Содержание к диссертации
Введение
1. Качество жизни больных, перенёсших острый панкреатит (обзор литературы)
1.1 Острый и хронический панкреатит: проблемы взаимосвязи и классификации
1.2 Острый панкреатит и сопутствующая патология 14
1.3 Качество жизни больных, перенёсших острый панкреатит 18
2. Общая характеристика клинических наблюдений. методы исследования .
2.1 Общая характеристика клинических наблюдений 30
2.2 Общая характеристика экспериментальных исследований 49
3. Факторы риска снижения качества жизни после перенесённого острого панкреатита .
3.1 Амбулаторное исследование отдаленных результатов лечения тяжёлого и нетяжёлого панкреатита .
3.2 Исследование отдалённых результатов лечения острого панкреатита у пациентов, обратившихся за медицинской помощью в стационар.
3.3 Влияние острого послеоперационного панкреатита на показатели качества жизни.
4. Динамика портального давления при экспериментальном остром панкреатите .
4.1 Внутриселезёночное давление и давление в воротной вене крыс в разные сроки тяжёлого и нетяжёлого острого экспериментального панкреатита .
4.2 Возможности коррекции портального давления регионарной анестезией и сандостатином при остром экспериментальном панкреатите.
4.3 Изучение поведенческих реакций животных в отдалённом периоде острого экспериментального панкреатита.
5. Выбор методов улучшения отдалённых результатов лечения больных острым панкреатитом с учётом риска снижения качества жизни .
5.1. Группы риска снижения качества жизни после перенесённого острого панкреатита
5.2 Алгоритм выявления и коррекции факторов риска снижения качества жизни больных острым панкреатитом.
5.3 Анализ эффективности применения алгоритма 110
Заключение 113
Выводы 115
Практические рекомендации 117
Приложения 119
Список использованной литературы 125
- Острый панкреатит и сопутствующая патология
- Общая характеристика клинических наблюдений
- Амбулаторное исследование отдаленных результатов лечения тяжёлого и нетяжёлого панкреатита
- Внутриселезёночное давление и давление в воротной вене крыс в разные сроки тяжёлого и нетяжёлого острого экспериментального панкреатита
Введение к работе
Болезни поджелудочной железы прочно обосновались в числе ведущих проблем общей хирургии, и неуклонно продвигаются к вершине этого списка по заболеваемости, смертности и тяжелым последствиям. [2,39,126,139,148,171,180,186].
За последние 30 лет повсеместно зарегистрирован рост заболеваемости острым и хроническим панкреатитом в два раза [29,85]. Несмотря на развитие медицинской науки, количество больных острым панкреатитом продолжает увеличиваться, остается стабильно высокой летальность, что большей частью связано с учащением случаев распространенных форм панкреонекроза, нередко сопровождающихся тяжёлым панкреатогенным шоком, полиорганной недостаточностью и выраженными гнойно-некротическими осложнениями [97,180].
По данным литературы, после выписки из стационара почти каждый второй больной острым панкреатитом нуждается в реабилитации и продолжении лечения [96], что увеличивает экономические затраты, делает более сложным процесс восстановления и меняет качество дальнейшей жизни пациента [17,116]. В 15,5% случаев причиной первичной инвалидности, обусловленной болезнями органов пищеварения, становится острый панкреатит [68]. Поскольку 70 % больных острым панкреатитом -лица активного трудоспособного возраста, проблема лечения этого заболевания имеет большую социально-экономическую значимость [41].
Стандартные подходы к оценке результатов лечения больных острым панкреатитом с точки зрения летальности, частоты и структуры осложнений не позволяют в полной мере установить его эффективность [4]. Выделение субъективных критериев - ощущений пациентами своего здоровья, качества жизни, считается для этих целей наиболее значимым [266,294].
В научных публикациях данные о качестве жизни больных, перенёсших острый панкреатит, противоречивы. Авторы сообщают как о значительном ухудшении показателей качества жизни [106,124], так и об отсутствии кардинальных отличий от общей популяции здоровых лиц [146,232], что делает необходимым углубленное исследование данной категории пациентов.
