Содержание к диссертации
Введение
Глава I. Обзор литературы 11
1.1. Этиологические и патогенетические аспекты острого некротического панкреатита 11
1.2. Патофизиологические аспекты синдрома эндогенной интоксикации 14
1.2.1. Методы диагностики эндогенной интоксикации 17
1.3. Лечебная тактика при остром панкреатите 20
1.3.1. Блокада секреторной функции поджелудочной железы 21
1.3.2. Обезболивание 24
1.3.3. Антибактериальная терапия 26
1.3.4. Иммунотерапия 28
1.3.5. Инфузионная терапия 29
1.3.6. Нутритивная поддержка при остром панкреатите 30
1.3.7. Хирургическое лечение панкреонекроза 31
1.4. Методы оценки и контроля состояния больных с тяжелым острым панкреатитом 33
1.5. Методы экстракорпоральной гемокоррекции в лечении больных некротическим панкреатитом 36
1.5.1. Методы заместительной почечной терапии 40
Глава II. Материал и методы исследования 45
2.1. Характеристика клинического материала 45
2.2. Характеристика методов обследования 56
2.2.1. Оценка клинических данных 56
2.2.2. Инструментальные методы исследования 57
2.2.3. Характеристика лабораторных методов исследования 59
2.2.4. Оценка тяжести состояния пациентов и прогноза заболевания 60
2.3. Мониторинг жизненно важных функций пациентов 63
2.4. Аппаратура и методы экстракорпоральной гемокоррекции 64
2.4.1. Продленная вено-венозная гемофильтрация 64
2.4.2. Продленная вено-венозная гемодиафильтрация 66
2.5. Статистические методы обработки результатов исследований 67
Глава III. Результаты исследования и их обсуждение 68
3.1. Оценка эффективности методов ПЗПТ в лечении больных с острым деструктивным панкреатитом 68
3.2. Оценка эффективности раннего включения методов ПЗПТ в комплекс лечебных мероприятий больных с острым деструктивным панкреатитом 87
3.3. Критерии раннего включения методов ПЗПТ в комплекс лечебных мероприятий больных с острым деструктивным панкреатитом 91
Заключение 100
Выводы 106
Практические рекомендации 108
Библиографический список 110
Приложение 135
- Методы диагностики эндогенной интоксикации
- Оценка тяжести состояния пациентов и прогноза заболевания
- Оценка эффективности методов ПЗПТ в лечении больных с острым деструктивным панкреатитом
- Критерии раннего включения методов ПЗПТ в комплекс лечебных мероприятий больных с острым деструктивным панкреатитом
Введение к работе
Актуальность исследовании
Лечение панкреонекроза по-прежнему является актуальной проблемой современной абдоминальной хирургии (Савельев B.C., 2008, Harper S., 2011). Центральным звеном, являющимся главной причиной летальности данного контингента больных, является синдром эндогенной интоксикации (СЭИ). С целью коррекции СЭИ в настоящее время в комплексном лечении панкреонекроза активно используются методы заместительной почечной терапии, такие как гемофильтрация (ГФ) и гемодиафильтрация (ГДФ) (Сопия Э.Р., 2007, Joannes-Boyau О., 2010). В последние годы в литературе появились научные работы, в которых обсуждается целесообразность раннего применения продленной заместительной почечной терапии (ПЗПТ) и интермиттирующей заместительной почечной терапии для предотвращения развития полиорганной дисфункции и гнойно-септических осложнений у больных панкреонекрозом (Подкорытова О.Л., 2008, Кип Jiang., 2008, Yu С, 2010). В настоящее время в клинической практике сложилось два подхода в использовании методов ПЗПТ в лечении панкреонекроза. Ряд авторов, исходя из фазности заболевания, рекомендуют их превентивное назначение (Кисляков В.А., 2010). По мнению других, показанием для начала процедуры ПЗПТ является неэффективность традиционной терапии и развитие синдрома полиорганной недостаточности (СПОН) (Акентьев С.А., 2005). В первом случае назначение процедуры всем пациентам без учета эндотоксемии является нецелесообразным, в основном по экономическим соображениям. Во втором случае, начало ПЗПТ при неэффективности традиционной терапии может оказаться запоздалым, и тяжесть состояния пациента будет столь значительной, что данная процедура не приведет к желаемому результату. Нельзя забывать о том, что результаты лечения больных панкреонекрозом во многом зависят от организации адекватного мониторинга, осуществляемого в условиях отделения реанимации и интенсивной терапии (ОРИТ) (Курилова О.А., 2010., Bernal W„ 2010). С этой целью в последние годы все чаще используется методика транспульмональной термодилюции (мониторинг параметров центральной гемодинамики РІССО+), доказавшая свою состоятельность во многих экспериментальных и клинических исследованиях (Галстян Г.М., 2011., Keller F., 2011). Проблемы, связанные с адекватностью мониторинга, критериями контроля эффективности и тактикой применения экстракорпоральной детоксикации у больных панкреонекрозом, определили актуальность, цель и задачи данного исследования.
