Содержание к диссертации
Введение
Глава 1. Обзор Литературы 11
1.1 . Нехирургические методы лечения ДТЗ 11
1.2. Оперативный метод лечения ДТЗ 14
1.3.Функциональный результат операции и методы его прогнозирования 20
1.4 Лечение послеоперационных дисфункций щитовидной железы 26
1.4.1 .Лечение рецидива тиреотоксикоза после хирургического лечения 26
1.4.2.Лечение гипотиреоза после хирургического лечения ДТЗ 28
CLASS Глава 2. Материалы и методы исследований 3 CLASS 3
2.1 .Общая характеристика больных 33
2.2.Методика оперативного вмешательства 36
2.3. УЗИ остатка щитовидной железы 39
2.4.Методика проведения ТАБ остатка щитовидной железы 41
2.5.Методика проведения этаноловой деструкции 42
2.6. Методика проведения цитологического 44
исследования щитовидной железы
2.7.Методика определения тиреоидных гормонов и ТТГ 44
2.8.Создание трехмерной модели щитовидной 45
железы и галереи тиреоидных остатков 45
2.9.Интраоперационное определение объема щитовидной железы и тиреоидного остатка 47
CLASS Глава 3. Результаты собственных исследований 5 CLASS 0
3.1. Общая характеристика больных оперированных по поводу ДТЗ 50
3.2.Результаты дооперационной ТАБ и цитологического исследование щитовидной железы больных с ДТЗ 51
3.3.Течение ДТЗ у больных направленных на оперативное лечение 54
3.4.Результаты проведения предоперационной подготовки у больных ДТЗ в условиях эндокринного центра 56
3.5.Оперативное вмешательство у больных с ДТЗ 58
3.5.1.Интраоперационное цитологическое исследование 60
З.б.Осложнения раннего послеоперационного периода 62
3.7.Функциональный результат операции 65
3.8. Определение влияние различных факторов на функциональный результат операции 71
3.8.1.Влияние массы тиреоидного остатка на функциональный результат операции 71
3.8.2.Ввлияние выраженности аутоиммунного процесса на функциональный результат операции 76
CLASS Глава 4. Обсуждение полученных результатов 7 CLASS 9
4.1 .Общая характеристика больных 79
4.2.функциональный результат операции 82
4.3.Причины функциональных нарушении после операции по поводу ДТЗ 84
Список литературы
- Нехирургические методы лечения ДТЗ
- Оперативный метод лечения ДТЗ
- УЗИ остатка щитовидной железы
- Общая характеристика больных оперированных по поводу ДТЗ
Введение к работе
В последующие годы ожидается сохранение, тенденции роста заболеваний щитовидной железы, в том числе связанных с аутоиммунизацией, что вызвано бурным ростом промышленности и неизбежным загрязнением окружающей среды промышленными и радиоактивными отходами (Валдина Е. А., 2001).
Частота рецидивов после медикаментозного лечения составляет 40%-75% (Петрова Н. Д. и соавт., 2000, Alexander Е.К. et al., 2002, Lucas A. et al., 1997, Калинин А. П. и соавт., 2004).
По мнению большинства исследователей, развитие рецидива ДТЗ после адекватно проведенной тиреоститическои терапии является показанием к назначению альтернативных способов лечения — операции или терапии радиоактивным йодом. (Петрова Н. Д. и соавт., 2000; Фадеев В. В., 2002; Weetman А. Р., 2003).
При лечение ДТЗ радиоактивным йодом, гипотиреоз развивается в 100% случаев (Балоболкин М.И. и соавт. 2000г, Калинин А.П. и соавт. 2000г). Последний способ применяется в единичных клиниках, оснащенных специальным оборудованием. (Герасимов г. А. и соавт., 1997)
Среди различных способов лечения диффузного токсического зоба хирургический метод является одним из основных. (Трунин Е. М., 2001, Фадеев В. В. и соавт., 2004)
У большинства больных перенесших хирургическое вмешательство в послеоперационном периоде выявляются функциональные нарушения щитовидной железы разной степени тяжести. Наиболее частым является снижение тиреоидной функции - гипотиреоз. По данным И.Р. Федак и соавт. (1999г), М.И. Балоболкина и соавт (2000г), Н.В. Латкина и соавт. (2000г), Г.А. Мельниченко и соавт. (2000г), Farndnon J. (1997г) гипотиреоз после операции по поводу диффузного токсического зоба встречается в 10% - 80% случаев.
