Содержание к диссертации
Введение
Глава 1. Обзор литературы. 11
1.1. Особенности диагностики рубцовых стриктур пищевода. 12
1.2. Бужирование стриктур пищевода. 19
1.3. Антисекреторная терапия при бужировании рубцовых стриктур пищевода . 30
1.4. Хирургические операции при рубцовых стриктурах пищевода. 36
1.5. Профилактика поздних осложнений и малигнизация при рубцовых стриктурах пищевода. 50
Глава 2. Общая характеристика клинического материала и методов 55
2.1. Общая характеристика клинических групп . 55
2.2. Обследование больных. 63
2.3. Общая характеристика методов лечения. 69
2.4. Методы статистического анализа. 76
Глава 3. Хирургическое лечение рубцовых стриктур пищевода . 77
3.1. Лечение послеожоговых стриктур пищевода. 77
3.1.1. Лечение изолированных послеожоговых стриктур пищевода . 78
3.1.2. Лечение сочетанных стриктур пищевода и желудка. 89
3.2. Хирургическое лечение пептических стриктур пищевода. 99
3.3. Заключение. 109
Глава 4. Ранние рестенозы при бужировании рубцовых стриктур пищевода - многофакторный анализ. 111
4.1. Ранние рестенозы у больных с послеожоговыми стриктурами пищевода . 111
4.2. Ранние рестенозы у больных с пептическими стриктурами пищевода. 123
4.3 Заключение. 131
Глава 5. Поздние рестенозы. Некоторые клинико-морфологические аспекты малигнизации при рубцовых стриктурах пищевода . 133
5.1 Поздние рестенозы при рубцовых стриктурах пищевода. 133
5.2 Результаты морфологического исследования препаратов пищевода у больных с Рубцовыми стриктурами. 134
5.3 Клинико-морфологические особенности малигнизации. 141
5.4 Заключение. 152
Заключение 154
Список литературы 172
- Антисекреторная терапия при бужировании рубцовых стриктур пищевода
- Общая характеристика клинических групп
- Лечение изолированных послеожоговых стриктур пищевода
- Ранние рестенозы у больных с послеожоговыми стриктурами пищевода
Введение к работе
Наиболее частой патологией пищевода являются рубцовые стриктуры (Stiff G. et al., 1996; Blesa E et al., 2001). В последние годы в развитых странах количество больных с послеожоговыми стриктурами пищевода значительно снизилось, но в нашей стране они по-прежнему составляют более 70% от общего числа рубцовых стриктур (Ванцян Э. Н., Тощаков Р. А., 1971; Черноусов А.Ф., 1999). В то же время отмечена тенденция к повышению частоты пептических стриктур в связи с общим ростом заболеваемости гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью (ГЭРБ). По данным ряда авторов, распространенность ГЭРБ достигает среди взрослого населения 20-50%, а развитие стриктур пищевода на этом фоне отмечается в 7-23% (Калинин А.В., 1998; Tytgat G.,1989; Lundell L., 2001).
Лечение рубцовых стриктур пищевода представляет собой одно из наиболее актуальных направлений хирургии. Этой проблеме посвящено огромное количество научных трудов и исследований отечественных и зарубежных авторов.
Среди методов лечения рубцовых стриктур пищевода наиболее распространенными являются различные способы дилатации и бужирования (Бакиров А.А., 2001; Мирошников Б.М., Федотов Л.Е., Павелец К.В., 1995; Черноусов А.Ф. с соавт., 1996; Stiff G. et al., 1996). Однако до настоящего времени нет четких прогностических критериев выбора метода бужирования рубцовых стриктур в качестве основного вида лечения. Также противоречивы мнения исследователей и в выборе оптимальных сроков начала бужирования послеожоговых стриктур.
