Содержание к диссертации
Введение
ГЛАВА I. Современное состояние проблемылечения кровотечений из варикозно расширенных вен пищевода и желудка (обзор литературы) 10
1.1. Патогенез кровотечений из варикозно расширенных вен пищевода и желудка 10
1.2. Критерии риска кровотечений варикозно расширенных вен пищевода... 19
1.3. Хирургические вмешательства, применяемые с целью профилактики и лечения кровотечений из варикозных вен пищевода и желудка 22
1.3.1. Операции портокавального шунтирования 22
1.3.2. Хирургические вмешательства, разобщающие кровоток в системах воротной и непарной вен 32
ГЛАВА II. Материалы и методы исследования 37
2.1. Общая характеристика клинического материала 37
2.2. Общая характеристика морфологического материала и методики исследования 41
2.3. Характеристика методов исследования 43
2.3.1. Лабораторная диагностика 43
2.3.2. Инструментальная диагностика 45
Глава III. Топографо-анатомические особенности строения венозной системы эзофагокардиальной зоны 55
3.1. Хирургическая анатомия пищевода 55
3.2. Гистотопографическая характеристика эзофагокардиальной зоны 64
ГЛАВА IV. Диагностика и профилактика кровотечений из варикозно расширенных вен пищевода 69
4.1. Диагностика варикозного расширения вен пищевода 69
4.1.1. Ультразвуковое исследование пациентов с варикозным расширением вен пищевода 69
4.1.2. Эндоскопическое исследование 74
4.1.3. Эндоскопическая ультрасонография 78
4.1.4. Способы оценки моторной и секреторной функций желудка при варикозном расширении пищевода и желудка 80
4.1.5. Мультиспиральная компьютерная томография 84
4.2. Способы профилактики из варикозно расширенных вен пищевода 88
ГЛАВА V. Обсуждение результатов применения операции азигопортального разобщения 100
5.1. Ультразвуковое исследование у пациентов, перенесших операцию азигопортального разобщения 101
5.2. Эндоскопическое исследование 105
5.3. Эндоскопическая ультрасонография 108
5.4. Рентгенологическое исследование 111
5.5. Оценка моторной и секреторной функций желудка после операции азигопортального разобщения 114
5.6. Исследование качества жизни больных 121
Заключение 128
Выводы 138
Практические рекомендации 139
Список литературы 140
- Патогенез кровотечений из варикозно расширенных вен пищевода и желудка
- Общая характеристика клинического материала
- Хирургическая анатомия пищевода
- Диагностика варикозного расширения вен пищевода
Введение к работе
Актуальность темы.
Предупреждение пищеводно-желудочных кровотечений является одной из главных проблем у больных с синдромом портальной гипертензии, который в 90% случаев обусловлен хроническими заболеваниями печени (в частности циррозом), которые в последние годы имеют тенденцию к росту во всем мире (Ш. Шерлок, Дж. Дули, 1999). В России его частота составляет от 14 до 30 случаев на 100 тысяч населения (А.К. Ерамишанцев, 2001; СВ. Готье, 2001). Следовательно, мы имеем дело с заболеванием, которое наиболее часто и в короткие сроки приводит к летальному исходу.
С момента установления диагноза средняя продолжительность жизни больных составляет от 1 до 5 лет. Большинство из них погибает от самого опасного проявления этой болезни - кровотечения из варикозно расширенных вен пищевода (Ф.Г. Углов, 1964, 1968; Э.И.Гальперин, 1967; М.Д. Пациора, 1974; А.Г. Шерцингер, 1983; А.А. Шалимов, 1987; А.П.Доценко, Д.В.Герасимов, 1991; А.К Ерамишанцев, 1995, 1997, 2001; S. Sherlock, 1990), которое возникает у 80% больных циррозом печени (Н.М Кузин, Е.Г. Артюхина, 1998; Л.И. Бисенков, 2004). В стадии компенсации цирротического процесса кровотечение из варикозно расширенных вен пищевода отмечается в 30% наблюдений, в стадии декомпенсации - в 60% (Э. Бюрроуз, 2001; М. Zoli, Т. Iervese, С. Merkel, 1993). Многие авторы обращают внимание на высокую смертность от кровотечения из варикозных вен пищевода, при первом эпизоде геморрагии смертность больных циррозом печени составляет 50% и более (М.Д.Пациора, 1974; А.Г .Шерцингер, 1983; Э.Бюрроуз, 2001; J. Henderson, 1986, 1990; Le Moine О., М. Adler et al., 1992). Кровотечения повторяются в 50-90% случаев, ухудшая прогноз. Двухлетняя выживаемость после первого кровотечения не превышает 40%. Летальность ранее оперированных больных от рецидива кровотечения
составляет от 11 до 27% (М.Д.Пациора, 1975,1980; М.И.Лыткин, А.И.Ерохин, В.М.Диденко, 1984).
