Содержание к диссертации
Введение
ГЛАВА 1. Современные проблемы тригеминальной невралгии (анализ данных литературы) 11
1.1.Современные представления о механизмах боли 11
1.2. Клинико-физиологические механизмы тригеминальной боли 18
ГЛАВА 2. Общая характеристика больных и методы исследования и лечения 36
2.1. Общая характеристика больных 36
2.2 Методы исследования и лечения 40
2.2.1. Методы клинико-неврологического обследования 40
2.2.2. Качественно-количественный метод оценки динамики болевых синдромов. Визуально-аналоговая школа (ВАШ) 40
2.2.3. Клинико-нейрофизиологические методы обследования 42
2.2.4. Методы нейровизуализации: рентгеновское обследование, компьютерная и магнито-резонансная томографии 43
2.2.5. Способы лечения 46
ГЛАВА 3. Клинико-физиологическая характеристика болы 1ых после нейродеструктуивных вмешательств 52
Глава IV. Клинико-физиологическая характеристика больных после микроваскулярной декомпрессии корешка тройничного нерва 96
Глава V. Обсуждение полученных результатов 135
Выводы 145
Практические рекомендации 146
Список литературы 148
Приложение 160
- Клинико-физиологические механизмы тригеминальной боли
- Методы клинико-неврологического обследования
- Методы нейровизуализации: рентгеновское обследование, компьютерная и магнито-резонансная томографии
- Клинико-физиологическая характеристика больных после микроваскулярной декомпрессии корешка тройничного нерва
Введение к работе
Актуальность исследования
Тригеминальная невралгия (невралгия тройничного нерва) относится к числу наиболее устойчивых болевых синдромов клинической неврологии (Ерохина Л.Г., 1973; Гречко В.В., 1990; Пузин М.Н. 1992; Яхно Н.Н. с соавт., 1995; Мегдятов Р.С., 1999; Трошин В.Д., Назаров В.М., 2002; Jannetta P.J., 1985, Sweet W.H., 1986; Dalasio D.J., 1989; Nurmikko T.J. et. al., 2001; Burchiel K.J., 2003; Elias W.J., Burchiel K.J., 2004).
В нашей стране невралгия тройничного нерва, по данным А.В.Степанченко (1990), определяется у 5 из 100 тыс. человек. Проведенные в США эпидемиологические исследования V.Dousset u P.Henri (1998) представили уровень заболевания невралгией тройничного нерва в пределах 4,3 - 4,7 на 100 тыс. населения. По распространенности в числе заболеваний черепных нервов тригеминальная невралгия занимает второе место после невралгии лицевого нерва (Попелянский Я.Ю., 1989), а в неврологических стационарах с рассматриваемой патологией находится до 2% от общего числа госпитализированных (Верещагин Ю.А., 1962).
Невралгия тройничного нерва наиболее часто развивается у лиц среднего и пожилого возраста, но у 30 - 35% заболевших первые приступы невралгических болей появляются в возрасте до 40 лет, а у лиц старше 70 лет они отмечаются лишь в 2 - 3% случаев, женщины болеют чаще мужчин (Щедренок В.В., 2005).
Вопросы этиологии и патогенеза тригеминальной невралгии рассматриваются достаточно подробно в отечественной и зарубежной литературе, при этом обращается внимание на особенности болевых пароксизмов, их связь с зонами иннервации тройничного нерва и наиболее часто повторяемыми первичными факторами (Карлов В.А., 1987; Лившиц
Л.Я., 1989; Оглезнев К.Я.,1999; Вейн A.M. с соавт., 2001; Jannetta P.J., 1975; John E.Delzell, 1999; Devor M., 2002).