Некоторые авторы (Katzka D.A., 2001; Годжелло Э.А., 1998; Jackson С, Jackson C.W., 1943) считают, что блокирование можно выполнять при стриктурах пищевода практически любой выраженности и протяженности. Эффективность бужирования, по сведениям этих авторов
4 составляет 70-96% (Алиев М.А. с соавт., 1983; А. X. Янгиев, 1985; Гришин И.Н. с соавт., 1987; Сотников В.Н. с соавт., 1997; Годжелло Э.А., 1998; Мяукина Л.М., Филин А.В., 2003; Postlethwait R.W., 1979; Stoddard C.J., Simms J.M., 1984). Другие авторы приводят данные о 26-57% эффективного бужирования (Авилова О.М., Багиров М.М., 1983; Кролевец П.П. с соавт., 1983; Петровский Б.В. с соавт., 1985; Черноусое А.Ф. с соавт., 1986).
В чем причина такой вариабельности? Что служит критерием эффективности бужирования: непосредственный результат или долговременные итоги лечения? Эти вопросы при всей их сложности и неоднозначности трактовки являются ключевыми и требуют решения.
Блокирование пищевода как метод выбора также широко используют при лечении пептических стриктур (Калинин А.В., 1998; Saeed Z.A., Graham D.Y., 1994; Barkun A.N., Mayrand S., 1997; Jaspersen D. et al., 1998) с последующим (при сохранении объективных признаков гастроэзофагеального рефлюкса) выполнением антирефлюксных операций. Подобный подход позволяет в большинстве случаев избежать высокотравматичной операции резекции пищевода. Именно резекция, а не экстирпация пищевода признается большинством зарубежных авторов обоснованной при локальных пептических стриктурах в случае неэффективности методов дилатации или при подозрении на малигнизацию или развитие пищевода Барретта (Korenkov М. et al., 2002).
Методики пластики пищевода достаточно хорошо разработаны и среди исследователей дискутируются главным образом вопросы выбора трансплантата для эзофагопластики и хирургического доступа. Многие авторы предпочитают внеплевральную эзофагопластику (Павлюк А.Д. с соавт., 1994; Черноусов А.Ф. с соавт., 1996; Бакиров А.А., 2001). Это обусловлено стремлением избежать развития гнойных процессов в средостении и плевральной полости при возникновении несостоятельности пищеводного анастомоза. Обширные исследования последних лет показали преимущества трансплевральных доступов
5 (Давыдов М.И., 1996, 1998; Стилиди И.С., 2002; Миропшиков Б. И. с соавт., 1995; Benchimol D., Karimdjee-Soilihi В., 2002; Young М.М. et al., 2000).
Частота осложнений, вызванных несостоятельностью шейных анастомозов, по различным данным колеблется от 6% (Svanes К., 1995) до 40% (Khan A.R., 1998), и в среднем составляет 15-20% (Postletwait R.W., 1984; Isolauri J., 1987; Orringer M.B. et. al., 1993; Черноусое А.Ф. с соавт., 1999). Это осложнение считается менее опасным при внеплевральном расположении анастомоза. Однако, по данным Giuli R. с соавторами (1984) формирование анастомоза на шее не снижает вероятность инфицирования средостения или плевральной полости при его несостоятельности. Современные данные о частоте несостоятельности внутриплевральных анастомозов - 2-3% (Давыдов М.И., 1998; Стилиди И.С., 2002; Young М.М. et al., 2000) диктуют целесообразность отказа от формирования пищеводных анастомозов на шее.
При выборе органа для эзофагопластики большинство хирургов предпочитает желудок (Давыдов М.И., 1988,1999; Джафаров Ч.М. с соавт., 1991; Зубарев П.Н. с соавт, 1991; Корякин А.А. с соавт., 1995; Котляров Е.Б. с соавт., 1996; Мирошников Б.И. с соавт., 1995; Бакиров А.А., 2001). Следует также отметить, что многие хирурги, ранее старавшиеся использовать для эзофагопластики толстую кишку, признают большую целесообразность эзофагогастропластики (Мумладзе Р.Б., Бакиров А.А., 2000).