Цель исследования: Улучшение результатов комплексного лечения больных панкреонекрозом путем рационального использования методов продленной заместительной почечной терапии.
Задачи исследования:
1. Оценить эффективность методов продленной заместительной почечной терапии
при лечении больных панкреонекрозом.
2. Определить оптимальное время начала проведения процедур продленной
заместительной почечной терапии у больных панкреонекрозом.
-
Изучить влияние продленной заместительной почечной терапии на летальность при панкреонекрозе.
-
Оценить влияние продленной заместительной почечной терапии на параметры центральной гемодинамики у больных панкреонекрозом.
5. Выявить предикторы неблагоприятного исхода заболевания у больных
панкреонекрозом.
Научная новизна исследования
Впервые на основе полученных данных проведена комплексная оценка клинической эффективности использования методов продленной заместительной почечной терапии в структуре лечения пациентов с панкреонекрозом.
Впервые выявлены независимые факторы риска развития летального исхода и установлена прогностическая ценность отдельных показателей функции почек у больных панкреонекрозом при поступлении в стационар.
Впервые изучены показатели центральной гемодинамики у пациентов с панкреонекрозом на фоне проведения процедуры продленной заместительной почечной терапии.
Впервые определены критерии раннего включения методов продленной заместительной почечной терапии в комплекс лечебных мероприятий, проводимым больным панкреонекрозом.
Впервые произведена оценка эффективности раннего включения методов продленной заместительной почечной терапии в комплекс лечебных мероприятий больных панкреонекрозом.
Практическая значимость исследования
1. Выявлены независимые предикторы летального исхода заболевания, являющиеся показанием к началу проведения комплексной интенсивной терапии в ОРИТ, включая методы продленной заместительной почечной терапии, независимо от тяжести состояния пациентов при поступлении в стационар.
-
Оценена эффективность применения методов продленной заместительной почечной терапии в программе комплексного лечения пациентов с панкреонекрозом.
-
Определены сроки начала проведения методов продленной заместительной почечной терапии у пациентов с панкреонекрозом.
Положения диссертационного исследования, выносимые на защиту
1. Оценку исходного функционального состояния почек (при поступлении в стационар) у
больных с панкреонекрозом следует рассматривать как информативный и достоверный
прогностический маркер тяжести состояния. Уровни креатинина плазмы крови при
поступлении в стационар выше 87 мкмоль/л и СКФ менее 80 мл/мин являются маркерами
неблагоприятного исхода заболевания и показанием к началу проведения продленной
заместительной почечной терапии.
-
Методы продленной заместительной почечной терапии, включенные в комплекс лечебных мероприятий, являются эффективным методом лечения больных с острым деструктивным панкреатитом.
-
Раннее применение методов продленной заместительной почечной терапии в комплексном лечении пациентов с острым деструктивным панкреатитом достоверно увеличивает их выживаемость.
Внедрение результатов исследования Основные положения диссертационной работы внедрены в клиническую практику отделений хирургии и ОРИТ ГБУЗ ГКБ № 4, ГБУЗ ГКБ № 12 Департамента Здравоохранения г. Москвы.