К числу основных эндоскопических критериев риска кровотечения из варикозных вен относят размер вен, доминирующий цвет слизистой оболочки над варикозно измененными узлами, ангиоэктазии и эзофагит (Е.А. Киценко, 1997; 3. Маржатка, 1996; М.Д. Пациора и соавт., 1984). Частота кровотечений зависит от тяжести сопутствующего эзофагита, который отмечен примерно у 56% умерших больных с портальной гипертензией (В.Ф. Саенко и соавт., 1997). Роль этого фактора в патогенезе геморрагии трудно переоценить: при отсутствии явлений эзофагита, по данным А.Г. Шерцингера (1986), кровотечения возникают только в 26% случаев, при наличии эзофагита легкой степени - в 58,3%, при эзофагите средней степени - в 90,6%. При эрозивном эзофагите риск возникновения геморрагии возрастает в течение первого года до 60%), в течение 3-х лет - до 95% (Е.А. Киценко, 1997). Таким образом, решением задачи профилактики кровотечения из варикозных вен пищевода будет являться выбор мероприятий, предусматривающих воздействие на все факторы риска.
При хирургическом лечении больных многие отечественные и зарубежные авторы в настоящее время останавливают свой выбор на операциях азигопортального разобщения, которые используют наравне с портосистемным шунтированием (Ф.Г. Назыров и соавт., 2002; А.К. Ерамишанцев, 2004).
Анатомические исследования строения венозной системы эзофагокардиальной зоны показали, что в 92% случаев преобладает магистральный тип кровоснабжения (О.Б. Дронова с соавт., 2008), следовательно, существует необходимость в создании наиболее оптимального варианта азигопортального разобщения, которое будет препятствовать развитию и рецидиву кровотечений из варикозно расширенных вен пищевода.
Преимуществом операций на разъединение является сохранение постоянного притока крови к печени и ее функциональных резервов, низкий
риск развития печеночной энцефалопатии в послеоперационном периоде и отсутствие осложнений, связанных с наложением шунта: тромбоза анастомозов, асцита, прогрессирования печеночной недостаточности. Принимая во внимание паллиативный характер прямых вмешательств на варикозно-расширенных венах, многолетний опыт свидетельствует о вполне приемлемых отдаленных результатах их применения. Несмотря на сохраняющуюся возможность рецидива кровотечения почти у 50 % больных после операции, они чаще переживают 5-летний срок, чем после портокавального шунтирования (А.К. Ерамишанцев, 2001, 2004).
Однако, одним из недостатков разобщающих операций следует признать разрушение кардиального сфинктера, что приводит к развитию рефлюкс-эзофагита, который, в свою очередь, может послужить причиной рецидива кровотечения.
Анализ литературы последних лет свидетельствует о стремлении к разработке и совершенствованию операций азигопортального разобщения, так как общепринятые хирургические методики связаны с техническими трудностями или недостаточно эффективны (Ф.Г. Назыров и соавт., 2002; В.И. Оноприев и соавт., 2005). Кроме того, до настоящего времени недостаточно разработаны вмешательства, включающие весь арсенал способов воздействия на патогенетические механизмы возникновения кровотечения из варикозных вен пищевода. С целью улучшения результатов лечения перспективным является расширение объема разобщающей операции, поиск более радикальных методов.
Цель исследования
Обосновать способ операции азигопортального разобщения для улучшения непосредственных и отдаленных результатов в целях профилактики кровотечений из варикозно расширенных вен пищевода.