Сочетанное рубцовое поражение пищевода и желудка, возникшее в результате химического ожога, представляет немалые сложности для специалистов, занимающихся этой проблемой. Причем, частота развития подобного поражения пищеварительного тракта достигает 42% в общей массе больных с ожогами пищевода (Мумладзе Р.Б, 1989; Алексеев B.C. с соавт., 1990; Алиев М.А. с соавт., 1992; Павлюк А.Д. с соавт., 1994; Жерлов Г.К., 1995; Мирошников Б.М. с соавт., 1995;
6 Черноусое А.Ф. с соавт., 1996; Бакиров А.А., 2001; . Шипулин П.П. с соавт., 2001; Broor S.L. et al., 1989; Stiff G. et al., 1996). Сложность тактики лечения этих больных в немалой степени обусловлена трудностью выбора трансплантата. Повреждение желудка является весомым аргументом в пользу выбора кишечного трансплантата. Однако многие хирурги в подобных ситуациях успешно применяют эзофагогастропластику (Черноусов А.Ф. с соавт., 1996; Бакиров А.А., 2001). Изучение целесообразности эзофагогастропластики при сочетанном рубцовом поражении пищевода и антрального отдела желудка представляется чрезвычайно актуальным.
Некоторые авторы (Мяукина Л.М., 1999; Пинчук Т.Н. с соавт., 2003) отмечают негативную роль вторичного гастроэзофагеального рефлюкса в развитии хронического эзофагита и рецидивов дисфагии у больных с послеожоговыми стриктурами пищевода. Однако вопрос объективной диагностики гастроэзофагеального рефлюкса у этих больных с целью обоснования метода антисекреторной терапии до сих пор не стал объектом серьезных исследований. Нами обнаружено всего одно сообщение Blesa Е. с соавторами (2001) о результатах суточного рН-мониторирования 10 больных с послеожоговыми стриктурами (в 50% выявлен гастроэзофагеальный рефлюкс).
Поздние рецидивы дисфагии и малигнизация рубцовых стриктур, как одна из наиболее частых ее причин, изучаются давно. Первый случай развития рака на фоне рубцовой послеожоговой стриктуры пищевода описан Teleky L. в 1904. В последующие годы исследователи уделяли пристальное внимание этому важному вопросу (Автандилов Г.Г. с соавт.,1985; Колычева Н.И., 1970; Оскретков В.И., Трот В.Ф., 1986;, Рогачева B.C. с соавт., 1971; Сапожникова М.А.,1974; Столяров В.И. с соавт., 1976; Сытник А.П., 1988; Черноусов А.Ф. с соавт., 1998; Bigelow N.H., 1953; Davids Р.Н. с соавт., 2001; Kim Y.T. et al., 2001; Kiviranta U.K., 1953; Nakayama R. et al., 1976; Pera A.M. et al., 1993). Однако
7 механизмы малигнизации при рубцовых стриктурах пищевода до конца не изучены.
Таким образом, дальнейшее совершенствование диагностики, тактики и методов оперативного и консервативного лечения больных с Рубцовыми стриктурами пищевода является важной и актуальной проблемой. Вопросом, требующим своего решения, остается лечение сочетанных послеожоговых стриктур пищевода. Кроме этого большой интерес и важность представляет изучения причин рецидива дисфагии и механизмов малигнизации стриктур пищевода.
Цели исследования - улучшение результатов лечения рубцовых стриктур пищевода на основании изучения особенностей диагностики, факторов прогноза заболевания, разработки эффективных методов хирургического и комбинированного лечения.
Задачи исследования
Определить клиническую значимость 24-часовой рН-метрии в диагностике патологического гастроэзофагеального рефлюкса у больных с послеожоговыми и пептическими стриктурами пищевода.
Разработать оптимальную тактику лечения послеожоговых и пептических стриктур пищевода посредством бужирования.
Показать эффективность резекций пищевода с одномоментной внутриплевральной эзофагогастропластикой в лечении больных с Рубцовыми стриктурами грудного отдела пищевода.
Разработать оптимальную тактику лечения сочетанных стриктур пищевода и желудка.
5. Разработать методику внутриплевральной
эзофагогастропластики при сочетанных рубцовых стриктурах грудного
отдела пищевода и антрального отдела желудка.
6. Оценить эффективность применения различных методик
фундопликации с целью устранения гастроэзофагеального рефлюкса у
больных с пептическими стриктурами.
