Содержание к диссертации
Введение
ГЛАВА 1 Значение метаболического синдрома в хирургическом лечении острого холецистита и его осложнений (Обзор литературы):
1.1 Современные представления о взаимосвязи метаболического синдрома и заболеваний желчевыделительной системы 12
1.2 Влияние метаболического синдрома на клиническое течение острого калькулезного холецистита 28
1.3 Частота развития осложнений при остром калькулезном холецистите на фоне метаболического синдрома 32
1.4 Лечение острого калькулезного холецистита на фоне метаболического синдрома
ГЛАВА 2 Материалы и методы исследования 43
2.1 Общая характеристика групп больных 43
2.2 Характеристика методов исследования 47
2.2.1 Лабораторные исследования 51
2.2.2 Инструментальные методы исследования 52
2.2.3 Диапевтические методы исследования и лечения 60
2.3 Статистический анализ 63
ГЛАВА 3 Особенности течения острого калькулезного холецистита у больных с метаболическим синдромом (Ретроспективный анализ) 64
ГЛАВА 4 Анализ результатов обследования больных острым калькулезным холециститом и метаболическим синдромом
4.1 Клиническая характеристика атипичного течения острого ) калькулезного холецистита у больных с метаболическим синдромом 79
4.2 Сонографические и КТ параллели в диагностике острого деструктивного холецистита у больных с метаболическим синдромом 88
4.3 Состояние периферической микроциркуляции у больных острым холециститом с метаболическим синдромом 91
4.4 Иммунологические особенности течения острого калькулезного холецистита на фоне метаболического синдрома 96
4.4.1 Результаты иммунологических исследований до хирургического лечения острого калькулезного холецистита 97
4.4.2 Результаты иммунологических исследований после хирургического лечения острого калькулезного холецистита 103
4.5 Результаты исследования углеводного обмена
4.5.1 Исследование углеводного обмена в предоперационном периоде 111
4.5.2 Результаты исследования углеводного обмена в послеоперационном периоде 112
4.6 Результаты исследования липидного обмена
4.6.1 Исследование липидного спектра крови в предоперационном периоде 113
4.6.2 Исследование липидного спектра крови в послеоперационном периоде 116
ГЛАВА 5 Результаты лечения острого калькулезного холецистита у больных с метаболическим синдромом: 120
5.1 Структура и характер хирургических вмешательств 123
5.2 Результаты хирургического лечения 126
Заключение 130
Выводы 147
Практические рекомендации 148
Список литературы 149
- Влияние метаболического синдрома на клиническое течение острого калькулезного холецистита
- Инструментальные методы исследования
- Состояние периферической микроциркуляции у больных острым холециститом с метаболическим синдромом
- Исследование липидного спектра крови в предоперационном периоде
Введение к работе
Актуальность исследования. Желчнокаменная болезнь и острый калькулезный холецистит являются одними из наиболее распространенных заболеваний органов пищеварения. В последнее десятилетие отмечается тенденция к увеличению распространенности желчнокаменной болезни, приобретающей значение социальной проблемы как в России, так и за рубежом. Распространенность болезней желчного пузыря и желчных путей в г. Москве среди взрослого населения стала почти в 2 раза выше таковой по России в целом. Наблюдается общий процесс «омоложения» болезни (Преображенский В.Н. c соавт., 1997; Логинов А.С., 2001; Ильченко А.А., 2004; Брискин Б.С., Ломидзе О.В., 2005; Савельев В.С., 2006).
В связи с высокой распространенностью заболевания и устойчивой тен-денцией к его росту, увеличивается и число операций по поводу холелитиаза. Ежегодно в мире производится более 2,5 млн хирургических вмешательств по поводу желчнокаменной болезни (Аксенова Э.М., Вахрушев Я.М., 1999; Затевахин И.И. c соавт., 2005; Shou-Wu Lee, Chi-Sen Chang et al., 2010). В нашей стране выполняется порядка 250 - 300 тыс. холецистэктомий в год (Затевахин И.И. c соавт., 2005; Савельев В.С., 2006).