По мнению ряда авторов гипотиреоз не является осложнением операции, а представляет собой прогнозируемый исход лечения ДТЗ. Послеоперационный рецидив тиреотоксикоза как свидетельствует И.И. Дедов и соавт. (2000г), М.И. Балоболкин и соавт. (2000г), А.П: Калинин и соавт. (2000г), И.Р. Федак и соавт. (1999г), Cooper D. (1998г) встречается в 10% -15%. Это осложнение является самой неблагоприятной ситуацией, которая может возникнуть при хирургическом лечении ДТЗ (Weetman А. Р., 2003). Повторное хирургическое вмешательство в данной ситуации приводит к увеличению на порядок послеоперационных осложнений (Валдина Е.А. 2001, Винник Л.Ф. и соавт., 1996).
Учитывая высокую частоту послеоперационных нарушении функции щитовидной железы необходим анализ причин возникновения и разработка способов профилактики послеоперационных осложнений.
Проведение детального изучения состояния больных, оперированных по поводу диффузного токсического зоба, у которых возникли послеоперационные дисфункции щитовидной железы, может существенно изменить представления о методике и объеме оперативного вмешательства, а также дать основание для разработки комплекса мер по предупреждению и лечению послеоперационных осложнении.
Целью исследования является улучшение результатов хирургического лечения больных с диффузным токсическим зобом путем разработки адекватных мер предупреждения и лечения послеоперационных нарушений функции тиреоидного остатка. Задачи исследования:
1. Изучить отдаленные результаты хирургического лечения, исследовать гормональный тиреоидный статус больных, оперированных по поводу диффузного токсического зоба.
2. Определить размеры тиреоидного остатка и корреляцию их с гормональным статусом больных, оперированных по поводу диффузного токсического зоба.
3. Изучить функциональные результаты хирургического лечения диффузного токсического зоба при разной интенсивности аутоиммунного процесса в щитовидной железе и ее остатке.
4. Создать компьютерную модель основных хирургических операций применяемых для лечения диффузного токсического зоба, позволяющую интраоперационно на основе ограниченного числа измерений вычислять массу оставляемой ткани щитовидной железы.
5. Разработать комплекс мер по диагностике, профилактике и лечению, послеоперационной дисфункции щитовидной железы при хирургическом лечении диффузного токсического зоба.
Научная новизна исследования.
1. На основании ретроспективного клинико-статистического анализа доказано, что узлы на фоне диффузного токсического зоба носят в основном доброкачественный характер. Злокачественная трансформация ткани щитовидной железы на фоне диффузного токсического зоба встречается достаточно редко.
2. На основании морфологической оценки результатов тонкоигольной аспирационной биопсии щитовидной железы в до- и послеоперационном периоде доказано, что высокая степень аутоиммунного процесса в ткани щитовидной железы является одной из основных причин послеоперационного рецидива тиреотоксикоза. 3. На основании оценки результатов тонкоигольной аспирационной биопсии щитовидной железы перед и в различные сроки после хирургического лечения диффузного токсического зоба доказано, что увеличение количества больных с гипотиреозом в поздние сроки после операций по поводу диффузного токсического зоба связанно со стадийностью течения аутоиммунного процесса, приводящего к постепенному подавлению и разрушению функционирующих тиреоцитов.
4. Терапия препаратами левотироксина у части больных с послеоперационным гипотиреозом после хирургического лечения диффузного токсического зоба не позволяет полностью купировать гипотиреоз.
Практическая значимость.
1. На современном клинико-статистическом материале изучены количество, частота и структура послеоперационных функциональных нарушений после хирургического лечения диффузного токсического зоба. Показано, что увеличение количества послеоперационного гипотиреоза связано с вынужденным расширением объема резекции щитовидной железы у тяжелого контингента больных с сопутствующей патологией.
2. Доказано необходимость введения в алгоритм обследования больных с диффузным токсическим зобом тонкоигольной аспирационной биопсии для уточнения активности течения аутоиммунного процесса. На клиническом материале показано, что активность, аутоиммунного процесса существенно влияет на функциональный результат после хирургического лечения диффузного токсического зоба.
