Содержание к диссертации
Введение
CLASS Глава 1. Обзор литературы CLASS 7
1.1. Макрогемодинамика при варикозных трофических язвах
1.2. Нарушение микроциркуляции 13
1.3. Микробный фактор 18
1.4. Гистологическая структура венозной трофической язвы 22
1.5. Хирургическое лечение 24
1.6. Компрессионное лечение 29
Глава 2. Материалы и методы исследования 34
CLASS Глава 3. Клиническая часть 4 CLASS 0
3.1. Общая характеристика пациентов 40
3.2. Зависимость трофической язвы от формы варикозной болезни 44
3.3. Предоперационный курс переменной пневматической компрессии при трофических язвах 51
3.4. Оперативное лечение 58
3.5. Лекарственная терапия 60
3.6. Оценка результатов лечения 60
Глава 4. Некоторые вопросы патогенеза трофических язв при варикозной болезни 79
4.1. Роль микробного фактора и лейкоцитов в патогенезе трофических язв при варикозной болезни 79
4.2. Гистологическая структура трофической язвы при варикозной болезни 81
Глава 5. Заключение 90
Выводы 98
Практические рекомендации 100
Список литературы 101
- Макрогемодинамика при варикозных трофических язвах
- Нарушение микроциркуляции
- Зависимость трофической язвы от формы варикозной болезни
- Роль микробного фактора и лейкоцитов в патогенезе трофических язв при варикозной болезни
Введение к работе
Трофические язвы являются наиболее частым осложнением хронической венозной недостаточности (ХВН) и встречаются у 2% трудоспособного населения индустриально развитых стран. У лиц пожилого возраста частота трофических язв достигает 4-5%. Можно с уверенностью говорить о том, что лечение трофических язв является важной медико-социальной проблемой современного общества. Трофическими язвами нижних конечностей на почве варикозной болезни и посттромбофлебитическом синдроме страдает около 1.5 млн. россиян. Почти каждый десятый человек, страдающий хронической венозной недостаточностью нижних конечностей, из-за наличия трофических язв становится инвалидом. Борьба с этой патологией является "крестом хирургии" по образному выражению СИ. Спасокукоцкого.
Лечение трофических язв представляет трудную, многодисциплинарную проблему, поскольку само наличие язв указывает на далеко зашедший патологический процесс. Несомненно, в терапии необходимо сочетание оперативного, консервативного и местного лечения. Фундаментом неоперативных лечебных мероприятий может быть компрессионная терапия в различных видах (эластичные бинты, трикотажные изделия), в том числе и аппаратная переменная (интермитирующая) компрессия, разновидностью которой является пневмокомпрессия. Использование данной методики для заживления трофических язв признаётся эффективной большинством авторов (Stemmer R. 1995, Швальб П.Г. 1997, Яблоков Е.Г., Кириенко А.И., Богачёв В.Ю. 1999, Савельев B.C. и соавт. 2001, Покровский А.В. и соавт. 2004).
Однако применение пневмокомпрессии как сравнительно нового метода для лечения трофических язв изучено недостаточно. Не определены оптимальные сроки её применения, технические параметры. Отсутствуют работы, в которых бы анализировалась бы комбинация оперативного лечения и пневмокомпрессионной терапии в качестве предоперационной подготовки.
Нет единого мнения о влиянии различных форм варикозной болезни на
возникновение трофических язв, отсутствует общепринятая теория
патогенеза заболевания, особенно в разделе современных гистологических
исследований.
ЦЕЛИ И ЗАДАЧИ ИССЛЕДОВАНИЯ
Цель настоящего исследования: улучшение результатов лечения трофических язв при варикозной болезни вен нижних конечностей. В связи с этой целью были сформулированы следующие задачи:
Изучить влияние форм поражений венозной системы на частоту язвенных осложнений.
Изучить влияние курса предоперационной пневмокомпрессии на течение послеоперационного периода и заживление трофических язв.
Провести сравнительную характеристику результатов операций с предшествующим курсом пневмокомпрессии и без неё.