Задачи исследования
Изучить особенности анатомического строения венозной системы эзофагокардиальной зоны.
Изучить факторы, приводящие к возникновению рецидивов кровотечений из варикозно расширенных вен пищевода
Обосновать способ разобщающего хирургического вмешательства при варикозном расширении вен пищевода.
Изучить непосредственные и отдаленные результаты применения
операции азигопортального разобщения, как способа профилактики кровотечений у больных с варикозным расширением вен пищевода. Научная новизна
- Изучено и уточнено анатомическое строение венозной системы
эзофагокардиальной зоны.
Изучены ведущие факторы, способствующие возникновению рецидивов кровотечений из варикозно расширенных вен пищевода.
Обоснован способ азигопортального разобщения у больных с варикозным расширением вен пищевода.
- Уточнены показания к выполнению разобщающей операции в области эзофагокардиальной зоны.
Научно-практическая значимость
На секционном материале изучена хирургическая анатомия и морфологические особенности венозной системы эзофагокардиальной зоны.
Разработаны новые подходы к улучшению как ближайших, так и отдаленных результатов профилактики геморрагии из варикозно расширенных вен пищевода.
Патогенетически обоснован способ азигопортального разобщения у больных с варикозным расширением вен пищевода.
- Уточнены показания к выполнению операции азигопортального разобщения у больных с варикозным расширением вен пищевода.
Основные положения, выносимые на защиту
Тесная взаимосвязь венозных систем пищевода и желудка позволяет выполнить операцию азигопортального разобщения с целью профилактики кровотечения их варикозно-расширенных вен пищевода.
Операция азигопортального разобщения у пациентов с варикозным расширением вен пищевода является надежной в отношении развития ранних специфических послеоперационных осложнений.
Селективная проксимальная ваготомия с подслизистой перевязкой вен и формированием запирательного механизма в области эзофагокардиального перехода позволяет предотвратить рефлюкс желудочного содержимого в пищевод в ближайшем и отдаленном послеоперационном периоде.
Апробация работы и публикации
Результаты исследования используются в лечении больных с варикозным расширением вен пищевода 2 ЦВЕТ им. П.В.Мандрыка, применяются в учебном процессе на кафедре хирургии факультета последипломной подготовки специалистов Оренбургской государственной медицинской академии. По материалам диссертации опубликовано 6 научных работ, в том числе 4 статьи в центральных медицинских периодических изданиях. Результаты исследования доложены на Четырнадцатой Российской конференции «Гепатология сегодня» (Москва, 16-18 марта 2009 г.); на научной конференции посвященной 90-летию 2 ЦВКГ им. П.В.Мандрыка (Москва, 22-24 апреля 2009 г.).
Объем и структура диссертации.
Диссертация изложена на 158 страницах машинописного текста и состоит из введения, 5 глав, заключения, выводов и практических рекомендаций, списка литературы из 183 источников (116 отечественных и 67 зарубежных авторов). Работа иллюстрирована 60 рисунками и 7 таблицами.