Апробация работы Основные положения и результаты работы представлены на Ш московском конгрессе хирургов «Неотложная и специализированная хирургическая помощь» (Москва, 2009), VII Международной конференции «Актуальные вопросы экстракорпорального очищения крови в интенсивной терапии» НЦССХ им. А.Н.Бакулева РАМН (Москва, 2010 г), научно-практической конференции с международным участием «Осложненная желчнокаменная болезнь» (Краснодар - Анапа, 2012). Результаты работы доложены и обсуждены на совместной конференции кафедры общей хирургии и лучевой диагностики педиатрического факультета, кафедры анестезиологии, реаниматологии и интенсивной терапии лечебного факультета ГБОУ РНИМУ им. Н.И. Пирогова Минздрава России, сотрудников хирургической службы и ОРИТ ГБУЗ ГКБ № 4 Департамента здравоохранения г. Москвы
Публикации
По теме диссертационного исследования опубликовано 9 печатных работ, из которых 2 - в журналах, рецензируемых ВАК РФ.
Объем и структура работы
Методы диагностики эндогенной интоксикации
Разработка методологии доказательной биохимической оценки тяжести состояния больных в развитии эндотоксикоза при неотложных состояниях относится к числу основных задач современной клинической медицины. Актуальным при абдоминальной патологии остается изучение клинико-биохимических особенностей неотложных состояний у больных некротическим панкреатитом - заболеванием, характеризующимся выраженной эндогенной интоксикацией [12]. Ее выраженность является одним из критериев в оценке тяжести состояния больных. Определение уровня эндогенной интоксикации и его динамики имеют важное значение при лечении гнойно-воспалительных и гнойно-септических состояний. Актуальным представляется поиск высокоинформативных интегральных тестов эндогенной интоксикации.
При септических состояниях и связанной с ними эндогенной интоксикацией происходят существенные изменения в составе форменных элементов крови. Учитывая этот факт, Я.Я. Каль-Калиф в 1941 году предложил формулу для расчета лейкоцитарного индекса интоксикации (ЛИИ), которую и сейчас применяют в практических целях [37,131]. Лабораторные тесты, направленные на исследование лейкоцитарной реакции, являются наиболее простыми и доступными методами диагностики, однако отличаются низкой специфичностью. По данным отечественных авторов, у больных деструктивным панкреатитом, специфичность ЛИИ в диагностике инфекционных осложнений, к сожалению, не превышает 54% [101]. ЛИИ лучше отражает тяжесть состояния и выраженность системной воспалительной реакции, чем количество лейкоцитов. Нормальная величина индекса колеблется в пределах 1,0 ед., увеличение до 4,0-9,0 ед. свидетельствует о бактериальном компоненте системной воспалительной реакции; показатели более 10 ед. часто наблюдаются при инфекционно-токсическом шоке [59]. О важности изучения лейкоцитарной популяции при сепсисе свидетельствуют работы Zanorec R. и соавт. (2000 г.) [239,240].
Не так давно был предложен новый подход в определении критериев СЭИ, который включает исследование концентрации прокальцитонина и соотношения лейкоцитарных клеток по количеству нейтрофилов и лимфоцитов [240].
Прокалъцитониновый тест является объективным критерием клинико-лабораторной оценки тяжести состояния больного острым панкреатитом. Уровень прокальцитонина плазмы в сопоставлении с температурной и лейкоцитарной реакцией позволяет представить количественную характеристику выраженности системной воспалительной реакции у больных с различными формами острого панкреатита [22, 210]. Ряд исследователей считают прокальцитонин высокочувствительным и специфичным маркером системной воспалительной реакции, с помощью которого возможна ее дифференциальная диагностика (в том числе экспресс-диагностика), оценка тяжести состояния больного и мониторинг эффективности терапии в реальном промежутке времени, том числе - возможность дифференциальной диагностики стерильного и инфицированных форм панкреонекроза [21, ПО].
Также в настоящее время в качестве критерия эндогенной интоксикации используют определение уровня среднемолекулярных пептидов - молекул средней массы (МСМ). Понятие МСМ объединяет различные по химической структуре компоненты, выделяемые из крови больных, с молекулярной массой от 500 до 5000 Да. Молекулы средней массы, являясь продуктами распада белков, действуют как вторичные эндотоксины, вызывая расстройство различных физиологических процессов. Эти свойства проявляются при концентрациях МСМ, превышающих физиологические. Повышение уровня МСМ в крови обусловлено нарушением их элиминации из организма, усилением образования в тканях, либо сочетанием обоих механизмов. Отмечается, что эндотоксемия различного генеза сопровождается увеличением концентрации МСМ, при этом их уровень коррелирует с тяжестью состояния больных и может служить показателем степени интоксикации [127]. Концентрация МСМ отражает уровень патологического белкового катаболизма и коррелирует с основными клиническими, биохимическими и прогностическими критериями СЭИ при тяжелой хирургической инфекции [10; 112]. Определение уровня МСМ позволяет оценить интегральное состояние метаболического гомеостаза, как в физиологических условиях, так и при различных патологических состояниях. Относительная простота и доступность экспересс-методов делает их удобными для биохимического мониторинга выраженности метаболических нарушений при СЭИ.
