Содержание к диссертации
Введение
ГЛАВА 1. Обзор литературы 17
1.1. Развитие учения об этиопатогенезе желчных конкрементов, средства их разрушения и растворения 17
1.2. Морфо-функциональные изменения печени при обтурационной желтухе 21
1.3. Диагностика обтурационной желтухи и холангита 27
1.4. Острая печеночная недостаточность, критерии ее оценки, прогнозирования и предупреждения 35
1.5. Современные методы оперативных вмешательств в лечении хронического калькулезного холецистита 40
1.6. Современные аспекты хирургического лечения холедохолитиаза и обтурационной желтухи 49
ГЛАВА 2. Общая характеристика больных и методы исследования 57
2.1. Клиническая характеристика обследованных больных 57
2.2. Методы исследования 66
ГЛАВА 3. Обоснование органосохраняющеи операции - холецистолитотомии в хирургическом лечении желчнокаменной болезни 72
3.1. Образование и свойства желчных конкрементов 72
3.2. Морфо-функциональные изменения желчного пузыря у больных хроническим калькулезным холециститом 83
3.3. Способ комбинированной холецистолитотомии 93
ГЛАВА 4. Морфо-функциональные изменения печени и желчного пузыря по данным операционной биопсии 102
4.1. Морфо-функциональные изменения печени у больных хроническим калькулезным холециститом 102
4.2. Морфо-функциональные изменения печени при острой обтурационной желтухе 106
4.3. Морфо-функциональные изменения печени при затянувшейся обтурационной желтухе 111
4.4. Морфо-функциональные изменения печени при хронической обтурационной желтухе 115
4.5. Морфо-функциональные изменения печени при обтурационной желтухе с клиническими признаками холаніита 121
4.6. Морфо-функциональные изменения печени после предварительной декомпрессии желчных протоков 126
4.7. Морфо-функциональные изменения желчного пузыря при обтурационной желтухе 130
ГЛАВА 5. Диагностика желчнокаменной болезни и обтурационной желтухи 139
5.1. Клинико-лабораторная диагностика 139
5.2. Инструментальная диагностика 149
ГЛАВА 6. Клинико-лабораторные критерии оценки синдрома эндогенной интоксикации при обтурационной желтухе 160
6.1. Показатели эндогенной интоксикации у больных обтурационной желтухой 160
6.2. Показатели эндогенной интоксикации у больных с предварительной декомпрессией желчных протоков 173
ГЛАВА 7. Оперативное лечение калькулезного холецистита и обтурационной желтухи 180
7.1. Модифицированная интраоперационная рентгеноманометрия желчных протоков в диагностике их органических и функциональных измененений 180
7.2. Особенности хирургического лечения калькулезного холецистита 189
7.2.1. Лапароскопическая холецистэктомия 189
7.2.2. Холецистэктомия с мини-доступа 199
7.2.3.Холецистэктомия из открытого лапаротомного доступа 201
7.2.4. Холецистолитотомия 205
7.3. Хирургическое лечение обтурационной желтухи 209
7.3.1. Управляемая декомпрессия желчных путей в профилактике синдрома "быстрого сброса" желчи у больных обтурационной желтухой 218
7.4. Непосредственные результаты хирургического лечения хронического калькулезного холецистита и обтурационной желтухи 230
Заключение 236
Выводы 261
Практические рекомендации 264
Список использованной литературы
- Острая печеночная недостаточность, критерии ее оценки, прогнозирования и предупреждения
- Морфо-функциональные изменения желчного пузыря у больных хроническим калькулезным холециститом
- Морфо-функциональные изменения печени при затянувшейся обтурационной желтухе
- Показатели эндогенной интоксикации у больных с предварительной декомпрессией желчных протоков
Острая печеночная недостаточность, критерии ее оценки, прогнозирования и предупреждения
Основатели хирургии желчных путей Н. Kehr [69] и СП. Федоров [70] описали химический состав и структуру желчных конкрементов, и, говоря о причинах их образования, главную роль отводили воспалению. Еще раньше, в 1866 году, Л. Богушевским была защищена диссертация "О желчных камнях". Таким образом, причины возникновения ЖКБ изучаются более 100 лет [71-72]. Имели место попытки образовать желчные конкременты в эксперименте [73], определить срок их формирования [74-75], проведены послойные исследования химического состава конкрементов [76] и предложена их классификация [77]. Однако и сегодня нет однозначного ответа на вопрос: "Что является основной причиной возникновения желчных конкрементов?"