Выраженность болевых проявлений в структуре приступа при невралгии тройничного нерва представляла интерес с позиций физиологических закономерностей формирования защитных механизмов в центральной нервной системы при воздействии патогенных факторов и подбору в таких случаях наиболее эффективных методов лечения (Ирасек А., 1963, Мелзак Р., 1981; Калюжный Л.В., 1983; Лиманский Б.П., 1986). В последние годы патогенез отдельных заболеваний головного мозга изучается с позиции закономерностей формирования функциональных систем организма, что позволяет уточнить прежние и выявить новые механизмы развития патологических феноменов (Анохин П.К., 1975; Бехтерева Н.П., 1982; Крыжановский Г.Н., 1988; Судаков К.В., 2000; Древаль О.Н., 2002). Именно с позиций системной организации функций головного мозга компремирующий фактор определяет различные проявления как со стороны корешка, так и ветвей тройничного нерва, и в этих условиях запускается ноциотивная система и формируется симптоматика тригеминальной невралгии (Назаров В.М., 2002).
В связи с прогрессированием заболевания и заметной устойчивостью к применяемой фармакотерапии, физиотерапии и рефлексотерапии у больных с невралгиями тройничного нерва обоснованно применяются хирургические вмешательства, которые в настоящее время подразделяются на малоинвазивные пункционные приемы химического, термического или радиочастотного воздействия на периферические ветви тройничного нерва (нейродеструкция) и открытые вмешательства с выполнением трепанации задней черепной ямки и последующим освобождением корешка тройничного нерва от сдавливающего его фактора (нейроваскулярная декомпрессия). Результаты применения нейродеструктивных вмешательств на ветвях тройничного нерва представлены в работах отечественных и иностранных
авторов (Горбунова В.Г., 1962; Лившиц Л.Я., 1968; Щедренок В.В., 2003; Burchiel К J., 2003; Ellas W.J., Burchiel K.J., 2004). Исходы хирургического лечения больных с невралгией тройничного нерва, выполняемые по методике P.J. Jannetta (1985), изложены в публикациях отечественных и иностранных авторов и к настоящему времени подтверждают наибольшую устойчивость в таких случаях длительных положительных результатов (Григорян Ю.А., 2000; Шулев Ю.А., 2004; Щедренок В.В., 2005).
Полиморфизм болевых пароксизмов проявления при тригеминальной невралгии, сложность топической диагностики уровней поражения тройничного нерва и необходимость применения оптимальных приемов хирургического метода лечения определяли цель и задачи настоящего исследования.
Цель исследования
Разработать алгоритмы дифференцированной диагностики и оптимального хирургического лечения тригеминальиых болевых синдромов на основе современного клинико-физиологического анализа невралгии тройничного нерва.
Задачи исследования
Разработать дифференцированный алгоритм диагностики и лечения невралгии тройничного нерва.
Изучить особенности клинических проявлений тригеминальной невралгии до и после нейродеструктивных операций.
Определить отличия динамики болевых синдромов до и после микроваскулярной декомпрессии.
Выделить структурные особенности топики ноциогенных структур при невралгии тройничного нерва.
Научная новизна
Отмеченные патогенетические основы тригеминальных болей при выполнении нейродеструкции и микроваскулярной декомперессии и учитываемые их особенности до операции и их изменение после оперативного вмешательства представляют существенный материал для выбора дифференцированного метода хирургического лечения.
Выделенные характерные клинико-патогенетические особенности тригеминальных болевых синдромов с учетом локализации и структуры ноциогенных образований на основе применяемого нейрохирургического диагностического комплекса позволяют определить локальные и общие факторы в развитии тригеминальной невралгии, провести подробный анализ динамики клинических проявлений при невралгии тройничного нерва и усовершенствовать как методы диагностики, так и приемы хирургического лечения данного вида патологии.
Дополнительно подчеркнута значимость интраорбитального канала в
патогенезе тригеминальной невралгии, как одной из наиболее часто
отмечаемых ноциогенных структур в патогенезе данного заболевания. С
учетом полученных характеристик топографии преобладающего варианта
ноцицептивного воздействия на корешок или ветви тройничного нерва
обеспечивается наиболе устойчивый эффект проводимых
дифференцированных хирургических воздействий.
Практическая значимость
Применение современного нейрохирургического диагностического комплекса в диагностике невралгии тройничного нерва, включающего оценку интенсивности цефалгических проявлений по визуальной аналоговой шкале, определение тяжести алгического синдрома и полноту нейровизуализационных и нейрофизиологических методов обследования позволяет выделить особенности семиотики тригеминальных синдромов, что
считается весьма важным условием для постановки правильного диагноза и рекомендации оптимального варианта хирургического лечения.