7. Определить критерии прогноза результатов лечения и причины
ранних рестенозов при бужировании послеожоговых и пептических
стриктур пищевода на основании многофакторного статистического
анализа.
Определить роль антисекреторной терапии в профилактике ранних рестенозов при бужировании послеожоговых и пептических стриктур.
Выявить факторы прогноза поздних рецидивов рубцового процесса и развития малигнизации на фоне рубцовых стриктур пищевода после их бужирования.
Научная новизна исследования
Доказана эффективность и адекватность резекций пищевода с одномоментным внутриплевральным двухрядным эзофаго-гастроанастомозом в лечении больных с рубцовыми стриктурами грудного отдела пищевода. Разработаны новые методики внутриплевральной эзофагогастропластики у больных с сочетанными Рубцовыми стриктурами грудного отдела пищевода и желудка.. Оптимизирована хирургическая тактика при лечении сочетанных стриктур пищевода и желудка с использованием различных хирургических методов восстановления пассажа из желудка в комбинации с бужированием пищевода и эзофагопластикой.
Дана оценка эффективности применения различных методик фундопликации при решении проблемы гастроэзофагеального рефлюкса у больных с пептическими стриктурами.
Впервые показана эффективность 24-часового рН-мониторинга в диагностике патологического гастроэзофагеальный рефлюкса не только у больных с пептическими, но и с послеожоговыми стриктурами
9 пищевода. Доказана роль гастроэзофагеального рефлюкса в развитии рестенозов при бужировании пептических и послеожоговых стриктур пищевода. Обоснована необходимость проведения антисекреторной терапии ингибиторами протонного насоса при бужировании рубцовых стриктур пищевода с целью профилактики ранних рестенозов. На основании многофакторного статистического анализа выявлены негативные факторы прогноза при бужировании рубцовых стриктур пищевода.
Выявлено влияние ряда факторов на возникновение поздних рецидивов рубцового процесса в зоне стриктур пищевода. Определены факторы, способствующие развитию малигнизации на фоне рубцовых стриктур пищевода. Впервые показана схожесть морфологической картины при малигнизации послеожоговых и пептических стриктур.
Практическая значимость работы
Внедрение в практику разработанных новых методик внутриплевральной эзофагогастропластики у больных с сочетанными Рубцовыми стриктурами грудного отдела пищевода и желудка позволяет сократить длительность и улучшить результаты их лечения.
Выполнена оценка и уточнены показания к использованию различных операций, направленных на восстановление пассажа из желудка и прекращение гастроэзофагеального рефлюкса, при рубцовых стриктурах пищевода..
Внедрен в клиническую практику 24-часовой рН-мониторинг при послеожоговых рубцовых стриктурах пищевода. Его применение позволяет определить показания к проведению антисекреторной терапии у больных с пептическими и послеожоговыми стриктурами пищевода. Использование рН-мониторинга позволило доказать важную роль гастроэзофагеального рефлюкса в развитии рестенозов при бужировании пептических и послеожоговых стриктур пищевода и
10 обосновать преимущества антисекреторной терапии ингибиторами протонного насоса с целью профилактики ранних рестенозов.
Выявленные в результате многофакторного статистического анализа факторы прогноза при бужировании рубцовых стриктур пищевода позволяют оптимизировать тактику лечения этой категории больных.
Выявлены факторы, способствующие развитию поздних рецидивов дисфагии при рубцовых стриктурах пищевода и их малигнизации. Уточнена морфологическая картина при развитии плоскоклеточного рака на фоне пептических и послеожоговых стриктур пищевода.