Между органами гастродуоденогепатопанкреатобилиарного комплекса существуют тесные физиологические связи: общие эмбриональный росток, сеть кровеносных и лимфатических сосудов, иннервация и система гуморальной регуляции. Этим объясняется частое совместное поражение указанных органов [41,54]. При остром панкреатите в сочетании с патологией желчевыводящих путей, желудка и двенадцатиперстной кишки в воротную вену поступает большое количество биологически активных веществ и токсических метаболитов [16,20,127,134,160], что неизбежно влияет на портальный кровоток. В первые часы острого панкреатита наблюдается его редукция [41,135], направленная на ограничение контакта печени с чрезвычайными раздражителями [174,261]. В дальнейшем на гемодинамику в воротной вене и ее ветвях могут влиять тромбоз, рубцовые изменения поджелудочной железы, псевдокисты, фиброз парапанкреатической клетчатки, патологические артерио-венозные шунты [18,208]. Изменения в воротной вене могут усугублять патологию в поджелудочной железе и смежных с ней органах, приводя к ишемии и гипоксии последних [41,253]. Данное звено патогенеза острого панкреатита и способы лечебного воздействия на него исследованы недостаточно. Изучение портального кровотока и методов его коррекции представляется одним из резервов улучшения результатов лечения больных острым панкреатитом.
Цель исследования
Улучшить отдаленные результаты лечения больных острым панкреатитом путем разработки алгоритма выявления и коррекции факторов риска снижения качества жизни этих пациентов.
Задачи исследования
1. Оценить качество жизни больных в отдалённом периоде после острого тяжёлого и нетяжёлого панкреатита.
2. Установить факторы риска снижения качества жизни больных после перенесённого острого панкреатита.
3. Изучить влияние различных способов хирургического лечения больных острым панкреатитом на качество их жизни.
4. Оценить динамику портального давления, поведенческие реакции и влияние на них регионарной анестезии и сандостатина у животных с острым экспериментальным панкреатитом.
5. Разработать алгоритм выявления и коррекции факторов риска снижения качества жизни больных острым панкреатитом.
Научная новизна исследования
Впервые доказано, что среди перенёсших острый нетяжёлый панкреатит выраженное снижение качества жизни обнаруживается в 1,59 раза чаще, чем среди перенёсших острый тяжёлый панкреатит.
Доказано, что у 81% больных, неоднократно перенёсших острый панкреатит, выявляется сопутствующая патология желчевыводящих путей, желудка и двенадцатиперстной кишки, которая достоверно снижает качество их жизни.
На большом клиническом материале установлены факторы риска снижения качества жизни больных различными формами панкреатита.
Установлено, что в сроки от 3 до 56 суток от начала острого экспериментального панкреатита давление в воротной вене повышается, что коррелирует с угнетением ориентировочно-исследовательской активности животных. Регионарная анестезия и сандостатин в указанные сроки позволяют достоверно снизить это давление.
Разработан алгоритм выявления и коррекции факторов риска снижения качества жизни больных острым панкреатитом на основе выделения групп риска, рационального обследования и дифференцированного лечения с учётом обнаруженной сопутствующей патологии.
Научная и практическая значимость
На основе эффективных вопросников с доказанной валидностью разработан «лист опроса пациента», позволяющий быстро и надежно установить степень снижения качества жизни и его основные нарушенные составляющие.
Разработаны критерии включения в группы риска по ухудшению качества жизни после перенесённого острого панкреатита.
Обоснована целесообразность консервативного лечения желчнокаменной болезни во время атаки острого панкреатита и плановой санации желчевыводящих путей через 3-6 месяцев после перенесённого острого панкреатита.
Доказана эффективность начала консервативного лечения язвенной болезни двенадцатиперстной кишки при атаке острого панкреатита с последующей эрадикационной терапией и оперативным лечением осложнённых и низких дуоденальных язв в период реституции острого панкреатита.
Обоснована целесообразность использования сандостатина в течение 3 недель от начала тяжёлого острого панкреатита в группе пациентов с высоким риском снижения качества жизни.
Результаты исследования внедрены в работу клиник кафедр хирургии и военно-полевой хирургии Саратовского военно-медицинского института.
Предложенный алгоритм выявления и коррекции факторов риска снижения качества жизни позволил улучшить результаты лечения 58% больных острым панкреатитом.