Внедрение в широкую практику лапароскопической холецистэктомии расширило показания к этому вмешательству, которое в настоящее время считается «операцией выбора» при лечении холелитиаза (Бронштейн А.С., Ривкин В.Л., 1998; Егиев В.Н. c соавт., 1998; Шевелев М.И. c соавт., 2001; Ульянов Ю.Н. c соавт., 2002; Ермолов А.С. c соавт., 2004; Луцевич Э.В. c соавт., 2007; Takada T., Kawarada Y., Nimura Y. et al., 2007). Все это способствовало тому, что по числу хирургических коррекций холецистэктомия вышла на второе место в мире после аппендэктомии (Филимонов М.И., 2001). В связи с этим проблема желчнокаменной болезни приобрела не только медицинское, но и важное социально-экономическое значение (Галкин В.А., 2003; Ильченко А.А., 2004; Брискин Б.С., Ломидзе О.В., 2005).
Часто острый холецистит развивается на фоне метаболического синдрома. Установлено, что холелитиаз встречается у 33% лиц с ожирением (Дедерер Ю.М. c соавт., 1984; Масловский Л.В., 1998; Savage D.B., Petersen K.F. et al., 2007).
В экономически развитых странах 25% населения имеет массу тела, на 15% превышающую норму. По прогнозам экспертов Всемирной Организации Здравоохранения (ВОЗ), при сохранении существующих темпов заболеваемости ожирением, к 2025 г. в мире будет насчитываться более 300 млн человек с диагнозом «ожирение» (Бутрова С.А., 2001; Bonora E., 2006), следовательно, возрастет количество больных с острым холециститом на фоне метаболического синдрома.
Ожирение сопровождается значительными изменениями углеводного обмена и липидного спектра крови (Бутрова С.А., 2001; Khaodhiar L. et al., 1999; McAlister F.A. et al., 2005), а абдоминальное ожирение считают основным клиническим симптомом метаболического синдрома (Чазова И.Е., Мычка В.Б., 2002; Bray G.A., 1999; Shoelson S.E., Herrero L. et al., 2007). Распространенность метаболического синдрома, по данным различных авторов, колеблется от 5 до 30% среди населения (Миняйлова Н.Н., Казакова Л.М., 2002; Дедов И.И., 2000; Blaha M.J., Bansal S. et al., 2008).
Метаболический синдром представляет собой комплекс метаболических, гормональных и клинических нарушений, являющихся фактором риска сердечно-сосудистых заболеваний, сахарного диабета II типа (СД 2 типа) и преждевременной смерти (Дедов И.И., 2000; Шубина А.Т., Демидова И.Ю. с соавт., 2001; Фурман М.В. c соавт., 2004; Targher G., Marra F. et al., 2010).
Острый калькулезный холецистит ряд авторов относят к составляющим метаболического синдрома (Савельев В.С., 2006; Day C.P., 2006; Kotronen A., Yki-Jarvinen H., 2008; Marchesini G., Moscatiello S., 2008; Liu Y.Y., Yeh C.N., 2009).
Рост заболеваемости острым калькулезным холециститом в целом и относительное увеличение числа больных с метаболическим синдромом, сопровождающимся серьезной сопутствующей патологией, определяют необходимость совершенствования ряда диагностических и тактических аспектов данной проблемы. Речь идет о ранней диагностике так называемых «скрытых» форм деструктивного холецистита, часто характерных для пациентов с метаболическим синдромом, а также о выборе оптимальных сроков хирургического вмешательства у больных, относящихся к группе риска.
При сопутствующих заболеваниях многие хирурги придерживаются менее активной тактики и предпочитают выполнять не срочные, а так называемые «ранние плановые операции». При этом у 14,5 – 24% больных после «клинически убедительного» купирования острого приступа обнаруживается деструктивно измененный блокированный желчный пузырь. Подобная ситуация трактуется как скрытая форма деструктивного холецистита (Родионов В.В., Нице А.Л., 1996; Быков А.В., Лысманова Е.Г., 1998; Орешкин А.Ю., 2000; Воробьев А.И., 2008).
Следует отметить, что многие аспекты патогенеза такого малосимптомного «скоротечного» разрушения стенки желчного пузыря у данной категории больных во многом не ясны. Недостаточно изучена связь иммунологических нарушений с прогрессированием или стиханием воспаления.
Широко применяемые лабораторные критерии (местный лейкоцитоз, гематологические индексы, активность трансаминаз, активность НСТ–теста нейтрофилов, биофизические параметры желчи, белки острой фазы) в данной группе больных не всегда могут в полной мере компенсировать дефицит клинической информации, и в целом их чувствительность не превышает 41% (Адамян А.И., 1997; Хохлачева Н. А. с соавт., 2001; Гулиев Р.А., 2001; Кчибеков Э.А., Никулина Д.М., Кутуков В.Е., 2003).