Выяснить некоторые особенности патогенеза трофических язв.
НАУЧНАЯ НОВИЗНА
В работе изучены результаты влияния предоперационного курса пневмокомпрессии на заживление трофических язв и течение послеоперационного периода при варикозном расширении подкожных вен нижних конечностей, обоснована целесообразность применения различных видов оперативного лечения, представлена оригинальная теория патогенеза трофических язв.
ПРАКТИЧЕСКАЯ ЗНАЧИМОСТЬ РАБОТЫ
Внедрение в практику предоперационного курса пневмокомпрессии у больных с варикозным расширением подкожных вен, осложнённым трофическими язвами позволит повысить эффект лечения, а также
значительно сократить сроки пребывания не только в специализированных сосудистых центрах но и в общехирургических отделениях.
АПРОБАЦИЯ РАБОТЫ
Основные материалы диссертации доложены на хирургической секции юбилейной научной конференции, посвященной 60-летию РязГМУ им. акад. И.П. Павлова (Рязань, 2004 г.), Дне аспиранта, ординатора и интерна РязГМУ им. акад. И.П. Павлова (Рязань, 2005 г.), областном хирургическом обществе (Рязань, 2004, 2005 гг.), Десятом всероссийском съезде сердечно-сосудистых хирургов (Москва, 2004 г.), межкафедральном совещании кафедр ангиологии, сосудистой и оперативной хирургии, общей хирургии, хирургических болезней с курсом урологии ГОУ ВПО РязГМУ Росздрава от 24 сентября 2007 г.
ПОЛОЖЕНИЯ, ВЫНОСИМЫЕ НА ЗАЩИТУ
1. Среди больных с варикозной болезнью вен нижних конечностей
наличие трофической язвы в большей степени связано с горизонтальным
венозным рефлюксом по несостоятельным перфорантным венам, в меньшей
— от поверхностного вертикального и ещё меньше от глубокого
вертикального венозного рефлюкса.
2. Применение переменной пневматической компрессии в
предоперационном периоде способствует более гладкому течению
послеоперационного периода и улучшению заживления трофических язв у
больных с варикозной болезнью.
3. Бактериальная контаминация и колонизация трофической язвы носит
вторичный характер, не вызывает генерализации воспаления и гнойных
осложнений в послеоперационном периоде.
- 4. Трофическая язва своеобразная система,-в которой каждый из
известных признаков хронического воспаления имеет самостоятельное развитие. Принцип независимого прогрессирования каждого из признаков
7 трофической язвы является одним из важных клинико-морфологических феноменов, что подтверждает гипотезу о трофической язве как системы с ЗПА.
ПУБЛИКАЦИИ По теме диссертации опубликовано 6 научных работ (2 из них в центральной печати), методические рекомендации для врачей.
Мы хотим выразить огромную признательность врачу-патологоанатому, K.M.H. Швальбу А.П. за проведение гистологических исследований и помощь в написании данного раздела.
Макрогемодинамика при варикозных трофических язвах
В механизме формирования язв можно выделить два уровня: макрогемодинамический и микроциркуляторный. Макрогемодинамический уровень изучен и описан в работах многих авторов: (Braune (1889), Linton R. (1938), Cockett F.B.(1953), Arnoldi E.C.(1964), Швальб П.Г.(1971), Васютков В.Я. (1986), Савельев B.C. и соавт. (2001) и др.) Несомненно, важным вопросом является зависимость частоты возникновения трофических язв от форм варикозной болезни (Савельев B.C. и др., 2001), что должно предопределять дальнейшую лечебную тактику. Проблема достаточно широко рассматривается в литературе, хотя данные весьма противоречивы.