С давних времен существует "теория плохого смешивания соков в теле" - "dyscrasia", объясняющая причины возникновение многих заболеваний, в том числе и ЖКБ. Суть ее заключается в том, что у отдельных людей гепатоциты способны продуцировать так называемую литогенную желчь в результате нарушения соотношения ее составных частей. Дискразическая теория неоднократно пересматривалась [78], но это не мешало ей опять возрождаться. Н. William [79] доказал, что желчные кислоты и фосфолипиды (лецитины) находятся в желчи в определенном соотношении. При увеличении на 10% концентрации холестерина это соотношение изменяется, и холестерин легко образует кристаллы. Для иллюстрации Н. William нарисовал равнобедренный треугольник, стороны которого составляли холестерин, лецитин и желчные кислоты [79]. Отсюда следует, что регулировать холато-холестериновый коэффициент можно, не только уменьшая количество холестерина, но и увеличивая выделение желчных кислот.
На основе дискразической теории была выдвинута альтернатива лечению ЖКБ, а именно - коррекция холато-холестеринового коэффициента путем приема внутрь препаратов, уменьшающих содержание холестерина в сыворотке крови [80-81]. Отмечено холегенное и холеретическое действие сорбита [82] - препарата, употребляющегося как заменитель сахара у больных сахарным диабетом. Доказано, что хенодезоксихолевая кислота снижает содержание холестерина и регулирует билирубиново-липидный обмен [83]. В журнале "Medizinische Welt" была опубликована статья немецких авторов о лечении холедохолитиаза путем введения через Т-образный дренаж в ОЖП холата натрия и употребления per os хенодезоксихолевой кислоты [84]. Почти одновременно появились аналогичные публикации в Польше [85], Швейцарии [86], Индии [87]. Таким образом, на почве старой дискразичной теории было создано целое направление консервативного лечения ЖКБ, надежды на которое, однако, не оправдались.
Была изучена растворимость холестерина в желчи на модельных мицелярных системах и определены критерии оценки перенасыщенности ее холестерином [88]. Torigoe Shouichiro [89] выделил и изучил билиарный муцин. Продолжаются эксперименты с "холестериновой диетой" на собаках [90], мышах [91] для изучения этиопатогенеза ЖКБ.
D.E. Cohen et al. [92] доказывают, что предшественником и структурным элементом желчных конкрементов является слой из фосфолипидов и холестерина, и образование их является результатом нарушения синтеза и транспорта липидов [93-94]. Отмечено, что после ХЭ уменьшается литогенность желчи [95]. В желчи обнаружен и изучен гликопротеин, способствующий кристаллизации холестерина [96]. На основе изучения мицелярних структур определяются индексы литогенности желчи, позволяющие определить эффективность медицинских препаратов для лечения ЖКБ, в частности, доказано положительное воздействие на литогенность желчи препарата урсодезоксихолевой кислоты "Урсофальк" [97]. Однако препарат, который вроде бы должен способствовать разрушению желчных конкрементов, в действительности может оказывать прямо противоположное влияние. А.А. Кораго и соавт. [98] в эксперименте 2 недели обрабатывали желчные конкременты 2,5% раствором урсольвана и пришли к выводу, что это ухудшает степень дезинтеграции конкрементов при воздействии на них ударной волной во время литотрипсии. В.А.Петухов и соавт. [99] отмечают, что пероральная литолитическая терапия препаратами хенодезоксихолевой и урсодезоксихолевой кислот может принести не только пользу, но и вред, оказывая негативное воздействие на стенку желчного пузыря, приводя к холестерозу и рецидиву образования конкрементов. Делаются попытки изучить процессы образования желчных конкрементов, исследуя желчь под поляризующим микроскопом [100]. Большинство авторов, изучающих этиопатогенез ЖКБ, полностью или частично придерживается теории о литогенности желчи [77, 93, 101-102].
В статье "Гепатобилиарная хирургия 2008 года. Какой она будет?" проф. Е.И. Гальперин [103] освещает этиопатогенез ЖКБ с позиции дискразической теории, основывающейся на догме, что гепатоциты продуцируют так называемую литогенную желчь и что со временем будет найден способ лечения этого недостатка. В то же время сообщения о том, что главной причиной возникновения ЖКБ являются инфекция и воспаление [104-107], остаются вне поля зрения, и в эксперименте на крысах доказывается, что гиперхолестеринемия приводит к повышению литогенности желчи [108].