3. На основе клинической апробации установлена высокая эффективность предложенной компьютерной программы для интраоперационной оценки массы тиреоидного остатка. 4. При послеоперационном рецидиве диффузного токсического зоба доказана высокая эффективность малоинвазивного вмешательства этаноловой склеротерапии под УЗ-контрол ем.
5. Для предотвращения функциональных нарушений щитовидной железы после хирургического лечения диффузного токсического зоба показана эффективность совместной курации и диспансерного наблюдения, больного в послеоперационном периоде терапевтом-эндокринологом и хирургом-тиреологом.
Личный вклад автора в проведенное исследование.
Личное участие автора в получении результатов, изложенных в диссертации, осуществлялось на всех этапах работы, а именно в определении основной идеи методов, исследования, личном участии в. проведении, диагностических. и лечебных мероприятий, в самостоятельном проведении 70 операции больным с диффузным токсическим- зобом, анализе клинических наблюдений и статистической обработке полученных результатов.
Основные положения, выносимые на защиту.
1. Основным функциональным нарушением щитовидной железы после хирургического лечения диффузного токсического зоба является гипотиреоз.
2. Уменьшение массы тиреоидного остатка - основная причина гипотиреоза:
3. Послеоперационный рецидив тиреотоксикоза! после диффузного токсического зоба связан с высокой активностью аутоиммунного процесса, или ошибочным оставлением избыточной тиреоидной ткани.
4. Морфологическая оценка активности аутоиммунного, процесса в ткани щитовидной железы на фоне диффузного токсического зоба при цитологическом исследовании тонкоигольных биопсий или мазков-отпечтков позволяет наглядно оценить активность аутоиммунного процесса и верифицировать структуру узла. Апробация работы.
Основные положения диссертационной работы доложены на XII Всероссийской конференции СНО и молодых ученых с международным участием «Актуальные вопросы прикладной анатомии и оперативной хирургии» (СПб, 2004); заседании Проблемной комиссии ГОУ ДПО СПбМАПО (2007).
Внедрение результатов исследования.
Результаты научного исследования используются в педагогической практике кафедры оперативной и клинической хирургии с топографической анатомией ГОУ ДПО СПбМАПО, и также в клинической практике отделения эндокринологии Елизаветинской больницы.
Публикации.
По теме диссертации опубликованы 12 печатных работ, в том числе 1 статья в журнале рекомендованном ВАК.
Объем и структура работы.
Диссертация представляет собой рукопись на русском языке объемом 115 машинописных страниц и состоит из введения, 4 глав, указателя литературы, содержащего 207 наименований работ, в том числе 114 отечественных и 93 зарубежных. Работа иллюстрирована 13 таблицами и 12 рисунками.
Нехирургические методы лечения ДТЗ
Назначение консервативной терапии в качестве базового длительного курса лечения ДТЗ, целесообразно у больных с объемом щитовидной железы меньше 40мл, при отсутствии узловой трансформации ткани, и отсутствии осложненного течения ДТЗ, и готовности пациента следовать рекомендациям врача (Фадеев В. В. 2002).
Спустя год поддержания эутиреоза тиреостатиками, примерно у 40 — 50% пациентов развивается длительная ремиссия заболевания, которая у 30 — 40% сохраняется на протяжении последующих 10 лет (Weetman А. Р.", 2003). Оценивая результаты консервативного лечения ДТЗ Н. Д. Петрова и соавт., (2000) обнаружили, что рецидивы тиреотоксикоза наблюдались у 63%, стойкий эутиреоз у 35%. Е.К. Alexander et al., (2002) сообщают о возникновении рецидива тиреотоксикоза у 53%-54% пациентов (срок наблюдения - через 2 года после курса консервативной терапии). По данным A.Lucas, et al (1997) рецидив тиреотоксикоза возникает у 60% - 67% пациентов через 5 лет после курса адекватно проведенной антитиреоидной терапии. Самые неутешительные результаты консервативного лечения ДТЗ представляет А. П. Калинин и соавт., (2004), сообщая, что длительная ремиссия наступает только у 20-25% больных. К побочным явлениям тиреостатической терапии относятся зуд, крапивница, артралгия, субфебрилитет, тошнота, легкие нарушения вкуса и обоняния, обычно данные явления носят транзиторный характер и выражены весьма умеренно; при их значительной выраженности следует перевести пациента на прием другого тиреостатика (Балаболкин М. И., 1998; Старкова Н. Т., 2002). Агранулоцитоз и другая патология костного мозга является наиболее значимым побочным эффектом тиреостатиков и все пациенты должны быть информированы о необходимости прекращения приема препарата при появлении характерных симптомов (Дедов И. И. и соавт., 2000; Weetman А. Р., 2000). Все вышеуказанные осложнения возникают примерно у 10% пациентов на фоне приема антитиреоидных препаратов (Macia М. 1997). К другим редким тяжелым побочным эффектам относится острый некроз печени ( Blanco S. С. et al., 2007), холестатический гепатит, аутоиммунный инсулиновый синдром с гипогликемическими состояниями, волчаночно-подобный синдром и васкулит, которые могут быть ассоциированы с антинейтрофильными цитоплазматическими антителами (Sera N. et al., 2000).