Подкожные вены нижних конечностей связаны с глубокими посредством коммуникантных вен, которые в свою очередь могут быть прямыми и непрямыми. Впервые подробное анатомическое описание коммуникантных вен представил в 1803 году von Loder. Позднее Klotz К.,
1887; Braune W., 1889; Remy C, 1901; Meisen V., 1932 дали точную топическую локализацию коммуникантных вен на нижних конечностях. Faxon Н.Н. (1934) указал на то, что при поражении клапанов последних развиваются тяжёлые трофические изменения кожных покровов вплоть до появления трофических язв. R.R. Linton в 1938 году отметил, что наряду с коммуникантными венами, соединяющими поверхностную и глубокую венозную системы, существуют перфорантные вены, собирающие кровь от подкожно-жировой клетчатки на голени, дренирующие глубокую фасцию и впадающие непосредственно в магистральные вены. С патологией коммуникантных и перфорантных вен автор связывал появление трофических язв на голени. Соскегх F.B. в 1953 году описал локализацию перфорантных вен на голени, указав, что они не связаны с основными стволами подкожных вен и впадают непосредственно в глубокие вены. Три наиболее постоянные перфорантные вены по медиальной поверхности голени впоследствии получили название "перфорантные вен Коккета" или "конделябры Коккетта". Автор показал, что патологические перфорантные вены виновны в развитии трофических язв нижних конечностей при варикозной болезни. Позднее Foot R.R. (1954), Arnoldi С. и Haeger К. (1967), Langeron Р (1969), Dodd Н. (1976), Fischer Н. (1979), Elbaz С. (1982), Negus D. (1985), Vandendrissche M. (1986) убедительно доказали роль несостоятельности клапанов перфорантных вен в развитии трофических нарушений кожи нижних конечностей и детально исследовали анатомию этих сосудов. Авторы считают, что трофические язвы при патологии перфорантных вен встречаются в большинстве случаев (55-60%). Данной точки зрения придерживаются Jones (1953), Limborgh I. (1953), Roberte (1958), Olivier (1957). Данная закономерность выявлена Ratschow (1959), СМ. Чилая (1966), Hanrahan LM (1991), Perrin M (2006), Langeron P. (1969), - Lees T.-(1993),-Кириенко-А.И-(-1997, 2001),-Константинова Г.Дг(2000), Савельев B.C. и соавт. (2001), Klein-Weigel P. (2002), Стойко Ю.М. и соавт. (2003), Proebstle Т.М. (2003.) Ряд авторов считают, что у больных, которым были перевязаны коммуникантные вены с недостаточным клапанным аппаратом, выздоровление наступило у 92-94%. (B.C. Мжельский (1962), А.В. Григорян, В.К. Гостищев, П.И. Толстых (1972)). В работе А.Т. Лидского (1969) отмечено, что в основе всех патологических расстройств лежит нарушение кровообращения, ведущим проявлением которого является извращенное направление кровотока, приводящее к высокому гидродинамическому давлению в поверхностных венах (благодаря рефлюксу крови из глубоких вен через коммуникантные вены при недостаточности клапанов в последних). Эту точку зрения разделяли другие авторы (Scott, Rockester, 1951; В.Н. Шейнис, 1954; Adams, 1958; Linton, Jalger, 1958; Priollan, Nunn, 1959; Р.П. Зеленин, 1968; Nielubowicz, Szosten, 1968; В.Г. Гладких, 1969; WitekR., 1973 и др.).
Однако существуют и другие точки зрения. Так, Darke SG, Penfold С (1992) отметили, что частота возникновения трофических язв при варикозном расширении подкожных вен без патологии перфорантных вен составляет 8-10%. Hanrahan LM и соавт. (1991), Labropoulos N и соавт. (1995) считают, что при данной форме варикозная болезнь осложняется трофическими язвами в 17-24% случаев. Scriven JM и соавт. (1998), напротив, считают, что эта цифра должна быть увеличена до 50,5%. Nguyen-Morere МС и соавт. (1985), Scriven JM и соавт. (1998), Shoab SS и соавт. (1999), Barwell JR и соавт. (2000), Суковатых Б.С. и соавт. (2000), Бутыло И.И. (2003) считают, что перевязка большой подкожной вены даёт стойкое заживление трофических язв в 70-75% случаев.
