Содержание к диссертации
Введение
Глава I. Обзор литературы 9
1.1. Острый холангит: современный взгляд на этиопатогенез заболевания.. 9
1.2. Современные подходы к диагностике и лечению острого холангита 25
Глава II. Материалы и методы исследований 40
2.1. Общая характеристика клинического материала 40
2.2. Методы исследования 42
Глава III. Выявление холангиогеннои инфекции у пациетов с острым калькулёзным холециститом 59
3.1. Определение клинико-лабораторных данных в группах сравнения 59
3.2. Данные инструментальных методов обследования в группах сравнения 75
3.3. Новый способ ультрасонографической диагностики холангита 90
Глава IV. Дифференцированный подход к лечению острого холангита 100
4.1. Результаты лечения больных острым калькулёзным холециститом 100
4.2. Алгоритм лечения пациентов с острым калькулёзным холециститом и холангитом 123 Заключение 128
Выводы 136
Практические рекомендации 137
Список литературы
- Современные подходы к диагностике и лечению острого холангита
- Данные инструментальных методов обследования в группах сравнения
- Новый способ ультрасонографической диагностики холангита
- Алгоритм лечения пациентов с острым калькулёзным холециститом и холангитом
Введение к работе
Актуальность исследования. В последние годы отмечается неуклонный рост числа больных с заболеваниями билиарного тракта, которые проявляются нарушением желчеоттока, что заставляет отнести эту патологию к ряду важных научно-практических и социальных проблем (Майстренко Н.А., Нсчай А.И. 2000; Жерлов Г.К., 2003).
Острый гнойный холангит - одно из наиболее частых и тяжёлых осложнений заболеваний желчных путей, вызванных нарушением их проходимости. Он наблюдается у 17 - 83% больных холедохолитиазом, стенозом Фатерова соска, внутренними желчными свищами. У больных с посттравматическими стриктурами желчных протоков и с рубцовыми сужениями желчеотводящих анастомозов холангит выявляется более чем в 85% случаев и только у 6 - 9% из них острый холангит не сопровождается желтухой (Майстренко Н.А., Стукалов В.В., 2000; Машииский А.А., 2001; Тостищев В.К. и соавт., 2005; Гальперин Э.И. и соавт., 2007; Ахаладзе Г.Г., 2009).
Определённые сложности в клинической диагностике острого холангита позволяют установить правильный диагноз до операции только у 33 - 80% больных (Даценко Б.М., 2004; Ермолов А.С., 2004; Синенченко Г.И. и соавт., 2007). Отмечается значительное увеличение числа больных с субклиническим течением холангиогенной инфгкции, когда один или два признака триады Шарко отсутствуют в клинической картине данного заболевания (Соколов А.А. и соавт., 2000; Шульпекова Ю.И., 2001; Gouma, D.J., 2003). Отсутствие чётких диагностических критериев объясняют несоответствием связи между степенью морфологических изменений и тяжестью клинического течения. Сложность клинической диагностики связана с более поздними сроками проявления классической триады Шарко, а гнойный холангит, обнаруженный на операции, может сопровождаться невыраженной температурной реакцией и отсутствием лейкоцитоза. Более того он способен к генерализации с образованием множественных абсцессов печени, развитием системной воспалительной реакции и прогрессирующей печёночной н едостаточности, которые усугубляют прогноз и повышают летальность (Филиппов СИ., 2004; Борисов А.Е., 2006; Wei-Zhong Zhang., 2002).
По данным ряда авторов (Харнас, С.С. и соавт., 2003; Багненко С.Ф. и соавт., 2007) острый гнойный холангит без оперативного лечения приводит к смерти в 100% случаев. Летальность после хирургического лечения по-прежнему остаётся высокой, достигая 30%. (Гостищев В.К. и соавт., 2005; Im-amura Н., 2007).
На сегодняшний день остаётся открытой проблема совершенствования методов диагностики, выявления абсолютных достоверных клинических и инструментальных признаков, позволяющих определить наличие гнойного холангита у пациентов с желчнокаменной болезнью и определить рациональность хирургической тактики, а так же индивидуальный дифференцированный подход к оперативному лечению данной категории пациентов. Таким образом, те-
ма исследования является актуальной и клинически значимой.
Цель исследования. Улучшение результатов лечения больных деструктивным калькулёзным холециститом и острым холангитом, путём совершенствования диагностики и использования дифференцированной хирургической тактики в лечении данной категории пациентов.
Задачи исследования:
-
Изучить структуру (этиологию, частоту встречаемости) холангита при остром калькулёзном холецистите.
-
Оценить роль ультразвуковой диагностики острого холангита и определить её диагностическую ценность у больных острым калькулёзным холециститом.
-
Определить рациональную хирургическую тактику в лечении острого холангита у больных острым калькулёзным холециститом.
