Введение к работе
АКТУАЛЬНОСТЬ ПРОБЛЕМЫ. Долгие годы желчный перитонит
продолжает оставаться в центре внимания исследователей многих стран. В последнее время в отечественной и зарубежной литературе проблема желчного перитонита явилась предметом оживленных дискуссий, так как представляет собой один из наиболее опасных и крайне тяжелых осложнений желчекаменной болезни, деструктивного холецистита и гнойного холангита.
Интерес к различным аспектам этой проблемы в настоящее время объясняется, с одной стороны - увеличением количества больных с острым холециститом, а с другой стороны - высокой общей летальностью, при желчном перитоните, достигающей 68%. Данное осложнений возникает у 3 % больных оперированных по поводу острого холецистита, а в 50 % случаев желчный перитонит развивается, как осложнение после операций на печени и желчных путях (Зайцев В.Т. и соавт., 1989; Галлин-гер Ю.И., Мовчун А.А., Карпенкова В.И., 1996; Хлебников В.А. и соавт., 1996; Vene-ri R.J. et all., 1989; Shah S.H. et all., 1990).
Современное развитие медицинской науки вообще и хирургической-гастроэнтерологии в частности, приносит несмотря на все свои положительные аспекты и ряд осложнений, с которыми в прежние времена практическое здравоохранение не сталкивалось. В настоящее время нередко имеет место развитие желчного перитонита при выполнении таких интраскопических манипуляций, как дренирование или бужиро-вание желчных протоков, литотрипсия, биопсия печени, лапароскопическая холеци-стостомия и холецистэктомия (Бахаев К.А., Гаврилов В.В.,1996; Борисов А.Е. и др., 1996; Бражникова Н.А. и др., 1996.; Гринев М.В., Медведев В.Г.,1996; Комаров Б.Д. и др.,1996.; Тимошин А.Д. и др.,1996; Kurose М. et all., 1993; Morgenstern L. et all., 1993; Paymani M. et all., 1993; Ruben R.A. et all.,1993).
Литературные данные свидетельствуют о том, что тяжесть течения и исход заболевания при желчном перитоните во многом обусловлены синдромом эндогенной интоксикации. Отсюда, главной причиной гибели больных с желчным перитонитом служит развивающийся на фоне эндогенной интоксикации с присоединившийся инфекцией - синдром печеночно-почечной недостаточности.
Исследования, проведенные в последние годы в нашей стране и за рубежом, позволяют считать одним из главных факторов неудовлетворительного лечения
желчного перитонита отсутствие эффективных способов детоксикации организма (Абдулаев Э.Г.,1993; Петросян Э.А.,1996).
Исходя из вышеизложенного, нами в качестве метода патогенетической терапии желчного перитонита был выбран способ электрохимического окисления с использованием гипохлорита натрия, который позволяет получить высокий детоксика-ционный и антимикробный эффект (Петросян Э.А., 1986-1996).
ЦЕЛЬ ИССЛЕДОВАНИЯ. Разработка и экспериментальное обоснование метода непрямого электрохимического окисления с использованием гипохлорита натрия в лечение прободного желчного перитонита.
1. В условиях эксперимента разработать собственную модель прободного
желчного перитонита, адекватную как к клиническим условиям, так и для примене
ния в условиях эксперимента различных методов эфферентной терапии.
-
Изучить в динамике изменения некоторых показателей эндогенной интоксикации при экспериментальном прободном желчном перитоните.
-
На модели экспериментального прободного желчного перитонита изучить механизм детоксикационного действия гипохлорита натрия.
-
На модели прободного желчного перитонита изучить механизм местного антимикробного действия гипохлорита натрия.
-
На модели прободного желчного перитонита оценить во взаимных связях линейную комбинацию всего комплекса показателей уровней эндогенной интоксикации (кластерный анализ).
-
Разработать и предложить патогенетически обоснованную методику комбинированного лечения желчного перитонита с использованием гипохлорита натрия.