Сообщения о возможности растворения желчных конкрементов в эксперименте в странах бывшего СССР появились в шестидесятые годы прошлого века [109-110]. С.Х. Пашаев доложил о введении эфирно-масляной смеси (аналгезина) в ОЖП с целью растворения резидуальних конкрементов, а З.А.Цхакая сообщил о невозможности растворения желчных конкрементов эфиром в эксперименте.
В семидесятые годы появились сообщения о растворении желчных камней гепарином в Германии [111-113], США [114], Японии [115]. Но надежды на гепарин не оправдались, конкременты не растворялись даже in vitro [116]. Растворимость их зависела от скорости введения растворителя и его концентрации. Для растворения конкрементов использовали in vitro CHCI3 и гепарин [117], а для предупреждения их образования in vivo использовали холестирамин, фенобармитон, клофибрат. Через Т-образный дренаж вводили эфир и хлороформ. Но эти попытки были оставлены - у больных возникал рауш-наркоз.
В эксперименте на собаках применяли моноактаноин (олифатический спирт), в клинической практике - окталин, который, в отличие от американского препарата моноактаноина "Capmul-8210", не нуждался в специальном подогреве и обязательном подведении дренажа непосредственно к конкременту. На 12-14 сутки было отмечено растворение конкрементов [118-120]. А.О. Дегтярев, С.А. Гешелин и соавт. [121-122] использовали с частичным положительным результатом смесь новокаина, мисклерона и хлороформа. "Химическую литотрипсию" через назобилиарный дренаж реализовывали с помощью "холетрипсилита" (смеси желчи больного с хлороформом) [123].
Контактную литическую терапию препаратом окталгин через назогастральный дренаж применяли В.Т. Зайцев и соавт. [124]. Окталгин капельно по 100 мл в сутки вводили в ОЖП. Препарат, представляющий собой этерифицированную октановую кислоту с гидроксильной группой глицерина, был проверен в эксперименте и разрешен для использования фармкомитетом СССР. На втором конгрессе хирургов Украины было сделано сообщение о применении метилбутолового эфира с целью растворения "забытых" желчных конкрементов в ОЖП с одновременным приемом нитроглицерина "под язык" для спазмолитического действия [125]. Р.Т. Меджидов и соавт. [126] предложили интракорпоральный способ контактного растворения конкрементов желчного пузыря у пациентов с высоким риском операции.
Морфо-функциональные изменения желчного пузыря у больных хроническим калькулезным холециститом
Осуществление ХЭ с использованием малого доступа показано у пациентов группы высокого операционно-анестезиологического риска, с сопутствующим поражением бронхов и легких, гипертонической болезнью П-Ш стадии или симптоматической артериальной гипертензией, плохо корригирующейся с помощью лекарственных средств [423], ожирением Ш-ІУ степени, а также в ранее перенесших операции на верхнем отделе брюшной полости, [424].
ХЭ из мини-доступа считают методом выбора у лиц преклонного и пожилого возраста [21, 423, 425]. Преимуществами ее считают раннюю активизацию больных, отказ от анальгетиков, уменьшение частоты послеоперационных осложнений в 3 раза, летальности [425], раннюю социально-медицинскую реабилитацию [426].
Среди пациентов, которым ХЭ из мини-доступа противопоказана, остаются больные с некорригированной декомпенсацией основных систем жизнедеятельности организма, лица с тяжелыми сопутствующими заболеваними, у которых удаление желчного пузыря может привести к критическому дисбалансу гомеостаза [424].
У полных людей и лиц пожилого возраста нередко приходится делать конверсию - переход на открытую операцию [427]. Вместе с тем, малоинвазивные вмешательства с использованием лапароскопической техники, но без наложения пневмоперитонеума считают перспективным направлением в хирургическом лечении ЖКБ [428-429].
