Содержание к диссертации
Введение
Глава I. Причины возникновения, прогнозирование, диагностика и лечение синдрома полиорганной недостаточности. Обзор литературы 16
1.1. Определения и классификации критических состояний ,
1.2. Этиопатогенетические аспекты формирования СПОН 20
1.2.1. Этиопатогенетические основы формирования септического шока и его трансформации в СПОН
1.2.2.Этиопатогенетические основы формирования геморрагического шока и его трансформации в СПОН
1.3. Современные принципы лечения больных со СПОН ч 35
1.3.1. Современные принципы диапевтических манипуляций в лечении постгеморрагических и септических состояний
1.3.2. Современные принципы интенсивной терапии септических состояний 46
1.3.3. Современные принципы интенсивной терапии массивной кровопотери и геморрагического шока 58
1.4. Диагностика и прогнозирование развития СПОН 70
1.4.1. Диагностика и прогнозирование по расчетным критериям 70
1.4.2. Диагностика и прогнозирование развития СПОН по данным клинико-лабораторных исследований 72
1.4.3. Диагностика и прогнозирование развития СПОН по данным регистрации сверхмедленных физиологических процессов 74
Глава 2. Общая характеристика обследованных больных. Методы исследования и лечения 81
2.1. Общая характеристика и обоснование больных и методов лечения в выделенных группах 81
2.1.1. Характеристика больных I группы 81
2.1.2. Характеристика больных II группы 100
2.1.3. Характеристика больных со СПОН 112
2.2. Общая характеристика методов лечения СПОН 113
2.2.1. Схема лечения сепсиса 115
2.2.2. Схема лечения тяжелого сепсиса 115
2.2.3. Схема лечения септического шока 116
2.2.4. Интенсивная терапия ОМК, профилактика и лечение геморрагического шока 117
2.3. Клинико - лабораторные и функциональные методы исследования 120
2.4. Методы исследования сверхмедленных физиологических процессов 124
2.5. Анализ полученных результатов 126
Глава 3. Прогноз развития шока и синдрома полиорганной недостаточности у больных с постгеморрагическими и септическими состояниями 127
3.1. Прогноз развития шока и СПОН после острой массивной кровопотери в зависимости от функционального состояния организма 127
3.2. Прогноз развития шока и СПОН у септических больных в зависимости от функционального состояния организма 136
Глава 4. Диагностика и оценка тяжести шока и развившегося синдрома полиорганной недостаточности 143
4.1. Диагностика и оценка тяжести шока 143
4.2. Начальная оценка тяжести синдрома ПОН, развившегося после геморрагического шока, по критериям органной дисфункции и оценке функционального состояния организма
4.3. Динамическая оценка тяжести и структуры СПОН, развившегося после массивной кровопотери 147
4.4. Оценка тяжести синдрома ПОН, развившегося после тяжелого сепсиса или септического шока, по критериям органной дисфункции 153
4.5. Динамическая оценка тяжести и структуры СПОН, развившегосяпосле тяжелого сепсиса и СШ 155
4.6. Оценка тяжести развившегося шока и синдрома ПОН по дополнительным критериям эндотоксикоза, перекисного окисления липидов и состоянию системы гемостаза 162
Глава 5. Результаты профилактической терапии синдрома полиорганной недостаточности
5.1. Результаты профилактической терапии СПОН у больных в постгеморрагическом состоянии 168
5.2. Результаты профилактической терапии СПОН у больных в септическом состоянии 186
Глава 6. Результаты упреждающей терапии синдрома полиорганной недостаточности 206
6.1. Результаты упреждающей терапии СПОН, развившегося после геморрагического шока 206
6.2. Результаты упреждающей терапии СПОН, развившегося после септического шока и тяжелого сепсиса 224
Глава 7. Результаты коррекции системы гемостаза в ходе профилактической и упреждающей терапии полиорганной недостаточности 240
Обсуждение результатов 261
Заключение 281
Выводы 283
Литература
- Определения и классификации критических состояний
- Современные принципы диапевтических манипуляций в лечении постгеморрагических и септических состояний
- Прогноз развития шока и СПОН после острой массивной кровопотери в зависимости от функционального состояния организма
- Начальная оценка тяжести синдрома ПОН, развившегося после геморрагического шока, по критериям органной дисфункции и оценке функционального состояния организма
Введение к работе
Актуальность проблемы. Синдром полиорганной недостаточности (СПОН) является тяжелой фазой развития синдрома системного воспалительного ответа (ССВО) и представляет неспецифическую стресс-реакцию организма крайне тяжелой степени выраженности. Несмотря на непрестанный поиск новых методов терапии СПОН, более чем в половине случаев это осложнение заканчивается трагически [Staubach К.Н. et al., 1998]. Естественно, такое положение вещей нельзя назвать удовлетворительным, что и побуждает многочисленных исследователей к поиску новых методов диагностики и лечения СПОН [Jarrar D., 1999; Rivers Е. et al., 2001; Humenczyk-Zyb.ala M. et al., 2001].