Напротив, Braune (1889), Васютков В.Я. (1986), Fowkes FGR., 1999, Rutherford RB., 2000, Labropoulos N, 1995, Perrin M., 2006 считают, что в большинстве случаев трофические язвы возникают при наличии патологических поверхностного вертикального и горизонтального венозных рефлюксов."При"этом трофические язвы во1зникают в 60%"случаёвГ Сычёв Г.Г. (1971) отмечает, что при поражении поверхностных и перфорантных вен трофическая язва встречается в 56% случаев. Labropoulos N (1995) показал,
что частота встречаемости трофических язв при патологии поверхностных вен с недостаточностью перфорантных вен составляет 42-45%. Mendes RR et all (2003), Proebstle Т. (2004) полагают, что сочетание недостаточности поверхностных и перфорантных вен в отсутствие недостаточности глубоких наблюдается у 50% больных с трофическими язвами нижних конечностей.
По данным П.Г. Швальба (1971) среди больных с варикозом поверхностных вен с клапанной недостаточностью трофические язвы составили 6%; среди больных с варикозом поверхностных вен и недостаточностью коммуникантных вен — 22,4%, среди больных с тотальной клапанной недостаточностью — 40%о.
Роль патологии глубоких вен при трофической язве в современной литературе рассматривается как в изолированной форме, так и в сочетании с патологией поверхностных и перфорантных вен. При наличии патологического вертикального глубокого венозного рефлюкса трофические язвы возникают в 2-11,6%) случаев, при сочетании поверхностного и глубокого вертикальных рефлюксов эта цифра увеличивается до 12-29,5%, а при поражении поверхностных, глубоких и перфорантных вен - достигает 35,2% (Hanrahan LM (1991), Labropoulos N (1995), Scriven JM (1997), Perrin M (2006) и др.) A.M. Хохлов (2002) считает, что у больных с варикозными трофическими язвами эктазия бедренной вены наблюдается в 45%, подколенной - в 42%, берцовых - в 97% случаев. Б.С. Суковатых и соавт. (2000) отмечает, что глубокий вертикальный венозный рефлюкс наблюдается у 37,5% больных.
Большинство авторов, особенно в последние годы, считают, что в основе развития трофических нарушений при хронической венозной недостаточности лежит постоянная флебогипертензия, инициирующая каскад патологических реакций на молекулярном, клеточном и тканевом уровнях. (С. Moffat., P. Franks., М. Oldroyd et al., 1997., Ю.Л. Шевченко, Ю.М. Стойко, М.И. Лыткина, 2005). Они считают, что причин повышения венозного давления может быть две: первая - ортостатический флебостаз;
Нарушение микроциркуляции
Формы нарушения микроциркуляции и интимный механизм образования язв представлены различными теориями, которые по главному компоненту можно разделить на четыре группы: 1.) теория "фибриновой манжетки"; 2.) аноксическая — за счет артериоло-венулярного шунтирования, артериального спазма и редукции капилляров; 3.) клеточная (теория лейкоцитарной агрессии); 4.) микробная.