По мнению большинства исследователей, развитие рецидива ДТЗ после адекватно проведенной тиреоститической терапии является показанием к назначению альтернативных способов лечения (операция или терапия радиоактивным йодом), а назначение повторного курса антитиреоидных препаратов является нецелесообразным, так как шанс таким путем добиться стойкой ремиссии очень небольшой (МельниченкоГ. А. и соавт. 2005; Петрова Н. Д. и соавт., 2000; Фадеев В. В., 2002).
По результатам опроса членов Европейской» Тиреоидологической Ассоциации, лечение I считается лучшим из методов лечения болезни Грейвса (Weetman А. Р., 2003). По мнению В. В. Фадеева (2002), A Iagaru et al., (2007) терапия I является эффективным и неинвазивным методом лечения ДТЗ, лишенным тех осложнений, которые могут развиться во время операции на щитовидной железе, и единственным противопоказанием к подобному лечению являются беременность и грудное вскармливание. Г. А. Мельниченко (2003) этот вид терапии рекомендует применять у больных с послеоперационным рецидивом тиреотоксикоза, у пожилых пациентов и при наличии тяжелой сопутствующей патологии. Положительной стороной терапии 1311 является достаточная дешевизна данного метода лечения (Cooper D., 2003). Основным исходом терапии 1311 диффузного токсического зоба является возникновение гипотиреоза практически у 100% пациентов (Герасимов Г.А., 1997; Калинин А.П. и соавт., 2004; Фадеев В. В. и соавт., 2004), который, по мнению А. П. Калинина и соавт., (2000) протекает в более тяжелой форме, чем после субтотальной резекции щитовидной железы. По данным А. P. Weetman (2003) гипотиреоз возникает в 10% - 20% наблюдений, и дальнейшем его количество возрастает на 5% в год , также следует учитывать что гипотиреоз развившийся ранее полугода после проведения курса терапии, может быть транзиторным. По данным D. Cooper (2003), тиреотоксикоз после лечения радиоактивным йодом наблюдался у 20% пациентов. А. В. Древаль и соавт., (2001) сообщают, о сохранении тиреотоксикоза у 42,9% пациентов. Снизить вероятность сохранение тиреотоксикоза, возможно при введении большой стандартной активности, что с одной стороны сопровождается лишней лучевой нагрузкой, но с другой — гарантированно обеспечивает достижение стойкого гипотиреоза (Фадеев В. В. и соавт. 2005; Leslie W. D. et al.,,2003). В связи с этим, точная дозиметрическая методика, при которой доза препарата рассчитывается по формуле в последнее время используется редко (Weetman А. Р. 2003). Сохранение тиреотоксикоза дольше шести месяцев, как правило, требует повторного назначения I (Фадеев В.В: 2004). Мнения исследователей пі разделились в обсуждении вопроса о влиянии лечения I на риск развития рака щитовидной железы или других онкологических заболеваний. По данным одних авторов лучевая нагрузка при использовании лечения радиойодом может воздействовать на генетический аппарат и повышать количество злокачественных новообразований щитовидной железы (Валдина Е.А., 2001, Franklyn J.A., et al 1999; Metso S. et al., 2007; Ron E. et al 1995; Turtle RM et al 2000).
