторного методов исследований.
2. Комбинированный регионарный электрофорез с тималином, тренталом, аскорбиновой кислотой, является эффективным способом и улучшения гемодинамики, усиления иммунной и антиоксидантной терапии.
3. Способ реваскуляризационной остеоперфорации с внутрикостным введением лекарственных веществ в виду эффективности по показаниям может применяться в комплексном лечении СДС.
4. Комплексная терапия, включающая комбинированный электрофорез, регионарную остеоперфорацию с внутрикостным введением лекарственных средств, определяемая индивидуально для каждого больного, позволяет добиться улучшения результатов лечения, снизить количество гнойно-некротических осложнений и высоких ампутаций нижних конечностей.
Объем и структура диссертации. Диссертация состоит из введения, 3 глав, в которых представлен обзор литературы, материалы и методы исследования, результаты собственных исследований и их обсуждение, заключения, выводов, практических рекомендаций, списка литературы, приложения. Диссертация изложена на 139 страницах, иллюстрирована 27 таблицами и 9 рисунками. Список литературы содержит 229 источников, из них 132 отечественных и 97 зарубежных авторов.
Нарушение сосудистой системы при диабетической стопе
Сосудистые изменения при СДС складываются из патологических изменений в крупных и мелких сосудах, вызывающих гемодинамические и ише-мические расстройства разного уровня и выраженности.
Макроангиопатия
Патология крупных сосудов нижних конечностей, по мнению практически всех исследователей, является одним из факторов риска возникновения СДС [50, 59,129].
Поражение крупных сосудов у больных СД встречается в виде атеросклероза, кальцифицирующего склероза Менкенберга, диффузного склероза интимы. Как считает ряд авторов, диабетическая макроангиопатия - процесс самостоятельный, для которого характерны недостаточное развитие коллате-ралей и дистальное поражение сосудов [56]. Окклюзии сосудов при диабете имеют многосегментарный двухсторонний и диффузный характер. Фиброзное утолщение интимы крупных сосудов у больных СД возникает рано и прогрессирует в течение всей жизни. Первые изменения обычно наблюдаются в местах отхождения менее крупных сосудов. При СД, наряду с поражением сосудов крупного и среднего калибра, происходят большие изменения в артериолах диаметром 0,3 мм и менее. В этих сосудах развивается пролифе 19 рация и гиалинизация интимы, приводящие к сужению их просвета, что способствует развитию ишемии периферических тканей. Это связано с генерализованным процессом и более ограниченной возможностью при СД коллатерального кровообращения [138].
Многие авторы единодушны в том, что патогенез макроангиопатии многофакторный [6, 64]. Установлено, что гиперинсулинемия является одним из факторов развития атеросклероза [133, 226]. Рецепторы к инсулину выявляются на эндотелиальных клетках крупных сосудов, однако инсулин, не участвуя в метаболизме этих клеток, способствует изменению барьерной функции эндотелия. Это ведет к воздействию инсулина и инсулиноподобного фактора роста I на рецепторы гладкомышечных клеток, стимулируя миграцию и пролиферацию последних. Помимо этого, инсулин стимулирует синтез холестерина и липидов в гладкомышечных клетках, индуцирует агрегацию тромбоцитов, снижая активность циклооксигеназы. Гиперинсулинемия является одной из составляющих метаболического синдрома [6].
Большую роль в развитии макроангиопатии играет и гипергликемия. В ряде исследований достоверно установлена связь между состоянием капиллярного кровотока и концентрацией глюкозы у больных СД [160].
Одним из механизмов воздействия гипергликемии является неферментное гликозилирование белков, что ведет к индуцированию процессов, приводящих к образованию бляшек на интиме. Рядом авторов установлено, что гликозилирование тканей прямо коррелирует с возрастом, а при диабете создаются условия для преждевременного «старения» тканей, одним из показателей которого является атеросклероз [8,183].