Патогенез кровотечений из варикозно расширенных вен пищевода и желудка
Термин «портальная гипертензия» впервые был предложен Гилбертом в 1902 году (Saudblom Ph., 1993). История вопроса начинается с 16 века, когда в 1543 году Андрей Везалий впервые описал анатомию портальной венозной системы и патофизиологию пищеводных кровотечений (В.И.Кошев с соав., 2001). Портальная гипертензия характеризуется комплексом изменений, которые возникают при затруднении тока крови в портальной системе и включающих в себя: спленомегалию, варикозное расширение вен пищевода и желудка с кровотечением из них, расширение вен передней брюшной стенки, геморроидального сплетения прямой кишки и асцит (М.Д. Пациора, 1984; Ш. Шерлок, Дж. Дули, 1999). В большинстве случаев портальная гипертензия является следствием цирротического процесса различного происхождения, врожденной или приобретенной патологии воротной вены, или обусловлена другими причинами. Реже развивается как следствие тромбоза печеночных вен и нижней полой вены (синдром Бада-Киари), или врожденного стеноза нижней полой вены. В норме давление в сосудах бассейна воротной вены колеблется в пределах 7 мм вд. ст. Портальной гипертензией считают стойкое повышение давления более 10-12 мм вд. ст. Выявлено более 100 заболеваний с клинической картиной синдрома ПГ (В.В. Симонов, 1972; Т. Beppu et al., 1990). В настоящее время, исходя из патогенетических механизмов формирования патологии, выделяют (М.Д. Пациора, 1984): 1. Надпеченочную блокаду портального кровообращения: а) цирроз Пика сердечного происхождения; б) болезнь Киари (тромбоз печеночных вен); в) синдром Бада-Киари (тромбоз нижней полой вены на уровне печеночных вен, стеноз или облитерация ее выше печеночных вен, сдавление опухолью, рубцами). 2. Внутрипеченочная блокада портального кровообращения: а) цирроз печени различной этиологии (портальный, постнекротический, билиарный, смешанный); б) опухоли печени (сосудистые, паразитарные, железистые); в) фиброз печени (портальный, рубцовый, посттравматический). 3. Внепеченочная блокада портального кровообращения: а) флебосклероз, облитерация, тромбоз воротной вены или ее корневых притоков; б) врожденный стеноз или атрезия воротной вены или ее корневых притоков; в) сдавление воротной вены или ее притоков рубцами, опухолями или инфильтратами. 4. Смешанная форма блокады портального кровообращения: а) цирроз печени в сочетании с тромбозом воротной вены; б) тромбоз воротной вены с циррозом печени (портальный цирроз печени как следствие тромбоза воротной вены). В англоязычной литературе принято уточнять внутрипеченочный блок: пресинусоидальный, синусоидальный и постсинусоидальный (J. Nakamura et al., 1984). По клиническому течению и состоянию портопеченочного кровообращения выделяют три стадии течения портальной гипертензии: компенсированная или начальная стадия (умеренное повышение портального давления, компенсированное внутрипеченочное кровообращение, спленомегалия с гиперспленизмом или без него); субкомпенсированная стадия (высокое портальное давление, варикозно расширенные вены пищевода и желудка с кровотечением из них, выраженное нарушение портопеченочного кровообращения); декомпенсированная стадия (спленомегалия, варикозно расширенные вены пищевода и желудка с периодически возникающими кровотечениями, недостаточность портопеченочного кровообращения и нарушения системной гемодинамики). Как уже было отмечено, портальная гипертензия наиболее часто развивается при циррозе печени. В основе ее лежит коллапс печеночных долек вследствие некрозов гепатоцитов, сопровождающийся диффузным образованием фиброзных септ, развитие которых при одновременной регенерации гепатоцитов, приводит к дезорганизации структуры дольки и образованию ложных долек. Вовлеченные в патологический процесс сосуды тромбируются, что приводит к развитию внутрипеченочного окольного кровообращения, основой для которого являются синусоиды.
Общая характеристика клинического материала
Исследования выполнены у 41 больного. В работе проведен анализ результатов лечения больных с синдромом внутрипеченочной и внепеченочной портальной гипертензии, 38 из которых имели в анамнезе кровотечения из варикозно расширенных вен пищевода. Период наблюдения составил с 1996 по 2008 гг. в ММУЗ ГКБ СМП №1 г. Оренбург, КБ №81 ФМБА г. Северск, 2 ЦВКГ им. П.В.