Основные положения диссертации, выносимые на защиту
1. У 81% пациентов, неоднократно перенёсших острый панкреатит, выявляется сопутствующая патология желчевыводящих путей, желудка и двенадцатиперстной кишки. При этом выраженное снижение качества жизни после острого нетяжёлого панкреатита выявляется в 1,59 раза чаще, чем после острого тяжёлого панкреатита.
2. В сроки от 3 до 56 суток от начала острого экспериментального панкреатита давление в воротной вене увеличивается, двукратно превышая исходное с 14 по 28 сутки. Это повышение достоверно коррелирует с угнетением ориентировочно-исследовательских реакций животных. Регионарная анестезия и сандостатин достоверно снижают портальное давление в сроки от 3 до 56 суток.
3. Применение алгоритма выявления и коррекции факторов риска снижения качества жизни больных острым панкреатитом, основанного на выделении групп риска, рациональных диагностических мероприятиях и дифференцированном лечении с учётом обнаруженной сопутствующей патологии, позволило повысить качество жизни 58% этих пациентов.
Апробация работы
Основные результаты работы доложены на ежегодной научно-практической конференции «Современное состояние и развитие медицины» (г. Воронеж, 2006 г.), ежегодной научно-практической конференции военно-научного общества слушателей и молодых ученых Саратовского военно-медицинского института «Актуальные вопросы военной медицины и военно-медицинского образования» (г. Саратов, 2006 г.), научной конференции, посвященной 130-летию со дня рождения В.Ф. Войно-Ясенецкого «Актуальные вопросы диагностики и лечения хирургической инфекции» (г. Саратов, 2007), заседании областного общества хирургов им. СИ. Спасокукоцкого (г. Саратов, 2007 г.).
Внедрение результатов работы
Результаты исследования внедрены в работу клиник хирургии и военно-полевой хирургии Саратовского военно-медицинского института, городской клинической больницы № 2 г. Саратова, больницы скорой медицинской помощи г. Энгельса. Учебные пособия, основанные нарезультатах исследования, внедрены в учебный процесс кафедр хирургии и военно-полевой хирургии Саратовского военно-медицинского института.
Публикации
По теме диссертации опубликовано 17 научных работ, из них 2 - в рецензируемых научных журналах, рекомендованных ВАК России.
Объем и структура диссертации
Диссертация изложена на 155 страницах машинописного текста, состоит из введения, 5 глав, заключения, выводов, практических рекомендаций, приложений, списка использованной литературы. Работа иллюстрирована 24 таблицами и 56 рисунками. Библиографический указатель на 31 странице содержит работы 162 отечественных и 140 иностранных авторов.
Острый панкреатит и сопутствующая патология
Панкреатиты относятся к группе одних из наиболее часто встречающихся в популяции заболеваний. По данным различных источников, их распространенность достигает 5-12% среди всех заболеваний органов системы пищеварения, а в общей клинической практике - 0,2-0,6% [5,8,9,116].
В современной литературе, несмотря на многолетнюю историю изучения заболеваний поджелудочной железы, нет единогласного мнения о соотношении острого и хронического панкреатита. Представление о патогенезе и этиологии различных разновидностей этих заболеваний с течением времени меняются. По мнению R. Ammann [171]: «панкреатит до сих пор означает разное для различных людей». В научной литературе одновременно существуют и обсуждаются две точки зрения на патологию поджелудочной железы. Согласно первой, закрепленной в международных классификациях (Cambridge, 1983 г.; Marseille, 1984 г.; Rome, 1988 г.), существует принципиальное различие между двумя основными разновидностями панкреатита — обратимого (острый панкреатит, reversible) и прогрессирующего (хронический панкреатит, progressive) поражения поджелудочной железы [29,37,56,103,126,154,274].
Согласно мнению участников I симпозиума в Марселе, для острого панкреатита характерно возвращение поджелудочной железы к исходному нормальному морфологическому состоянию после устранения этиологического фактора повреждения железы и стихания острого приступа. В противоположность этому, хронический панкреатит характеризуется сохранением и даже прогрессированием поражения железы, несмотря на устранение этиологического агента [187,287].