По данным наблюдений других авторов, терапия I по поводу токсического зоба не увеличивает общую смертность от всех злокачественных заболеваний (Герасимов Г. А. и соавт., 1997; Read С. Н. et al., 2004). Противоречивым остается1 вопрос о возможности утяжеления течения аутоиммунной офтальмопатии, которая в той или иной степени выраженности определяется примерно у 40 — 50% пациентов с ДТЗ (Фадеев ВІВ. 2004), а по мнению Г. А. Герасимова и соавт., (2001) изменения в тканях орбиты при ДТЗ
Оперативный метод лечения ДТЗ
По данным F. Escobar-Jimenez et al., (2000) хирургическому лечению подвергаются около 80% больных с диффузным токсическим зобом, по данным А.П. Калинина и соавт., (2004) хирургическое вмешательство выполняется у 40% пациентов с этим заболеванием. В настоящее время показаниями к оперативному лечению ДТЗ служат: 1. Безуспешность консервативной терапии, обычно после повторного рецидива, и возникновении осложнений при ее проведении; 2. Наличие зоба больших размеров, особенно если железа увеличивается под воздействием тиреостатиков; 3. Компрессия органов шеи увеличенной щитовидной железой; 4. Беременность или планирование беременности в ближайшем будущем; 5. Невозможность выполнения схемы консервативной терапии, отсутствие комплаентности больного (Фадеев В. В. 2002); 6. Необходимость устранения треотоксикоза в кратчайший срок (Аристархов В. Г. и соавт., 1998; Бубнов А. Н., 1990; Panzer С, et al., 2004); 7. Узловая трансформация ткани железы на фоне ДТЗ (Бельфиоре А., 2002) или подозрение на злокачественный характер узла (Hadj АН I. et al., 2004); 8. Наличие сопутствующего заболевания, препятствующего назначению адекватной консервативной терапии, например сахарного диабета (ВорохобинаН.В. и соавт., 1999); 9. Появление признаков тиреотоксического поражения органов (Трунин Е. М. 2001); Ю.Тиреотоксическая офтальмопатия (Alsanea О., et al., 2000); 11 .Агрессивное течение тиреотоксикоза у мужчин (Поташов Л.В. и соавт., 2004; Романчишен А.Ф., и соавт., 2001).
Обязательным условием проведения оперативного лечения является эутиреоидное состояние больного. Устранение тиреотоксикоза1 достигается чаще всего применением различных схем тиреостатиков (Балаболкин М. И. 1998; Дедов И. И. и соавт., 2000; Maugendre D.et al., 1999; Weetman A. P. et al., 1994), а также в ряде случаев использованием методов экстракорпоральной дезинтоксикации (Воинов В.А.1999). В качестве предоперационной подготовки всем больным с ДТЗ назначается 10-и дневный курс раствора Люголя (Калинин А. П. и соавт., 2004; Erbil Y et al., 2007; Panzer С, et al., 2004).
Всем пациентам с узловсій трансформацией ткани на фоне ДТЗ необходимо ТАБ узла для исключения наличия злокачественного новообразования. Специфичность и чувствительность ультразвукового метода исследования щитовидной железы повышается при сочетании с тонкоигольной аспирационной биопсией до 81,8 - 96% (Хмельницкий О. К.) В литературе спорным остается вопрос об онкологической опасности узловых образований на фоне ДТЗ; По данным А. Фї Романчишена и соавт., (2003) частота рака среди таких узлов составила 15,9%. Одной из причин развития рака щитовидной железы, на фоне тиреотоксикоза некоторые; авторы считают длительную терапию антитиреоидными препаратами (мерказолил) (Иоташов;Л: В: и; соавт., 2006). По данным Вї А. Белбородова и соавт., (1999) рак на фоне ДТЗ встречается в 2,7%, Е. А.. Валдиной (2001) в 0,9%. Е. М- Трунин (2001). считает, что ДТЗ не является ни протектором, ни провокатором в отношении развития? рака щитовидной железы. При выявлении? или подозрении на наличие злокачественного новообразования в щитовидной железе операциям выполняется по онкологическим канонам:
В настоящее время нет единой точки зрения относительно объема операции при диффузном токсическом зобе (Балаболкин М. Ш и соавт. 2000).