-
Изучить результаты дифференцированного подхода в лечении острого холангита у больных острым калькулёзным холециститом.
Научная новизна. Установлено, что течение деструктивного калькулёз-ного холецистита осложняется острым холангитом в 34,5% случаев.
На основании анализа результатов обследования и лечения больных деструктивным калькулёзным холециститом выделена группа пациентов с острым холангитом (56,8%), имеющим субклиническое течение. Впервые предложен неинвазивный метод дооперационной диагностики острого холангита, основанный на ультразвуковом определении толщины стенок и диаметра общего желчного протока, пика амплитудной гистографии желчи, позволяющий в ранние сроки определить наличие холангиогенной инфекции. Изучены результаты усовершенствованной дифференцированной хирургической тактики лечения больных деструктивным калькулёзным холециститом и острым холангитом.
Практическая значимость. Разработан и внедрён в клиническую практику ультразвуковой метод ранней диагностики острого холангита, позволяющий осуществлять скрининговое исследование состояния желчевыводящих путей, своевременно выявлять признаки холангиогенной инфекции, что в конечном итоге позволяет сократить время обследования данной категории больных и осуществлять дифференцированный подход к хирургическому лечению.
Диагностические возможности данного метода охватывают более 89% положительных результатов использованного вариационного ряда, что позволяет рекомендовать его в качестве самостоятельного или использовать в сочетании с лабораторными и инструментальными методами исследования.
Предложен лечебно-диагностический алгоритм, согласно которому, в ранние сроки, можно осуществлять индивидуальный подход к лечению больных деструктивным калькулёзным холециститом и острым холангитом.
Положения, выносимые на защиту:
-
У больных деструктивным калькулёзным холециститом острый хо-лангит развивается в 34,5% случаев, в большинстве наблюдений имеет субклиническое течение, что значительно затрудняет его раннюю диагностику.
-
Включение в диагностический алгоритм обследования больных острым калькулёзным холециститом скринингового сонографического сканирования желчевыводящих путей с определением ультразвуковой гистограммы внутрипротоковой желчи позволяет улучшить диагностику различных форм острого холангита.
-
Верификация острого холангита определяет активную хирургическую тактику лечения больных острым калькулёзным холециститом, включающую декомпрессию и санацию желчевыводящих путей, а также проведение инфузионной и периоперационной антибактериальной терапии. Верификация гнойного холангита предполагает в дополнение к вышеперечисленному проведение интенсивных детоксикационных методов лечения.
Личный вклад в результаты исследования. Автор принимал личное участие в планировании, организации и проведении научных исследований, направленных на изучение диагностики и лечения острого холангита у больных деструктивным калькулёзным холециститом. В составе суточной бригады участвовал в дежурствах по скорой помощи. Активно принимал участие в диагностическом и лечебном процессе данной категории больных. Ассистировал на операциях и самостоятельно выполнил 23 операции у больных острым калькулёзным холециститом (8 - традиционная холецистэктомия, 15 - лапароскопическая холецистэктомия). Все материалы, приведенные в диссертационной работе (клинические, лабораторные и инструментальные), получены и обработаны (подбор и учет данных, статистическая обработка результатов) лично автором.
Внедрение результатов исследования. Результаты исследования внедрены в практику клиники кафедры госпитальной хирургии ВМедА им. СМ. Кирова, ООО «Клиника эндоскопической и эстетической хирургии» (г. Томск), хирургического отделения ОГУЗ «Томская областная клиническая больница». Основные положения работы используются в учебном процессе на кафедре госпитальной хирургии ВМедА им. СМ. Кирова.
Апробация работы. Основные положения диссертационной работы обсуждены на 8-й Восточно-Сибирской гастроэнтерологической конференции с международным участием «Клинико-эпидемиологические и этно-экологические проблемы заболеваний органов пищеварения» (Красноярск, 2008), на 2-м Всероссийском национальном конгрессе по лучевой диагностике и терапии «Радиология 2008», (Москва, 2008), на Ш-м Съезде хирургов Сибири и Дальнего Востока (Томск, 2009), на XIV-м Съезде хирургов республики Бе-
ларусь, (Витебск, 2010), на XVII международном Конгрессе хирургов-гепатологов России и стран СНГ «Актуальные проблемы хирургической гепа-тологии», (Уфа, 2010), на заседании кафедры госпитальной хирургии ВМедА им. СМ. Кирова.
Публикации. По теме диссертации опубликовано 16 печатных работ, из них 3 - в журналах, рекомендованных ВАК РФ для публикации основных материалов кандидатских диссертаций. Получен патент РФ на изобретение «Способ диагностики холангита» № 2353299 от 20.02.2009 г.
Объем и структура диссертации
Диссертация изложена на 159 страницах машинописного текста, состоит из введения, аналитического обзора литературы, описания материала и методов исследования, результатов собственных исследований и их обсуждения, заключения, выводов, практических рекомендаций, указателя литературы. Работа иллюстрирована 19 таблицами, 34 рисунками. Указатель литературы содержит 194 наименования (117 отечественных и 77 иностранных).