Причина нарушений структурно-функционального равновесия клеточного гомеостаза - тотальное повреждение органного метаболизма с развитием гиперметаболической гипоксии [Пасечник И.Н. и соавт., 2001]. Обширное повреждение тканей, боль, кровопотеря, инфекция - вот далеко не полный перечень причин, вызывающих сходные по своему патогенетическому течению состояния, определяемые как шок и являющиеся первым шагом на пути формирования СПОН.
По сути дела, пусковым механизмом СПОН является поражение эндотелиальных клеток организма многочисленными провоспалительными медиаторами. Масштаб этого явления зачастую сравнивают с лавиной или бурей. В результате формирования «цитокиновой бури» и с учетом имеющейся системной воспалительной реакции в организме усугубляется энергодефицит, а следовательно прогрессирует полиорганная дисфункция.
Ранее опубликованными исследованиями было показано, что развитие СПОН находится вне зависимости от исходного этиологического фактора, возникает как терминальная стадия практически всех патологических состояний и сопровождается блокированием микроциркуляции с повреждением гомеостаза - т.е. шоком [Cairns СВ., 2001].
Из всего многообразия критических или шоковых состояний два являются непременными спутниками и врагами в хирургии и интенсивной терапии - кровопотеря и сепсис. Это обстоятельство и побуждает к дальнейшему изучению проблемы на стыке двух специальностей.
Ключевая роль временного фактора, в успехе всего лечебного процесса СПОН, диктует необходимость не только раннего диагностирования, но и прогнозировании развития СПОН, в нашем случае, при постгеморрагических и септических состояниях.
Первичным нарушением при шоке является дисрегуляция обмена кислорода между кровью и тканями. Гипоксия тканей приводит к увеличению содержания в них молочной кислоты и тем самым к ацидозу [Humenczyk-Zybala М. et al., 2001; Stainsby D. et al., 2000]. В дальнейшем в системе кровообращения происходят дополнительные изменения. Эти изменения обусловлены механизмами возникновения шока и играют решающую роль в том, удастся ли сделать шок обратимым, если устранить вызвавшие его причины, т.е. удастся ли предотвратить развитие СПОН или нет [Золотокрылина Е.С., 1999; Riecker G., 1984; Peitzman А.В., 1995.].
Состояние длительной гипоксии органов становится фактором прогрессивного торможения в их паренхиматозных клетках всех энергозависимых процессов, которые ответственны за структурное обеспечение внутриклеточной реакции [Fry D.E., 1992; Peitzman А.В., 1995; Schuster Н.Р., 1996; Poeze M., Ramsay G., 1997]. В этом смысле, предлагаемый метод оптимизации интенсивной терапии, краеугольным камнем которого является деблокирование системы микроциркуляции, представляется патогенетически обоснованным.
С другой стороны, фактор времени играет одну из ключевых ролей, и раннее начало патогенетической терапии существенно меняет картину [Rivers Е. et al., 2001]. Это означает, что первоочередной задачей терапии шока и профилактики СПОН является ранняя диагностика, а в идеале и прогнозирование развития органной дисфункции. На сегодняшний день диагностическая цепочка выстраивается следующим образом: клиническая оценка состояния пациента, лабораторный мониторинг функционирования гомеостаза, оценка тяжести состояния с помощью балльных оценочных шкал. При этом все эти методы зачастую носят ретроспективный характер, указывая на состоявшийся факт повреждения.
Не умаляя роли клинической интерпретации, приходится признать, что она субъективна и не лишена изрядных колебаний, т.е. далеко не всегда позволяет сделать правильные выводы как в сторону недооценки тяжести, так и, напротив, в сторону гипердиагностики. С этой точки зрения клинико-лабораторные методы исследования более объективны и многофакторны, хотя вопрос об универсальном маркере критических состояний остается открытым и вряд ли будет решен в ближайшем будущем.