Использование в клинической практике представлений о принципиальных различиях между острым и хроническим панкреатитом имеет свои неудобства, связанные, во-первых, с трудностями адекватной прижизненной оценки морфологических изменений паренхимы поджелудочной железы и ее протоковой системы, во-вторых, с нередкой идентичностью клинических проявлений описанных разновидностей панкреатита [30]. Так, в I Марсельскую классификацию были введены понятия для разновидностей острого рецидивирующего (relapsing) и хронического рецидивирующего панкреатита, практически не имеющих отличий друг от друга по клиническому течению, но различающихся отсутствием или наличием сохраняющихся (прогрессирующих) патологических изменений ткани и протоков поджелудочной железы [269,296]. Невозможность клинически дифференцировать эпизоды острого и хронического рецидивирующего панкреатита заставили в дальнейшем отказаться от использования этих терминов в последующих международных классификациях, ограничившись выделением лишь форм «острый» и «хронический» панкреатит [275]. Согласно классификационной системе, принятой на Международном симпозиуме по острому панкреатиту в 1992 г. в г. Атланте (США), выделяют следующие клинические формы острого панкреатита:
1) острый панкреатит средней степени тяжести;
2) острый панкреатит с тяжелым течением;
3) острые жидкостные образования;
4) панкреонекроз стерильный и инфицированный;
5) острая псевдокиста;
6) панкреатогенный абсцесс [31,32,187].
Многие отечественные авторы склонны считать, что основной разновидностью неопухолевых поражений поджелудочной железы, наблюдаемых в хирургической клинике, является рецидивирующий панкреатит с различной степенью его клинических проявлений, функциональных нарушений и развившихся осложнений в хронической и острой фазах. Острый некротический панкреатит, по их мнению, в большинстве наблюдений развивается на фоне предшествующих морфологических изменений ткани поджелудочной железы, ее протоковой системы, нередко также смежных органов. А полное сохранение структуры и функции поджелудочной железы после перенесенной атаки тяжёлого острого панкреатита, и отсутствие негативных последствий и осложнений может рассматриваться лишь как исключение, часто оказывающееся следствием недостаточно полного клинического, инструментального и функционального обследования больного в ближайшие и отдаленные сроки после перенесённого панкреатита[14,16,30,49,59,60,63].
Опрос отечественных хирургических школ, проведенных B.C. Савельевым с соавт. в 2000 году [114], показал, что 53% респондентов согласны с обоснованностью международной классификации (Атланта, 1992) для применения в повседневной клинической практике. Среди хирургов, придерживающихся этой классификации, 63% ориентированы на клинико-морфологическую классификацию, предложенную B.C. Савельевым и соавт. в 1983 г. Только 2 (6%) респондентов указали, что используют классификацию С.А. Шалимова и соавт. (1990) [154], тогда как 3 (12%) респондентов предлагают собственную оригинальную классификацию. Для уменьшения терминологической путаницы и тактических противоречий IX Всероссийский съезд хирургов принял классификационную систему, предложенную B.C. Савельевым и соавт. [31], получившую наибольшее распространение. 1.2 Острый панкреатит и сопутствующая патология
Человеческий организм - единая функционирующая система, в которой посредством нервной, эндокринной и иммунной систем все органы связаны друг с другом [53]. Исходя из этого, изолированное поражение одного органа без участия других органов и систем представляется маловероятным. Справедливо это и в отношении поджелудочной железы [223,226,286]. Давно описаны и доказаны тесные анатомические и функциональные связи желчевыводящих путей, желудка и двенадцатиперстной кишки с поджелудочной железой [3,28,36,41], что объясняется общими эмбриональным ростком, сетью кровеносных и лимфатических сосудов, иннервацией и системой гуморальной регуляции. Протекая одновременно, заболевания этих органов влияют друг на друга и создают новый симптомокомплекс, отличающийся от изолированного поражения каждого из них. Часто сопутствующая патология создаёт порочный круг, утяжеляя состояние больного и создавая трудности для лечения [119].