Актуальность нашей работы обусловлена растущей частотой встречаемости острого калькулезного холецистита на фоне метаболического синдрома, неудовлетворительными результатами хирургического лечения этой категории пациентов, отсутствием четко выработанной лечебной тактики, а именно – критериев определения сроков холецистэктомии.
Цель исследования: улучшить результаты лечения острого калькулезного холецистита у больных с метаболическим синдромом.
Задачи исследования:
Определить распространенность метаболического синдрома у больных, оперированных по поводу острого калькулезного холецистита.
Выявить особенности клинического течения и сонографические признаки острого калькулезного холецистита и его осложнений на фоне метаболического синдрома у пациентов.
Изучить состояние иммунного статуса и микрогемодинамики у больных острым холециститом с метаболическим синдромом.
Разработать оптимальную схему предоперационной подготовки и послеоперационного введения больных с острым калькулезным холециститом на фоне метаболического синдрома.
Определить оптимальные сроки хирургического лечения больных острым калькулезным холециститом с метаболическим синдромом.
Научная новизна
На основании анализа большой группы больных определен удельный вес пациентов с острым калькулезным холециститом на фоне метаболического синдрома.
Впервые показаны изменения клинико-лабораторных и инструментальных данных у больных с острым калькулезным холециститом на фоне нарушений, входящих в понятие «метаболический синдром».
Выявлены иммунологические изменения и нарушения периферической микроциркуляции у больных с острым калькулезным холециститом на фоне метаболического синдрома.
Определены оптимальные сроки хирургического лечения острого калькулезного холецистита у больных с метаболическим синдромом.
Обосновано что, комплексный подход к обследованию и лечению этой категории больных позволяет улучшить результаты лечения.
Практическая ценность работы
Результаты исследования показали высокую информативность антропометрического обследования для диагностики метаболического синдрома.
Доказана необходимость определения липидного спектра крови, ультразвукового исследования органов брюшной полости, лазерной допплеровской флоуметрии перед холецистэктомией для больных с острым калькулезным холециститом и метаболическим синдромом.
В ходе проведения сравнительного анализа результатов лечения двух групп пациентов с острым калькулезным холециститом и метаболическим синдромом показано, что комплексное лечение метаболического синдрома и профилактика осложнений в периоперационном периоде патогенетически обоснована.
Установлено, что хирургическое лечение острого калькулезного холецистита у больных с метаболическим синдромом до 3 суток от начала заболевания способствует снижению послеоперационных осложнений и летальности.
Основные положения, выносимые на защиту
Острый калькулезный холецистит на фоне метаболического синдрома часто протекает атипично со стертой клинической картиной и с быстрым наступлением деструкции стенки желчного пузыря.
Лечение острого калькулезного холецистита на фоне метаболического синдрома имеет временные и медикаментозные особенности, которые необходимо учитывать в каждом конкретном случае.
Острый холецистит и метаболический синдром протекают по принципу «синдром взаимного отягощения», и только быстрое удаление воспалительного очага позволяет стабилизировать углеводный обмен и кардиальные нарушения.
Проведение своевременной патогенетически обоснованной комплексной терапии, включающей назначения хирурга, эндокринолога и кардиолога, для профилактики и лечения послеоперационных осложнений в пред– и послеоперационном периоде позволяют значительно улучшить результаты лечения.
Наиболее целесообразным у больных острым холециститом с метаболическим синдромом при отсутствии перитонита является проведение хирургического лечения не позднее первых 3 суток от момента госпитализации.
Внедрение результатов работы в практику
Результаты клинических исследований нашли применение в работе хирургических отделений городской больницы №№50 и 81 г. Москвы, являющихся базами кафедры хирургических болезней и клинической ангиологии стоматологического факультета ГОУ ВПО МГМСУ Минздравсоцразвития России. Материалы исследования используются в учебном процессе на кафедре хирургических болезней и клинической ангиологии ГОУ ВПО МГМСУ Минздравсоцразвития России.
Апробация работы
Основные положения диссертационной работы доложены на:
– научно-практической конференции, посвященной 50-летию ГКБ №50 Департамента здравоохранения г. Москвы (Москва, 2007);
– XXXI Итоговой конференции Общества молодых ученых МГМСУ (Москва, 2009);
– II съезде хирургов южного федерального округа (Пятигорск, 2009)
– X научной практической конференции хирургов Москвы и Московской области (Москва, 2009);
– XXXII Итоговой конференции Общества молодых ученых МГМСУ (Москва, 2010);
– совместной межкафедральной конференции кафедры хирургических болезней и клинической ангиологии МГМСУ, кафедры клинической фармакологии и внутренних болезней МГМСУ, с участием врачей ГКБ№50 и №81 (г. Москва, 18.03.2011 г).