В; последнее время появляются все больше и больше сторонников применения радикальной? операции (тиреоидэктрмии, предельно субтотальной резекции щитовидной железы) для лечения диффузного токсического- зоба. Основоположником! такой, радикальной операции являетсягЗудек (Аристархов, В: F. и соавт., 1998; Брейдо И С, 1979). Е. A. Mittendorf et ah, (2001) Ben Gamra (2004); G. Panzer (2004) считают, что оптимальным для- лечения диффузного токсического зоба, является удаление максимально безопасного объема тиреоидной ткани, обеспечивающее необратимый гипотиреоз. Преимуществом применения более радикального метода в лечении ДТЗ,. является возможность избежать неблагоприятной ситуации — рецидива тиеотоксикоза (; Бузиашвили И. И. 2005; Chun-Fan 2005; Pino Rivero V. et ah, 2004; Weetman A. P., 2003). По мнению В. В. Фадеева (2002), Y. Takamura (2003), J. W. Serpell et al (2007), патогенез тиреотоксикоза при болезни Грейвса чаще всего связан не с большим объемом гиперфункционирующей ткани щитовидной железы (она может быть вообще не увеличена), а с воздействием стимулирующих щитовидную железы антител, которые продуцируются лимфоцитами, и при удалении во время операции не всей щитовидной железы, в организме оставляется "мишень" для антител к рецептору ТТГ, которые, даже после полного удаления щитовидной железы, могут продолжать вырабатываться у пациента на протяжении всей жизни. При оценке результатов такого подхода к лечения ДТЗ выявлено, что предельно субтотальная резекция в 92% наблюдений излечивала тиреотоксикоз, но в 100% вызывала послеоперационный гипотиреоз (Palit Т.К., et al., 2000; Robert J., et al., 2000). Сторонники применения тиреоидэктомии для лечения диффузного токсичекого зоба, аргументируют такой радикальный подход тем, что полное удаление ткани щитовидной железы обеспечивает удаление антигена - источника аутоантител из организма, что позволяет достичь иммуннологической ремиссии (Фадеев В. В. и соавт., 2004г), и является одной из основных целей лечения ДТЗ (Калини А. П. и соавт., 2004).
УЗИ остатка щитовидной железы
Для удобства проведения і оперативного вмешательства, больного на операционном столе укладывали в горизонтальном положении на спине с запрокинутой головой на 210. Для придания данного положения больному, использовали возможность современных операционных столов с регулируемыми частями. После обработки антисептиками операционное поле отграничивали сверху двумя сложенными в поперечном направлении простынями, которые проводили под голову пациента, и одной простыней снизу закрывали туловище до верхней трети грудной клетки.
Линию разреза намечали спиртовым раствором бриллиантового зеленого на 1 —1,5 см выше яремной вырезки, по ходу силовых линии, в поперечном направлении полуовалью (доступ Кохера-Микулича). Длина разреза составляла примерно 8-12 см, его края располагались, в зависимости от размера щитовидной железы, на уровне переднего края или середины грудино-ключично- сосцевидных мышц. Производили инфильтрацию тканей между первой и второй фасцией физиологическим раствором с целью гидропрепаровки. После разреза кожи, острым скальпелем и марлевым тупфером отсепаровывали верхний лоскут раны между первой и второй фасциями шеи вверх на 3-5см. Для остановки кровотечения в этой зоне обычно использовали диатермокоагуляцию. В этом же слое незначительно отсепаровывали нижний лоскут. Операционное поле отграничивали путем подшивания смоченных в физиологическом растворе марлевых салфеток к верхнему и нижнему лоскутам. Далее по переднему краю грудино-ключично-сосцевидных мышц вскрывали вторую фасцию, а медиальные края этих мышц отводили кнаружи крючками Фарабефа. Передние яремные вены пересекали и перевязывали вместе с участками второй фасции. Следующим этапом тупо разделяли грудино-подъязычные мышцы в продольном направлении, и пересекали их в поперечном направлении. Грудино-щитовидные мышцы тупо отсоединяли от передней поверхности щитовидной железы и отводили кнаружи. Мобилизацию щитовидной железы начинали с удаления пирамидального отростка. Следующий момент вмешательства — мобилизация перешейка. Для выполнения этой манипуляции между перешейком и передней поверхностью гортани вводили диссектор, далее под перешеек подводили два кроостанавливающих зажима, между которыми перешеек пересекали по средней линией. В случаях когда стекловидный отек ткани щитовидной железы был резко выражен, и при закрывании зажима ткань «трескалась» и выпадала из него, накладывали П- или Z- образные гемостатические швы на края пересеченного перешейка, и в дальнейшем использовали их как держалки. Зажимом образовывали тоннель между гортанью и верхней частью доли, в зоне намеченной резекции проводили диссектор, вывихивая таким образом этот участок в рану.