Для ранней диагностики, прогнозирования патологического состояния и выбора методов лечения наибольшее клиническое значение имеют балльные оценочные шкалы, которые также позволяют осуществлять анализ работы лечебного учреждения, сравнительную оценку эффективности терапии, рационализацию материальных затрат и управление потоком больных [Руднов В.А., Винницкий Д.А., 2000; Мороз В.В. и соавт., 2004].
Наиболее популярные на сегодняшний день шкалы APACHE П-Ш (D.E.Fry), SSS (L.E.Stevens), MODS (J.C.Marshall), LOG, SAPS (J.R. Le Gall). Основной подход к их построению - выделение 3-4 функциональных систем с определением нескольких уровней характеризующих тяжесть поражений. При суммировании баллов получается некая результирующая, численно выражающая тяжесть состояния пациента и оценивающая возможность летального исхода в отделении интенсивной терапии [Сизов Д.Н. и соавт., 1998]. Однако выраженность расстройства функции некоторых органов трудно поддается количественному подсчету, поэтому степень поражения может оказаться недооцененной [Горобец Е.С. и соавт., 1997].
В то же время, обобщение накопленного к настоящему времени опыта использования метода регистрации устойчивого потенциала миливольтового диапазона от поверхности головы и тела человека доказывает связь динамики омега-потенциала с гомеостатическими и регуляторными механизмами функционального состояния, стрессорной устойчивости, приспособительных возможностей и резервов компенсации организма. Важно заметить, что изменения омега-потенциала определяются раньше клинических проявлений и, следовательно, имеется принципиальная возможность прогнозирования течения патологического процесса [Илюхина В.А., Заболотских И.Б., 1997]. Это обстоятельство имеет принципиальное значение, поскольку, как упоминалось выше, фактор времени играет одну из ключевых ролей и раннее начало терапии, безусловно, улучшает конечный результат.
Несмотря на встречающиеся в литературе противоречивые мнения по вопросам верификации диагноза, классификации и лечения больных, перенесших шок, в целом концепция лечения синдрома полиорганной недостаточности состоялась. Она, как правило, включает в себя: 1) респираторную поддержку; 2) восполнение ОЦК; 3) использование антигипоксантов; 4) применение вазоактивных препаратов; 5) восстановление диуреза; 6) коррекцию нарушений КЩС и сопровождающих осложнений; 7) антиоксидантную терапию; 8) симптоматическую терапию (инфузионно-трансфузионная, антибактериальная, нутритивная, ноцицептивная и пр.) [Dutton R.P. et al., 2002; Graf J. et al., 2002].
Отдельного внимания заслуживают операции экстракорпоральной гемокоррекции, призванные протезировать утраченные витальные функции, в первую очередь - почечную и печеночную [Миронов П.И., Руднов В.А., 1999; Cole L. et al. 2002]. Несмотря на всеобщее признание методов, отсутствует четкая методология их проведения. Одни авторы предлагают использовать их в качестве превентивного мероприятия в терапии шока и СПОН [Рысс А. Ю., 1989.; Такепака К. et all., 1988]. Другие же, напротив, на поздних стадиях, как метод борьбы с уже возникшими осложнениями [McManus W. F., 1984]. Также не решен вопрос выбора конкретного метода, что вызывает определенные затруднения у врача, имеющего в своем арсенале фильтрационные, сорбционные, квантовые и электрохимические технологии.
Однако вышеописанные методы хирургии крови не являются единственным, а тем более главным, методом борьбы с шоком и СПОН. Поскольку поражение микроциркуляции, в конечном счете, способствует дисфункции органного кровотока, для профилактики тромбогенных осложнений традиционно используют гепарин. К сожалению, он далеко не всегда справляется с этой задачей. Адекватную профилактику тромбозов, т.е. профилактику развития СПОН, у больных, перенесших шок, необходимо осуществлять только при комплексном использовании инфузионной терапии, низкомолекулярных гепаринов, по необходимости дезагрегантов и обязательном мониторинге системы гемостаза [Федоровский Н.М., 2001].
Поскольку нарушения микроциркуляции при тканевой гипоксии и шоке обусловлены однотипными биохимическими и патофизиологическими процессами, ведущими к дисфункции органов и смерти, профилактика этих процессов позволит нормализовать тканевое дыхание клеток при различных заболеваниях. Это, в свою очередь, позволит управлять тканевым обменом, как целого организма, так и отдельных изолированных органов [Симоненков А.П., Федоров В.Д., 2000]. Поскольку на сегодняшний день ни одна из схем ИТ в полной мере не удовлетворяет этим требованиям, поиск оптимальных схем интенсивной терапии представляется важным и своевременным. Таким образом, совершенно очевидна актуальность исследования, поскольку основные этапы диагностики, прогнозирования и выбора методов лечения синдрома полиорганной недостаточности на сегодняшний день окончательно не изучены и требуют доработки.