Таким образом, в последние годы ЛХЭ и ХЭ из мини-доступа вытесняют традиционную лапаротомную ХЭ. Эти операции имеют существенные преимущества: более низкую травматичность и легкое течение послеоперационного периода. Актуальным остается вопрос совершенствования хирургической тактики при высоком риске проведения анестезии. В условиях Украины использование "лифтинговой технологии", операций из мини-доступа является перспективным направлением, которое нуждается в усовершенствовании техники исполнения оперативных вмешательств и методов исследования ЖП.
Однако, по данным хирургов у 20%, а по данным терапевтов у 40% больных после операции, выполненной на ранних этапах заболевания, возникают проблемы, связанные с потерей регуляторных возможностей этого еще функционирующего органа после его удаления. Вместе с тем, при осложненных формах ЖКБ остаются высокими процент послеоперационных осложнений и летальности, что в первую очередь обусловлено возрастом больных и наличием сопутствующих заболеваний [99, 430, 431].
В свое время на страницах журнала "Вестник хирургии" состоялась дискуссия по поводу статьи Б.А. Королева и С.Д. Попова "Выбор операции у больных холециститом" о возможности выполнения операции холецистолитотомии, в которой авторы отстаивали право на существование этой операции. Профессор В.М. Ситенко [432] в ответ на эту статью собрал литературные данные заграничных авторов и сделал вывод, что рецидив ЖКБ возникает в 21-90 % случаев и что нет никаких оснований пересматривать хирургическую тактику. Это не касалось холецистостомии в тех случаях, когда речь идет не об органосохраняющей операции, э о жизни больного. Рецидивы ЖКБ были связаны, в первую очередь, с образованием конкрементов на шовном материале [433].
С развитием лапароскопической техники появилась возможность выполнить "идеальную" холецистолитотомию с минимальной операционной травмой [24]. Я.С. Березницкий с соавторами [434] из 1060 операций холецистолитотомию выполнили у 1% больных. Показаниями были: одиночные конкременты и бессимптомный холецистолитиаз. СЕ. Ширяев [435] предложил модифицированный способ лапароскопической холецистолитотомии, выполнение которой возможно у 7,3% больных хроническим калькулезным холециститом. Применение его с последующей профилактической литолитической терапией позволяет достичь высокой эффективности в лечении хронического калькулезного холецистита. Г.Г. Устинов [436] у 88,3% пациентов после органощадящих операций отметил хорошие и удовлетворительные результаты, рецидив холелитиаза - у 5,4% больных. По его мнению, выполнять эти операции у пациентов младше 60 лет следует лишь в крайних случаях. Проведение холецистолитотомии считают оправданным у лиц пожилого возраста, с высоким риском оперативного вмешательства, у которых естественные сроки жизни после операции кажутся не длительными [436, 437]. Следует отметить, что операцию не всегда удается выполнить в результате аномального расположения желчного пузыря, наблюдающегося в 2% больных [438].
Таким образом, ХЭ остается основной операцией в лечении хронического калькулезного холецистита. В последнее десятилетие в клинической практике широко применяются лапароскопические операции на желчном пузыре и желчных путях. Их выполнение связано с применением пневмоперитонеума. Инсуфляция газа в брюшную полость при лапароскопических операциях в результате повышения внутрибрюшного давления и фармакологического действия газа вызывает ряд патофизиологических сдвигов: гемореологические нарушения, изменения кислотно-щелочного равновесия крови, изменения в сердечнососудистой, дыхательной системах, нарушение функции печени, почек. Эти изменения должны учитываться при выполнении ЛХЭ. Перед ее проведением хирург должен обосновать показания и противопоказания с учетом состояния больного и времени, необходимого для выполнения операции, то есть прогнозировать операционный риск и выбор величины внутрибрюшного давления.
Оперативные вмешательства в условиях напряженного пневмоперитонеума сопровождаются колебаниями давления в брюшной полости во время дыхания. У тяжелобольных и людей пожилого возраста в результате ослабления межреберных мышц дыхание в основном происходит за счет диафрагмы. Воздух, введенный в брюшную полость, отжимает диафрагму вверх и оказывает значительное сопротивление при выдохе. Таким образом, проведение оперативного вмешательства при обычном для ЛХЭ избыточном давлении 10-15 мм рт.ст. сопровождается колебаниями его, повышаясь на выдохе, превышая заданные параметры со всеми возможными его негативными проявлениями. Все это требует совершенствования технологического процесса операций в условиях пневмоперитонеума с целью стабильной поддержки заданных параметров давления с обеспечением своевременной компенсации колебаний его в брюшной полости синхронно с дыханием.