Недавно было предложено для прогноза течения и исходов гнойно-воспалительных хирургических заболеваний пользоваться новым флуоресцентным тестом на альбумин [24; 64]. Тест основан на изменении свойств молекулы альбумина при некоторых заболеваниях, в том числе гнойно-воспалительных [88; 89; 90; 127]. Специфический флуоресцентный краситель, добавляемый в сыворотку, позволяет регистрировать эти изменения. По интенсивности флуоресценции определяют несколько показателей: общую концентрацию альбумина (ОКА), так называемую эффективную концентрацию альбумина (ЭКА), являющуюся "эквивалентом полноценного альбумина" и резервную связывающую способность альбумина (РССА). В норме уровень ЭКА и ОКА совпадают, при патологии ЭКА и РССА могут снижаться гораздо значительнее, чем ОКА. В нескольких работах было показано, что флуоресцентный тест имеет большое прогностическое значение при таких хирургических заболеваниях, как распространенный перитонит, острый панкреатит, гнойно-воспалительные заболевания мягких тканей и костей, превосходя в этом отношении обычные гематологические и биохимические показатели, а зачастую и клинические (индексы SAPS, APACHE и др.) [91; 127]. Причем, наиболее информативной является величина эффективной концентрации альбумина, причем степень ее снижения в ходе патологического процесса с большой вероятностью определяет исход перечисленных выше заболеваний [91]. Было установлено, что при снижении ЭКА ниже нормы (35 - 55 г/л) прогноз довольно долго остается благоприятным и только при пересечении некой границы, названной критическим значением ЭКА, равным 20 г/л, резко ухудшается (летальность скачкообразно увеличивается в несколько раз), а при падении ниже 8 г/л становится абсолютно неблагоприятным (смертность в этом интервале ЭКА превышает 90%). Исход заболевания не зависит от того, как долго фиксировались низкие значения ЭКА, даже значительная положительная динамика после одноразового падения ЭКА ниже критического уровня не улучшает прогноз. Вместе с тем при некоторых других заболеваниях, не столь тяжелых, как перечисленные выше, тоже регистрируется снижение ЭКА, и довольно значительное, так как причины, ведущие к изменению свойств альбумина, разнообразны. При этом зачастую тест уже не имеет прогностического значения [92].
Оценка тяжести состояния пациентов и прогноза заболевания
Тяжесть состояния пациентов при поступлении в отделение оценивалась по шкалам APACHE II [239], SAPS II [247], Glasgow [302], Ranson [286]. Оценка степени тяжести острого панкреатита осуществлялась по данным КТ в системе Balhtazar.
Шкалу APACHE II (Acute Physiology And Chronic Health Evaluation) используют для оценки тяжести состояния у большинства больных, находящихся в ОРИТ и прогноза исхода заболевания. Оценка по системе APACHE II состоит из 3 частей:
1. Экстренную оценку физиологических функций осуществляют с помощью 12 показателей, полученных в первые 24 ч нахождения больного в ОРИТ. Для получения балльной оценки тяжести состояния пациента используются значения показателей, наиболее отклонённые от нормы.
Единственным субъективным показателем этой части системы является оценка по шкале Glasgow, также расчитываемая с помощью этого программного компонента.
2. Оценка возраста.
3. Значимость сопутствующих заболеваний оценивают по 5 дополнительным критериям в зависимости от вовлечения основных систем организма. Окончательный результат тестирования по системе APACHE II определяется суммой баллов трех составных ее частей (приложение, таб. 1).
Для прогноза тяжести острого деструктивного панкреатита использовали так же шкалу Ranson (таб.10).