Теория «фибриновой манжетки» впервые встречается в иностранной литературе в 80-х годах XX века. В её основу легли данные, полученные N. L. Browse и К. G. Burnard (1982). Авторы в своих исследованиях высказали мнение, что повышение проницаемости связано с расширением пространств между эндотелиоцитами капилляров, которое происходит вследствие венозной гипертензии. По их мнению, повышенная проницаемость эндотелия позволяет попадать в интерстициальное пространство крупным молекулам плазмы крови, в частности фибриногену. В дальнейшем происходит полимеризация фибриногена в фибрин вне сосудистого русла, что приводит к образованию фибриновых "манжеток" вокруг микрососудов. Полагают, что эти "манжетки" являются барьером для диффузии кислорода из капилляров в ткани с развитием ишемического повреждения последних и, в конечном счете, образованием трофических язв. В работах Б. Н. Жукова и соавт. (1979, 1993) указывается, что при варикозной болезни в стадии компенсации транскапиллярный перенос основных компонентов плазмы находится в пределах нормы. Декомпенсированное течение варикозной болезни, протекающее, как он полагает, в условиях статической и динамической венозной гипертензии, характеризуется возрастанием проницаемости капилляров для основных компонентов плазмы (белка и кислорода). Кузин М. И. и др., (1979), Szwed I. I. et al. (1980) отметили, что по мере прогрессирования варикозной болезни происходит постепенное увеличение проницаемости эндотелиальной стенки капилляров и венул по отношению к макромолекулярным фракциям плазмы крови. Это, в свою очередь, ведет к сдвигам белковых фракций в крови, -оттекающей от пораженной конечности, увеличению доли глобулинов и ускорению агрегации форменных элементов крови. Дальнейшие изменения заключаются в накоплении альбуминов, а затем и более тяжелых фракций белков в межклеточном пространстве и отеке интерстиция. На микроциркуляторном уровне происходит склерозирование или тромбирование артерий и артериол гиподермы. Сосуды окружены коллагеновыми муфтами, резко извиты и закручены, расположены редко и неравномерно. В артериальном отделе часто наблюдаются признаки спазма артерий мелкого калибра и артериол. При сохранении количества прекапилляров и постоянного расстояния между ними в сосочках дермы происходит уменьшение как числа, так и протяженности капилляров, что соответствует атрофии и уплощению сосочкового слоя. Наибольшие изменения наблюдаются в сосудах поверхностного венозного сплетения, в то время как глубокое венозное сплетение зачастую остается неповрежденным. Данные электронной микроскопии указывают на существенные нарушения ультрацеллюлярной структуры эндотелия в виде отека эндотелиальных клеток и расширения эндотелиальных пор, через которые происходит экстравазация эритроцитов. (Мазаев П. Н. и др., 1987; Гостищев В. К, Хохлов А. М., 1991; Liebovich S. J. et al., 1987; Scott H. J. et al., 1990 Butler CM. et al., 1994).
Одним из патогенетических механизмов, ведущих к образованию трофической язвы, считаются нарушения оксигенации тканей. Многочисленные исследования показали, что при хронической венозной недостаточности в стадии компенсации напряжение кислорода в тканях нижней конечности не отличается от нормы. При развитии декомпенсации оттока крови в тканях развивается гипоксия, проявляющаяся выраженным снижением парциального напряжения кислорода (Stacey М. С. et al., 1987; Solomon С. et al., 1995). Однако прямо противоположные данные были получены Н. J. Dodd и соавт. (1985). Они обнаружили, что парциальное напряжение кислорода в коже нижних конечностей у больных тяжелыми
— формами хронической венозной недостаточности выше.гчем"у "здоровых
людей. Аналогичные результаты получены и другими авторами (Binaghi P. et al., 1995; Smith P. D., 1996; Schmeller W. et al., 1997).
Зависимость трофической язвы от формы варикозной болезни
Для предоперационного курса переменной пневматической компрессии (ППК) использовались:
1.) Аппарат "Flowtron-plus" (фирмы Huntleigh Healthcare, Англия) со специальными приспособлениями, выполненными в виде односекционных камер в форме "сапог", в которые нагнетался воздух под давлением от 70 до ПО мм рт.ст. (в зависимости от объема конечности и субъективных ощущений больного) в режиме короткого цикла (раздувание камеры менее чем за 30 секунд).
2.) Аппарат южнокорейского производства "Доктор Жизнь" ("Doctor Life" DL2002D), состоящий из "ботфорт", одеваемых на нижние конечности, компрессора, трубок для подачи воздуха, адаптера, сенсора давления, цифрового таймера (10, 30, 60, 90 минут), цифрового указателя давления (10-180 мм рт. ст.) Копрессор может действовать в 3-х режимах, отличающихся по степени компрессии, времени воздействия и месте приложения компрессии. Работа прибора имитирует мышечные сокращения. Волнообразные движения, создаваемые давлением воздуха, способствуют улучшению кровотока. С помощью аппарата в "ботфорты", одеваемые на верхние и нижние части ног, нагнетался воздух под давлением от 70 до 110 мм рт.ст. в режиме сдвоенной нарастающей волны (время надувания 10-15 сек).