Современные подходы к диагностике и лечению острого холангита
В зависимости от выраженности клинико-лабораторных показателей, по представленным выше признакам, выделяют острый холангит, билиарный сепсис и тяжёлый билиарный сепсис. В зависимости от создавшихся условий диапазон изменений может быть широким: от катарального до восходящего гнойного холангита и, даже, вплоть до развития абсцессов печени [14,18,20,23,158].
По данным многочисленных публикаций наиболее частой причиной острого холангита является обтурация желчевыводящих протоков конкрементами. Среди других причин встречаются посттравматические и опухолевые стриктуры протоков, фиброз ампулы холедоха или большого дуоденального сосочка, паразитарная инвазия, киста холедоха, а также свободное сообщение желчных протоков с желудочно-кишечным трактом после формирования билиодиге-стивных анастомозов
Наиболее типичной формой острого воспаления желчных протоков является гнойный холангит. В этих случаях в просвете желчных протоков обнаруживают зеленоватого цвета экссудат, гной на стенках протоков с участками расплавления, истончение стенок протоков. Морфологическими признаками хронического холангита являются атрофия и рубцовая деформация стенок желчных протоков. Клиническая картина при холангите характеризуется выраженной токсемией, вследствие попадания патогенной кишечной флоры в желчь и размножением ее в замкнутом пространстве желчных путей. При этом гнойный процесс распространяется на поверхности мельчайших желчных протоков и холангиол с общей площадью до 10 м2. По данным большинства авторов острый гнойный холангит, без хирургического разрешения, приводит к смерти в 100% случаев [5,8,14,18,20,34].
Определенное значение в развитии воспалительных заболеваний желчных путей у пациентов с желчнокаменной болезнью имеют паразитарные заболевания, в первую очередь, описторхоз, преимущественной средой обитания которого, как указывает большинство исследователей, являются внутрипече-ночные и внепеченочные желчные протоки [7,24,25].
Патологическое действие гельминтов на организм человека складывается из нескольких факторов: 1) механическое повреждение органов; 2) нарушение желчеоттока; 3) сочетание с контаминацией билиарного тракта условно патогенными и патогенными микроорганизмами; 4) аллергический компонент за счет сенсибилизации макроорганизма к паразиту и продуктам его жизнедеятельности; 5) токсическое действие продуктов жизнедеятельности; 6) нейро-генный фактор - возникновение на фоне паразитарной инвазии патологических висцеральных рефлексов [5,6,7,24].
Описторхозная инвазия приводит к распространенному, обычно продуктивному холангиту, который в своем развитии проходит несколько стадий: стадия аденоматоза, стадия аденофиброза, стадия склероза [7,14,24]. При этом определяется утолщение стенок желчных протоков, в том числе за счет полипо-подобных разрастаний слизистой оболочки - большинство исследователей считают эти поражения следствием травмы, которую описторхисы своими присосками наносят слизистой желчных протоков. В результате воспаления и патологической регенерации стенки билиарного тракта теряют свою эластичность, дилятированные участки (холангиоэктазы) чередуются со стриктурами протоков [7,24].
Установлено, что степень патологических изменений в гепатобилиарной системе зависит от длительности и интенсивности инвазии. Длительное течение инвазии сопровождается атрофическими изменениями в паренхиме печени, гиперплазией соединительной ткани по ходу портальных и билиарных трактов (перипортальный и перидуктальный фиброз), что у ряда пациентов может обусловить функциональную недостаточность печени, развитие стенозов и стриктур в местах физиологических сужений желчевыводящих путей вплоть до полной их облитерации (пузырный проток, дистальные отделы холедоха, БДС) [7,24].
Прогрессирующая билиарная гипертензия, холестаз и бактериальная контаминация (чаще энтерогенным путем) делают клиническое течение холангита более злокачественным. Так, ряд авторов отмечает более высокий процент осложнений и неудовлетворительных результатов холецистэктомии у пациентов с описторхозом по сравнению со свободной от паразитарной инвазии группой пациентов [5,6,7,24,181].
Рассматривая вопросы этиопатогенеза острого холангита можно отметить, что небольшое количество кишечных микроорганизмов постоянно находится в желчи (бактериобилия) в результате дуоденобилиарного рефлюкса в момент раскрытия большого дуоденального сосочка. Другой путь попадания бактерий в желчь - это поступление микроорганизмов в воротный кровоток из просвета кишечника. В физиологических условиях эти бактерии поддерживают в определенном тонусе иммунную систему организма путем реакции на них лимфатических узлов брюшной полости и фиксированных макрофагов печени (купферовских клеток). Часть этих микроорганизмов улавливается ретикулоэн-дотелиальной системой и выделяется в желчь. При нарушении проходимости желчных протоков происходит размножение микробов в желчи, а при полной обтурации холедоха концентрация микроорганизмов в желчи приближается к их концентрации в толстой кишке. Среди возможных причин бактериохолии известно также повреждение слизистого покрова стенки кишки. Кроме этого, исследования in vitro показали, что некоторые желчные кислоты задерживают рост кишечных бактерий (в частности, анаэробов). Это означает, что при ахолии вероятность возникновения портальной бактериемии увеличивает-ся[8,14,79,84,102,117].