При значении результата расчета более 3 баллов - течение заболевания считается тяжелым и высокой - до 60% вероятностью летального исхода.
Динамика тяжести состояния больных оценивалась ежесуточно по шкалам SAPS II и Glasgow.
Шкала SAPS II (Simplfied Acute Physiological Score) включает в себя бальную оценку (от 0 до 194 баллов) 17 переменных, в том числе 12 физиологических, возраст больного, тип госпитализации, три хронических фоновых заболевания. Как и другие шкалы оценки функциональных нарушений, данная шкала составляется впервые к концу первых суток госпитализации, а затем ежесуточно. Во внимание принимаются только худшие показатели за истекшие сутки наблюдения (приложение, таб.2.)
Шкала Glasgow (Glasgow Coma Scale) используется для классификации степени неврологических нарушений и глубины расстройства сознания. Необходим подсчет суммы баллов, которая отражает фактическое состояние пациента (приложение, таб. 3).
С целью наиболее достоверной оценки тяжести поражения поджелудочной железы и течения заболевания как в фазу энзимной токсемии, так и в фазу гнойно-некротических поражений всем пациентам выполнялась КТ органов брюшной и полости. Далее на основании распространенности поражения поджелудочной железы и окружающих ее тканей оценка тяжести деструктивного панкреатита осуществлялась по системе Balhtazar (табл. 11).
Оценка эффективности методов ПЗПТ в лечении больных с острым деструктивным панкреатитом
Синдром эндогенной интоксикации является наиболее значимым, а порой определяющим исход заболевания, в клинической картине ОП. Его неадекватная и несвоевременная коррекция лежит в основе развития полиорганной дисфункции и септических осложнений. Учитывая патогенетические механизмы формирования и развития СЭИ у данной категории пациентов, для борьбы с ним используются различные методы ЭГК. Первой задачей нашего исследования была оценка эффективности методов ПЗПТ в лечении больных с острым деструктивным панкреатитом.
ПЗПТ у пациентов I группы начали на 2,0(1,0-9,0) сутки от начала заболевания и 3,0(2,0-8,0) сутки госпитализации. У IA подгруппы процедуру проводили через 12 часов (10,0-14,0) от момента поступления в стационар, у пациентов IB подгруппы ПЗПТ в комплекс лечения включали на 6,0 сутки (4,0-8,0) сутки госпитализации. Всего было выполнено 162 процедуры ПЗПТ (от 1 до 8, в среднем 1,97). Их длительность составила от 12 до 87 часов, в среднем 32,4 часа. Скорость замещения составила в среднем 42,3 мл/кг/час, а конвективный объем не менее одного водного пространства пациента. Ультрафильтрация проводилась с учетом инфузионно-трансфузионной терапии, объемов энтерального и парэнтерального питания, при наличии у пациентов признаков гипергидратации, увеличенным внутригрудным объемом крови, высокими индексами проницаемости легочных капилляров и внесосудистой воды в легких.
После проведения первой процедуры наблюдалась достоверная положительная динамика основных клинических (рис.4) параметров, за исключением показателей шкалы ком Glasgow (с тенденцией к повышению).
С целью оценки степени выраженности нарушений биохимического гомеостаза под влиянием эндогенной интоксикации на фоне панкреонекроза был проведен вышеуказанный анализ основных биохимических показателей. Как видно из таблицы 7, за время проведения процедуры ПЗПТ удалось достигнуть достоверного снижения основных лабораторных показателей: уровень мочевины снизился на 37,8%, креатининемия уменьшилась на 20,1%, амилаземия редуцировала на 34,5%, а уровни печеночных трансаминаз практически приблизились к референсным значениям.
Более важным является непостоянство концентрации общего билирубина и лактата, а снижение маркеров системной воспалительной реакции - прокальцитонина и количества лейкоцитов, так как эти показатели свидетельствуют о наличии системного воспалительного ответа [210,239].
С целью оценки эффективности методов ПЗПТ в комплексном лечении ОП проанализированы изменения показателей центральной гемодинамики пациентов I группы в течение 24 часов после первой процедуры ПЗПТ.