В случаях когда верхние полюса увеличенных долей располагались высоко, на долю железы накладывали несколько Z-образных прошивных лигатур - держалок, подтягивая которые выводили планируемую зону резекции в рану. Далее, по линии резекции последовательно накладывали гемостатические лигатуры в поперечном направлении, прошивая ткань железы неглубоко. Следующим этапом операции была мобилизация задних отделов доли, при котором висцеральный листок четвертой фасции оставляли в ложе доли щитовидной железы. За тем долю последовательно мобилизовали снизу, снаружи и снутри. Если в задне-медиальных участках доли, имелись выраженные ретротрахельные отроги железы, мобилизацию данного участка проводили следующим образом: приподнимая долю, накладывали зажимы на ткань железы близко к висцеральной фасции, и при закрывании зажима он, как бы, «стягивал» фасцию с подлежащего резекции участка ткани железы. При этом захватывали в зажим только небольшие участки ткани.
После завершения мобилизации, накладывали прошивные лигатуры на заднюю поверхность доли, завершаят циркулярное прошивание ткани железы в месте намеченном для резекции. Ткань железы отсекали в 3-5мм дистальнее наложения гемостатических лигатур.
Для лучшего сближения краев ткань железы-иссекали вглубь, формируя воронку в нижней его части. На нижний полюс тиреоидного остатка накладывали дополнительные Z-образные швы. Таким же образом мобилизовали и резецировали вторую долю щитовидной железы. При наличии узла в верхнем полюсе выполняли полное удаление доли щитовидной железы.
Для этого под верхний полюс проводили диссектор, выводя таким образом данный участок в рану, далее выполняли перевязку верхних щитовидных сосудов, избегая перевязки основного ствола. После перевязки сосудов, от последних отсекался верхний полюс. Дальнейшая мобилизация доли не отличалась от описанной ранее. Удаленный препарат подлежал тщательному осмотру. В случаях, если вместе с долей щитовидной железы была удалена паращитовидная железа, последнюю отсепаровывали и имплантировали в глубину грудино-ключично-сосцевидной мышцы. Далее, тщательно осматривали ложе резецированной доли, все кровоточащие участки захватывали зажимом и лигировали. В области задне-медиальных отделов ложа, при наличии кровотечения, захватывали только стенку кровоточащего сосуда зажимом холстеда. Для остановки кровотечения из мелких сосудов на передней поверхности трахей использовали диатермокоагуляцию. Достигнув устойчивого гемостаза, ложе удаленных долей щитовидной железы промывали физиологическим раствором, после чего рану дренировали с использованием вакуумного дренажа по Редону. Полихлорвиниловые трубки с поперечным сечением 4-5мм проводили из ложа доли через грудино-щитовидную мышцу с двух сторон, и фиксировали не туго затянутым швом. Первый ряд узловых швов накладывали в поперечном направлении на грудино-щитовидные мышцы. Вторым рядом швов соединяли- пересеченные грудино-подъязычные мышцы. Далее снимали отграничивающие раневое поле марлевые салфетки-, осуществляли тщательный гемостаз с использованием диатермокоагуляции, и приступали к третьему ряду швов, которые накладывали на подкожную мышцы, таким образом, чтобы края кожной раны максимально сблизились. На кожу накладывали узловые швы тонкой режущей иглой, отступая от края кожи не более чем на 1-2 мм, тщательно сопоставляя края кожной раны. В завершении накладывали небольшую марлевую повязку.
Общая характеристика больных оперированных по поводу ДТЗ
Из оперированных 213 больных с ДТЗ женщины составляли 187 (87,7%), а мужчины 26 (12,3 % ), соотношение женщины:мужчины составляет 7:1.