В доступной нам литературе очень мало внимания уделено вопросам применения органосохраняющих операций в лечении ЖКБ, хронического калькулезного холецистита. Вместе с тем, наличие неудовлетворительных результатов у больных после ХЭ с клиническими проявлениями билиарной диспепсии, связанной с потерей регуляторных механизмов ЖП после его удаления, требуют прогнозирования этих расстройств до операции, последующего изучения возможности выполнения холецистолитотомии, разработке показаний и противопоказаний к ней и совершенствования методики самой операции.
Морфо-функциональные изменения печени при затянувшейся обтурационной желтухе
Операционная биопсия печени при острой ОЖ неопухолевою происчож іения выполнена у 10 больных 42-65 лет, из них женщин - 7, мужчин Причиной жеіі\\и у всех пациентов был холедохолитиаз, у 2 больных сопровождающийся стенозом ЬДС, и у 3 - бил парным панкреатитом. В последней іруппе в одном случае наблюдался конкремент, обтурирующий ЬДС Длшельность желтухи у всех пациентов не превышала 10 дней. Содержание общего билирубина сыворотки крови колебалось от 86 до 356 мкмоль/л. Остаточное давление в ОЖП составляло 1,76-1,86 кПа (180-190 мм водсі.). "Феномен эшелонирования" наблюдали во всех случаях. Морфолої ически в биоптатах печени отмечены воспалительные и дисірофические изменения. Характерно, что проявления холестаза выявляли во всех больных этой группы (табл. 4.1).
Дистрофические и дегенеративные изменения Жировая дистрофия - - Вакуольная дистрофия 5 2 Перипортальные некрозы 2 3 Мостовидные некрозы - - Явления холестаза Внутрипротоковый стаз 1 3 Биливердин в купферовых клетках 1 2 Стаз в желчных капиллярах 2 3 Желчные озера 1 1
Воспалительные изменения Воспалительная инфильтрация портальных трактов 2 2 Холангит 1 3 Внутридольковая лимфоцитарная инфильтрация 7 2 Внутридольковая лейкоцитарная инфильтрация 7 1 Абсцессы в печени - - Перестройкапеченочнойткани Дискомплексация печеночных балок 4 3 Гиперплазия, пролиферация купферовых клеток 7 3 Пролиферация желчных протоков 3 2 Коллапс стромы 2 Регенерация и фиброз Регенерация гепатоцитов 1 - Перипортальний фиброз 2 - Внутридольковый фиброз 2 - Гепатоциты окрашивались неоднородно, наблюдался пикноз ядер и вакуолизация цитоплазмы. Вакуоли были разных размеров - от мелких до крупных, диаметром превышающими размеры неизмененных клеток. В некоторых местах они соединялись с просветом желчных капилляров Биоптат печени. Вакуольная дистрофия. Лимфоплазмоцитарная инфильтрация портальных трактов. Окр. гематоксилин-эозином. X 280
Содержимое вакуолей легко вымывалось при фиксации, но на нативных препаратах, приготовленных на замораживающем микротоме, установлено, что это жидкость желтого цвета. Гистохимически выявлено, что она не содержит ни жира, ни гликогена, ни белка (рис. 4.7), не обнаружены также признаки наличия в них ферментов (щелочной и кислой фосфатаз) (рис. 4.8).
Биоптат печени. Гидропическое перерождение. Активность кислой фосфатазы в сохраненных участках гепатоцитов. В вакуолях фермент отсутствует. Окр. по Гомори. X 80
Кислую фосфатазу выявляли лишь в сохраненной части цитоплазмы гепатоцитов. Активность ЩФ была повышенной в структурах портальных трактов, в местах наиболее выраженного холестаза, а также в расширенных участках желчных капилляров (рис. 4.9).
Биоптат печени. Активность щелочной фосфатазы в стенке расширенных желчных капилляров. Окр. по Гомори. X по
Количество гранул гликогена в гепатоцитах резко уменьшалось, причем он исчезал из клеток, находящихся в стадии некроза, в местах наиболее выраженного холестаза (рис. 4.10). Наличие микронекрозов отмечено у 6 из 10 больных. Явлений жировой дистрофии печени при острой ОЖ не выявлено. Наряду с развитием дегенеративных изменений наблюдалась перестройка печеночной ткани. У всех 10 больных отмечена дискомплексация печеночных балок, пролиферация ЖП и образование ложных желчных ходов (рис. 4.11).