Представленные данные демонстрируют достоверную положительную динамику всех показателей волюметрического мониторинга центральной гемодинамики. Стабилизация гемодинамики пациента - это одна из важнейших задач ургентной медицины. Обладая достоверной информацией о гемодинамическом статусе пациента в режиме реального времени, возможно не только объективно оценить состояние больного, но и вовремя отреагировать на данные изменения. Это тем более важно на фоне проведения ПЗПТ, так как волемический и гемодинамический статус больного может меняться очень быстро.
На графике виден достоверный рост уровня САД у пациентов I группы на фоне проводимого лечения (рис.5).
В процессе проведения ПЗПТ наблюдается снижение ЦВД (рис.6), что по нашему мнению связано с уменьшением преднагрузки. Это подтверждает снижение ИГКДО (рис.10) и приводит к улучшению функционального состояния миокарда (рис.7-10).
На графиках (рис. 7-10) представлены показатели, характеризующие функциональное состояние миокарда:
Повышение конечного диастолического объема сопряжено с увеличением конечного диастолического давления, что приводит к диастолической дисфункции, снижению коронарного кровотока, и как следствие, к гипоксии и ишемии миокарда. Снижение ИГКДО на фоне ПЗПТ положительно влияет на функциональное состояние сердечной мышцы, что подтверждается статистически достоверным ростом таких параметров как СИ, УИ и ИФС. Полученные результаты согласуются и с данными литературы [42,187,197].
В целом ряде исследований, в том числе больших рандомизированных, объемная перегрузка признана независимым предиктором неблагоприятного исхода заболевания, в том числе летального исхода, при любых критических состояниях, в том числе и без острой почечной недостаточности (сепсис, панкреатит, ожоги и травма) [147, 151]. Большинство из них в дебюте сопровождаются генерализованной дисфункцией эндотелия и капиллярной утечкой, с невозможностью поддерживать сосудистый объем и необходимостью массивной инфузионной терапии. Установлена четкая корреляционная связь между неустраненнои водной перегрузкой и последующим развитием органных дисфункций с возрастающей летальностью [135]. На рисунках 11-13 представлены данные инвазивного мониторинга гидробаланса и состояния сосудистой стенки пациентов I группы в течение первых суток после начала первой процедуры ПЗПТ.
Критерии раннего включения методов ПЗПТ в комплекс лечебных мероприятий больных с острым деструктивным панкреатитом
Мы провели сравнительный анализ клинических и лабораторных показателей при поступлении в отделение в группах умерших и выживших пациентов (таб. 19).. Было выявлено достоверное различие по целому ряду параметров Как видно из представленных данных, наиболее значимыми были различия по показателям шкал тяжести состояния, а также переменным, характеризующим функцию почек. Представленные параметры мы включили в модель множественной регрессии, при этом, программа не позволила ввести в анализ данные шкалы SAPS II и уровень мочевины, что вероятно связано с тем, что данные параметры высоко достоверно коррелировали с показателями APACHE II и креатинина. По той же причине мы проводили регрессионный анализ дважды, включая последовательно уровень креатинина и СКФ. Из всех включенных в модель переменных программа с высокой достоверностью (р,(2 0.002) выбрала уровень креатинина (р 0.01) и СКФ (р 0.01) как наиболее важные независимые факторы, влияющие на выживаемость больных с острым деструктивным панкреатитом.
Далее мы разделили пациентов на две группы в зависимости от уровня креатинина (выше и ниже медианы) и обнаружили, что все больные, уровень креатинина в плазме крови которых при поступлении в отделение был ниже 87 мкмоль/л, остались живы. Полученные различия в показателях выживаемости в двух группах были высоко статистически значимы (рис. 29).
При разделении больных по медиане СКФ мы получили сходные достоверные различия в двух группах (рис. 30).
Важно, что различия выживаемости в зависимости от исходного уровня креатинина и СКФ сохранялись при проведении анализа в группах с различной тактикой терапии и были независимы от пола, возраста и массы тела пациентов.
Таким образом, выявленные предикторы неблагоприятного исхода заболевания могут служить более конкретизированными «пороговыми точками» для раннего включения ПЗПТ в комплекс лечебных мероприятий у пациентов с ОП. Простота выполнения биохимического анализа уровня креатинина в сыворотке крови позволяет принять решение о начале вмешательства в кратчайшие сроки, что несомненно влияет на прогноз, течение и исход заболевания.
Клинический пример №1.