Цель работы. Снижение летальности и частоты развития шока и синдрома полиорганной недостаточности на основе создания алгоритма упреждающей интенсивной терапии у больных с постгеморрагическими и септическими состояниями.
Задачи исследования:
Разработать способ прогнозирования развития шока и синдрома полиорганной недостаточности у больных с постгеморрагическим и септическими состояниями.
Создать метод оценки тяжести синдрома полиорганной недостаточности у больных в постгеморрагическом и септическом состояниях.
Предложить динамическую классификацию вариантов полиорганной дисфункции при постгеморрагических и септических состояниях.
Оптимизировать профилактику развития синдрома полиорганной недостаточности при геморрагическом или септических состояниях.
Оценить эффективность профилактики развития синдрома полиорганной недостаточности по базисным и дополнительным диагностическим критериям.
Разработать алгоритм упреждающей терапии развившегося СПОН после геморрагических или септических осложнений.
Оценить эффективность упреждающей терапии синдрома полиорганной недостаточности по базисным и дополнительным диагностическим критериям.
Новизна результатов исследования В настоящей работе:
Впервые показана ценность определения функционального состояния (ФС) организма методом регистрации сверхмедленных биопотенциалов для прогноза развития шока и синдрома полиорганной недостаточности у хирургических больных.
Доказано, что декомпенсированное функциональное состояние организма (омега-потенциал (ОП) от -14 до +20 мВ) у больных с гнойно-септическими состояниями всегда сопровождается развитием септического шока. Субкомпенсированное ФС (ОП от -26 до -40 мВ) проявляется формированием тяжелого сепсиса у 53,3% больных, в остальных случаях - сепсисом. Компенсированное функциональное состояние (ОП от -15 до -25 мВ) преимущественно ассоциируется с развитием синдрома системного воспалительного ответа (88%).
Декомпенсированное функциональное состояние у больных с постгеморрагическим состоянием всегда сопровождается развитием геморрагического шока III-IV ст.; субкомпенсированное функциональное состояние подразумевает развитие геморрагического шока I-II ст. у 13,3% больных. При компенсированном функциональном состоянии постгеморрагический период не осложняется развитием геморрагического шока.
Впервые определена частота развития СПОН у больных с воспалительными и гнойными осложнениями и после острой массивной кровопотери при декомпенсированном и субкомпенсированном ФС.
Впервые изучено состояние органной дисфункции, верифицированной шкалой MODS, при различных функциональных состояниях у хирургических больных, перенесших массивную кровопотерю и при сепсисе.
Впервые установлена динамическая классификация органных нарушений для постгеморрагических и септических осложнений при различных функциональных состояниях.
Впервые разработаны меры профилактики СПОН у больных с гнойно-септическими и постгеморрагическими состояниями на основе алгоритмов хирургического лечения и интенсивной терапии, базирующихся на данных регистрации электрофизиологических биопотенциалов.
По базисным и дополнительным диагностическим критериям доказана эффективность профилактики развития и лечения СПОН методами упреждающего хирургического вмешательства и интенсивной терапии при различных функциональных состояниях после острой массивной кровопотери и при сепсисе.
Основные положения диссертации, выносимые на защиту
Прогноз развития и исхода шока и синдрома полиорганной недостаточности у пациентов с постгеморрагическими и септическими состояниями может осуществляться путем оценки функционального состояния организма, определяемого регистрацией сверхмедленных биоэлектрических потенциалов.
Для профилактики развития и лечения СПОН при деструктивном панкреатите и внутрибрюшных гнойно-воспалительных осложнениях, методом выбора являются интраскопические сонографические и рентгентелевизионные малоинвазивные хирургические методики.
Особенности профилактики СПОН, при субкомпенсированном функциональном состоянии, кроме выполнения базисных рекомендаций, заключается в усилении седации и устранении дегидратации. При декомпенсированном ФС - в активации ЦНС и устранении тканевой гипергидратации.
Хирургические методы профилактики СПОН основываются на прецизионности техники и достижении гарантированного хирургического гемостаза, применении технологии временного сосудистого обхода в случае необходимости резекции и пластики магистральных сосудов, использовании современных методов остановки паренхиматозного кровотечения (ТахоКомб, Этилонд) при операциях на печени.