Декомпенсация СД сопровождается изменениями в жировом обмене. О взаимосвязанности двух видов обмена веществ свидетельствует тот факт, что даже при кратковременных изменениях в углеводном обмене выявляются нарушения обмена липидов, проявляющиеся в повышении уровня холестерина, триглицеридов, Р-липопротеидов, снижении липолитической активности плазмы крови и активности липопротеидлипазы. Данные изменения коррелируют с выраженностью диабетической ангиопатий [6,134].
Важная роль в развитии сосудистых осложнений диабета принадлежит окислительному стрессу. Возникающий при СД окислительный стресс способствует нарушению эндотелиальной функции сосудов, ухудшая их релаксацию и тканевую перфузию, вызывает гипоксию, цитотоксичность [33].
По данным ряда исследователей, перекиси липидов подавляют синтез простациклина, одновременно с этим повышается синтез тромбоксанов, что ухудшает микроциркуляцию и инициирует атероматозный процесс [49, 83]. ПОЛ играет существенную роль в формировании диабетических ангиопатий, возникновении ранних изменений, наблюдаемых в клетках артерий в начальной стадии атеросклероза. Инсулин ингибирует ПОЛ, но этот антиоксидант-ный эффект инсулина уменьшается по мере старения организма, полная нормализация ПОЛ, по экспериментальным данным ряда авторов, наступает лишь после приема антиоксидантов, что одновременно сопровождается снижением содержания глюкозы крови [6, 49].
Микроангиопатия
Микроангиопатия при диабете характеризуется утолщением базальной мембраны, пролиферацией эндотелия и отложением PAS-положительных веществ. Микроангиопатия проявляется в гиалиновом утолщении стенки ар-териол, расширении венул и утолщении капилляров [64, 66,173].
Механизм развития микроангиопатии и утолщения базальной мембраны является следствием воздействия ряда факторов [6, 68]:
- ухудшения кровотока, ведущего к гипоксии и снижению питания эндотелия;
- нарушения обмена углеводов или комплекса полисахаридов (гликоза-миногликанов) в базальной мембране капилляров и соединительной ткани;
- гликозилирования белков и накопления конечных продуктов гликози-лирования; - оксидантного стресса и снижение активности систем антиоксидантной защиты;
- снижения способности эритроцитов к деформации, что приводит к повышению давления в капиллярах и утолщению базальной мембраны;
- отложение в базальной мембране и внеклеточном матриксе иммунных комплексов с нарушением фагоцитарной активности клеток и гуморально-опосредованной экспрессии генов различных белков;
- повышения проницаемости сосудистой стенки для белков плазмы и других макромолекул;
- полиолового (сорбитолового) пути обмена глюкозы, что ведет к набуханию эндотелия и ухудшению микроциркуляции, усилению гипоксии.
Специфические артериокапиллярные поражения больше коррелируют с продолжительностью диабета, чем с возрастом больного. У молодых больных с длительно существующим диабетом микроангиопатия может протекать без проявлений атеросклероза, в то время как у больных старшего возраста микроангиопатия часто сочетается с атеросклеротическими проявлениями [107, 215].
Хирургические методы лечения
В основе тактики хирургического лечения диабетической стопы, по данным большинства авторов, лежит решение вопроса о возможности сохранения конечности и ее опорной функции, для чего используется активная хирургическая тактика, включающая: хирургическую обработку раны, местное лечение гнойного очага, ранние восстановительные операции [64, 211]. В качестве базисного подхода рядом авторов предложен сберегательный принцип, когда удаляются только явно нежизнеспособные ткани [87, 97].
Установлено, что обязательным условием хирургической обработки является проксимальное пересечение прилежащих в рану сухожилий и подошвенного апоневроза [38]. Оптимальным, по данным проведенных исследований, уровнем ампутации пальцев является метафиз плюсневых костей, что позволяет предупредить развитие остеолиза [35, 55].