Антисекреторная терапия при бужировании рубцовых стриктур пищевода
Помимо деформации рельефа и сужения просвета, послеожоговый рубцовый процесс нередко (около 30%) приводит к укорочению пищевода с образованием кардиальной грыжи пищеводного отверстия диафрагмы [79]. В результате развития постоянного желудочно-пищеводного рефлюкса течение заболевания осложняется рефлюкс-эзофагитом, что способствует дальнейшему прогрессированию рубцевания. Исследования показывают, что клиническое течение стриктуры, в частности, прогрессирование и выраженность дисфагии зависит от степени вторичного рэфлюкс-эзофагита [202]. Таким образом, лечение эзофагита и его профилактика как при пептических, так и при послеожоговых стриктурах представляет собой очень важную клиническую задачу. Для лечения эзофагита при гастроэзофагеальной рефлюксной болезни используются лекарственные препараты из группы антацидов, прокинетиков, блокаторы Н2-рецепторов гистамина и ингибиторы протонного насоса [175, 212].
Препараты, обладающие антацидным и обволакивающим свойствами, образуют коллоидные растворы, обладающие высокой адсорбционной способностью и нейтрализующие соляную кислоту желудочного сока. Антациды уменьшают переваривающую активность пепсина (в т.ч. в отношении слизистой оболочки пищевода), повышая внутрижелудочную рН. Некоторые антациды обладают способностью стимулировать продукцию муцина и защищать слизистую от повреждающих факторов. В настоящее время существует большое количество антацидных препаратов, основными компонентами которых являются алюминия гидроокись, магния окись, натрия гидрокарбонат, висмута субнитрат (или цитрат) и другие щелочные вещества. Среди антацидов и обволакивающих средств наиболее широкое применение в последнее время нашли препараты маалокс, фосфалюгель. Они выпускаются в виде комплексных препаратов, основными компонентами которых являются гидроксид алюминия и гидрокарбонад или гидроксид магния, не всасывающиеся в желудка. Их принимают через 30-40 мин после еды и один раз в ночное время.
Механизм действия прокинетиков: Цизаприд возбуждает серотониновые рецепторы, способствует высвобождению ацетилхолина из холинергических нейронов мезентериального нервного сплетения и повышает чувствительность к нему м-холинорецепторов гладкой мускулатуры кишечника. Ускоряет продвижение пищи по пищеводу, повышает тонус нижнего эзофагеального сфинктера, укорачивает время пребывания химуса в желудке.
Метоклопрамид (церукал, реглан) тормозит серотониновые рецепторы, одновременно блокируя дофаминовые рецепторы. Оказывает регулирующее действие на моторику ЖКТ: увеличивает амплитуду сокращений антрального отдела желудка, тонус нижнего сфинктера пищевода, расслабляет пилорический сфинктер, ускоряет опорожнение желудка, нормализует перистальтику желудка, стимулирует перистальтику двенадцатиперстной и тонкой кишки. На блокировании дофаминовые рецепторов в периферических нервных окончаниях основан механизм действия также и домперидона (мотилиум).
Блокаторы Н2-рецепторов гистамина (ранитидин, фамотидин и т.п.) избирательно блокируют гистаминовые Н2-рецепторы. Подавляют базальную и стимулированную секрецию соляной кислоты, уменьшают объем и кислотность желудочного сока [48, 212].
Ингибиторы протонного насоса (омепразол, лансопразол и т.п.) обладают высокой липофильностью и, легко проникая в париетальные клетки слизистой оболочки желудка, где активируются при кислом значении рН, тормозят активность Н+-К+-АТФазы, которая катализирует обмен протонов на ионы калия в париетальных клетках желудка у секреторной мембраны париетальных клеток ("протонный насос") [48, 234]. Тем самым прекращается выход ионов водорода в полость желудка, т.е. последний этап секреции соляной кислоты. Применение ингибиторов протонного насоса понижает уровень базальной и стримулированной секреции, значимо уменьшая кислотность желудочного сока. Именно эти препараты занимают важное место в современной терапии гастроэзофагеальной рефлюксной болезни [212, 328, 334].
Традиционно, при развитии клиники пептического рефлюкс-эзофагита (изжога, боли различного характера и интенсивности за грудиной, в эпигастральной области, отрыжка, срыгивание, повышенная саливация) у больных со стриктурами назначается комплексная антирефлюксная терапия (дробное питание, щадящая диета, антациды, обволакивающие, антирефлюксные средства и др.) на фоне поддерживающего бужирования [61, 334]. Тем не менее, по данным Ferguson R. et al. [212] и Barkun A.N. et Mayrand S. [175] ни терапия прокинетиками, ни блокаторами Нг-рецепторов гистамина существенно не влияет на потребность в повторных бужированиях. Лишь появление на фармацевтическом рынке ингибиторов протонного насоса изменило взгляд на использование антисекреторных препаратов при лечении доброкачественных стриктур пищевода (Таблица 1).