Помимо использования базисных методов профилактики СПОН после массивной кровопотери, при декомпенсированном ФС необходимо снижение объема инфузии за счет преимущественного использования гемодинамических гемокорректоров, не влияющих на систему гемостаза, обязательное использование реинфузии аутокрови наряду с компонентами донорской крови, обязательная инотропная и респираторная поддержка. При субкомпенсированном ФС: напротив, увеличение объема инфузии комбинированным использованием коллоидных и кристаллоидных, антиоксидантных и антигипоксантных растворов, стабилизация сердечного выброса, поддержание уровня гемоглобина.
6. В случае развития СПОН оптимизация терапии заключается в усилении седации, устранении дегидратации, устранении вазоспазма, улучшении реологических свойств крови и ранней мембранной детоксикации при субкомпенсированном функциональном состоянии. При декомпенсированном функциональном состоянии основные задачи оптимизации: активация ЦНС и устранение тканевой гипергидратации, инотропная поддержка, профилактика тромботических осложнений, антибиотикотерапия - деэскалация.
Теоретическая значимость исследования
Полученные факты: - углубляют представления о различиях течения патологических процессов при различных ФС у хирургических больных, перенесших кровопотерю и сепсис; - позволяют осуществлять качественно новый подход к лечению и профилактике СПОН; - расширяют представления о межорганных взаимодействиях в организме при критических состояниях, что может служить базой для дальнейших исследований в области упреждающего лечения синдрома полиорганной недостаточности.
Практическая значимость исследования Практическое значение работы заключается в установлении критериев для прогнозирования тяжести патологического процесса после кровопотери и при сепсисе. Наряду с этим, предложена динамическая классификация органных повреждений септических и постгеморрагических осложнений при различных функциональных состояниях у хирургического больного. Результаты исследования представляют значительный методический интерес, так как в работе предложены конкретные схемы профилактики и лечения СПОН у больных с гнойно - септическими и постгеморрагическими состояниями. Кроме того, предложены схемы дополнения типичных протоколов оценки тяжести состояния и эффекта от проводимого лечения. Улучшено качество оказываемой помощи пациентам с септическими и постгеморрагическими осложнениями. Снижена летальность и частота осложнений, ускорены сроки реабилитации пациентов.
Сведения о практическом использовании результатов исследования Результаты исследования внедрены в практику Российского центра функциональной хирургической гастроэнтерологии и Краснодарской краевой клинической больницы № 1 им. проф. С.В.Очаповского: способ прогнозирования тяжести течения геморрагического шока после острой массивной кровопотери; способ прогнозирования тяжести абдоминального сепсиса; способ оптимизации интенсивной терапии септических и постгеморрагических состояний; способ прогнозирования развития синдрома полиорганной недостаточности после геморрагического и септического шока.
По материалам проведенного исследования опубликовано 38 печатных работ, включая два патента РФ на изобретения (см. приложение 1).
Определения и классификации критических состояний
Обширное повреждение тканей, боль, кровопотеря, инфекция - вот далеко не полный перечень причин, вызывающих сходные по своему патогенетическому течению состояния, определяемые как критические, или шоковые.
Шок - этим термином обозначается общее для всех критических состояний блокирование микроциркуляции и повреждение гомеостаза, той или иной степени выраженности [Cairns СВ., 2001]. Другое определение шока, не менее точно отражающее его суть - «... состояние, которое характеризуется резким снижением перфузии органов» [Морган Дж.Э.мл., 2003].
Эволюция наших представлений о причинах развития, этиопатогенезе, .. обратимости или напротив несовместимости с жизнедеятельностью полученных повреждений при шоке, нашла отражение в многочисленных классификациях предложенных в разное время разными авторами. Вот лишь некоторые из них: Гардин - выделял первичный шок (формирующийся путем нейроген-ного или токсического расширения сосудов) и вторичный шок (путем уменьшения объема крови); Казаль - изоволемический шок (путем расширения сосудов) и гиповолемический шок (путем уменьшения объема крови); Блэлок -вазогенный шок (путем токсического расширения сосудов), нейрогенный шок (путем расширения сосудов нервного происхождения) и гематогенный шок (путем уменьшения объема крови); Петров - эректильная фаза (компенсированный шок), соответствующая состоянию возбуждения нервной системы, торпидная фаза (декомпенсированный шок), соответствует состоянию торможения нервной системы и терминальная, или паралитическая фаза (декомпен сированный шок, который прежде считали необратимым), соответствующая состоянию истощения нервной системы [Блажа К., Кривда С, 1967].