По предложению ведущих специалистов, местная терапия проводится по общепринятым правилам [46, 56]. Так, в фазе альтерации используют растворы антисептиков и антибиотиков (мирамистин, диоксидин, димексид, хлоргексидин, йодопирон и т.п.), избегая применения прижигающих препаратов (96 % спирт, йод, перманганат калия).
В фазе экссудации авторы считают целесообразным использование мазей на полиэтиленгликолевой основе (левосин, левомеколь, диоксиколь) и абсорбционные повязки [82,200].
В фазе пролиферации используют различные коллагеновые материалы со стимулирующими добавками, гидрогелевые повязки, обладающие высокой абсорбционной способностью, стимулируя заживление [158, 179].
Местное применение инсулина [31], по мнению других исследователей не имеет смысла, так как он мгновенно разрушается в ране [6].
По литературным источникам, нет убедительных доказательств о преимуществе каких-либо средств местного очищения раны перед механической ее обработкой [97]. По мнению некоторых авторов, перспективными являются препараты, содержащие фибробласты человека или тромбоцитарный фактор роста [213].
Большинство авторов при местном лечении нейропатической стопы рекомендует проводить обработку участков гиперкератоза скальпелем, острым лезвием или специальной шлифовальной машиной, лазерными лучами с иссечением гипергрануляций [97]. По данным ведущих ангиологов, больным с ишемической формой СДС возможно проведение реконструктивных сосудистых операций, которые значительно сокращают сроки лечения [184, 207]. По мнению других авторов, применяемая до настоящего времени поясничная симпатэктомия не оправдана из-за развития аутодесимпатизации при СДС [196].
Следует отметить, что возможности ангиохирургических вмешательств ограничены, что связано с мультисегментарным поражением артерий нижних конечностей и выраженной микроангиопатией при СДС [218].
Место и роль реваскуляризирующей остеотрепанации в терапии сосудистых заболеваний нижних конечностей
По литературным источникам последних лет, определенный интерес вызывает реваскуляризирующая остеотрепанация в лечении облитерирующих заболеваний нижних конечностей, в том числе и при синдроме диабетической стопы. Метод предложен Г.А. Илизаровым и Ф.Ф. Зусмановичем и носит название «продольной компактотомии или реваскуляризирующей остеотрепанации» [57, 58].
Установлено, что лечебный эффект данного вмешательства основывается на двух механизмах: ближайший - рефлекторное воздействие на надкостницу и уменьшение спазма артерий, раскрытие уже существующих коллате-ралей и соответственное снижение периферического сопротивления, а также рефлекторное развитие новых коллатералей [58]. Отдаленный механизм заключается в развитии коллатерального кровотока через 3-4 мес. Важным моментом авторы считают то, что при вскрытии костномозгового канала образующиеся внутрикостные коллатерали получают возможность соединяться с артериями окружающих мягких тканей. Таким образом, создается новая коллатеральная сеть сосудов, что представляет определенный интерес при СДС [57].
Однако в настоящее время нет достоверных данных о наличии коллатеральных артерий между внутрикостными и мягкотканными артериями после реваскуляризирующей остеотрепанации [70]. Противопоказанием к выдол 51 нению операции, по мнению основоположника данной методики Ф.Н. Зус-мановича [57], являются любые гнойные заболевания пораженной конечности. Из-за возможности развития остеомиелита это резко ограничивает группу пациентов с СДС, у которых выполнима костная реваскуляризация. Однако накопленные результаты применения реваскуляризирующей остеотрепа-нации (улучшение отмечено у 65 % больных облитерирующими заболеваниями артерий нижних конечностей) позволяют некоторым исследователям считать данное вмешательство самостоятельным методом лечения больных с облитерирующими заболеваниями нижних конечностей [63, 72].