Степень личного участия автора в проведении исследования
Автор принял участие в лечении более 80% больных и самостоятельно выполнил пункции желчного пузыря у всех пациентов, участвовал в большинстве операций в роли первого ассистента и у 15% сам выполнил операции. Автором выполнены все измерения периферической микроциркуляции на аппарате ЛАКК–02, обработаны и анализированы архивные данные. Автором определены основные идеи исследования, выполнены статистическая обработка и анализ полученных результатов, написал и оформил диссертационную работу.
Структура и объем работы
Диссертация изложена на 167 листах машинописного текста и состоит из введения, четырех глав, заключения, выводов, практических рекомендаций и библиографического указателя. Текст иллюстрирован 25 рисунками, 35 таблицами, двумя выписками из историй болезни. В обзоре литературы использовались 245 литературных источников, в том числе 169 – отечественных и 76 – зарубежных авторов.
Влияние метаболического синдрома на клиническое течение острого калькулезного холецистита
Тяжесть заболевания острого холецистита и темп развития воспалительного процесса в желчном пузыре, зависят от степени расстройства кровообращения за счет тромбоза пузырной артерии. Вследствие сосудистых нарушений образуются очаги некроза и перфорации стенки пузыря. У больных с метаболическим синдромом эти сосудистые нарушения, связанны с изменениями липидного и углеводного обмена (сахарный диабет, ожирение). А именно эти факторы вызывают развитие деструктивных форм острого холецистита у этой категории пациентов. Лишний вес и ожирение, сахарный диабет являются не только факторами риска, но и факторами, утяжеляющим лечение желчнокаменной болезни и холецистита [180].
В настоящее время в быстром развитии деструктивных изменений желчного пузыря не менее важную роль большинство исследователей отводит и нарушениям микроциркуляции как гепатобилиарной зоне, так и в стенке желчного пузыря [20, 73, 103, 160].
При метаболическом синдроме существенно изменяются реологические свойства крови. Реология крови определяется совокупностью функционального состояния форменных элементов крови: подвижность, деформируемость, агрегационная активность эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов; вязкости крови: концентрация белков и липидов; и осмолярности крови - концентрация глюкозы. Основную роль в формировании реологических параметров крови играют форменные элементы крови, в первую очередь - эритроциты [106].
При метаболическом синдроме происходит повышение вязкости плазмы крови за счет гипергликемии, гиперлипидемии, а также в связи с увеличением содержания в крови фибриногена и гликозилированного гемоглобина. Одновременно с этим гликозилированные липопротеины теряют сродство к апоВ-,Е-рецепторам, следовательно, их элиминации снижается и, как следствие, развиваются гиперхолестеринемия и гиперлипопротеинемия. При этом окисленные липопротеины оказывают прямое цитотоксическое действие, повреждая эндотелий, стимулируют адгезию моноцитов на его поверхности, взаимодействуют с факторами свертывания, активизируя экспрессию тромбопластина и ингибитора активации плазминогена, угнетая продукцию фактора релаксации эндотелия NO.
Гиперинсулинемия, развивающаяся у больных метаболическим синдромом, также активирует процессы ПОЛ, в связи с ней усиливается интенсивность процессов гликозилирования белков и аутоокисления моносахаров. Она же приводит к тому, что возрастает микровязкость липидного бислоя, в особенности эритроцитов, и снижается активность мембраносвязанных ферментов (Ыа+,К+-АТФазы, Са2+-АТФазы) [2, 11, 15, 60, 75,114,120,241].
Адсорбция на поверхности содержащих гликозилированный гемоглобин эритроцитов плазменных белков, фибриногена, фибрина и других макромолекул приводит к изменению поверхностного s-потенциала, следствием чего является усиление адгезии и агрегации эритроцитов с образованием агрегатов высокой прочности. Эритроциты приобретают шаровидную форму. Снижается их деформируемость в связи с внутриклеточным накоплением перекисей липидов, возникающих при аутоокислении полиненасыщенных жирных кислот мембран, повышением жесткости билипидного слоя [74, 75]. Это ведет к развитию местной циркуляторной и гемической гипоксии, активации перекисного окисления липидов с повреждением цитоплазматических мембран эндотелиальных клеток и усугублению эндотелиальной дисфункции [10, 245].