Мандрыка. Возраст пациентов составлял от 22 до 69 лет (в среднем 52±3,4 года). Мужчин было 18 (43,9%), женщин - 23 (56,1%). Данные о распределении пациентов по возрасту и полу представлены в таблице 1. Из приведенной таблицы следует, что основную массу (65,9%) составляют пациенты трудоспособного возраста (от 22 до 60 лет), преимущественно женского пола. В то время как больные старше 60 лет составили 34,1%. Диагноз цирроза печени был уставлен в 33 случаях, что составило 80,4%. В 6 случаях (14,6%) был отмечен тромбоз вен портальной системы, в 1 (2,4%) -аномалия развития системы воротной вены. Частота выявления клинических признаков ПГ у больных представлена в таблице 2. Из данных, приведенных в таблице 2 следует, что ПГ проявлялась варикозным расширением вен пищевода у 41 больного, спленомегалией у 35 (85,3%о), сопровождавшейся у 13 (31,7%) из них явлениями гиперспленизма: анемией, тромбоцитопенией, лейкопенией. У 8 (19,5%) асцитом, который обнаруживался при УЗИ или во время физикального обследования. В 9 (21,9%) случаях при гастроскопии выявлялась портальная гипертензивная гастропатия. В 1 (2,4%) - варикозно расширенные вены желудка были выявлены во время операции. У 29 (70,7%) больных определялось варикозное расширение вен пищевода: I степень - у 6, І-ІІ - у 4, II - у 12, III - у 5 пациентов. У 12 (30,8%) пациентов на момент осмотра вены были спавшимися. У 38 пациентов было от одного до трех эпизодов кровотечений из варикозно расширенных вен пищевода. Кровотечений не отмечалось у 3 больных, которым проводилась первичная профилактика геморрагии. В соответствии с критериями Child-Pugh функциональное состояние печени у 35 пациентов было компенсированным (группа А), у 6 -субкомпенсированным (группа В). Сопутствующие хронические заболевания были у 25 (60,9%) больных. Наиболее часто встречающаяся патология отмечена со стороны сердечнососудистой системы - у 19 (46,3%о) больных. Патология двух систем встретилась у 9 (21,9%) пациентов, трех -у 3 (7,3% ). В таблице 3 представлена структура сопутствующих заболеваний у исследуемой группы больных.
Хирургическая анатомия пищевода
Нижняя треть грудного отдела пищевода кровоснабжается за счет пищеводных артерий, отходящих либо непосредственно от нисходящей аорты, либо от межреберных артерий. Брюшной отдел пищевода кровоснабжается в основном за счет эзофагофундальных ветвей, идущих от левой желудочной и левой нижнедиафрагмальной артерий. Эзофагофундальные ветви анастомозируют с собственно пищеводными артериями. В редких случаях к брюшному отделу пищевода идут веточки селезеночной и верхней надпочечниковой артерий. Между артериями пищевода имеются множественные анастомозы. Достигнув стенки пищевода, артерии образуют две сосудистые сети из средних артериальных стволов на поверхности мышечного слоя, в подслизистом слое - густую сеть, мелкие ветви которой направляются в слизистую и мышечную оболочки, где образуют развитую капиллярную сеть. Из капиллярного русла кровь собирается в венулы, которые впадают в вены образующие венозное сплетение; расположенное в основном в подслизистом слое - центральное подслизистое сплетение, где основные стволы идет продольно. Центральное венозное сплетение анастомозирует со второй поверхностной сетью пищевода, которая находится в нижней его трети и располагается параэзофагеально. Вены, по которым осуществляется отток от пищевода, соответствуют питающим артериям: из среднего отдела — по пищеводным и межреберным ветвям в непарную и полунепарную вены и, следовательно, в верхнюю полую вену. Из нижней трети через ветви левой желудочной вены, верхние ветви селезеночной вены в портальную систему. Небольшая часть крови через левую нижнюю диафрагмальную вену отводится в систему нижней полой вены. Таким образом, основным источником кровоснабжения варикозных вен пищевода является левая желудочная вена. Задний ее приток дренируется в систему непарной вены, передний соединяется с варикозными венами в области эзофагокардиального перехода и образует крупные расширенные вены в нижней трети пищевода (Л.Н. Бисенков, 2004, А.Н. Максименков, 1972). Поверхностное внутреннее венозное сплетение, сформированное субэпителиальной сетью, к которому присоединяются вертикальные капилляры, образующие интраэпителиальные сосочки. Отток крови из поверхностного сплетения осуществляется в глубокие внутренние вены подслизистого слоя, которые дают начало крупным венозным стволам пищевода. Третий венозный слой представлен перфорирующими венами в пределах мышечной пластинки пищевода, через которые внутренние сплетения сообщаются с адвентициальным венозным сплетением (S.Kitano, 1986). В абдоминальной части пищевода субэпителиальные и подслизистые вены представлены сетью тонких параллельных венозных сосудов, проходящих от пищеводно-желудочного соустья до пищеводного отверстия диафрагмы. При развитии ПГ параллельные сосуды, которые покрыты эпителием, расширяются и пролабируют от основной мембраны в просвет пищевода. Эта часть сосудистой системы пищевода называется палисадной зоной. Субэпителиальные и подслизистые вены палисадной зоны дренируют кровь в 3-4 более крупные вены магистральной зоны, которые располагаются в подслизистом слое нижнегрудного отдела пищевода. На границе палисадной и магистральной зон при гистологическом исследовании у больных с портальной гипертензией выявляется нагромождение расширенных субэпителиальных и подслизистых вен. Эта часть пищевода называется «переходная зона» и является наиболее частой локализацией источника кровотечения (рис.2).