Больной К., 63 лет поступил 12.05.10 г. в ГКБ № 12 с жалобами на боли в животе больше в нижних отделах, тошноту, рвоту после приёма пищи, отсутствие стула в течение 4-х дней. Вышеуказанные жалобы возникли впервые в жизни и беспокоят в течение 2-х суток. Самостоятельно не лечился. В связи с сохранением и нарастанием болевого синдрома обратился за медицинской помощью. СМП доставлен в отделение реанимации ГКБ № 12 г. Москвы. При осмотре состояние тяжелое. Кожные покровы и видимые слизистые иктеричны. Отеков нет. Температура тела 37,5С. Дыхание везикулярное, проводится во все отделы. Число дыханий 22 в 1 мин. Перкуторный звук ясный легочный. Хрипов нет. ЧСС 98 в 1 мин. АД 130/80 мм рт. ст. Язык суховат, обложен белым налетом. Живот обычной формы, не увеличен, умеренно вздут, при пальпации мягкий умеренно болезненный в эпигастральной области, в правом подреберье и по левому фланку. Симптомы Ортнера, Мейо-Робсона слабоположительные. Притупления перкуторного звука в отлогих местах нет. Симптомов раздражения брюшины нет. Шума «плеска» нет. Перистальтика кишечника не выслушивается. Объемные образования в брюшной полости не определяются. Печень по краю реберной дуги, печеночная тупость сохранена. Желчный пузырь не пальпируется. Селезенка не пальпируется.
При обследовании: гемоглобин - 14.8 г/дл, эритроциты - 4.13х10б/мкл, гематокрит - 40.3%, тромбоциты - 257 10х103/мкл, лейкоциты - 13.1х103/мкл, АсАт - 48 е/л, АлАт - 57 е/л, а-амилаза - 816 ед/л, билирубин общий - 33 мкмоль/л, общий белок - 82 г/л, мочевина - 4.9 ммоль/л, креатинин - 103 мкмоль/л, натрий - 132 ммоль/л, калий - 3.3 ммоль/л, хлориды - 90 ммоль/л, глюкоза (сыворотка) - 8.8 ммоль/л, билирубин прямой - 15 мкмоль/л, лактат -4,1 ммоль/л. Плотность мочи - 1020, эритроциты - 75 в п/з, белок отсутствует. СКФ - 49,9 мл/мин., УЗИ органов брюшной полости: гепатомегалия, диффузные изменения паренхимы печени. Желчный пузырь без патологических изменений. Холедох 5,6 мм. Поджелудочная железа увеличена в размерах, паренхима диффузно изменена. В сальниковой сумке визуализируется жидкость 46x34мм.
Оценка тяжести состояния больного при поступлении: по шкале APACHE II - 10 баллов, SAPS II - 48 баллов, Глазго - 14 баллов и Ranson - 3 балла.
В отделении реанимации катетеризирована правая внутренняя яремная вена, эпидуральное пространство, мочевой пузырь, установлен желудочный зонд. Начата базовая терапия: инфузионная (кристаллоиды, крахмалы), антибактериальная (метрогил, амикацин, ципрофлоксацин), антиферментная (соматостатин), профилактика стрессоовых язв ЖКТ (лосек), нутритивная поддержка (парэнерально - кабивен), профилактика тромбоэмбообразования (нефракционированный гепарин), эпидуральная блокада (наропин). Проведена диагностическая лапароскопия: геморрагический панкреонекроз. Ферментативный разлитой перитонит. В левое и правое поддиафрагмальное пространство и в малый таз установлены силиконовые дренажи.
Учитывая тяжелое течение заболевания у данного больного, результаты обследования и оперативного вмешательства решено начать сеанс продленной вено-венозной ГФ. Для мониторинга центральной гемодинамики и газового состава артериальной крови пунктирована левая лучевая артерия: индекс оксигенации - 220 мм. рт. ст. Параметры центральной гемодинамики до проведения ПЗПТ: ЦВД 10 мм. рт. ст., ИФС
4,2 І/мин, ИЛСС 245 динхсекхсм3/м2, ИВГОК 910 мл/м2, УИ 42 мл/м2, ИПЛС 2 ед., ИВСВЛ 7,5 мл/кг, ИССС 2500 динхсекхсм3/м2, СИ 3,5 л/мин/м2.