Разработанные и внедренные в клиническую практику показания для выполнения нейродеструкции и микроваскулярной декомпрессии при лечении тригеминальной невралгии прежде всего должны основываться на особенностях топики ноциогенных структур и степени их воздействия на систему тройничного нерва, именно такой подход сможет обеспечить эффективность проводимых лечебных мероприятий.
Положения, выносимые на защиту
1 .Патогенетические особенности тригеминальной невралгии формируются вследствие внешнего и внутреннего воздействия структурных ноциогенных факторов (остеосклеротического, воспалительного, сосудистого) на корешок и ветви тройничного нерва, что определяет полиморфизм и тяжесть пароксизмальных болевых проявлений. В таких условиях создаются часто возникающие трудности достижения устойчивых результатов при назначении консервативной терапии и появляющиеся рецидивы после проведенных патогенетически обоснованных хирургических вмешательств.
2. Анализ особенностей динамики болевого тригеминального синдрома
с учетом показателей визуальной аналоговой шкалы до и после различных
оперативных вмешательств (нейродеструкция, нейроваскулярная
декомпрессия) показывает, что после вышеназванных хирургических
воздействий различия в степени выраженности лечебного эффекта
статистически недостоверные. Поэтому представляется обоснованным
предположение об единых патогенетических механизмах развития боли при
невралгии тройничного нерва.
3. Проблема хирургического лечения тригеминальной невралгии
является многослагаемои, из ее составляющих следует выделять трудности
по определению патогенных механизмов формирования болевого синдрома, уточнение вида ноциогенных структур и определение их топики, постоянное расширение болевых зон и их смещение из периферических отделов тригеминальной системы в центральные. Такого типа закономерности, по-видимому, создают трудности при сопоставлении результатов хирургического лечения самим больным и хирургом, а также подтверждают сохраняющуюся актуальность проблемы невралгии тройничного нерва.
Внедрение результатов в практику
Материалы диссертации внедрены в клиническую практику нейрохирургического и неврологического отделений областной клинической больницы им. Н.А.Семашко (г. Нижний Новгород), неврологического отделения дорожной клинической больницы Горьковской железной дорог и в Зеленодольской центральной республиканской больнице (Республика Татарстан), а также в учебный процесс кафедр неврологии, нейрохирургии и медицинской генетики Нижегородской государственной медицинской академии и медицинского факультета Чебоксарского государственного университета.
Апробация работы
Основные положения исследования представлены на научно-практической конференции с международным участием «Клинические и теоретические аспекты боли» (Нижний Новгород, 2003); научно-практической конференции молодых ученых «Нейронауки и здоровье человека» (Нижний Новгород, 2004); научно-практической конференции с международным участием «Актуальные вопросы острой и хронической боли» (Самара, 2005); Нижегородском научном обществе неврологов (Нижний Новгород, 2006).
Публикации
По результатом исследования опубликовано 5 работ, в том числе 1
статья в журнале, включенном в «Перечень изданий, рекомендованных ВАК
РФ», и 4 работы представлены в материалах Всероссийских научно-
практических конференций. В них изложен комплексный метод оценки
динамики лицевой боли, отмечены роль компремирующих причин при
формировании тригеминальной невралгии, подчеркнута роль
компрессионно-ишемических механизмов в патогенезе тригемнальнои невралгии.
Объем и структура диссертации
Диссертация написана на страницах машинописного текста,
иллюстрирована 43 рисунками, 10 диаграммами, 19 таблицами. Состоит из введения, обзора литературы, четырех глав собственных исследований, обсуждения полученных результатов, выводов, практических рекомендаций и списка основной использованной литературы. Список литературы содержит 157 источников, из которых 76 на русском языке.