Наибольшее количество больных, как женщин, так и мужчин, подверглись оперативному лечению в возрасте от 40 до 50 лет. Женщин в данной возрастной группе было 54 (25,3%), мужчин 11 (5,2%). Меньше всего больных с ДТЗ были оперированы в возрасте от 70 лет и старше: 5 (2,3%) женщин и 1 (0,5%) мужчин. В группе пациентов от 20 до 30 лет женщины составляли 11,7% (25) а мужчины 1,9% (4). В двух группах больных от 30 до 40 лет и от 50 до 60 лет количество оперированных женщин примерно одинаковое 20,7% (44) и 20,2% (43) соответственно. А мужчин в.группе от 30 до 40 лет в два раза больше, чем в возрастной группе от 50 до 60 лет 2,8% (6) и 1,4% (3) соответственно.
Более подробно пол и возраст больных перенесших оперативное вмешательство по поводу ДТЗ представлены в таблице 3.1
Из 213 оперированных больных, ДТЗ с одним узлом встречался у 16,5% (35) больных, ДТЗ с множественными узлами (два или более узла) наблюдался у 3,6% (8) пациентов, а ДТЗ без узлов у 79,8% (170). ДТЗ с одним узлом встречался у 13,6% (29) женщин, и у 2,9% (6) мужчин. Среди женщин ДТЗ с узлами (два или более узла) были у 3,15% (7), а среди мужчин у 0,45% (1). ДТЗ с узловой трансформацией ткани встретился нам в 5 раз реже, чем ДТЗ без узлов. Следует также отметить, что у 2,8% (6) больных с предоперационным диагнозом ДТЗ с узлом, во время оперативного вмешательства узлы не были выявлены.
20,2% (43) пациентам с узловой трансформацией ткани на фоне ДТЗ произвели ТАБ щитовидной железы. 18,6% (8) (от числа пациентов с узловой трансформацией ткани) пациентам с узлами (два или более узла) на фоне ДТЗ, кроме доминирующего узла, пунктировали все узлы более чем 1,5 см в диаметре. Цитологические заключения в группе больных с ДТЗ с узлом(ми) представлены в таблице 3.2
Основываясь на результатах цитологических заключении, больных распределили по трем группам: 1. Больные с доброкачественными новообразованиями - включали в себя пациентов с коллоидным зобом, зобом смешанного строения, макрофолликулярным зобом, полиморфнопластическим зобом — 29. 2. Больные со злокачественными новообразованиями - включали в себя пациентов с сосочковым раком - 5. 3. Больные, которым нельзя исключить наличие злокачественного новообразования на основании ТАБ. В данную группу мы объединили пациентов с цитологическим заключением фолликулярная опухоль, или опухоль из В-клеток — 9.
Возраст и пол больных в каждой группе представлены в табл. 3.3 Для оценки тиреотоксикоза по степени тяжести использовали классификацию предложенную И." И. Дедовым (2000). У всех пациентов направленных на оперативное лечение в анамнезе не отмечалось субклинического течения ДТЗ. У 77% (165) пациентов наблюдалась развернутая клиническая картина тиреотоксикоза, что послужило причиной обращения к эндокринологу при манифестировании заболевания. Осложненное течение заболевания былоотмечено у 23% (48) больных, из них 75% (36) пациенты женского пола и 25% (12)пациенты мужского пола.
Диагноз тиреотоксическая миокардиодистрофия был поставлен всем пациентам с осложненным течением ДТЗ. Такие осложнения как тирогенная надпочечниковая недостаточность и психоз, не были отмечены среди оперированных пациентов.
Более подробно синдромы осложненного течения ДТЗ и частота их распространения по возрасту и полу представлены в таблице 3.4.
В"группе больных с манифестной формой тиреотоксикоза, 59 пациентов были направлены на операцию из-за. развития рецидива после адекватно проведенной тиреостатической терапии. У 34 пациентов направленных на операцию в анамнезе было два рецидива заболевания. У 4 пациентов невозможно-было определить точное количество рецидивов заболевания, так как они не четко выполняли назначения, самовольно отменяя или снижая дозы антитиреоидных препаратов в течении 5 лет.