Происходят изменения функционирования тромбоцитов. При повреждении эндотелия при ПОЛ происходит высвобождение фактора Виллебранда, соответственно — повышение агрегации тромбоцитов. Одновременно с этим воздействие длительной гипергликемии на эндотелиальные клетки приводит к увеличению продукции фибринолитических факторов, усилению тромботической активности: снижается синтез простациклина и увеличивается синтез тромбоксана А2 тромбоцитами. Естественно, все это усиливает агрегацию тромбоцитов, приводит к спазму сосудов и способствует еще более выраженному повреждению эндотелия капилляров.
Параллельно с описанными изменениями гликозилированию подвергаются белковые элементы противосвертывающей системы, что является немаловажным звеном местного тромбообразования [241].
Сладж-феномен, повышенная агрегация тромбоцитов, нарушение проницаемости сосудов приводят к развитию циркуляторной гипоксии, повышение сродства гликозилированного гемоглобина к кислороду — к гемической гипоксии, которые усугубляют ацидоз, приводящий к открытию артериовенозных шунтов и парезу микроциркуляторного русла. В связи с ишемией и гипоксией тканей происходит быстрое распространение гнойного очага, развитие некробиотических, некротических изменений в стенке желчного пузыря и прогрессирование гангрены [241, 253].
В оценке клинической картины острого холецистита и возможностей его диагностики мнения клиницистов значительно расходятся: в то время как ряд авторов указывает на стертость и атипичность клинической симптоматики, другие считают, что трудности диагностики возникают только в поздние сроки в связи с развитием осложнений [31, 48, 118, 133].
Необходимо отметить, что стертая клиника острого холецистита характерна не только для больных с сахарным диабетом, а в целом для большинства больных с метаболическим синдромом в связи с пониженной реактивностью организма [29, 107, 133].
Немаловажной особенностью клинического течения острого холецистита у больных с метаболическим синдромом является более тяжелый характер заболевания из-за наличия сопутствующей патологии со стороны многих органов и систем, в первую очередь — патологии сердечно-сосудистой системы, встречающейся у превалирующего числа больных данной категории [6, 15, 23, 27,29,86,113,114,1589].
Инструментальные методы исследования
Дооперационная достоверная информация необходима для определения самого характера операции (выбора метода), объема, интраоперационных манипуляций.
Предоперационный лечебно-диагностический алгоритм больных острым осложненным холециститом определял решение следующих задач: - верификация ОХ и его осложнений; - топико-морфологическая характеристика желчного пузыря и перипузырного пространства; - оценка состояния билиарной системы; - характеристика степени выраженности воспалительного процесса в желчном пузыре, перипузырных тканях и активный мониторинг динамики; - определение показаний и срока к этапному лечению; - оценка состояния сердечно-сосудистой и дыхательной системы. В основу лечебно-диагностического, алгоритма брали анамнез, клиническую картину и дополнительно, решался применением комплекса клинико-лабораторных, инструментальных методов исследований и диапевтики. В первые часы поступления больных в клинику, для определения выраженности воспалительного процесса, динамики его развития, прогноза, а также оценки степени тяжести состояния и определения метода лечения, наряду с общепринятыми клинико-лабораторными тестами (общий анализ крови и мочи, биохимическое исследование крови, ЭКГ), проводили УЗИ, по показаниям: - фиброгастроскопию (ФГДС); - диагностическую лапароскопию; - интраоперационную холедохоскопию. а) Методика ультразвукового исследования Тактика хирурга при ОХ в значительной степени основывается на данных клиники и УЗИ [112]. Ультразвуковая семиотика ОХ с современных позиций в настоящее время достаточно разработана [112, 121, 164]. Но вопросы дифференциальной диагностики острых состояний желчного пузыря, их морфологическая интерпретация в широко распространенной литературе не отражены [121]. Преимущество метода в его неинвазивности, простоте и отсутствии противопоказаний. Поступающих больных ОХ осматривали без предварительной подготовки, за исключением выраженного пневматоза кишечника, что требовало осмотра после подготовки