Данные инструментальных методов обследования в группах сравнения
Методы обследования, применявшиеся у больных, которым выполнялась холецистэктомия, были направлены на решение следующих задач: 1) установление диагноза основного заболевания (характера поражения желчного пузыря); 2) оценка состояния желчных путей; 3) оценка функционального состояния печени; 4) выявление возможной причины развития острого холангита. На заключительном этапе определялись показания к оперативному лечению. Для решения поставленных задач применялся комплекс общеклинических, лабораторных и инструментальных методов. К общеклиническим методам относятся сбор жалоб, анамнеза, осмотр и физикальное исследование пациентов. Лабораторные методы
Результаты лабораторных исследований имели неоценимое значение для ранней диагностики заболевания, решения вопроса о предварительной подготовке пациента или выполнении операции в экстренном порядке, а также для отслеживания динамики течения послеоперационного периода. Клинические анализы крови и мочи хотя и не выявляли специфических изменений, характерных для поражения желчных путей, тем не менее позволяли выявить те отклонения от нормы, которые играли важную роль в оценке общего статуса пациента. В желчевыводящей системе это может быть, например, острый холецистит или острый холангит, либо интеркзфрентное заболевание, что требовало дообследования и соответствующего лечения, предоперационной подготовки. Эозинофилия больше 5 — 6%, как правило, свидетельствовала об остром аллер-гозе, который в эндемичной по описторхозу местности чаще всего вызван острой фазой инвазии этим гельминтом.
У некоторых больных диагноз описторхоза был установлен при исследовании желчи из удаленного желчного пузыря.
Обязательным было проведение в предоперационном периоде биохимического анализа крови и исследование свертывающей системы крови. Кроме общепринятых показателей — глюкоза, общий белок, мочевина, креатинин - которые отражали различные стороны гомеостаза (углеводный, азотистый обмен) и тем самым определенным образом характеризуют функцию печени, особое внимание придавалось исследованию показателей, которые более специфично отражают те или иные стороны функционального и морфологического состояния гепатоцитов. Так, для выявления холестатического синдрома исследовались показатели общего билирубина и его фракций, а также щелочной фосфата-зы (реже). О наличии цитолитического синдрома шла речь при повышении активности АлАТ и (в меньшей степени) АсАТ. Мезенхимально-воспалительный синдром характеризовался изменением показателей осадочных проб (тимоловой, сулемовой). Синтетическую функцию печени и наличие гепатодепрессивного синдрома в определенной степени отражали показатели ПТИ и фибриногена.
Биохимические показатели изучались фотоколориметрическим методом на спектрометре «BECKMAN» модель DU-7 (США). Билирубин и его фракции определялись колориметрическим методом Ван дер Берга и Ендрашека. Уровень билирубина в сыворотке здорового человека составляет 6,80-20,50 мкмоль/л, прямого билирубина — 0,86-4,30 мкмоль/л. Нормальный уровень щелочной фосфатазы по методу Боданского (Bodansky) составляет 139-380 нмоль/с-л, АлАТ - 0,1-0,68 ммоль/ч-л, АсАТ - 0,1-0,6 ммоль/ч-л (унифицированный динитрофенилгидразиновый метод по Райтману и Френкелю); тимоловая проба в норме составляет 0-4 ед., сулемовая — 1,8-2,2 мл, показатель ПТИ 85-100% (по Квику), общий фибриноген - 2-4 г/л.
Микробиологическое исследование желчи Желчь для микробиологических исследований забирали во время операций и лечебно-диагностических вмешательств с помощью шприца в одну пробирку, соблюдая правила асептики.
Бактериоскопию проводили после забора желчи от больного. Препараты для бактериоскопии (окрашенные или нативные) готовили сразу после поступления их в лабораторию. Для выполнения бактериоскопии применяли наиболее распространенный метод окраски препаратов по Граму и его модификации. Для уточнения сомнительных результатов окрашивания по Граму использовали дополнительные методы (Циля — Нельсена, фазово - контрастную микроскопию). Для оценки степени микробной обсемененности желчи [116] проводили забор желчи в объеме 10 мл. Центрифугировали ее в течение 10 минут, из цен-трифугатов готовили тонкие мазки, окрашивали их 1%-ным водным раствором метиленового синего в течение 1 мин, располагая стекло в строго горизонтальном положении. Далее проводили бактериоскопию, количественно оценивая степень микробной обсемененности желчи. При наличии в поле зрения единичных бактерий определяли слабую, при наличии менее 25 микробных тел в поле зрения - умеренную, при наличии до 50 микробных тел в поле зрения - среднюю, и при наличии 50 и более микробных тел в поле зрения - высокую степень микробной обсемененности желчи. Бактериологическое исследование посевов желчи производили на питательных средах: 5% кровяной агар, мясопептонный и желчно-солевой агар, среды Тароцци и Эндо, селенитовый бульон, в стерильных условиях не позже 6 часов от момента забора материала.