Заболевания желчных путей, безусловно, признаны одним из ведущих этиологических факторов острого панкреатита [4,34,67,91,145,162,260,280,165,166]. Так, описываемая в литературе частота холелитиаза при остром деструктивном панкреатите колеблется от 41 до 80% [30,166,181,190], холедохолитиаз обнаруживается примерно у 18% больных острым панкреатитом, а частота микрохоледохолитиаза может достигать 85-95% [110,144,182,259]. Авторы отмечают худшие отдалённые результаты лечения таких пациентов при неустранённых заболеваниях желчевыводящих путей [191,229,284,291], подчеркивая, что после хирургических вмешательств на желчных путях патологический процесс в поджелудочной железе реже приобретает хронический характер [43,183,214]. Некоторые разногласия в публикуемых мнениях отмечаются только относительно сроков и методов проведения оперативных вмешательств, направленных на коррекцию данной патологии [74,81,166,284,291,292]. Преимущества лапароскопического лечения желчнокаменной болезни при сочетании её с острым панкреатитом перед открытыми операциями приводятся большинством исследователей [13,72,85,165,173,183,191]. Не так однозначны результаты эндоскопических вмешательств на большом дуоденальном сосочке при остром панкреатите: несмотря на быструю и малотравматичную разгрузку блокированных желчных путей [201,202,280], есть сообщения о негативных отдалённых последствиях этих операций [248] и об отсутствии преимуществ перед консервативным лечением [205].
Описания опыта лечения больных острым панкреатитом в сочетании с заболеваниями желудка и двенадцатиперстной кишки так же часто встречаются в научных публикациях [55,115,170]. Наиболее характерным считается вторичное поражение поджелудочной железы при патологии двенадцатиперстной кишки. Существенная роль в этом процессе отводится возникновению дуоденопанкреатического рефлюкса, который может реализовываться при наличии определенных условий: нарушения эвакуации из двенадцатиперстной кишки, повышении давления в её просвете, недостаточности большого дуоденального сосочка [30]. Некоторые исследователи рассматривают панкреатит как осложнение язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, особенно при пенетрации язв в головку или тело поджелудочной железы [69]. Имеет место и другая точка зрения, касающаяся «панкреатогенных» язв, которые образуются в желудке и двенадцатиперстной кишке вследствие тяжёлого течения острого панкреатита [54,170]. Но на практике установить первичность поражения поджелудочной железы или двенадцатиперстной кишки часто не удается даже при хорошо собранном анамнезе, так как одно из заболеваний могло протекать какое-то время скрыто, и быть нераспознанным [54].
Общая характеристика клинических наблюдений
Основу работы составили материалы обследования и лечения в клиниках Саратовского военно-медицинского института с 2004 по 2007 год 512 больных неонкологическими заболеваниями поджелудочной железы. Женщин было 252 (49%), мужчин - 260 (51%). Средний возраст составил 50,6±16,2 года.
Автор непосредственно участвовал в лечении этих больных, а также изучал архивные истории болезни. Согласие пациентов на проведение диагностических и лечебных мероприятий отражалось в историях болезней в установленном порядке.
Среди обследованных нами на первом этапе 350 больных нетяжёлым острым панкреатитом заболевание развилось впервые у 51, повторно - у 299. Из них 231 имели в анамнезе нетяжёлый острый панкреатит, 47 - тяжёлый острый панкреатит, 21 - острый послеоперационный панкреатит. Предшествующие атаки острого панкреатита подтверждены ретроспективным анализом медицинской документации (амбулаторные карты, истории болезней и выписки из них) у 91% пациентов; у 9% в связи с утратой документов и/или иными обстоятельствами повторность острого панкреатита установлена анамнестически). Так же в исследование включили 52 больных, проходивших стационарное лечение с диагнозом «хронический панкреатит».
Во время второго этапа исследования 110 больных острым панкреатитом обследовали и лечили с учётом предыдущих результатов. Кроме того, нами амбулаторно обследованы 112 пациентов, ранее проходивших лечение на клинических базах кафедры хирургии Саратовского военно-медицинского института.
В каждой из групп выделялись больные с сопутствующей патологией желчевыводящих путей, желудка, двенадцатиперстной кишки, и больные, у которых доступными диагностическими методиками не было выявлено признаков сочетанной патологии - изолированное течение панкреатита.
По нашим наблюдениям во всех вышеуказанных группах сочетанный панкреатит преобладал над изолированным (табл. 2.1-2.4),что более подробно рассмотрено в 3 главе работы.
Большее количество женщин среди больных острым и хроническим панкреатитом, в сочетании с патологией желчевыводящих путей, желудка и двенадцатиперстной кишки можно в определенной мере объяснить большей заболеваемостью женщин желчнокаменной болезнью, которая чаще всего сопутствует панкреатиту [162].