Оценка данных анамнеза
Анализируя анамнез развития и течения заболевания у больных с СДС, нами было выявлено преобладание больных с длительностью диабета более 10 лет (72,1 %), средняя продолжительность диабета до развития СДС составила 12,7±6,9 лет. Развитие инсулинопотребности наблюдалось у 79,8 % больных. На рис. 2 представлены данные по длительности диабета у больных основной и контрольной групп исследования. 1
На рис. 2 видно, что большинство больных - 93 (72,1 %), в том числе 49 (70,1 %) - основной и 44 (73,3 %) - контрольной группы имело длительность заболевания более 10 лет, что в принципе соответствует литературным данным [121]. То же можно сказать и о преобладании лиц с инсулинопотребно-стью, составившие более 2/3 пациентов (79,8 %) в обеих исследуемых группах (рис. 3).
Нами изучены данные о поражении стоп в анамнезе, полученные показатели представлены на рис. 4. трофическая гнойно- малые высокие язва деструктивные ампутации ампутации поражения
На рис. 4 показано, что изучение анамнеза заболевания может дать важную информацию. Так, в анамнезе преобладали трофические язвы, которые зарегистрированы у 7 (10,1 %) основной и у 5 (8,3 %) пациентов контрольной группы. В то же время большинство больных - 106 (82,2 %) в обеих исследуемых группах практически не имели каких-либо изменений и поражений в стопах.
Таким образом, анализ данных о поражении стоп показал, что у большинства больных впервые отмечено развитие поражения стоп при СД.
Представляет интерес выяснение непосредственной причины развития СДС у исследуемых нами больных.
Анализ причин непосредственного поражения стоп выявил (см. табл. 5), что в большинстве случаев (87,7 %) непосредственная причина (травма) отсутствует, что в принципе несколько не соответствует некоторым литературным источникам [23]. Анализ полученных данных у больных основной и контрольной групп показал наличие сопутствующей патологии у большинства больных (см. табл. 6). Среди сопутствующей патологии в целом в обеих исследуемых группах преобладали: ИБС, регистрируемая у 106 (82,2 %), артериальная ги-пертензия - у 90 (69,8 %), осложнения СД со стороны других органов и систем - у 101 (78,3 %) пациентов. Такая частота сопутствующей патологии со стороны сердечно-сосудистой системы и сетчатки глаза является, скорее всего, нередкой и описывается многими исследователями проблемы [34].
Клинические наблюдения
Больной К, 64 года, поступил в хирургическое отделение Тульской отделенческой больницы спустя 10 суток от начала заболевания с жалобами на умеренные боли, гиперемию, отек в области тыльной поверхности правой стопы, повышение температуры до 39С, недомогание. Заболевание ни с чем не связывает. Из анамнеза: страдает сахарным диабетом 2 типа в течение 13 лет, принимает манинил-5 по 1 табл. 2 раза в день, контроль гликемии и наблюдение у эндокринолога не регулярно. Поражения стоп, нижних конечностей в анамнезе не было. Много лет страдает ИБС, постинфарктным кардиосклерозом, артериальной гипертензией.
Объективно при поступлении: состояние средней тяжести, сознание ясное, кожные покровы и слизистые нормальной окраски. АД - 190/100 мм рт. ст., ЧСС - 108 в 1 мин, ритм правильный, ЧД - 18 в мин. Отек правой ниж 96 ней конечности до уровня средней трети голени. Тыл стопы синюшно-багрового цвета, в проекции I-IV плюсневой кости тыла стопы участок «выбухание» кожи размером 6x8x2 см, с участком размягчения в центре, пальпация умерено болезненна. Пульсация бедренной и подколенной артерии сохранена, пульсация артерий стопы не определяется из-за выраженного отека. Вибрационная чувствительность снижена до 3 балов. Тактильная, температурная и болевая резко снижены в пределах стопы.