Таким образом, комплексная оценка лабораторных данных позволяла уточнить диагноз, оценить функциональное состояние организма, степень его готовности к операционной травме, наметить дальнейший план лечения.
Несмотря на всю значимость клинических и лабораторных данных, решающее значение в постановке точного диагноза и выборе тактики лечения пациента имели инструментальные методы, которые часто позволяли получить практически исчерпывающую информацию о состоянии желчевыводящих путей.
Ультразвуковое исследование Неинвазивность и безопасность метода, возможность многократного повторения исследования для оценки динамики развития процесса, возможность использовать его в экстренной ситуации, в том числе у пациентов, находящихся в тяжелом состоянии, делали его неоценимым помощником хирурга. Ультразвуковое исследование органов брюшной полости было выполнено у 284 (100%) пациентов.
Ультразвуковое исследование проводилось по стандартным методикам на сканерах Just Vision-400 фирмы «Toshiba» (Япония) и Logic-400 фирмы «General Electric» (США) с использованием конвексных и секторных датчиков 3,5-5 МГц; 7,5 МГц.
В дооперационный период оценивались размеры печени, однородность паренхимы, видимые внутрипеченочные сосудистые структуры, желчные протоки. Измерение диаметра холедоха проводилось в наиболее широкой его части, измеряя расстояние между внутренними контурами стенок. За норму принимался диаметр до 10 мм. Метод позволил определить признаки желчной ги-пертензии, холангита, наличие конкрементов в протоках, наличие стриктуры.
Одновременно проводилась эхолокация желчного пузыря, оценивалась форма, наличие деформаций, состояние стенок (плотность, толщина, слоистость). При наличии внутриполостных включений оценивались их размеры, подвижность, связь со стенкой. При этом измеряли продольный размер расстоянием от дна до шейки и поперечный размер наибольшим расстоянием между боковыми стенками (их внутренними поверхностями), строго перпендикулярно длинной оси желчного пузыря.
В послеоперационном периоде определяли размеры, контуры, акустические и структурные параметры (однородность, эхогенность, звукопроводимость) печени и поджелудочной железы; проводили метрическую оценку диаметра и толщины стенок элементов протоковой системы, особенностей их контуров и содержимого; анализировали состояние ложа удаленного желчного пузыря, культи пузырного протока и забрюшинных лимфатических узлов.
В целом, результаты ультразвукового исследования в предоперационном периоде позволили правильно поставить диагноз и во многом определели дальнейшую тактику обследования пациента (например, необходимость ЭРХПГ), а также лечебную тактику - показания к оперативному лечению и его сроки, доступ (лапароскопический/лапаротомный), планирование объема вмешательства (холецистэктомия, холедохотомия, наложение билиодигестивных анастомозов), целесообразность проведения интраоперационной ИоХГ и наружного дренирования холедоха. Зачастую данные УЗИ позволяли заранее быть готовым к техническим трудностям во время операции, например при внутрипеченочном расположении желчного пузыря, спаечном или инфильтративном процессе в перивезикальной зоне и т.д.
Новый способ ультрасонографической диагностики холангита
Но слабым местом КТ, как и УЗИ, являлась диагностика холедохолитиаза, обусловленного холестериновыми или пигментными камнями (Синенченко Г.И., Курыгин А.А., Багненко С.Ф., 2007), поэтому некоторым пациентам для уточнения диагноза требовалось проведение МРТ.
Магнитно-резонансная томография в режиме холангиопанкреатографии (МРХПГ) выполнялась при низкой информативности или неэффективности вышеизложенных лечебно-диагностических методов с целью уточнения диагноза, либо при отказе пациентов от инвазивных процедур. МРТ была проведена у 15 (11,5%) больных.
В группе пациентов с деструктивным калькулёзным холециститом МРХПГ была выполнена в 6 (7,3%) случаях при отказе пациентов от инвазивных методов исследования, в результате чего в общем желчном протоке были выявлены конкременты.
МРХПГ, в группе пациентов с острым калькулёзным холециститом и механической желтухой, была выполнена в 9 (18,8%) случаях при неэффективности ЭРХПГ и низкой информативности ЧЧХГ. Причинами развития механической желтухи послужило наличие холедохолитиаза 8 (16,7%) случаев (рис.14) и протяжённой стриктуры холедоха с поражением правого печёночного протока и стенозом БДС в одном (2,1%) случае.