Длительность каждого сеанса составляло 30 минут. После каждой процедуры пневмокомпрессии выполнялось эластическое бинтование - конечности. В качестве показателей положительного влияния переменной пневматической компрессии на трофические язвы использовались: 1.) Снижение субъективных жалоб больных (тяжесть в икрах, судороги в мышцах, зуд кожных покровов в области язвы) отмечалось у 135 (100%) больных после 5-ти сеансов ГШК (таблица 15). 2.) Уменьшение отёка при проведении ПГГК имело место у 100% пациентов. При этом после 5-ти процедур у 100% пациентов поражённая конечность приобретала нормальные размеры (таблица 16). 3.) Снижение болевого синдрома наблюдалось у 100%) больных после 5-ти сеансов ППК (таблица 17). 4.) Уменьшение размера трофической язвы.
На протяжении ППК всем больным производились ежедневные перевязки, что позволило оценить динамику раневого процесса, окружающих трофическую язву тканей, возможности воздействия на трофическую язву лекарственных препаратов местного действия, а также определить оптимальное количество сеансов перед оперативным лечением. В таблице 18 отражена динамика воспалительных и регенераторных процессов в трофической язве при применении ППК.
Нами было показано, что у больных при проведении ППК отмечалось выравнивание трофической язвы с кожными покровами, исчезновение перифокального воспаления, уменьшение налёта, появление грануляций, островков эпителизации, уменьшение размера трофической язвы.
Очищение трофической язвы, появление грануляций и островков эпителизации являлось необходимым условием для последующего оперативного лечения для коррекции причин образования трофической язвы. Заполнение грануляциями всей поверхности трофической язвы и эпителизация - достаточно растянутые во времени процессы, а дальнейшее применение переменной пневматической компрессии с целью полного заживления трофической язвы без оперативного лечения ведёт лишь к кратковременной ремиссии.
Роль микробного фактора и лейкоцитов в патогенезе трофических язв при варикозной болезни
Таким образом, нами было установлено, что наиболее часто высеваются стафилококки, энтеробактерии и их комбинации. Подобная флора отмечалась у подавляющего числа больных основной и контрольной групп. В 27% случаев пациентов основной группы и в 25% контрольной при бактериологическом исследования присутствовали грамотрицательные микроорганизмы (кишечная палочка, псевдомонады, клостридии.) В послеоперационном периоде у больных контрольной группы, в процессе предоперационной подготовки и послеоперационном периоде у больных основной группы ни в одном случае мы не наблюдали общих проявлений хирургической инфекции.
Определение количества лейкоцитов в периферической крови было выполнено у 65 пациентов, представленных в 2-х группах. В первую группу вошли 33 пациента с варикозным расширением поверхностных вен, осложнённым наличием трофической язвы. Во второй группе представлено 32 пациента с варикозным расширением поверхностных вен без трофических расстройств.
Морфогенез трофических язв при варикозной болезни изучен недостаточно. Вопрос о преобладании или сочетании той или иной из фаз раневого процесса в трофической язве потребовал изучения в ходе настоящего исследования.