Больному проведено УЗДГ - кровоток по бедренным, берцовым артериям магистральный, измененный, компенсированный, ЛПИ - 0,8. При рентгенографии правой стопы и голеностопного сустава диффузный остеопороз, костных деструктивных изменений не выявлено. ЭКГ - ритм синусовый с ЧСС 92 в 1 мин, отклонение электрической оси сердца влево, гипертрофия левого желудочка, старый рубец в передне-перегородочной области, диффузные изменения миокарда. В общем анализе крови: лейкоцитоз 11х109/л, без палочкоядерного сдвига лейкоцитарной формулы. ЛИИ - 1,9. В общем анализе мочи - протеинурия, глюкозурия. Глюкоза крови при поступлении 12,3 ммоль/л. НвАІс - 12,9 %. МДА - 3,5 мкмоль/л.
Диагноз: Сахарный диабет 2 типа, тяжелое течение, инсулинопотреб-ность, декомпенсация.
Осложнения: Нейропатическая форма синдрома диабетической стопы. Флегмона тыла правой стопы.
Сопутствующий: ИБС, постинфарктный кардиосклероз. Артериальная гипертензия.
При поступлении больному под внутривенным наркозом проведена хирургическая обработка флегмоны правой стопы - кожа рассечена косо от внутреннего края головки I плюсневой кости до основания IV плюсневой кости, сухожилия тыла стопы частично расплавлены - полностью иссечены. Удалены некротизированные ткани, кюретаж раны.
Консервативное лечение: клафоран 4 г/сутки внутримышечно, метрогил 300 мл в сутки в течение 10 дней, затем ципрофлоксацин 1 г/сутки внутрь, трихопол 1,5 г/сутки 8 дней, затем цефазолин 4 г/сутки внутримышечно 12дней. Проводилась инфузионная терапия, пентоксифиллин 1,2 г/сутки - 30 дней, берлитион 600 мг/сутки - 30 дней, витамины Е и С, полиоксидоний 60 мг/сутки - 10 дней. Проводилась сахароснижающая терапия инсулинами короткого и продленного действия в суточной дозе 46 ЕД. Полная разгрузка конечности достигалась за счет постельного режима, гипсовой лонгеты и кресла-каталки. Для местного лечения раны использовали хлоргексидин, ле-вомеколь, химопсин, салфетки с облепиховым маслом, ультразвуковую кавитацию раны.
В качестве регионарной терапии, начиная с 8-х суток, проводился электрофорез трентала, аскорбиновой кислоты, тималина непосредственно на область послеоперационной раны.
Отек стопы спал на 7-е сутки. Очищение раны и выполнение ее грануляциями отмечено на 19-е сутки, на 21-е сутки наложены вторичные швы на большую часть послеоперационной раны, на 30-е сутки больной переведен на амбулаторный этап, выписан к труду на 47-е сутки от начала лечения.
Больная С, 69 лет, поступил в хирургическое отделение Тульской отделенческой больницы спустя 4 суток от начала заболевания с жалобами на «почернение» первого пальца левой стопы, умеренные боли, замерзание обеих стоп, недомогание. Заболевание ни с чем не связывает. Из анамнеза: страдает сахарным диабетом 2 типа в течение 17 лет, принимает манинил-5 по 1 табл. 2 раза в день, контроль гликемии и наблюдение у эндокринолога не регулярно. Поражения стоп, нижних конечностей в анамнезе не было. Много лет страдает артериальной гипертензией.
Объективно при поступлении: состояние средней тяжести, сознание ясное, кожные покровы и слизистые нормальной окраски. АД - 170/110 мм рт. ст., ЧСС - 92 в 1 мин, ритм правильный, ЧД - 16 в мин. Отека стоп нет. Вся ногтевая фаланга и тыл основной фаланги первого пальца левой стопы черного цвета, гиперемия и отек у основания первого пальца левой стопы. Пульсация бедренных артерий сохранена, пульсация подколенных и артерий стопы не определяется. Вибрационная, тактильная, температурная и болевая чувствительность в пределах нормы.