Постоянно выявлялась гиперплазия и пролиферация купферовых клеток, цитоплазма которых насыщена желчным пигментом.
Суммируя полученные результаты, следует отметить, что при острой ОЖ очень быстро нарастают явления холестаза, приводящие к тяжелым дистрофическим изменениям печени. Морфо-функциональные изменения печени при затянувшейся обт\ рационной желтухе
Операционная биопсия печени была выполнена у 12 больных в возрасте от 35 до 74 лет, среди которых было 7 женщин и 5 мужчин. Длительность желтухи составляла от 2 до 4 недель. Содержание общего билирубина сыворотки крови колебалось от 162 до 460 мкмоль/л. Причиной желтухи у 10 больных был холедохолитиаз, у 2 - стеноз БДС. Остаточное давление в ОЖП составляло 2,55-2,65 кПа (260-270 мм вод.ст.). Во всех случаях наблюдали "феномен эшелонирования".
Воспалительные и дистрофические изменения в ткани печени обнаружены во всех 12 больных (таблица 4.2), причем эти изменения были более выражены, чем при острой ОЖ. Если при острой ОЖ дегенеративные изменения сопровождались образованием фокальных микронекрозов у 6 из 10 больных, то при затянувшейся желтухе они наблюдались во всех без исключения 12 больных. У 3 больных некроз охватывал несколько клеток, то есть имел фокальный характер, в 5 случаях процесс был более распространенным и захватывал клетки периферического отдела печеночной дольки, то есть гепатоциты, расположенные ближе к портальным трактам. У 4 больных обнаружили субмассивные некрозы, когда некротизированные участки одной дольки сливались с участками некроза другой, расположенной рядом. В таких очагах клетки находились на разных стадиях распада.
В некоторых случаях можно было видеть образование ацидофильных телец Каунсильмена. В этих случаях клетки превращались в свободное округлое тельце, содержащее остатки пикнотического ядра. Ацидофильные тельца содержали большое количество желчного пигмента. В местах желчных инфарктов при субмассивных некрозах выявляли "желчные озера" (рис. 4.12).
Воспалительные изменения у больных с затянувшейся ОЖ были более выраженными, чем при острой. В портальных трактах и новообразованных соединительнотканных тяжах находили лейкоцитарные и смешанные лимфоидно-нейтрофильные инфильтраты. Явления холангита и перихолангита выявлены у 5 из 12 больных, несмотря на то, что клинически их симптомы не были выражены.
Дискомплексацию печеночных балок и мобилизацию клеток Купфера наблюдали у всех без исключения больных. Гепатоциты часто группировались в своеобразные трубчатые образования, центрами которых были резко расширенные желчные капилляры. Активность ЩФ возрастала, причем фермент скапливался в зонах наиболее выраженного холестаза и очагах некрозов (рис. 4.13). Содержание гликогена в гепатоцитах у всех без исключения больных было значительно снижено. В некоторых случаях он почти полностью исчезал из клеток. Как правило, последнее сочеталось с выраженным холестазом. Если при острой ОЖ в портальных трактах выявляли расширение просвета и пролиферацию ЖП, то при более затянувшейся желтухе, а следовательно, и внутрипеченочной гипертензии, отмечали не дилятацию, а сжатие их за счет лимфостаза (рис. 4.14).
У всех больных отмечен резко выраженный холестаз. Желчные пигменты накапливались в пространствах между клетками в виде "желчных озер". Просветы расширенных капилляров были плотно заполнены желчью. При гибели печеночных клеток на их месте образовывались желчные цистерны, окруженные купферовыми клетками и гепатоцитами. Диаметр этих полостей соответствовал объему 2-4 гепатоцитов. В их просвете выявлялась концентрированная желчь и остатки погибших гепатоцитов, пропитанных билирубином и биливердином. Чаще всего в печеночной балке один ряд гепатоцитов гибнет, другой, граничащий с синусоидом, секретирует продукты обмена и желчь в цистерну. Таким образом, цистерна образуется при слиянии в одну полость желчного капилляра, полости на месте погибших гепатоцитов и пространства Диссе.