Более поздние классификации выделяли шок: гиповолемический (крово-потеря, диарея, длительная рвота, секвестрация жидкости); кардиогенный (кардиальные причины: инфаркт миокарда, аневризма сердца, острый миокардит, пролапс клапанов, разрыв межжелудочковой перегородки; экстракардиальные причины: перикардит, тампонада перикарда, ТЭЛА, напряженный пневмоторакс); септический (бактериальный, вирусный или грибковый сепсис); нейрогенный (травма спинного мозга, спинномозговая анестезия, острое расширение желудка); травматический (травма, синдром сдавления, ожоги, обморожения) [Рябов Г.А., 1994].
Однако, большинство этих классификаций на сегодняшний день имеют лишь историческое значение и в свете полученных научно-практических достижений последних лет уступают место новым предложениям систематизации критических состояний. Так, одной из наиболее полных и обобщенных можно признать классификацию, опубликованную Д.Э.Морганом и соавт. (2000).
Однако, как известно, одна констатация развития шока мало интересна с практической точки зрения и в большинстве случаев предполагается оценка тяжести имеющихся нарушений. Для этой цели используются различные подходы, но поскольку речь идет о возможности систематизации на основе известных классификаций и их критериев, было бы уместно привести частные примеры таких решений.
Следует сразу оговориться, что в отличие от предыдущей классификации, предлагающей общие критерии для дифференцировки всех теоретически возможных причин развития шока, классификации, в основе которых лежит этиологический фактор, как правило, дают представление и о тяжести патологического процесса. Следовательно, более удобными в практической деятельности врача будут именно эти классификации. Одной из таких клас сификаций является приведенная здесь система оценки кровопотери, предложенная тем же авторским коллективом [Морган Д. и соавт., 2000].
В свою очередь для диагностики осложнений инфекционного процесса наиболее широко известна и положительно зарекомендовала себя система диагностики, разработанная под руководством R.C.Bone (1992).
Как показывает анализ литературы, сейчас география определения сепсиса по R.C.Bone весьма обширна - сотни клиник более чем в 40 странах. Глав ное достоинство данного подхода заключается в простоте и высокой взаимосвязи клинико-лабораторных критериев с генерализованным воспалением, возможности быстрой постановки диагноза и перестройки программы лечения. Кроме того, унификация диагностики создает основу для большей объективизации определения эффективности различных препаратов, методов терапии, рационального разделения потоков пациентов по месту лечения [Белобо-родова Н.В., Бачинская Е.Н., 2000].
Современные принципы диапевтических манипуляций в лечении постгеморрагических и септических состояний
Хотя по-прежнему основной частью патогенетического направления терапии СПОН остается контроль медиаторного ответа, на сегодняшний день нет такого типа терапевтического воздействия, в отношении которого была бы показана его эффективность в контролируемых клинических исследованиях [Миронов П.И., Руднов В.А., 1999; Briegel J. et al., 2001; Marik P.E. et al., 2001].
Углубленные представления о генезе органно-системных повреждений при шоке дали импульс к разработке и внедрению методов, направленных на ограничение реакции генерализованного воспаления, а также заставили оце нить возможности самостоятельного влияния на уровень содержания эндотоксина и цитокинов, использование антибактериальных химиопрепаратов, инфузионных сред и ряда других фармакологических средств [Миронов П.И., Руднов В.А.,1999; Muchitsch Е.М. et al., 2004].
Поскольку нарушения микроциркуляции при тканевой гипоксии и шоке обусловлены однотипными биохимическими и патофизиологическими процессами, ведущими к дисфункции органов, СПОН и смерти, профилактирова-ние этих процессов позволит нормализовать тканевое дыхание клеток при различных заболеваниях. Это в свою очередь позволит управлять тканевым обменом, как целого организма, так и отдельных изолированных органов [Симо-ненков А.П., Федоров В.Д., 2000].
Несмотря на встречающиеся в литературе противоречивые мнения по вопросам верификации диагноза, классификации и лечения больных со СПОН, в целом концепция лечения состоялась. Она, как правило, включает в себя: 1) устранение хирургической причины (остановка кровотечения, адекватное дренирование и санация объемных и необъемных образований); 2) респираторную поддержку; 3) восполнение ОЦК; 4) протекцию витальных функций (симптоматическую, посиндромную терапию органных нарушений, профилактику осложнений).