Клинико-физиологические механизмы тригеминальной боли
Клинико-физиологические механизмы тригеминальной боли Исследование этиологических и патогенетических основ тригеминальной невралгии является в настоящее время одной их актуальных проблем нейрофизиологии, неврологии и нейрохирургии. Как показывают клинические исследования, тригеминальные невралгии (тригеминальные лицевые боли), относятся к числу наиболее устойчивых болевых синдромов, вызванных поражением периферической нервной системы (Ерохина Л.Г., 1973; Гречко В.Е., 1990; Карлов В.А., 1991; Яхно Н.Н., Штульман Д.Р., Мельничук П.В., 1995; Грачев Ю.В., 1996; Трошин В.Д., Назаров В.М., 2001). Лечение этой категории больных остается сложной и до конца нерешенной проблемой.
В клинической неврологии и нейрохирургии идет постоянный поиск новых методов лечения невралгии тройничного нерва. В 20-40 годах XX века активно разрабывались методы нейродеструкции различных частей тригеминальной системы. В 50-80 годах XX века были разработаны операции на структурах мосто-мозжечкового угла. Сначала проводились различныевиды нейротомий, затем микроваскулярных декомпрессий. Janneta P.J. (1982) показал, что в 88% причиной тригеминальной невралгии была компрессия его корешка сосудами мозга ( 82% - верхней мозжечковой артерией, 4% - передней нижней мозжечковой артерией, 2% - верхней каменистой веной). Была показана высокая эффективность микроваскулярной декомпрессии у больных явным преобладанием этого фактора в патогенезе тригеминальной невралгии. Травматичность операций на структурах мосто-мозжечкового угла, осложнения пока затрудняют широкое применение этого метода лечения. Наиболее тяжелым осложнением микроваскулярной декомпрессии является ишемический инфаркт ствола мозга, нередко приводящий к летальному исходу (0,5 - 3 % случаев по данным разных авторов). К другим осложнениям относится повреждение блокового нерва, парез лицевой мускулатуры, снижение слуха, атаксия, возникновение гематомы мозжечка, воздушной эмболии, инфекционные осложнения. Частота осложнений составляет 12 - 17%, а риск рецидивов от 3 до 47%. Тригеминальная нуклеотрактотомия (разрушение чувствительных ядер тройничного нерва) имеет такой же высокий оперативный риск. Таким образом, широкое использование нейрохирургических методов в лечении невралгия тройничного нерва (НТН) ограничено сложностью операций, возможностью осложнений и рецидивов.
Компримирующий фактор на различных уровнях тройничного нерва и его ветвей считается наиболее вероятной этиологией тригеминальных болей. В результате компрессии в стволе нерва возникают условия для формирования ноциогенной структуры и генерации информационного ноциального (болевого) кода. Затем запускается ноциотивная система, которая создает болевой синдром.
Среди существующих методов лечения тригеминалыюй невралгии микроваскулярная декомпрессия (МВД) является наиболее эффективной. Однако, в настощее время нет данных, полученных в соответствии с принципами доказательной медицины, подтверждающих эффективность МВД. В медицинской литературе встречается широкий диапазон оценок эффективности МВД: от 30% до 75% положительных результатов. Так же широк диапазон осложнений и побочных нежелательных последствий.
Патогенетические основы тригеминальных лицевых болей остаются недостаточно выясненными. Сложность их изучения обусловлена целым рядом структурно-функциональных особенностей системы тройничного нерва, отсутствием информативных и доступных методов топической диагностики уровней поражения тройничного нерва.
Распространенность патологии тройничного нерва (НТН) достаточно велика и составляет до 30-50 больных на 100 000 населения, а заболеваемость тригеминальнон невралгией, по данным ВОЗ, находится в пределах 2-4 человек на 100 000 населения. Чаще НТН встречается у женщин 50 - 69 лет и имеет правостороннюю латерализацию. Развитию заболевания способствуют различные сосудистые, эндокринно-обменные, аллергические расстройства, а также психогенные факторы.