Забор крови в экстракорпоральный контур осуществлялся через двухпросветный катетер, установленный в правую бедренную вену со скоростью 280 мл/мин. Скорость замещения составила в среднем 42 мл/кг/час в режиме постдилюции. Сеанс продолжался 36 часов. За время проведения операции состояние больного оставалось тяжелым. Снизился темп диуреза до 0,5 мл/кг/час, уменьшился индекс оксигенации - 200 мм. рт. ст., ИВСВЛ 9 мл/кг, ИВГОК 1200 мл/м2 и СИ снизился до 2,5 л/мин/м2, температура тела достигла 38,7С. 14.05.08 г. в связи с прогрессированием дыхательной недостаточности пациент переведен на ИВЛ. SAPS II - 64 балла, Глазго - 6 баллов. Проведен повторный сеанс продленной вено-венозной ГФ продолжительностью 23 часа. Конвективный объем составил 68 л. За время операции у больного разрешился парез кишечника, снизилось количество лейкоцитов до 8,3х103/мкл, вырос индекс оксигенации до 280 мм. рт. ст., ЦВД 7 мм. рт. ст., ИФС 5 І/мин, ИЛСС 210 динхсекхсм3/м2, ИВГОК 900 мл/м2, УИ 50 мл/м2, ИПЛС 2,5 ед., ИВСВЛ 7,5 мл/кг, ИССС 1800 динхсекхсм3/м2, СИ 4,5 л/мин/м2.
21.05.08 г. произведена экстубация - пациент переведен на самостоятельное дыхание и 26.05.08 г. в связи со стабилизацией состояния переведен в профильное отделение. 02.06.08 г. выписан в удовлетворительном состоянии под наблюдение хирурга поликлиники.
Клинический пример №2.
Больной Р., 54 лет поступил 16.01.10 г. в ГКБ № 12 с жалобами на боли в эпигастральной и мезогастральной областях опоясывающего характера, тошноту, многократную рвоту. Считает себя больным в течение суток, когда впервые в жизни появились вышеуказанные жалобы. За медицинской помощью не обращался, самостоятельно не лечился. В связи с усилением болевого синдрома вызвал СМП, доставлен в отделение реанимации. При осмотре состояние тяжелое. В сознании, контактен, адекватен. Кожные покровы сухие, теплые, чистые. Отеков нет. Температура тела 37,ГС. Дыхание везикулярное, проводится симметрично по всей легочной поверхности, хрипов нет, ЧДД 18 в 1 мин., хрипов нет. Тоны сердца ясные, ритмичные. Пульс в пределах 90-95 в 1 мин. АД 140/80 мм. рт. ст. Язык по средней линии, чистый, суховат. Живот в акте дыхания участвует, мягкий, умеренно вздут, притуплений в отлогих местах живота нет. При пальпации живот болезненный в области эпигастрия и левого подреберья. Симптом Мейо-Робсона положительный. Перистальтика выслушивается, вялая. Стула не было в течение 2-х дней. Перитонеальных симптомов нет, шума «плеска» нет. Моча светлая, прозрачная.
При обследовании: НЬ - 17,2 г/дл, Ht - 53.2, эритроциты - 6,36х106/мкл, тромбоциты - 261 10х103/мкл, лейкоциты 20,1х103/мкл, общий белок - 75 г/л, общий билирубин -12,9 мкмоль/л, АсАт- 45 Ед/л, АлАт - 52 Ед/л, мочевина - 8,6 ммоль/л, креатинин - 112 мкмоль/л, а-амилаза - 1871 Ед/л, глюкоза - 8,3 ммоль/л, лактат - 4,4 ммоль/л, натрий - 141 ммоль/л, калий - 4 ммоль/л, хлор -103 ммоль/л, кальций - 0,7 ммоль/л. Плотность мочи 1025, белок и эритроциты отсутствуют. СКФ - 63 мл/мин, индекс оксигенации - 320.
При УЗИ органов брюшной полости: Гепатомегалия, диффузные изменения паренхимы печени. Желчный пузырь без патологических изменений. Холедох - 5 мм. Поджелудочная железа увеличена в размерах, паренхима диффузно изменена. В сальниковой сумке визуализируется жидкость 36x23мм.