Четко выраженных характерных патологических изменений нами не было отмечено. В одних случаях преобладал выраженный холестаз, в других структура органа лишь приблизительно напоминала печень (рис. 4.16).
Показатели эндогенной интоксикации у больных с предварительной декомпрессией желчных протоков
Нами исследовано состояние ЭИ у 13 пациентов с ОЖ и клиническими признаками холангита, из них 6 пациентов с острой, 4-е длительной и 3 - с хронической ОЖ. Уровень билирубина сыворотки крови у них составлял (370,4 ± 83,6) мкмоль/л. У пациентов этой группы наблюдались наиболее выраженные признаки токсемии, среди них у 11 наряду с проявлениями холангита имели место клинические признаки ПН. У больных с холангитом отмечено увеличение в 3,5-7 раз по сравнению с контрольной группой содержания ЩФ в сыворотке крови и желчи, в 2,5-3,6 раза - показателя семенного теста, в 6-8 раз - ЛИИ, в 2,8 раза - концентрации ПСММ. В отличие от других групп больных, у больных с клиническими признаками холангита не наблюдалось прямой зависимости между уровнем билирубинемии и величинами показателей ЭИ. Так, у трех избольных со средними значениями билирубинемии фиксировали максимальные величины показателей ЭИ, и наоборот.
По нашему мнению, деление больных в зависимости от острой, длительной или хронической ОЖ является условным и не имеет практического значения для оценки уровня ЭИ. Нами не отмечено прямой зависимости между показателями ЭИ и длительностью желтухи. Вместе с тем, наблюдалась тесная корреляционная связь (за исключением пациентов с холангитом) между уровнем билирубинемии, концентрацией пептидов средней молекулярной массы, содержанием ЩФ в сыворотке крови, желчи и токсичностью сыворотки крови по семенному тесту. ЛИИ мало зависит от уровня билирубина сыворотки крови и не отображает степень ЭИ. Существенное увеличение ЛИИ наблюдалось лишь при септических осложнениях - холангите.
Таким образом, при анализе тяжести клинического течения болезни у пациентов с разными формами ОЖ на основе лишь ее клинических проявлений существует опасность субъективной недооценки тяжести ПН. Главной причиной этого является ошибочный подход при перенесении термина "недостаточность" по аналогии с общепринятыми понятиями почечная, легочная недостаточность по отношению к печени. Однако, в отличие от них, ПН не является таким четко определенным понятием. Многочисленность ее этиологических факторов в конечном варианте завершается развитием одного характерного и общего для них патологического состояния, проявляющегося синдромом ЭИ. Поэтому использование количественных критериев оценки ЭИ - определение содержания билирубина, ЩФ в сыворотке крови, токсичности сыворотки крови по семенному тесту, а при оперативном вмешательстве и ЩФ желчи - является актуальным для объективной оценки тяжести ПН у пациентов сОЖ.
По нашему мнению, не существует непосредственного знака равенства между уровнем билирубинемии и объективной оценкой состояния ЭИ больных
J 73 с ОЖ. Исходя из оценки тяжести ПН по концентрации пептидов средней молекулярной массы, согласно с которой ПСММ до 0,3 ед. соответствуют легкой степени тяжести ОЖ, от 0,3 до 0,5 ед.- средней степени, выше 0,5 ед. -тяжелой [351], и полученных нами результатов клинико-лабораторных исследований синдрома ЭИ, при распределении больных с ОЖ по степени выраженности ЭИ для легкой степени ЭИ считали характерным: билирубинемию до 100 мкмоль/л, Мк сыворотки крови по семенному тесту до 7%, содержание ЩФ сыворотки крови и желчи, превышающее показатели их нормы не более чем в 1,5 раза (норма для сыворотки крови - (1,8 -0,3) и для желчи - (1,7±0,3) нмоль/с#л); для средней степени тяжести ЭИ -билирубинемию от 101 до 300 мкмоль/л, содержание ЩФ сыворотки кровь и желчи, превышающее показатели их нормы не более чем в 1,6-2 раза, показатель семенного теста от 7,1 до 10%; для тяжелой степени тяжести ЭИ -билирубинемию 300 мкмоль/л, содержание ЩФ сыворотки крови и желчи, превышающее норму в 2 и более раза и показатель семенного теста 10%.
С нашей точки зрения, количественное определение степени ЭИ у пациентов с ОЖ может служить объективным критерием в оценке тяжести их состояния, прогнозировании развития у них гепатаргии.