Интраоперационная холангиография (ИоХГ) являлась очень ценным методом диагностики, однако по ряду причин (дополнительная затрата времени и средств, лучевая нагрузка на персонал и пациента и др.) все большее число авторов высказываются за ее избирательное применение [28,29,34,40,56,120,129]. Кроме того, выявленная только при выполнении ИоХГ, протяженная стриктура терминального отдела холедоха часто требовала расширения объема операции (наложение билиодигестивного анастомоза), а при ЛХЭ - еще и перехода на лапаротомию, поскольку техника лапароскопического наложения желчеотводящих анастомозов еще не достаточно разработана и не внедрена в широкую практику.
В первой группе ИоХГ была выполнена одному пациенту (0,6%) у которого имелись признаки желчной гипертензии. Во второй группе ИоХГ выполнялась 43 (52,4%) пациентам, среди которых в 12 (14,6%) случаях, при наличии признаков желчной гипертензии, достоверной причины нарушения желчеоттока выявлено не было. Но у этих 12 пациентов, как и ещё у 7 (8,5%) пациентов без признаков билиарной гипертензии, была выявлена бактериохолия. У 15 (18,3%) пациентов был подтверждён холедохолитиаз, а в 3 (3,7%) случаях выявлен. У 3 (3,7%) больных, при выполнении ИоХГ был выявлен описторхоз. Сужение интрапанкреатической части холедоха было выявлено в 1 (1,2%) случае и подтверждено в 3 (3,7%) случаях. Протяжённая стриктура холедоха имела место в 5 (2,4%) случаях, из которых в 2 (2,4%) — была выявлена интраоперационно. В 1 (1,2%) случае был выявлен синдром Мириззи.
В третьей группе ИоХГ была выполнена 48 (100%) пациентам, при этом ВІЗ (27,1%) случаях был подтверждён холедохолитиаз, который был определён другими методами исследования, а в 5 (10,4%) случаях выявлен интраоперационно. В 11 (22,9%) наблюдениях была выявлена описторхозная инвазия. Сужение интрапанкреатической части холедоха было подтверждено в 4 (8,3%) и выявлено в 2 (4,2%) случаях. В 1 (2,1%) наблюдении был выявлен синдром Мириззи. В 12 (25%) случаях при выполнении ИоХГ была получена мутная желчь под повышенным давлением. Причиной нарушения желчеоттока в данных случаях послужило сгущение желчи с наличием осадка.
ИоХГ проводилась вне зависимости от того, какие результаты были получены применением других методов исследования (УЗИ, ЭРХПГ, ЧЧХГ и МРТ), т.к. было важно оценить проходимость желчных путей во время операции (рис. 15). Рис. 15. Пациентка В., 70 лет. ИоХГ: холедохолитиаз. Одним из обязательных мероприятий, перед выполнением оперативного вмешательства, было выполнение фиброэзофагогастродуоденоскопии (табл. 11). Так, из всех 284 пациентов ФЭГДС проведено у 219, что составило 77,1%. В группе №1 этот данное исследование выполнено 126 пациентам (81,8%), в группе №2 - 55 пациентам (67,1%), в группе №3 - 38 пациентам (79,2%).
В 3 группе в одном случае (2,1%), при проведении ФЭГДС, пациенту с острым калькулезным холециститом, который развился вторично, удалось выяснить причину развития механической желтухи и холангита, которой было опухолевидное образование большого дуоденального сосочка. Данное исследование позволило одновременно выполнить биопсию выявленного образования. По результатам гистологического исследования поставлен диагноз - доброкачественная аденома БДС. В дальнейшем, после консервативной коррекции механической желтухи, пациенту выполнено оперативное лечение в объёме — лапаротомия, холецистэктомия, дуоденотомия, иссечение аденомы БДС с восстановлением пассажа желчи, дренирование холедоха по Холстеду - Пиковскому, дренирование ложа желчного пузыря и области дуоденотомии. Пациент выписан с выздоровлением.
У пациентов всех групп (табл. 12) наблюдались различной степени выраженности воспалительные изменения слизистой оболочки пищевода, желудка и ДПК, причем сочетанное поражение наблюдалось значительно чаще (94,8%), чем изолированный процесс в одном из органов (5,2%). Достаточно часто (13,4%) обнаруживали явления дуодено-гастрального рефлюкса, язвенную болезнь, папиллит, функциональную недостаточность сфинктеров. Достоверной разницы в эндоскопических находках у пациентов группы №1, №2 и №3 не выявлено (р 0,05).