Из представленной таблицы (табл. 2.5) видно, что большинство больных каждой из групп находились в трудоспособном возрасте.Это еще раз подчеркивает социальную значимость проблемы.
В работе использовали классификацию, принятую по результатам IX Всероссийского съезда хирургов [31]:
Формы острого панкреатита
1. Панкреатит отечный (интерстициальный).
2. Панкреатит некротический (панкреонекроз) стерильный:
- по характеру некротического поражения: жировой, геморрагический, смешанный;
- по распространенности поражения: мелкоочаговый, крупноочаговый тотально-субтотальный;
- по локализации: с поражением головки, тела, хвоста, всех отделов ПЖ.
3. Панкреатит некротический (панкреонекроз) инфицированный.
Осложнения острого панкреатита
1. Парапанкреатический инфильтрат.
2. Панкреатогенный абсцесс.
3. Перитонит: ферментативный (абактериальный), бактериальный.
4. Септическая флегмона забрюшинной клетчатки: парапанкреатической, параколической, паранефральной, тазовой.
5. Аррозивное кровотечение.
6. Механическая желтуха.
7. Псевдокиста: стерильная, инфицированная.
8. Внутренние и наружные свищи желудочно-кишечного тракта.
Тяжесть и прогноз острого панкреатита определяли с использованием критериев, предложенных в А.Д. Толстым и соавт. в 1999 г. [103].
С 2004 года в работе клинических баз кафедры хирургии СарВМедИ использовали «Протоколы диагностики и лечения острого панкреатита», разработанные в НИИ СП имени И.И. Джанелидзе [104], в соответствие с которыми выделяли фазы течения острого панкреатита и соответствующие им клинические формы:
1 фаза - ферментативная (первые пять суток заболевания).
Клинические формы:
Тяжёлый острый панкреатит. Морфологический субстрат распространённый панкреонекроз (крупноочаговый и тотально-субтотальный), которому соответствует эндотоксикоз тяжёлой степени.
Нетяжёлый острый панкреатит. Панкреонекроз либо не образуется (отёк поджелудочной железы), либо носит ограниченный характер и широко не распространяется (очаговый панкреонекроз - до 1,0 см). Выраженность эндотоксикоза не достигает тяжёлой степени.
2 фаза - реактивная (2-я неделя заболевания). Клинической формой данной фазы является перипанкреатический инфильтрат.
3 фаза - расплавления и секвестрации (с 3-ей недели заболевания до нескольких месяцев).
Возможные варианты течения этой фазы:
асептическое расплавление и секвестрация - стерильный панкреонекроз с образованием постнекротических кист и свищей;
септические расплавление и секвестрация - инфицированный панкреонекроз и некроз парапанкреальной клетчатки с дальнейшим развитием гнойных осложнений.
Клиническая форма данной фазы заболевания - гнойно-некротический парапанкреатит и его собственные осложнения (гнойно-некротические затёки, абсцессы забрюшинного пространства и брюшной полости, гнойный оментобурсит, гнойный перитонит, аррозионные и желудочно-кишечные кровотечения, дигестивные свищи, сепсис).
Лечение больных острым панкреатитом проводили в соответствие с «Протоколами диагностики и лечения острого панкреатита» [104] - с учетом фаз, клинических форм заболевания и осложнений. В ферментативную фазу основой лечения считали интенсивную консервативную терапию в объеме базисной (для нетяжёлого острого панкреатита) и специализированной (дополнение к базисной при тяжёлом панкреатите).
Амбулаторное исследование отдаленных результатов лечения тяжёлого и нетяжёлого панкреатита
Для оценки качества жизни больных, перенесших острый панкреатит, из базы данных кафедры, содержащей сведения о больных, проходивших лечение в клиниках по поводу данной патологии, отобрали случайным образом 400 человек. Половине из них разослали «Листы опроса пациента» (ЛОП) по почте, оставшейся части - при помощи курьеров.
Нами установлено, что выяснение отдаленных результатов лечения в -значительной мере затруднено дефектами диспансеризации:
Рассылка вопросника почтой позволила получить полезную информацию о качестве жизни лишь 36 пациентов. 24 отправленных писем не дошли до адресатов по причине неверно указанного в первичной документации адреса. Отказались от участия в исследовании 4. 136 писем остались без ответа.