общеизвестными методами. Кроме того, УЗИ выполняли в динамике — в процессе лечения, перед выполнением операции и в послеоперационном периоде. Следует отметить, УЗИ выполняли также при малейших сомнениях, относительно динамики течения заболевания, изменений характера жалоб больного, после инструментальных методов диапевтики (ЭРХПГ, ЭПСТ). УЗИ при ОХ должно ответить на следующие вопросы: - увеличение объема желчного пузыря, - утолщение и расслоение стенки пузыря, - неровность внутреннего контура, - перивезикальные изменения — перипузырная гипоэхогенная полоса (жидкость), - перипузырный инфильтрат, - неоднородность содержимого пузыря, - наличие камней, - ультразвуковой симптом Мерфи, - состояние ОЖП. УЗИ проводилось на аппаратах "Philips - 700" и "Toshiba" (Япония), работающих в режиме реального времени с дисплеем на серой шкале с набором датчиков частотой 3,5 и 5 мГц (линейный, конвексный). При УЗИ оценивали форму и размеры желчного пузыря (поперечный и продольный), его содержимое и тонус, толщину стенки, контур и перивезикальные изменения. Особое значение придавали характеристики стенки пузыря в трех условно выделенных участках — в области ложа, дна и тела, в области воронки и "шейки". Старались визуализировать наружный и внутренний контур пузыря, перипузырное пространство, пузырный и ОЖП, определить их длину, диаметр и наличие в них конкрементов. Обращали внимание на наличие жидкостных скоплений под печенью и диафрагмой.
УЗИ является основным методом, определяющим необходимость. проведения других методов исследований, хотя при стандартном УЗИ невозможно решить вопрос о наличии холедохолитиаза однозначно, и, тем не менее, большинство авторов [112, 195] придерживаются такой тактики дооперационного обследования.
ФГДС приняли за правило и выполняли аппаратом фирмы "Olimpus" и «Fujinon» (Япония) с целью исключения заболеваний пищевода, желудка и ДПК. При исследовании ДИК необходимо обратить внимание на наличие или отсутствие в просвете ее желчи, ибо по последнему признаку судят о полной или частичной блокаде желчных протоков, а обнаружение в ней мутной желчи с хлопьями фибрина указывает на холангит. Большое значение придавали осмотру БДС, в зависимости от находок брали биопсию, либо ставили показания к ЭРХПГ и т.д.
Состояние периферической микроциркуляции у больных острым холециститом с метаболическим синдромом
Оценка состояния органной микроциркуляции (в частности органов брюшной полости) является чрезвычайно важным показателем для хирургов и анестезиологов. Ибо известно, что при избыточной абдоминальной компрессии ухудшается оксигенация тканей желудочно-кишечного тракта. Снижение системного АД 100 мм рт. ст. способствует ухудшению печеночного кровотока и развитию острой печеночной недостаточности [Гальперин Э.Н., соавт.,1978;Зильбер А.П., 1984], стойкого пареза кишечника и т.д. В этой связи, естественно, что сохранение тканевой перфузии на высоком уровне при оперативных вмешательствах и в послеоперационном периоде имеет немаловажное значение. Это послужило основанием проведения исследования по оценке состояния системного периферического кровотока путем лазерной допплеровской флоуметрии (ЛДФ).
Проблема микроциркуляции и возможность тестирования микроциркуляторных расстройств является важной и актуальной как в теоретическом, так и в практическом отношении. Тем не менее, отсутствие методических приемов оценки тканевого кровотока до последнего- времени затрудняло изучение микроциркуляции в эксперименте, и в клинике.
Самым доступным объектом для исследования микроциркуляции методом лазерной допплеровской флоуметрии является кожа. Некоторые авторы считают [Мач Э.С., 1996; Козлов В.И., соавт., 1998; Власов Т.Д. 2000], что поверхностная сосудистая сеть имеет высокую і степень вазомоторной регуляции в ответ на действие различных раздражителей, в основе чего лежит физиологический эффект вазоконстрикции и вазодилатации, вызываемый нейрогуморальним механизмом. В большей степени это-относится к участкам кожи, где имеется большое количество артериоловенулярных анастомозов. Исследования Тюилле К. и Мур Н. (1997) показали, что если в норме на кожный кровоток приходится около 5% минутного объема крови, то при недостаточности кровообращения этот показатель значительно снижается, достигая 0,5%.