Считается, что НТН идиопатическое или симптоматическое заболевание. Однако, существует несколько теорий, объясняющих патогенез заболевания. Наиболее вероятная причина НТН заключается в компрессии тройничного нерва на интро - или экстракраниальном уровнях. Это может быть объемный процесс в задней черепной ямке (невринома слухового нерва, менингиома, глиома моста), дислокация и расширение извитых мозжечковых артерий, аневризма 3 ветви в костных каналах базиллярной артерии, формирование туннельного синдрома (сдавление 2 и - подглазничном и нижней челюсти при врожденной их узости и присоединении сосудистых заболеваний в пожилом возрасте), в результате местного одонто - или риногенного воспалительного процесса. Компрессия нарушает аксоток, приводит к накоплению патотрофогенов, активации аутоиммунных процессов и обуславливает очаговую демиелинизацию. Под влиянием длительной патологической импульсации с периферии в спинномозговом ядре тройничного нерва формируется "фокус", подобный эпилептическому, генератор патологически усиленного возбуждения (ГПУВ) (Г.Н. Крыжановский, 1997), существование которого уже не зависит от афферентной импульсации. Импульсы от триггерных точек поступают к ведущим нейронам генератора и вызывают его облегченную активацию. ГПУВ активирует ретикулярные, мезенцефальные образования, ядра таламуса, кору головного мозга, вовлекает лимбическую систему, формируя, таким образом, патологическую алгогенную систему. Заболевание может развиться после удаления зуба (поражается луночковый нерв) - одонтогенная невралгия, в результате нарушения кровообращения в стволе мозга, в результате герпетической инфекции, редко вследствие демиелинизации корешка тройничного нерва при рассеянном склерозе. Боль при НТН имеет следующие характерные особенности:
1. Приступообразный характер, длительность атаки не более 2 минут. Между двумя приступами всегда имеется "светлый" промежуток.
2. Значительная интенсивность, внезапность, напоминающие удар электрическим током.
3. Локализация строго ограничена зоной иннервации тройничного нерва, чаще 2 или 3 ветви (в 5% случаев 1 -я ветвь).
4. Наличие триггерных точек (зон), слабое раздражение которых вызывает типичный пароксизм (могут находиться в болевой или безболевой зоне). Наиболее часто триггерные зоны располагаются в орофациальной области, на альвеолярном отростке, при поражении первой ветви у медиального угла глаза.
5. Наличие триггерных факторов, чаще всего это умывание, разговор, еда, чистка зубов, движение воздуха, простое прикосновение.
Методы клинико-неврологического обследования
Качественно-количественный метод исследования информационно-структурной динамики болевых синдромов позволяет изучать изменение структуры болевых синдромов (С. Ohiund, 1996). В основе этого метода лежит принцип наложения сетки с квадратами определенного размера на схематическое изображение больного или на схематическое изображение головы больного. Выделено шесть структурных компонентов болевого синдрома: острая простреливающая боль, тупая боль, жжение, покалывание, гипоальгезия, мышечные спазмы (рис. 2.1). Эти компоненты достаточно четко различаются и локализуются больными и с высокой степенью достоверности дифференциируются один от другого. Врач заносит последовательно в квадраты имеющиеся симптомы. В одном квадрате может не быть соответствующих знаков, может быть один, или несколько знаков. Подсчитывая общее число одномодальных знаков, вычисляя средние значения, выстраивая диаграммы анализировали изменения структуры болевого синдрома. Гипоальгезию определяем с помощью иглы, сравнивая различные области. Важным является топофафическое распределение (алготопофафия) и динамика этого распределения структурных компонентов боли. При наблюдении больных в одном квадрате могут появляться и исчезать одномодальные компоненты боли, появляться и исчезать разномодальные компоненты боли. Важным признаком является появление и увеличение компонентов боли в квадратах гипоанальгезии. При этом возникают сложные нейродинамические взаимоотношения в тригеминальнои системе и центральной нервной, системы. Широкому диапазону временных и простраственных параметров боли соответствует такой же диапазон нейродинамических реакций. Это означает, что какие-то нейродинамические и соответствующие биохимические циклы, обусловливающие боль, могут длительно продолжаться, ограничиваясь небольшой областью, или растекаться по обширным стуктурам, принимать ритмический характер, распространяться на другие функции, взаимно подавлять друг друга иногда на значительном расстоянии, возникать «спонтанно», под воздействием одного или нескольких экзогенных, эндогенных факторов, самоугашаться. Миграция компонентов боли у больных с болевыми синдромами в процессе лечения в квадратах зон гипоанальгезии отражает движение нейродинамических зон в периферической или центральной нервной системе. Статистический анализ данных по миграции нейродинамических зон позволяют выявить закономерности хронизации болевых синдромов.