На основании инструментальных и интраоперационных данных, было установлено, что в группе пациентов с катаральным калькулезным холециститом признаки желчной гипертензии имели место в 0,6% случаев при имевшейся в анамнезе у пациента дискинезии желчевыводящих путей. При бактериологической оценке данной группы определялся рост до 10 колоний, при выполнении бактериоскопии определялось до 25 микробных тел в поле зрения.
В группе пациентов с деструктивным калькулезным холециститом острый холангит с признаками желчной гипертензии был выявлен в 43 (52,4%) наблюдениях. Установлены следующие причины нарушения желчеоттока и развития воспаления холедоха у данной категории больных: холедохолитиаз - в 18 (21,9%) случаях, протяжённая стриктура холедоха - в 5 (6,1%) случаях, псевдотуморозный панкреатит - в 4 (4,9%) случаях, описторхоз - в 3 (3,7%) случаях, синдром Мириззи - в 1 (1,2%) случае. В 12 (13,6%) случаях причину развития желчной гипертензии, которая была выявлена интраоперационно, установить не удалось. Холангиогенная инфекция без признаков желчной гипертензии была выявлена в 7 (8,5%) случаях после получения результатов посевов. При бактериологической оценке данной группы, рост колоний был в интервале 11 - 100, при выполнении бактериоскопии определялось от 25 до 50 микробных тел в поле зрения.
У абсолютного большинства пациентов группы с острым калькулёзным холециститом и наличием механической желтухи, в 45 (93,8%) наблюдениях, был выявлен острый холангит с явлениями желчной гипертензии. Это было обусловлено следующими причинами: в 21 (43,8%) случае — холедохолитиазом, в 11 (22,9%) случаях - описторхозом, в 6 (12,5%) случаях - протяжённой стриктурой холедоха, в 6 (12,5%) случаях - псевдотумарозным панкреатитом и в 1 (2,1%) случае - синдромом Мириззи. В 3 (6,3%) случаях причиной билиарной гипертензии явилось сгущение желчи с наличием сладжа. Оценивая результаты бактериологического исследования данной группы, мы получили следующие данные: рост колоний составил более 100, при выполнении бактериоскопии определялось более 51 микробного тела в поле зрения.
Клинико-лабораторные и инструментальные признаки холангита (сочетание желчной гипертензии и 3-х критериев ССВР) были установлены у 88 (67,7%) пациентов, из них у пациентов 2 группы в 43 (52,4%) случаях, у пациентов 3 группы в 45 (93,8%) случаях.
При бактериологическом исследовании желчи, полученной во время операций, при выполнении ЭРХПГ и ЧЧХГ, бактериохолия была выявлена в 95 (73,1%) наблюдениях: в 50 случаях (60,9%) у пациентов второй группы, и в 45 случаях (93,8%) у пациентов третьей группы. По данным посевов желчи, взятой из просвета холедоха, чаще всего определялись Escherichia coli (65,8%), Enterococcus faecalis (14,9%), Klebsiella (9,7%), Enterobacter aerogenes (3,5%); причем в большинстве случаев (78,1%) высеивались ассоциации микроорганизмов. Интраоперационный диагноз гнойного холангита был установлен у 37 (28,5%) больных, из которых в 32 (39,1%) случаях в третьей группе и в 5 (10,4%) случаях во второй.
Алгоритм лечения пациентов с острым калькулёзным холециститом и холангитом
Обследование пациентов включало традиционные клинико-лабораторные и инструментальные методы исследования, а также ультразвуковое сканирование желчевыводящих протоков в классическом варианте и по предложенному способу.
Согласно предложенному алгоритму признаков желчной гипертензии не было установлено у 19 (51,3%) пациентов, 3 (8,1%) из которых получали консервативное лечение и были выписаны из стационара в связи с отказом от отсроченной операции, остальные 16 (43,2%) пациентов имели ультразвуковые признаки катарального калькулёзного холецистита и были прооперированы. Соотношение оперативных вмешательств было следующим: в 14 (37,8%) случаях была выполнена лапароскопическая холецистэктомия, в 2 (5,4%) -традиционная холецистэктомия. В послеоперационном периоде осложнений не было. Средний койко-день составил 7,4±3,21 дня.
Наличие системной воспалительной реакции было выявлено у 11 (29,7%) больных, у 7 (18,9%) пациентов системная воспалительная реакция сочеталась с механической желтухой. При выполнении комплексного ультразвукового исследования острый холангит был выявлен в 13 (35,1%) случаях. В остальных 5 (13,5%) случаях был диагностирован деструктивный калькулёзный холецистит со следующими осложнениями: в 1 (2,7%) случае - местный неограниченный перитонит, в 2 (5,4%) случаях - плотный подпечёночный инфильтрат, в 1 (2,7% ) случае - паравезикулярный абсцесс и местный перитонит и ещё в 1 (2,7%) случае — перфорация желчного пузыря и разлитой желчный перитонит.