Поскольку основной контингент больных, представленный в работе, имел нарушения со стороны панкреатобиллиарной зоны, большая часть настоящего обзора ориентирована на рассмотрение этой проблемы. В лечении иной патологии использовались те же принципы малоинвазивных хирургических технологий, при этом с технической точки зрения представляется не принципиальным дренирование панкреатической флегмоны или инфицированной гематомы, образовавшейся в постоперационном периоде после об ширного вмешательства. Данное обстоятельство, на наш взгляд, позволяет в полной мере отразить суть вопроса, не увеличивая объема диссертации.
С начала 60-х годов в связи с улучшением методов диагностики и появлением новых лекарственных препаратов, преобладало стремление к консервативной терапии панкреонекроза, а показания к операциям свелись к минимуму. В работах А.Н. Бакулева, В.В. Виноградова и других отечественных ученых получила распространение точка зрения сочетанного лечения: оперативное лечение было показано больным с разлитым перитонитом, при нарастании общей интоксикации, при безуспешности консервативных мероприятий в течение первых суток. Предложения радикальных резекционных способов лечения (вплоть до субтотальной панкреатэктомии по Fry и Child, 1965) появились в начале 70-х годов в нашей стране и за рубежом [Филин В.И., 1982; Шалимов А.А. и соавт., 1986]. Эти операции сопровождались значительными техническими трудностями, тяжелым послеоперационным периодом и значительной летальностью - 30 - 61% [Шалимов А.А., 1990], не останавливали ау-толиз и некроз окружающих тканей [Кубышкин В.А., 1996].
В последние годы на фоне общего стремления к консервативному лечению даже при деструктивных формах заболевания, уменьшению числа неоправданно ранних, диагностических по своему предназначению лапаротомий, имеются сторонники радикальных резекционных оперативных вмешательств на поджелудочной железе в остром периоде [Кукош М.В. и соавт., 1996], сообщая о летальности в 27,3%.
Показания к оперативному лечению и характер самого вмешательства при деструктивном панкреатите являются предметом постоянных дискуссий на страницах специальной литературы, особенно в свете современных инструментальных диагностических технологий (лапароскопия, эхолокация, рентгеновская компьютерная томография), ставящих под сомнение диагностическую значимость ранней лапаротомий [Мамакеев М.М. и соавт., 1998; Дадва-ни С.А. и соавт., 2000].
Прогноз развития шока и СПОН после острой массивной кровопотери в зависимости от функционального состояния организма
Ретроспективный анализ всех случаев массивной кровопотери, основанный на критериях органной дисфункции, подтвердил правомочность высказанного нами предположения, что развитие геморрагического шока есть следствие декомпенсации функционального состояния организма, а его развитие не является обязательным даже при массивной кровопотере, разумеется, при ее адекватном восполнении.
Однако, в подавляющем большинстве работ как отечественных, так и зарубежных авторов единственным критерием тяжести постгеморрагического состояния является объем кровопотери [Морган Д.Э. и соавт., 2002; Буланов А.Ю., 2004]. Такой подход, на наш взгляд, является неверным, т.к. при одинаковом объеме кровопотери тяжесть состояния реакции организма у разных пациентов могут существенно разниться - от геморрагического шока и стремительно развивающегося СПОН до состояния близкого к средней степени тяжести с последующей скорейшей реабилитацией и ранней выпиской таких пациентов.
В доступной литературе нам не встречались данные определения функционального состояния организма методом омега-метрии или каким-либо иным электрофизиологическим методом. Однако, опыт, накопленный при использовании этого метода при других критических состояниях, позволял предположить, что общие закономерности, присущие физиологическим колебательным процессам, будут распространяться и на частные случаи патофизиологических реакций при кровопотере и сепсисе. Так, среди наблюдаемых больных основной группы (п=116), перенесших острую массивную кровопотерю геморрагический шок наблюдался у 76 (65,5%) человек (табл. 3.1) в группах с декомпенсированным и субкомпенсированным функциональным состоянием.
Таким образом, все пациенты с ГШ, распределились между группами 1.2 и 1.4, с декомпенсированным и субкомпенсированным ФС, превышая в обеих группах число больных с компенсированным ФС, у которых ГШ не наблюдался. Из таблицы видно, что развитие шока достоверно чаще встречалось в группе 1.2, чем в остальных группах.