Статистическую обработку результатов исследования проводили с использованием методов параметрического и непараметрического анализов. Для оценки достоверности различий между количественным признаком применяли критерий Стыодента (t):
В процессе оценки болевого синдрома до и после лечения использовалась визуальная аналоговая шкала (ВАШ). Использовалась прямая линия длиной 10 см. Линия делилась на единицы по 1 см от 0 до 10 см. Значение 0 - соответствовало отсутствию боли и значение 10 см - непереносимая боль. Применение ВАШ имеет определенные преимущества, которые заключаются в следующем: 1) метод позволяет определить действительную интенсивность болей (проведенные исследования оценки этого метода позволили выявить хорошую корреляцию между данными ВАШ и другими методами измерения силы боли; 2) большинство пациентов легко усваивают и правильно используют ВАШ; 3) результаты ВАШ воспроизводимы во времени; 4) метод позволяет количественно оценивать результаты лечения
Регистрация электроэнцефалограммы (ЭЭГ) имеет чрезвычайно важное значение при оценке функционального состояния головного мозга. Электроэнцефалограмма представляет сложный рисунок, состоящий из ряда компонентов: волн, ритмов и комплексов. Мозг человека генерирует медленные — дельта (0.5-3 Гц) и тета (4-7 Гц), а также быстрые - альфа (8-13 Гц), бета (14-30 Гц) и гамма (31-80 Гц) волны. Из волн складываются ритмы.
Электроэнцефалограмма отображает функциональную активность мозга, уровень которой определяется взаимодействием подавляющих и активирующих подкорково-корковых механизмов (сомногенные ретикулокортикальные и таламокортикальные системы, активирующая ретикулокортикальная и лимбико-кортикальная системы). Возбуждение активирующих систем приводит к десипхронизации на ЭЭГ с появлением высокочастотной низкоамплитудной и нерегулярной по частоте электрической активности.
При ЭЭГ обследовании у больных удается выявить изменения, типичные для функциональных нарушений, возникающих при наличии болевого синдрома.
Методы нейровизуализации: рентгеновское обследование, компьютерная и магнито-резонансная томографии
Рентгеновское обследование. В постановке неврологического диагноза часто прибегают к помощи разнообразных методов получения изображения черепа и позвоночника, которые позволяют выявлять многие неврологические заболевания.
Причиной тригеминальных болей нередко является компрессия его периферических ветвей в патологически суженных костных подглазничном и нижнечелюстном каналах и отверстиях ( Карлов В.А., Савицкая О.Н., Вишнякова М.А., 1980; Моркунас Р.Н., 1983; Сабалис Г.И., 1982, 1983).
Для изучения костных каналов 37 больным производилось рентгенологическое обследование. Рентгеновские снимки оценивались по следующим критериям: патологическое изменение зубов; состояние верхнечелюстных пазух; состояние височно-нижнечелюстного сустава, подглазничного, нижнечелюстного канала и ментального отверстия.
В настоящее время изучены варианты нормы костных каналов. Правый подглазничный канал равен 0.384±0.007 см, левый - 0.376±0.008 см; правый нижнечелюстной канал 0.491 ±0.004 см, левый - 0.490±0.004 см; подбородочное отверстие правое - 0.491±0.017 см; левое - 0.491 ±0.03 см. Изучение размеров подглазничного и нижнечелюстного каналов и подбородочного отверстия позволило считать сужением подглазничного канала менее 0.37-0.38 см; нижнечелюстного - менее 0.49 см. (Пузин М.Н., 1992). Эти данные имеют значение для анализа структуры болевого синдрома, расположения зон, генерирующих болевой код. В последнее время активно развивается гипотеза о «туннельном» происхождении классической невралгии тройничного нерва. В клинической неврологии описаны туннельные синдромы практически всех периферических нервов. Эта причина безусловно играет важную роль в патогенезе тригеминальной боли. Компьютерная томография. Метод КТ основан на оценке поглощающей способности тканей при прохождении через них коллимированного пучка рентгеновских лучей. Коллимированный рентгеновский луч пошагово с интервалом 1 облучает исследуемую ткань. Рентгеновские лучи взаимодействуют с облучаемой тканью несколькими путями, однако основным в контрастировании и создании обобщенного профиля является фотоэлектрический эффект. В основе его лежит взаимодействие рентгеновских лучей и электронов, поэтому КТ отражает в первую очередь электронную плотность ткани.