Больной проведено УЗДГ - кровоток по бедренным артериям магистральный, измененный, компенсированный; кровоток по подколенным и бер-цовым артериям коллатеральный справа субкомпенсированный, слева - де-компенсированный ЛПИ - 0,6. При рентгенографии левой стопы диффузный остеопороз, деструкция ногтевой фаланги и межфалангового сустава первого пальца.ЭКГ - ритм синусовый с ЧСС 92 в 1 мин, отклонение электрической оси сердца влево, гипертрофия левого желудочка, диффузные изменения миокарда. В общем анализе крови: лейкоцитоз 8,5x109/л, без палочкоядерно-го сдвига лейкоцитарной формулы. ЛИИ - 1,7. В общем анализе мочи - про-теинурия, глюкозурия. Глюкоза крови при поступлении 10,8 ммоль/л. НвАІс - 11,6 %. МДА - 2,9 мкмоль/л.
Диагноз: Сахарный диабет 2 типа, тяжелое течение, инсулинопотреб-ность, декомпенсация.
Осложнения: Ишемическая форма синдрома диабетической стопы. Гангрена первого пальца левой стопы.
Сопутствующий: Артериальная гипертензия.
При поступлении в течении 2-х суток для подготовки к оперативному лечению проводилась коррекция гликемии инсулинами короткого и продленного действия, дезинтоксикационная терапия, антибактериальная терапия (цефазолин 4 г в сутки внутримышечно, метрогил 1,5 г в сутки внутривенно), применялись вазоактивные препараты (трентал).
На 3 сутки под внутривенным наркозом проведена экзартикуляция I пальца с резекцией головки I плюсневой кости левой стопы. Швы на рану не наложены.
Консервативное лечение: цефазолин 4 г/сутки внутримышечно, метрогил 300 мл в сутки в течение 10 дней, затем ципрофлоксацин 1 г/сутки внутрь, трихопол 1,5 г/сутки 10 дней, затем доксициклин 0,2 г/сутки внутрь 10 дней. Проводилась инфузионная терапия, Вессел Дуэ Ф по 600 ЛПЛ в су 99 тки внутривенно 7 дней, затем по 500 ЛПЛ в сутки 30 дней, витамины Е и С, полиоксидоний 60 мг/сутки - 10 дней. Проводилась сахароснижающая терапия инсулинами короткого и продленного действия в суточной дозе 54 ЕД. Полная разгрузка конечности достигалась за счет постельного режима и кресла-каталки. Для местного лечения раны использовали хлоргексидин, ле-вомеколь, химопсин, ультразвуковую кавитацию раны.
В качестве регионарной терапии, начиная с 3-х суток после операции, проводился электрофорез трентала, аскорбиновой кислоты, тималина непосредственно на область послеоперационной раны.
Начиная с 4 суток после операции больной выполнялась остеоперфора-ция с внутрикостным введением трентала, 5 раз через день. Осложнений не наблюдалось.
На 8 сутки после операции больная отметила значительное уменьшение болей в левой стопе, исчезло ощущение «замерзания» стопы.
Очищение раны, выполнение ее грануляциями, уменьшение местных воспалительных явлений отмечены на 15 сутки, на 17 сутки наложены вторичные швы на послеоперационную рану, на 31-е сутки швы сняты, больная переведен на амбулаторный этап.
![Дифференцированное лечение синдрома диабетической стопы, осложненного гнойно-некротическим процессом [Электронный ресурс]](/i/i/4270/213222.png "Дифференцированное лечение синдрома диабетической стопы, осложненного гнойно-некротическим процессом [Электронный ресурс] Кондрусь Игорь Васильевич")
![Комбинированное применение комплексной озонотерапии и магнито-инфракрасно-лазерного излучения в лечении больных с синдромом диабетической стопы [Электронный ресурс]](/i/i/4447/177718.png "Комбинированное применение комплексной озонотерапии и магнито-инфракрасно-лазерного излучения в лечении больных с синдромом диабетической стопы [Электронный ресурс] Королев Дмитрий Валерьевич")