Курьерская рассылка позволила получить в 2,5 раза больший объем информации - о 86 пациентах (43%). Но и в этом случае не найденными осталось 98 пациентов (49%) в связи с переменой места жительства и адресными ошибками. При этом увеличилась доля отказов от участия в исследовании до 8% (16 больных).
Таким образом, курьерская рассылка превосходит почтовую по результативности, однако является более дорогой, трудоемкой и длительной.
При их анализе 122 возвращенных «Листов опроса жалоб» пришлось забраковать 6, поскольку респонденты неправильно или не до конца заполнили предложенные им формы. Четверо больных умерли в сроки от 0,5 до 1 года после выписки (данных о причинах смерти нет).
Итого, в выборку попали 112 больных, перенесших тяжелый (п=24) и нетяжелый (п=88) панкреатит в сроки Me (25%; 75%) = 4,25 (2,75;7,0) года: мужчин - 62 (55%), женщин 50 (45%). Обследованные больные равномерно распределились в возрастных группах от 30 до 70 лет (табл. 3.1). Обращает на себя внимание достаточно большое число лиц моложе 30 лет -10 из 112.
Большинству больных - 16 из 24 в ходе лечения тяжёлого панкреатита были выполнены оперативные вмешательства (табл. 3.2): дренирование брюшной полости, сальниковой сумки, которые у четверых дополнялись некрсеквестрэктомией, еще у четверых - холецистостомией, у троих -дренированием забрюшинной клетчатки и холецистостомией, у двоих -дренированием холедоха. Из 88 перенёсших нетяжёлый острый панкреатит 18 были выполнены лечебно-диагностические лапароскопии. Впоследствии у 28 из них сформировались псевдокисты (до 5 см диаметром - у 17, более 5 см -у 11).
Наружное дренирование нагноившихся крупных кист перенесли 10 пациентов (табл. 3.3), у одного из которых развилась спаечная болезнь, у одного длительно существовал панкреатический свищ. После тяжёлого острого панкреатита псевдокисты возникли у 4 из 24 пациентов (все оперированы), спаечная болезнь развилась у двоих.
Установить характер мелкоочагового панкреонекроза удалось у 12 из 88 пациентов с нетяжёлым панкреатитом в анамнезе (14%), при этом доминировала его смешанная форма (табл. 3.4). В группе больных, перенесших крупноочаговый панкреонекроз, у половины процесс имел геморрагический характер, у 4 из 24 - смешанный и лишь у двоих панкреонекроз был жировым.
Парапанкреатит развился в 11% случаев при мелкоочаговом
панкреонекрозе (у 10 из 88 больных). Крупноочаговый панкреонекроз сопровождался поражением парапанкреатическои клетчатки в половине случаев (у 12 из 24 больных). У 31 больного на момент обследования имелись признаки хронического панкреатита.
Для оценки результатов тестирования выделили следующие условные группы (табл. 3.5):
Нет снижения качества жизни,
Умеренное снижение,
Выраженное снижение.
Нормальные показатели качества жизни обнаружены лишь у 4 пациентов, (при этом двое из них отмечали на визуальной аналоговой шкале сохранение боли). Умеренное снижение качества жизни выявлено у 20 из 112 пациентов. У остальных 88 больных ухудшение было выраженным (рис. 3.1). При сравнении больных, перенесших тяжёлый и нетяжелый панкреатит, по интегральному показателю качества жизни с помощью критерия Манна-Уитни выяснилось, что в группе больных, перенесших нетяжелый панкреатит, данный индекс достоверно хуже (р=0,006; рис. 3.2).
Внутриселезёночное давление и давление в воротной вене крыс в разные сроки тяжёлого и нетяжёлого острого экспериментального панкреатита
Невозможность проведения некоторых исследований при клиническом наблюдении над больными делает эксперимент необходимым компонентом работы. В частности, при заболеваниях поджелудочной железы получение прижизненного гистологического материала, инвазивное изучение кровотока связано со значительными трудностями, обусловленными анатомо-физиологическими особенностями органа [28,217], высоким риском для пациента[289]. Так же затруднительно исследование боли у людей с патологией поджелудочной железы, поскольку причинение больному человеку дополнительных страданий при алгометрическом обследовании считаем неоправданным. Изменения, происходящие в артериальном русле при остром панкреатите исследованы достаточно хорошо, а вопросам венозной гемодинамики, особенно в длительные сроки от начала заболевания, в литературе уделено значительно меньше внимания. Между тем, как показали исследования, проведенные на нашей кафедре [2], тромбоз венозного русла достоверно приводит к некрозу поджелудочной железы. В связи с этим одной из задач нашей работы стала разработка удобной модели панкреатита и исследование при помощи нее портального давления и возможностей влияния на него регионарной анестезией (сакроспинальной блокадой) и сандостатином.