Измерения проводили у больных острым холециститом без метаболического синдрома и на фоне метаболического синдрома: группа ОХ с МС (п=26) - больные деструктивным холециститом с метаболическим синдромом; группа ОХ без МС (п=27) - больные деструктивным холециститом без метаболического синдрома. Для определения нормальных показателей микроциркуляции (контроль) провели ЛДФ исследование у 31 здоровых добровольцев (19 женщин и 12 мужчин среднего работоспособного возраста) - табл. 20. При изучении изменений периферической микроциркуляции у больных острым холециститом методом-лазерной допплеровской флоуметрии в первые сутки после госпитализации в биологически активной точке GL4 получены следующие результаты (табл. 21). Исходные показатели в структуре спектра ЛДФ в группах сравнения выявили более низкие амплитуды в диапазоне медленных (LF), быстрых (HF) и пульсовых (CF) колебаний по сравнению с соответствующими амплитудами у группы здоровых лиц (табл. 20 и 21). Сравнительный анализ в группе больных ОХ с МС выявил низкую, по сравнению с группой без метаболического синдрома, миогенную (AmaxLF/M) активность микроциркуляторного русла. При этом показатели состояния микрососудистого тонуса (G/ALF) превышали соответствующие значения контрольной группы. Интегральные маркеры пассивного механизма -флуктуации кровотока, синхронизированные с кардиоритмом (ACF/C) и флуктуации кровотока, синхронизированные с дыхательным ритмом (AHF/O") 94 практически не отличались от параметров группы без метаболического синдрома (р 0,05). Амплитудно-частотный анализ ЛДФ-грамм выявил у больных с метаболическим синдромом более высокие (по сравнению с группой без метаболического синдрома) показатели соотношения амплитуды кардиальных и низких частот (AmaxCF/AmaxLF) и амплитуды дыхательных и низких частот (AmaxHr/AmaxLr). Так же выявлены высокие показатели в кардиальной и дыхательной зоне при Вальвлет преобразовании ЛДФ-граммы, что свидетельствовало об участии кардиального и респираторного компенсаторных механизмов в продвижение крови по капиллярам у больных с метаболическим синдромом (рис. 18 и 19). Поскольку соотношение активного и пассивного механизмов регуляции кровотока - индекс флаксмоций (ИФМ) в группе больных с метаболическим синдромом - исходно оказался ниже показателей группы больных без метаболического синдрома, следовательно, можно сделать вывод, что продвижение крови по капиллярам осуществлялось за счет доминирования пассивных механизмов и включения компенсаторных кардиального и респираторного механизмов (рис. 20). В то же время у больных с метаболическим синдромом, выявленное повышение показателя ПШ, то есть увеличение ПМ обусловлено не улучшением нутритивного кровотока, а за счет увеличения функционирующих шунтов. Таким образом, низкие амплитуды в регистрируемых диапазонах медленных (LF), превалирование пассивных механизмов модуляции кровотока быстрых (HF) и пульсовых (CF) колебаний, а также повышение вклада как кардиального, так и дыхательного механизмов, предопределило высокие исходные значения ПМ, что характерно для изначальной недостаточности микроциркуляции (МЦ) I - III степеней по классификации Брискина Б.С. и Букатко В.Н. [Брискин Б.С, Букатко В.Н., 2002], обусловленной метаболическим синдромом, эндотоксинемией и сопутствующей патологией.
Достоверное повышение ПМ до 7,58±0,43, повышение миогенной (TAmaxLF/M до 0,71±0,1) активности приносящих микрососудов, повышение сосудистого тонуса (а /ALF с 0,83±0,05), повышение ИЭМ (до 1,83±0,04), а также снижение показателя шунтирования (ПШ до 1,29±0,2) в группе без метаболического синдрома расценивались в качестве компенсаторных реакций, направленных на улучшение нутритивного кровотока, соответственно и доставки кислорода и нутриентов в ткани у больных с ОХ.
В то же время повышение ПМ у больных с метаболическим синдромом обусловленное увеличением как пассивных, так и активных механизмов, оказалась неэффективной (ЩЭМ до 0,97±0,06) из-за увеличения показателя шунтирования (ГГШ до 2,37±0,3), то есть компенсаторное увеличение пассивных и активных механизмов микроциркуляции оказалось неэффективным, соответственно доставка кислорода и нутриентов в ткани у больных ОХ с МС не претерпела существенной разницы.