КТ имеет важное значение в диагностике изменений костей черепа по .многим причинам - метод неинвазивен, оперативен, обеспечивает отличный обзор костей в аксиальной проекции, корешковых каналов и околокорешковой области. С его помощью обычно легче диагностируются стенозы и элементы, сужающие нервный канал. КТ особенно полезна для выявления причин тунельного стеноза. Недостатком метода является то, что в большинстве медицинских учреждений по практическим соображениям производят исследование только ограниченного числа проекций и только аксиальной плоскости. Изображения в других плоскостях могут быть получены с помощью тонких срезов с последующей реконструкцией.
Магнитно-резонансная томография. Данная методика основана на том исходном положении, что в тканях организма существуют заряженные частицы, направление движения которых может быть изменено в магнитном поле. Главной заряженной частицей является протон атома водорода. Попадая в магнитное поле (параллельное оси тела), протоны выстраиваются определенным образом и большинство из них устремляется к северному концу магнита, в результате чего в месте их скопления возникает магнитный вектор, амплитуда которого зависит от плотности протонов (при использовании водорода) и от силы данного магнитного поля. Чаще всего используется магнитное поле, сила которого равна 0.15 Тесла. После того как заряженные частицы в тканях организма соответственно расположатся вдоль оси север-юг используемого магнитного поля, пропускают электрический ток через катушки, помещенные таким образом, чтобы генерируемые радиоволны и связанное с ними магнитное поле находились под прямым углом к полю магнита. Радиочастотное поле не является статичным, оно вращается в проекции под прямым углом к телу со скоростью, равной частоте радиоволн. В соответствие с силой и продолжительностью радиоимпульса направление движения заряженных частиц может быть изменено на 90 или 180. После прекращения 90 импульсации возбужденные ядра вращаются вокруг главной оси магнита; скорость угасания этого сигнала обозначается как «время релаксации Т2». Время, необходимое для восстановления суммарного вектора мапштизации в проекции север-юг основного магнита, обозначается как «время релаксации Т]».
МРТ является преимущественно морфологической методикой, хотя часто утверждается, что она имеет большие возможности для характеристики тканей. Было установлено, что такой анализ весьма затруднителен, и возможности МРТ в этой области достаточно ограничены. Это значит, что для целей характеристики тканей МРТ не очень отличается от КТ. МРТ обладает определенными преимуществами перед КТ и обеспечивает исключительно хорошие возможности для анализа анатомических деталей во всех трех плоскостях. К другим достоинствам МРТ относится хороший мягкотканный контраст без использования дополнительных контрастных средств, а также отсутствие на изображениях помех от костных структур и воздуха.
МРТ позволяет выявлять состояние крупных церебральных сосудов и оценить по ним кровоток, определять значение линейной и обьемной скорости кровотока по крупным сосудам головы.
Достоинствами МРТ являются неинвазивность, широкое поле изображения - возможность получения срезов любой ориентации, визуализация содержимого твердой мозговой оболочки, корешковых каналов и околомозговой зоны.
Клинико-физиологическая характеристика больных после микроваскулярной декомпрессии корешка тройничного нерва
В данной главе представлен анализ результатов хирургического лечения 27 больных с тригеминальными болями. В зависимости от продолжительности заболевания больные были разделены на три группы (табл. 14). Наибольшую группу составили больные со сроками анамнеза более 5 лет. Это свидетельствовало о том, что лицевые боли имели хроническое течение с периодами экзацербации и ремиссии. Если обьединить 2 и 3 группы, то 81% больных были с хронизированными болями. Первая группа больных (19%) - это больные в начальном периоде заболевания - первое обострение, переход в хроническую стадию. При рассмотрении локализации боли, наибольшую группу составили больные с поражением 2 и 3 ветвей тройничного нерва и вторую по численности - группу с поражением 2 ветви тройничного нерва (табл. 14). Если обьединить больных этих двух групп, то это будет составлять 81%. Это согласуется с данными других авторов (Пузин М.Н., 1992; Карлов В.А., 1991; Гречко В.Е., 1990; Dubner Р., 1987).