НАУЧНАЯ НОВИЗНА РАБОТЫ. В результате проведенных исследований, разработана собственная модель прободного желчного перитонита адекватная к клиническим условиям и для применения различных методов эфферентной терапии.
В работе представлено патогенетическое обоснование нового решения проблемы лечения прободного желчного перитонита на основе комбинированного применения метода электрохимического окисления с использованием гипохлорита натрия, направленного на коррекцию и моделирование нарушенных функций и систем, что в совокупности призвано обеспечить повышение эффективности лечения больных.
Впервые на модели прободного желчного перитонита в результате проведенных исследований показана возможность комбинированного использования метода іепрямого электрохимического окисления с использованием гипохлорита натрия. Изучен механизм детоксикационного и местного санирующего эффекта гипохлорита натрия, обосновано его место в комплексе лечебных мероприятий, сформулирова-1Ы основные показания и противопоказания, сроки применения и критерии эффективности.
НАУЧНО-ПРАКТИЧЕСКАЯ ЗНАЧИМОСТЬ РАБОТЫ. Основные положе-[ия, выводы и рекомендации диссертации дают возможность рассматривать пробод-юй желчный перитонит, как следствие единого патогенетического процесса, количе-ггвенные различия основных компонентов которого обусловливают разницу в тече-іии процесса. Работа представляет известный теоретический интерес и имеет оче-шдное практическое значение. Проведенные исследования позволили расширить іаши представления о патогенезе синдрома эндогенной интоксикации при прободном келчном перитоните. Полученные результаты позволили разработать рекомендации (ля комбинированного использования метода непрямого электрохимического окисле-іия с использованием гипохлоритом натрия, сформулировать основные показания и іротивопоказания для комбинированного лечения прободного желчного перитонита.
Результаты исследования внедрены в практику работы Адыгейской республи-:аиской больницы; 1-ой городской клиническойбольницы г. Краснодара; в отделе-ши заболеваний поджелудочной железы, печени и желчевыводящих путей Республи-:анского центра функциональной хирургической гастроэнтерологии.
Основные положения исследования включены в программу циклов для курсан-ов по хирургической гастроэнтерологии с курсом интраскопии ФППВ и лекционный іатериал на кафедре оперативной хирургии и топографической анатомии, и кафедре оспитальной хирургии Кубанской государственной медицинской академии.
АПРОБАЦИЯ РАБОТЫ. Основные материалы диссертации докладывались и Осуждались: на 56-ой научной конференции студентов и молодых ученых Краснодар, 1995); на научной конференции посвященной 75-летию кафедры опера-ивной хирургии и топографической анатомии Спб МАПО и 15-ти летию научно-ісследовательского отдела экспериментальной пульмонологии "Хирургическая ана-омия техника и патофизиология"" (С.Петербург, 1995); на юбилейной научно-
практической конференции врачей, посвященной 5-летию межвузовской студенческой поликлиники "Актуальные вопросы практической и теоретической медицины.' (Краснодар, 1995); на 57-ой научной конференции студентов и молодых ученых (Краснодар, 1996): на республиканской конференции ^Хронические заболевания печени - от вирусного гепатита до цирроза с портальной гипертензией."' (Ташкент 1996); на IV конференции хирургов - гепатологов "Анналы хирургической гепатоло-гии". (Тула, 1996); на совместном заседании кафедр: оперативной хирургии с топографической анатомией, госпитальной хирургии Кубанской государственной медицинской академии и лаборатории экспериментальной гастроэнтерологии Республи капского центра Функциональной хирургической гастроэнтерологии и от 10.06.97 г.
СТРУКТУРА РАБОТЫ. Диссертация изложена на 130 страницах машинопис ного текста. Она состоит из оглавления, введения, обзора литературы, материалов і методов исследования, результатов собственных исследований, изложенных в тре) главах, заключения, выводов, практических рекомендаций и приложений. Работ: иллюстрирована 5 таблицами и 19 рисунками: схемы, диаграммы и графики.
^Библиографиявключает 182 литературных источника: 142 из них - отечествен ных и 40 - иностранных авторов.