Исследование липидного спектра крови в предоперационном периоде
Замедленное восстановление показателей иммунитета у больных ОХ с МС по сравнению с больными без метаболического синдрома подтверждает теорию о более выраженной глубине нарушений работы иммунной системы у больных острым холециститом на фоне метаболического синдрома. Выраженное снижение показателей клеточного иммунитета у больных подгруппы 1а перед операцией, сменилась нормальными (или на нижней границе нормы) показателями клеточного иммунитета после операции. Слабо повышенные либо нормальные показатели лейкоцитоза у больных ОХ с МС до операции, еще более снизились после оперативного лечения. Резко сниженный показатель индекса завершенности фагоцитоза в подгруппе 1а до операции, значительно повысился после операции, хотя еще оставался ниже нормы и достоверно отличался от показателя ИЗФ в группе «В» после операции. В таблице 25 отражены иммунологические показатели, которые имеют достоверные отличия у больных в группах сравнения после оперативного лечения. Из таблицы 25 видно, что несмотря на то, что все перечисленные иммунологические показатели имели достоверные отличия в группах сравнения, у пяти из них значения были в пределах нормы в обеих группах (абсолютное содержание лейкоцитов и моноцитов, относительное содержание Т-хелперов, NK-клеток, моноцитов). И только показатель индекса завершенности лейкоцитоза в подгруппе Па после операции оставался все еще ниже нормы. Это говорит о том, что в звене завершенности фагоцитоза у больных ОХ с МС имелись наиболее глубокие нарушения, и поэтому ИЗФ у больных ОХ с МС существенно медленнее других показателей возвращался к норме. В тоже время у больных, которым проводилась иммунокоррекция наблюдалось более ускоренное возвращение показателей к норме.
Говоря о послеоперационном иммунитете обследованных нами больных можно отметить, что выполнение оперативного лечения (холецистэктомия) положительно сказалось на состоянии иммунного статуса у больных ОХ с МС: угнетение лимфоцитов и их субпопуляций до операции сменилось почти полной нормализацией клеточного иммунитета после операции, резко сниженный показатель ИЗФ у больных ОХ с МС до операции повысился после операции, хотя так и не восстановился до нормы, что по нашему мнению, является показателем глубины нарушения завершенности фагоцитоза у больных ОХ с МС. Из этого следует, что ИЗФ имеет важнейшее значение, как один из возможных факторов хронизации острого воспаления в желчном пузыре и развитии клинически скрытого течения деструктивного холецистита, а значить ИЗФ может быть использован в диагностике прогнозирования скрытого течения деструктивного холецистита у больных с метаболическим синдромом.
Учитывая данные сравнительного анализа показателей иммунитета больных острым калькулезным холециститом на фоне метаболического синдрома можно сделать следующие выводы:
В группе больных ОХ с МС перед операцией достоверно отличались следующие показатели: абсолютное содержание лейкоцитов, абсолютное и относительное содержание лимфоцитов, абсолютное содержание Т-лимфоцитов, Т-хелперов, Т-супрессоров, NK-клеток, В лимфоцитов крови, индекс завершенности фагоцитоза, абсолютное содержание эозинофилов, палочкоядерных и сегментоядерных лейкоцитов, а также относительное содержание палочкоядерных лейкоцитов, что свидетельствует о выраженной иммуносупрессии клеточного звена иммунитета и нарушения процесса завершенности фагоцитоза, что вело к дефектному функционированию иммунной системы у этих больных и возможно являлось одним из факторов развития скрытой формы острого деструктивного холецистита. 2. После операции у больных в группах сравнения сохранялись достоверные отличия в следующих иммунологических показателях: абсолютное содержание лейкоцитов крови, относительное содержание Т-хелперов и NK-клеток, относительное и абсолютное содержание моноцитов, индекс завершенности фагоцитоза, который оставался ниже нормы, что является свидетельством наибольшей выраженности в работе иммунной системы именно в звене завершенности фагоцитоза. 3. Наличие достоверных отличий в иммунологических показателях в группах сравнения после оперативного лечения и удаления очага деструктивного воспаления, говорит о глубине этих изменений, и подтверждает предположение о значительном влиянии иммунной системы на характер клинического течения острого деструктивного холецистита. 4. Значения иммунологических показателей у больных ОХ с МС в динамике (до- и после операции) менее изменчивы, чем у больных без метаболического синдрома.
![Особенности клинического течения, диагностики и комплексного лечения посттравматической эмпиемы плевры [Электронный ресурс]](/i/i/4400/210403.png "Особенности клинического течения, диагностики и комплексного лечения посттравматической эмпиемы плевры [Электронный ресурс] Даниелян Шаген Николаевич")