Показатели эндогенной интоксикации у больных с предварительной декомпрессией желчных протоков
Нами изучена динамика изменений показателей ЭИ при лечении 19 пациентов с ОЖ с применением у них предварительной декомпрессии ЖП. Исследование проводили в день оперативного вмешательства и на 1, 3, 5, 10-12 сутки после его выполнения. Результаты проведенных исследований, представленные в табл. 6.4, сравнивали с аналогичными параметрами контрольной группы (больные с калькулезным холециститом).
Все обследуемые больные имели симптомы выраженной интоксикации и по клинико-лабораторным признакам были отнесены в группу с тяжелой степенью ЭИ. Во время выполнения декомпрессии у них отмечена выраженная гипертензия ЖП - остаточное давление составляло (278±17,6) мм вод.ст., из дренажа наблюдалось выделение густой, темно-зеленого цвета желчи.
На первые сутки после декомпрессии ЖП наблюдали уменьшение на 5% уровня билирубина сыворотки крови по сравнению с показателями до операции. Содержание ЩФ сыворотки крови и желчи, токсичность сыворотки по семенному тесту, концентрация ПСММ практически остались на дооперационном уровне (рис. 6.10), при суточном дебите желчи темно-зеленого цвета (73 ± 36,6) мл.
На третьи сутки после дренирования ЖП у пациентов отмечено уменьшение (по сравнению с данными до декомпрессии) на 18 % содержания билирубина сыворотки крови, на 8,78 % - концентрации ПСММ, в 2 раза -токсичности сыворотки крови по семенному тесту и содержания ЩФ в сыворотке крови, в 3 раза - содержания ее в желчи (рис. 6.11). Дебит желчи за третьи сутки составил (197±39) мл, цвет ее у большинства пациентов стал ярко-зеленым. Большинство больных (6 человек) тгмечало субъективное улучшение общего состояния, уменьшения зуда кожи.
На пятые сутки после операции у пациентов при билирубинемии (278,4±23,3) мкмоль/л наблюдали последующее уменьшение показателей ЭИ. Так, содержание ЩФ в сыворотке крови у них составило (5,2±0,37) мкмоль/с-л, токсичность сыворотки крови по семенному тесту - (7,1±0,3)%, что соответствовало средней степени тяжести ЭИ. Вместе с тем, отмечено снижение практически до верхней границы нормы содержания ЩФ в желчи (1,8±0,41 мкмоль/с-л). Дебит желчи у них составил 430±68 мл, цвет ее у большинства больных стал светло-желтым. Концентрация ПСММ уменьшилась на 27,82% сравнительно с аналогичным параметром в день операции и составила (0,493±0,019) усл.ед. (рис. 6.12).
Анализируя результаты проведенных исследований показателей ЭИ сыворотки крови и желчи у пациентов после декомпрессии ЖП, необходимо отметить, что на первые сутки после операции они существенно не изменялись по сравнению с дооперационными. Наиболее выраженные их изменения в сторону уменьшения ЭИ отмечали на протяжении 3-5 суток после декомпрессии ЖП, особенно по содержанию ЩФ в сыворотке крови и желчи, причем содержание ЩФ в желчи уменьшалось быстрее, чем крови. Так, на 3-й сутки после операции содержание ЩФ в сыворотке крови уменьшилось в 2, на 5-е сутки - в 2,6 раза, в желчи соответственно - в 4,2 и 7,8 раза по сравнении с дооперационными данными. Уже на пятые сутки после операции содержание ЩФ в желчи у большинства пациентов отвечало норме. У пациентов с ОЖ на 10-12 день после предварительной декомпрессии ЖП еще остаются признаки ЭИ (легкой степени).
Таким образом, изучение динамики изменений показателей ЭИ (токсичности сыворотки крови, желчи) у пациентов с ОЖ позволяет контролировать эффективность их лечения, своевременно остановить потерю желчи по дренажу (с пятых суток), объективизировать оптимальный срок радикального оперативного вмешательства.
![Диагностика и хирургическое лечение осложненных форм болезни Крона [Электронный ресурс]](/i/i/4288/187732.png "Диагностика и хирургическое лечение осложненных форм болезни Крона [Электронный ресурс] Гайдук Сергей Семенович")