Общая характеристика клинических групп
Осмотр больного начинался с изучения его общего состояния, включая осанку, конституцию, наличия деформации позвоночника, состояния кожи, слизистых оболочек рта и глотки, движениям при акте глотания. Необходимо уделить внимание наличию или отсутствию запаха изо рта, нервных тиков и другим особенностям.
При пальпации шею необходимо изучать при различных положениях головы. При этом можно оценить состояние лимфатических узлов и щитовидной железы, пропальпировать опухоль или дивертикул шейного отдела пищевода, кисту. Можно выявить эмфизему при перфорации пищевода.
Аускультация пищевода, в настоящее время практически не используемая, тем не менее, может обогатить клиническую картину. Известно, что в норме в области мечевидного отростка грудины должны прослушиваться два шума: первый сразу после глотка, в момент прохождения воды в желудок (шум Крузенштерна), второй - спустя 7 секунд, когда перистальтическая волна достигает ампулы и она опорожняется. Аускультация пищевода информативна при органических сужениях пищевода.
Дисфагия, обусловленная нарушением проходимости пищевода, т.е. расстройством третьей фазы акта глотания,- наиболее характерный признак многих заболеваний пищевода (рубцовые стриктуры, опухоли, эзофагит, ахалазия, нарушения моторики, грыжи пищеводного отверстия диафрагмы, дивертикулы и т.д.).
Первичное обследование обязательно включало рентгенконтрастное исследование пищевода и желудка, эзофаго-, при возможности, и гастроскопию. Исследование желудка во многих случаях было затруднено. Этим пациентам, как правило, проводилось одно-двухкратное бужирование пищевода, использовались бариевая взвесь в большом разведении и водорастворимые контрастные вещества, применялись эндоскопы малого диаметра (5 мм). В комплекс обследования больных включались РКТ и ЯМРТ пищевода и желудка. Обязательным было также общеклиническое обследование (ЭКГ, анализы крови и мочи, исследование функции внешнего дыхания и т.п.).
Рентгенологическое исследование является одним из основных при определении локализации и протяженности поражения пищевода. В процессе рентгенологического исследования пищевода, независимо от локализации стриктуры, необходимо вьшолнить тщательное исследование органов грудной клетки и всех отделов пищевода и желудка. Это позволяет выявить синхронные поражение пищевода и желудка, наличие грыжи пищеводного отверстия диафрагмы и сопутствующую патологию органов грудной клетки.
Контрастное исследование, наиболее информативное при обследовании больных с поражениями пищевода, обычно выполняется в нескольких позициях, в т.ч. с использованием положений Тренделенбурга и Квинке. Рентгеноконтрастное исследование пищевода помимо данных о локализации и протяженности стриктуры, позволяет оценить степень обструкции просвета пищевода, протяженность и форму сужения, наличие супрастенотического расширения стенки, наличие глубокого изъязвления, выявить сопутствующую патологию пищевода и желудка. Применялись методики двойного и «тугого» контрастирования пищевода. В сложных диагностических ситуациях применялась пневмоэзофаготомография. Чаще всего только с помощью рентгенологического исследования удавалось выявить сочетанное рубцовое поражение желудка. Применение совершенных бариевых контрастов, позволяло отчетливо характеризовать измененные стенки пищевода и желудка. Значительную диагностическую ценность представляют результаты РКТ и МРТ исследований пищевода и средостения. Порой только их применение позволяло дифференцировать опухоль от стриктуры и выявить начавшуюся малигнизацию. Рентгенологическое исследование было основным методом диагностики грыжи пищеводного отверстия диафрагмы и рефлюкс-эзофагита, укорочения пищевода и расстройства клапанной функции кардии.