Проблема раннего посттравматического/постгеморрагического периода хорошо изучена и досконально описана [Румянцев А.Г., Аграпенко В.А., 1998; Stainsby D. et aL, 2000]. Однако следует учесть, что в большинстве случаев речь идет о быстрой кровопотере, как правило, у соматически здоровых лиц, что и определяет последовательность и силу постгеморрагических реакций [Гуманенко Е.К. и соавт., 2004]. В то же время, хорошо известно, что разработка локальных протоколов интенсивной терапии является частым и рациональным атрибутом крупных клинических центров [Stainsby D. et al., 2000]. Поскольку и контингент больных, и сложность выполняемых операций для такого учреждения можгут колоссально отличаться от привычного для большинства медицинских заведений, что предполагает наличие лечебно-диагностических особенностей. Естественно, что разработка таких протоколов основывается на знании той патологии и тех специфических физиологических и патоморфологических реакций, которые характерны для контингента больных и вида лечебной деятельности.
Имея дело с хронической патологией, проблемами медленной кровопотери, сопутствующего инфицирования, онкологическими процессами и пр., следует учитывать, что структура послеоперационных реакций вообще и постгеморрагических нарушений в частности может иметь свою индивидуальность, а потому этот вопрос достоин пристального изучения. Одним из точных инструментов, позволяющих оценить степень функциональной адаптируемости организма, перенесшего значительный стресс, на наш взгляд, может служить метод омега-метрии.
Начальная оценка тяжести синдрома ПОН, развившегося после геморрагического шока, по критериям органной дисфункции и оценке функционального состояния организма
Тяжесть состояния пациентов группы 1.1 по шкале APACHE III составила 81 (78/86), а в группе II. 1 - 82 (78/85) балла. Таким образом, без учета функционального состояния, можно говорить о приблизительно равной тяжести в обеих группах, вне зависимости от основного этиологического фактора (табл. 4.1.).
С учетом определения функционального состояния, было установлено дополнительное внутригрупповое разделение тяжести состояния. И хотя все пациенты находились в тяжелом и крайне тяжелом состоянии, наибольшее неблагополучие отмечалось в группах 1.2 и II.2, т.е. при низких негативных ц особенно позитивных значениях ОП. Напротив, у больных в группах 1.3 и П.З, с компенсированным ФС, общее состояние было несколько лучше, как по сравнению с вышеуказанными группами, так и по сравнению с группами 1.4 и П.4. Однако, статистически достоверных отличий при поступлении не прослеживалось.
Оценив первоначальный статус пациента при поступлении по шкале APACHE III, в последующем для динамического контроля использовали упрощенную физиологическую шкалу SAPS II (табл. 4.1). Результаты по шкале SAPS-II подтвердили полученные прежде результаты шкалы APACHE III; так, для пациентов контрольной группы, как с постгеморрагическими, так и с септическими состояниями, расчетная тяжесть состояния предполагала летальность в 67-70%.
Замечено, что расчетная летальность, по данным SAPS II, оказалась, в конечном счете, завышенной, относительно летальности истинной. В то жо время при разделении больных по уровню функционального состояния, становится очевидна разница внутригрупповых отличий. Эти отличия объясняют причину выраженности клинических нарушений у одних пациентов (группы 1.2 и II.2), при отсутствии или меньшей выраженности у других (группы I.3/II.3; I.4/II.4).
Шок любой этиологии затрагивает микрогемодинамику и тканевую перфузию, что немедленно отражается на состоянии паренхиматозных органов, а впоследствии и всего организма [Fry D.E., 1992; Peitzman А.В., 1995; Poeze М., Ramsay G., 1997; Eisele В. et al., 1998; Caims СВ., 2001; Ogura H. ej al., 2004; Ordonez F.S. et al., 2004]. Оценка органной дисфункции показала следующую картину.
Первые 24 часа после операции или травмы, сопровождающейся кровопотерей, послужили критическим рубежом для формирования СПОН. Так, у 32,7% пациентов основной группы и 42,3% в группе контроля развились явления полиорганной недостаточности, что соответствует данным мировой литературы [Shulman G., 2000; Busch М.Р. et al., 2003].
При оценке нарушений в группах было установлено, что все случаи СПОН имели место в группе с декомпенсированным ФС (1.2), в то время как в двух других группах это осложнение отсутствовало. Процент осложнений в группе 1.2 был сравним с данными контрольной группы, составляя 47,1%, что позволяет предположить, что контрольная и основная группы были практически однородны, а используемый инструмент - метод омега-метрии позволил нам проводить точную внутригрупповую дифференцировку, опережая клинические проявления СПОН.
Для определения тяжести имеющихся органных нарушений были оценены критерии шкалы органной дисфункции MODS. Поскольку в системе MODS основополагающий принцип прогнозирования летального исхода зависит не только от количества пораженных органов и систем, но и от балла в каждой системе, оцениваемого от 0 до 4, был проведен качественный анализ вышеуказанных признаков.