В результате проведенного гистологического исследования мы сформировали усредненный "портрет" трофической язвы нижних конечностей при ХВН. Это дефект кожи медиальной поверхности голени над внутренней лодыжкой диаметром около Зсм и глубиной около 0,3 см округлой формы с плотными синюшно-красными тусклыми краями, пологими скатами к дну язвы, дно имеет неровную серую поверхность с сукровичным отделяемым, вялыми грануляциями; окружающая кожа сухая, напряженная, коричневатого цвета, слегка шелушащаяся; подлежащие ткани отечные, венозный рисунок слабо выражен. Гистологический портрет следующий. Эпидермис на отделении тонкий за счет атрофии шиповатого слоя, роговой слой неравномерной толщины, местами отслаивается, сосочки дермы сглажены, придатки кожи атрофичные, в сетчатом слое дермы отек, усиленная коллагенизация, мелкие круглоклеточные инфильтраты и рассеянные одиночные и групповые гемосидерофаги. В эпидермисе, в зоне, непосредственно прилежащей к краю язвы, отмечаются выраженный акантоз, множественные митозы в гипертрофированных базалоидных клетках, формирующих тяжи и пласты по поверхности края язвы, в других участках полнокровие внутрэпидермальных капилляров с диапедезными кровоизлияниями, некробиоз и некроз эпидермиса, участки выраженной атрофии, истончения и коагуляции клеток эпидермиса. В сосочковом слое подлежащей дермы либо отек, либо уплотнение ткани с неравномерным полнокровием вен и капилляров, в сетчатом слое выраженный фиброз, гемосидероз и хроническая воспалительная инфильтрация, распространяющаяся далеко за пределы крев язвы. В некоторых срезах в крае язвы в нижней части грануляционнотканнои зоны имелась широкая полоса фибриноидного некроза, распространяющаяся на подэпителиальный слой дермы (в связи с фиброзом слои дермы не дифференцируются) с отторжением пролиферирующего эпидермиса и гранулций, при этом острой экссудативной реакцией часто не отмечается. В центральных отделах язва выглядела следующим образом. На поверхности тканевой детрит с остатками эпидермиса, лейкоцитов, эритроцитов, фибрина, во многих случаях имеются обильные колонии микроорганизмов - бактерий и грибов. Под детритом располагается либо грануляционная ткань с различной степенью воспалительной инфильтрации, либо зона фибриноидного некроза с подлежащим ограничительным валом из мононуклеарных и полиморфноядерных, преимущественно лизированных, лейкоцитов. Ниже обязательно присутствует зона фиброза с различной степенью коллагенизации и пролиферации фибробластов. Как правило, эту зону можно условно разделить на два слоя - верхний и нижний - в зависимости от выраженности воспалительных изменений; в верхнем слое всегда отмечается макрофагально-лимфоцитарная инфильтрация, пролиферация фибробластов, неориентированные коллагеновые волокна, новообразованные сформированные сосуды, возможны единичные "языки" из полиморфноядерных лейкоцитов вышележащей грануляционной ткани, в артериальных сосудах этой области отмечается пролиферация интимы с резким сужением просветов, круглоклеточная инфильтрация стенки и адвентиции, в некоторых мелких артериях наблюдается фибринодный некроз стенки с явлениями тромбангита; в нижнем слое ориентированные параллельно поверхности пучки коллагеновых волокон, под которыми, как правило, четкая граница с подлежащей жировой ткани, в последней воспалительной инфильтрации не наблюдается, однако, имеется утолщение соединительнотканных перегородок (целлюлит).
Как указывалось выше, приведенная картина является усредненной. Каждый из наблюдавшихся нами и описанных признаков трофической язвы имеет самостоятельное развитие, степень выраженности каждого из них может варьировать в очень широких пределах независимо друг от друга. Принцип независимого прогрессирования каждого из признаков трофической язвы является одним из важных клинико-морфологических фенюменов.
Таким образом, в результате гистологического изучения препаратов нами были выявлены микроскопические патоморфологические изменения, подтверждающие гипотезу о трофической язве, как о непрерывно рецидивирующем неспецифическом воспалительном процессе в коже, характерной чертой которого является присутствие всех фаз воспаления какой бы не казалась "внешняя" макроскопическая картина (Рис. 39-49).
Похожие диссертации на ОСОБЕННОСТИ ЛЕЧЕНИЯ ВАРИКОЗНОЙ БОЛЕЗНИ ВЕН НИЖНИХ КОНЕЧНОСТЕЙ, ОСЛОЖНЁННОЙ ТРОФИЧЕСКИМИ ЯЗВАМИ