Для исключения патологии органов дыхания и средостения всем больным выполнялось полипозиционное рентгенологическое исследование органов грудной клетки.
По рентгенологическим данным внутригрудной отдел пищевода принято разделять на трети: верхняя треть - от верхней апертуры до уровня бифуркации трахеи, от уровня бифуркации трахеи до диафрагмы пищевод условно делится на два отдела: средняя и нижняя трети.
Клиницистами также широко используется классификация, которая предусматривает деление пищевода на сегменты, предложенная М. Brombart (1956) в модификации СА. Гешелина (1988) (описана во многих руководствах - считаем излишним приводить ее здесь).
Детальное разделение пищевода на сегменты, помимо четкого представления об уровне поражения пищевода, позволяет хирургу оценить топографо-анатомические взаимоотношения и возможные варианты поражения пищевода, что является крайне важным при планировании обследования и последующего лечения.
Эндоскопическое исследование является одним из наиболее информативных методов диагностики рубцовых стриктур пищевода. При эзофагоскопии определяются границы стриктуры, наличие и степень выраженности эзофагита. При малейшем подозрении на наличие малигнизации и дисплазии обязательной является множественная биопсия с цитологическим и гистологическим исследованиями.
Лечение изолированных послеожоговых стриктур пищевода
Таким образом, отличные непосредственные результаты бужирования изолированных рубцовых стриктур пищевода были получены у 30 (38,0%) из 79 больных, хорошие - у 21 (26,6%), удовлетворительные - у 18 (22,8%), плохие - у 10 (12,7%) пациентов.
Результаты бужирования при диаметре сужения менее 0-2 мм чаще неудовлетворительны. Оптимальным сроком начала бужирования является период 1,5-2 месяца с момента ожога. Протяженность стриктуры является фактором, затрудняющим проведение успешного бужирования.
Применение кислотоподавляющей терапии омепразолом при лечении рубцовых послеожоговых стриктур пищевод, без сомнений, способствует значительному повышению эффективности лечения.
Основным показанием к эзофагопластике мы считаем невозможность или неудовлетворительные результаты бужирования пищевода. В 2-х случаях больные отказались от проведения бужирования. В 14 случаях эзофагогастропластика была выполнена больным, перенесшим на первом этапе бужирование пищевода. У них оказалось неэффективным бужирование (10 больных) или наступал быстрый рестеноз (4 больных).
При лечении этого контингента больных эзофагопластика планировалась не раньше 8-9 месяцев с момента ожога, то есть после завершения рубцевания пищевода (в среднем 12 мес.) и при отсутствии явлений супрастенотического эзофагита.
Операционный доступ зависел от уровня поражения пищевода (таблица 16). При поражении нижнегрудного отдела пищевода нередко использовался левосторонний абдоминоторакальный доступ (6(15,4%)), в остальных случаях применялся комбинированный правосторонний доступ (лапаротомия и правосторонняя боковая торакотомия) (33(84,6%)). Этот доступ, как уже сказано позволяет формировать внутригрудной пищеводно-желудочный анастомоз на уровне 21-22 см. от линии передних резцов. Методика двухрядного анастомоза позволила избежать проявлений послеоперационного рефлюкс-эзофагита и свести к минимуму число несостоятельных анастомозов (у 2 больных (5,1%)).
Резекция грудного отдела пищевода с иссечением гастростомы выполнена в 33,3% (13 из 39) случаев. Причем, чаще при правостороннем комбинированном доступе 92,3% (12 из 13), при левостороннем - у 1 больного (7,7%). Лишь 5 (35,7%) из этих 13 больных гастростома была сформирована ранее в нашей клинике, всем остальным (9 (64,3%)) - по месту жительства. Осложнений, связанных с иссечением гастростомы, после пластики пищевода желудком у этих больных мы не отмечали.
Клинический пример. Больной Ш., 30 лет. Послеожоговая стриктура средне- и нижнегрудного отделов пищевода. Ожог кислотой. Анамнез 1 год. Попытки бужирования безуспешны в связи с негативным настроем больного. 28.02.95 была выполнена резекция грудного отдела пищевода с одномоментным внутриплевральным двухрядным антирефлюксным эзофаго-гастроанастомозом в куполе правой плевральной полости (рисунки 6, 7). Послеоперационный период без осложнений. Выписан на 14-е сутки после операции.