Соответственно этим осложнениям были выполнены следующие оперативные вмешательства: ЛХЭ удалось выполнить в 2 (5,4%) случаях, ОХЭ была выполнена в 3 (8,1%) случаях. Средний койко-день составил 13,2±4,37 дней. В 1 (2,7%) случае развилось послеоперационное осложнение общехирургического характера — нагноение послеоперационной раны, в результате чего увеличилась продолжительность стационарного лечения данной пациентки. По данным УЗИ, МРХПГ, ИоХГ были выявлены следующие причины развития холангита: холедохолитиаз в 7 (53,8%) наблюдениях, протяжённая стриктура холедоха в 4 (30,8%) наблюдениях, псевдотуморозный панкреатит в 1 (7,7%) наблюдении и явной причины установлено не было у 1 (7,7%) пациента.
Согласно предложенному алгоритму мы выполнили следующие оперативные вмешательства: лапароскопическая холецистэктомия с дренированием холедоха в 4 (30,8%) случаях, лапароскопическая холецистэктомия с выполнением холедохолитотомии и дренированием холедоха в 2 (15,4%) случаях, традиционная холецистэктомия с наложением ХДА по Юрашу и дренированием холедоха в 1 (7,7%) случае. Традиционная холецистэктомия с наложением арефлюксного ХДА и дренированием холедоха в 3 (23,1%) случаях. Двухэтапное лечение с выполнением на первом этапе ЭРХПГ с ПСТ и через двое суток - лапароскопической холецистэктомии в 3 (23,1%) случаях. В послеоперационном периоде осложнений не было. Средний койко-день данной группы больных составил 14,2±3,57 дней.
Таким образом, использование предложенного лечебно-диагностического алгоритма позволило на ранних этапах выявить холангит у больных острым калькулёзным холециститом, установить его причину и дифференцированно подойти к выбору хирургического лечения данной категории пациентов.
Одним из наиболее частых и тяжёлых осложнений острого калькулёзного холецистита остаётся холангит. Проблема ранней диагностики острого холан-гита до сих пор остаётся дискутабельной. По данным современной медицинской литературы, правильный диагноз до операции удаётся установить в 33 — 80% случаев. В настоящее время отмечается значительное увеличение числа больных с субклиническим течением холангиогенной инфекции, когда один или два признака триады Шарко отсутствуют в клинической картине данного заболевания.
Анализ литературы показал, что на сегодняшний день не существует единой классификации острого холангита и многие клиники в своих исследованиях выделяют различные формы течения холангиогенной инфекции. Проблема существования субклинической формы холангита озвучена во многих трудах, представленных в научной печати.
Своевременная диагностика острого холангита, вне зависимости от выраженности клинического течения строится на данных клинико-лабораторных и инструментальных исследований, посредством которых хирурги определяются с дальнейшей тактикой. Формирование чётких дооперационных критериев диагностики острого холангита явилось целью данного исследования.
Для достижения поставленной цели анализировались особенности течения холангиогенной инфекции у 284 пациентов с острым калькулёзным холециститом. Было установлено, что основной возрастной категорией, страдающей данной патологией, являются пациенты зрелого, среднего и пожилого возраста (55,4± 14,53 года). Длительность анамнеза желчнокаменной болезни составляла в среднем 9,8±1,3 года.
Различные формы острого холангита, в результате комплексного обследования и интраоперационных данных, были установлены у 95 (34,6%) больных. Только в 13,1% случаев клиническая картина острого холангита протекала в классическом варианте (триада Шарко), а у 21,5% больных были выявлены субклинические формы холангиогенной инфекции, когда клиническая картина холангита была схожа с клиническими проявлениями деструктивного кальку-лёзного холецистита и в значительной степени отличалась от острого холангита с типичной клинической картиной. Однако удалось выявить ряд тенденций (поздняя обращаемость больных за медицинской помощью, отсутствие чётких дооперационных критериев диагностики острого холангита, невыполнение дренирования желчевыводящих путей при деструктивном калькулёзном холецистите), определяющих последовательное развитие субклинического холангита в острый гнойный холангит без соответствующего лечебного подхода.
Нами проведено ретроспективное сопоставление результатов клинического обследования и лабораторно - инструментальных данных с результатами, полученными после выполнения хирургического вмешательства.
Клинические симптомы, а также данные лабораторных методов исследования не позволили достоверно установить наличие воспалительных и/или гнойно-деструктивных изменений в желчных протоках при деструктивных формах острого калькулёзного холецистита. Однако удалось выявить ряд показателей (увеличение уровня общего билирубина за счёт прямой фракции, повышение активности трансаминаз в плазме крови, значительное увеличение лейкоцитов периферической крови), которые свидетельствовали о наличии механической желтухи, цитолитического синдрома и синдрома воспалительной реакции, что, в свою очередь, требовало проведения инструментальных и микробиологических методов исследования для верификации диагноза и проведения дифференциальной диагностики.