У всех больных по разработанной нами методике количественной и качественной оценки динамики болевого синдрома были собраны данные, представленные в табл. 15, 16, 17. При каждой форме тригеминальной невралгии у каждого больного подсчитывалось число квадратов с одинаковой модальностью боли, затем вычислялась средняя арифметическая и стандартное отклонение средней арифметической. Во всех приводимых таблицах приводятся эти данные.
Группа больных в начальной стадии заболевания с анамнезом заболевания до 3 лет представлена в табл 15. Группу составили 5 больных; наибольшее число было с клинической картиной заболеваний 2 ветви (п=2) и второй-третьей ветвей тройничного нерва (п=2). В клинической картине доминировали острые простреливающие боли (ОПБ), причем в зонах второй и третьей ветвей боли достигали 7-8 болевых зон, в наиболее многочисленной группе, объединяющей вторую и третью ветви тройничного нерва ОПБ занимала 11 болевых зон. Тупая боль в этой категории больных была не выражена и поражала 1-2 болевые зоны. Жжение отмечалось только у больных с поражением второй-третьей ветвей тройничного нерва. Покалывание встречалось у всех больных и занимало от 1 до 3 болевых зон. Гипоанальгезия была у больных с поражением второй ветви и распространялась на территории от 1 до 3 зон. Мышечные спазмы также были только у больных с поражением второй вииииииетви и занимали от 2 до 4 болевых зон.
Структура болевого синдрома у данной группы больных показана на диаграмме 6. По этой диаграмме мы можем видеть изменение компонентов болевого синдрома в зависимости от варианта поражения ветвей тройничного нерва. На диаграмме явно видно преобладающее значение острых простреливающих болей и меньшее значение остальных компонентов боли, что и определяет клиническую картину невралгии тройничного нерва.
Алготопографические особенности распространения и совмещения зон показаны на рис 26, 27, 28.
На всех рисунках приводятся средние значения в каждой группе больных. В рассматриваемом исследовании не изучались особенности боли в зависимости от сторонности тригеминальной невралгии. Все обобщенные варианты боли приводятся на одной только стороне.
Наряду с использованием качественно-количественного метода оценки болевого синдрома до хирургического лечения использовалась ВАШ. В каждой группе больных рассчитывалось значение среднего арифметического и стандартного отклонения среднего арифметического. Показатели ВАШ до хирургического лечения принципиально не отличались от таковых у больных в группах до нейродеструктивных процедур. В группе больных ТН-2 данные ВАШ составляли 7±2 ед. У больных с тригеминальной невралгией 3 ветви (группа ТН-3) результаты ВАШ были равны 7±1 ед. и больных группы ТН-2,3 ВАШ выявляла цифры 8±2. Необходимо отметить, что здесь и в периоды между приступами отмечалась высокая интенсивность боли. При длительности заболевания 3-5 лет, (табл. 16) структура боли при тригеменальной невралгии меняется. Острая простреливающая боль также занимает доминирующее значение, при этом другие компоненты боли — тупая боль, жжение, гипоанальгезия, мышечные спазмы увеличиваются. Болевые зоны начинают совмещаться. Отмечается феномен распространения болевых зон на зоны гипоанальгезии. На диаграмме 7 представлены информационно-структурные особенности соотношения болевых компонентов. Особенности алготопографии у этих больных показаны на рис 29, 30, 31. Интенсивность боли в этой группе больных оценивалась и по ВАШ. Показатели ВАШ не отличались существенно от данных, полученных у больных с более коротким дооперационным анамнезом. У больных в группе ТН-2 показатели ВАШ равнялись 6+1 ед., в группе ТН-3 результаты ВАШ были 7+3 ед., и при ТН-2,3 ВАШ показывала данные 8+2 ед.