Ранние рестенозы у больных с послеожоговыми стриктурами пищевода
При длительных сроках, прошедших после ожогов различий в изменениях стенки пищевода после воздействия щелочей и кислот выявить не удается.
При макроскопическом исследовании в зонах стриктур просвет пищевода был шириной от 1-1,5-2 до 0,3-0,5 см. При наличии клинических признаков полной непроходимости пищевода зона стриктуры имела просвет до 0,5 см. Поверхность слизистой в зоне стриктуры в ранние сроки (до 2 лет) была изъязвлена, покрыта грануляциями. В поздние сроки слизистая была эпителизирована, но легко травмировалась пищевым комком или при бужировании. Через несколько лет после ожога она была представлена грубыми белесоватыми втяжениями и значительно реже имела ровную блестящую поверхность. Стенка пищевода в зоне стриктуры всегда была резко утолщена и уплотнена. При множественных близко расположенных стриктурах между ними определялся неодинаковой ширины, часто извилистый ход с неровной поверхностью и утолщенными стенками. При стриктурах, расположенных на расстоянии, степень расширения пищевода под ними была различной. В ранние сроки в зоне стриктур обнаруживались признаки острого воспаления, принимавшего со временем хронический характер.
Ниже стриктуры просвет пищевода был сужен неравномерно. Слизистая оболочка была утолщена, иногда с наличием язв. Стенка пищевода была утолщена в основном за счет рубцовых изменений и меньше из-за гипертрофии мышц.
Для гистологического исследования из операционного материала стенки пищевода и желудка вырезали последовательно 8-10 кусочков, размерами от 2x1,5 см. до 3x2 см., начиная с интактных участков, фиксировали в 10% забуференном формалине и после стандартной проводки заливали в парафин. Срезы толщиной 5-7 микрон (при необходимости - ступенчатые) окрашивали гематоксилином и эозином и по Ван-Гизону на соединительную ткань.
При гистологическом исследовании рубцовых послеожоговых стриктур пищевода, в том числе и при сочетании с поражением желудка в сроки от 9 месяцев до 2 лет нами была выявлена комбинация рубцовых и воспалительных изменений. Так, при сочетанной стриктуре пищевода и антрального отдела желудка, в резецированном пищеводе наблюдалось активное хроническое воспаление с наличием крупноочаговых, местами сливающихся инфильтратов из мононуклеаров с преобладанием плазматических клеток (рисунок 39). Интенсивная воспалительная инфильтрация определялась в зоне рубца с очагами гемосидероза, расположенного под множественными гранулирующими эрозиями и язвами со слабо выраженной регенерацией покровного эпителия по краям. Воспаление в зоне рубца пищевода, как правило, можно охарактеризовать, как очень «пышное» с наличием крупноочаговых, местами сливающихся инфильтратов из плазматических клеток (рисунок 40).
Больной Ц., 1941, находился на стационарном лечении по поводу послеожоговой стриктуры верхне-среднегрудного отделов пищевода. Анамнез 12 месяцев. Стриктура локализовалась на границе верхнего и среднего грудных отделов пищевода. Протяженность 40 мм, диаметр до начала лечения 3-4мм. Ожог кислотой. Проводилось бужирование. Во время третьего сеанса бужирования при проведении бужа диаметром 18 мм произошел разрыв стриктуры на буже. Жалобы на неинтенсивные боли в спине послужили причиной выполнения контрольного рентгеновского исследования с использованием бария и водорастворимого контрастов. Выявлена инбибиция клетчатки средостения водорастворимым контрастом на большом протяжении. Спустя 7 часов больной (состояние средней тяжести) был экстренно оперирован (07.03.2001). Выполнена резекция пищевода с одномоментной внутриплевральной пластикой желудком (по Льюису). Спустя 3 суток смерть больного наступила от сердечно-сосудистой недостаточности на фоне продолжавшейся ИВЛ.