Диагностика варикозного расширения вен пищевода
В предоперационном периоде ультразвуковые исследования были выполнены 41 пациенту с варикозным расширением вен пищевода, у 38 из них были эпизоды кровотечения в анамнезе. При проведении исследования брюшной полости у пациентов с подозрением на диффузные заболевания печени следовали приведенным ниже рекомендациям последовательного анализа состояния печени и внутренних органов с целью уменьшения возможных диагностических ошибок. Принципы ультразвукового исследования печени следующие 1. Определение расположения, формы, контуров и анатомического строения печени. 2. Диагностика размеров печени в целом и каждой из долей по отдельности. 3. Оценка структуры и эхогенности паренхиматозного органа. 4. Визуализация и оценка сосудистого рисунка печени в целом и конкретных сосудов, протоковой системы в В-режиме и при цветном допплеровском картировании. 5. Определение влияния окружающих органов и структур на состояние изображения печени. Сложность диагностики и дифференциальной диагностики диффузных заболеваний печени заключается в практически полном отсутствии специфичных ультразвуковых признаков, особенно на ранних стадиях заболеваний - еще до появления таких, например, симптомов, как портальная гипертензия. Так, существенные отличия ультразвуковой картины при циррозе печени в начальной стадии от ультразвуковой картины при хроническом гепатите могут не выявляться. В терминальной же стадии цирроза наступают наиболее значительные изменения ультразвуковой картины печени. На ранних стадиях заболевания размеры органа могут быть значительно увеличены - вначале за счет правой доли, затем левой и хвостатой (рис.12). Данный симптом зарегистрирован у 25 пациентов (60,9%) при выполнении ультразвукового исследования. Толщина хвостатой доли может значительно превышать свои размеры на 3,5-4 см, что является признаком компенсаторной гипертрофии, это выявлено у 32 (78,0%) обследованных пациентов. Затем, в результате гибели печеночных клеток при прогрес сировании заболевания и развития на их месте соединительной ткани, размеры долей, в первую очередь правой, уменьшаются. Контуры печени становятся неровными и бугристыми — за счет Рубцовых втяжений и участков регенерации в субкапсулярных зонах (рис. 13), что удалось выявить у 21 (51,2%) пациента. Из наиболее характерных ультразвуковых симптомов следует отметить: нечеткую дифференцировку капсулы печени, нижний край обеих долей печени становится тупым (более 75 для правой и более 45 для левой доли), появление очагов фиброза при выраженных морфологических изменениях, утолщение стенки внутрипеченочных ветвей воротной вены. За счет появления большого количества фиброзных элементов и явлений жировой дистрофии в паренхиматозном органе значительно повышается общая эхогенность паренхимы с выраженным затуханием ультразвука в глубоких отделах, что говорит об ухудшении звукопроводимости тканью печени (рис. 13, 14). Данная ультразвуковая симптоматика является первым, а порой и единственным признаком, позволяющим заподозрить цирроз печени. Рис. 14. Один из эхографических вариантов изображения печени при циррозе - выраженная мелкоочаговая диффузная неоднородность паренхимы печени со значительным повышением ее эхогенности.
![Обоснование выбора способа защиты толстокишечного анастомоза при операциях на сигмовидной кишке [Электронный ресурс]](/i/i/4292/184319.png "Обоснование выбора способа защиты толстокишечного анастомоза при операциях на сигмовидной кишке [Электронный ресурс] Корякина Александра Анатольевна")