Нами проведено изучение внутриселезёночного давления через 3,7, 14, 21, 28, 42 и 56 суток после инициации острого экспериментального тяжёлого и нетяжёлого панкреатита по описанной во 2 главе методике. Тяжесть острого экспериментального панкреатита подтверждали макроскопической оценкой распространённости поражения поджелудочной железы при ревизии органов брюшной полости, а так же гистологическим исследованием образцов поджелудочной железы.
После введения в брюшную полость раствора L-аргинина в рассчитанной заранее дозировке, животных метили состриганием шерсти и помещали в отдельную клетку. Доступ к воде не ограничивали, еду давали со вторых суток, прекращая кормление за 12-16 часов до эксперимента. Измерения проводили в утренние часы, натощак, чтобы минимизировать влияние биоритмов и пищевых раздражителей на колебания давления в бассейне воротной вены. Животное фиксировали на препаровочном столике после введения в эфирный наркоз. По вскрытии брюшной полости катетеризировали нижний полюс селезёнки и проводили исследование среднего давления за 10 секунд - тонометр «Тритон ТН 01» имеет возможность автоматического вычисления данной величины. Пульсовые колебания венозного давления не превышали погрешности прибора, в связи с чем их не учитывали и выполняли замер в постоянном режиме. Измеренное у двадцати интактных животных внутриселезёночное давление составило 5б±10,6 мм водн. ст.
Полученные данные подвергли статистическому сравнению при помощи теста Колмогорова-Смирнова для двух несвязанных выборок. Оказалось, что между группами животных с тяжёлым и нетяжёлым острым экспериментальным панкреатитом имеются достоверные (р 0,01) различия по внутриселезёночному давлению с 3 до 42 суток. В конечной точке наблюдения (56 суток) этот показатель у обеих групп был практически одинаковым. На рисунке 4.1 видно, что наибольшая разница показателей отмечалась через неделю от начала заболевания. При этом повышенное в первые трое суток давление в пульпе селезёнки при нетяжёлом остром экспериментальном панкреатите уменьшалось к концу первой недели, а при тяжёлом - снижение происходило в меньшей степени и лишь к концу третьей недели. Начиная с 21 суток и при тяжёлом и при нетяжёлом остром панкреатите внутриселезёночное давление было достоверно ниже, чем интактных животных, и оставалось таковым до 56 суток.
После измерения давления крови в пульпе селезёнки, тонометр подключали к катетеру, введенному в воротную вену ретроградно, через ткань печени. Давление в воротной вене у крыс с тяжёлым и нетяжёлым острым экспериментальным панкреатитом достоверно (р 0,05) различалось в на 7, 14, 21, 42 и 56 сутки. К исходу 4 недели и при тяжёлом и при нетяжёлом остром экспериментальном панкреатите давление в воротной вене было повышено в равной степени (рис. 4.2). В конечной точке эксперимента этот показатель все ещё оставался превышающим аналогичный у интактных крыс.
Таким образом, через 2 месяца после начала нетяжёлого острого экспериментального панкреатита давление в воротной вене статистически не отличалось от первоначального, а внутриселезёночное давление было достоверно ниже (р 0,05 и р 0,05 соответственно). Внутриселезёночное
Давление в воротной вене при тяжёлом и нетяжёлом остром экспериментальном панкреатите максимально повышалось на 114% и 110% соответственно (различия недостоверны), однако в динамике давление в воротной вене существенно отличалось - при тяжёлом максимум давления наблюдался на 14 и 28 сутки, без «провала» в конце первой недели.
![Результаты лечения и качество жизни больных после восстановительных и реконструктивных операций на желчных протоках [Электронный ресурс]](/i/i/4260/194745.png "Результаты лечения и качество жизни больных после восстановительных и реконструктивных операций на желчных протоках [Электронный ресурс] Строганова Елена Петровна")
