Содержание к диссертации
Введение
CLASS Обзор литератур CLASS ы
1.1. Патогенез поздних осложнений панкреонекроза
1.2. Виды поздних осложнений панкреонекроза
1.3. Методы хирургической коррекции поздних осложнений панкреонекроза
1.3.1. Эндоскопическая коррекция поздних постнекротических осложнений
1.3.2. Пункционные методы лечения
1.3.3. Открытые оперативные вмешательства
CLASS Характеристика больных и методы исследовани CLASS я
2.1. Общая характеристика больных
2.2. Методы исследования
2.2.1. Рентгенологическое исследование
2.2.2. Эндоскопическое исследование
2.2.3. Ультрасонография
2.2.4. Эндоскопическая ультрасонография
2.2.5. Компьютерная томография
2.2.6. Магнитно-резонансная томография
2.2.7. Лабораторные методы исследования
2.2.8. Методы исследования качества жизни
2.2.9. Методы статистической обработки
Диагностический алгоритм и дифференцированный подход в выборе хирургической тактики при поздних осложнениях панкреонекроза
3.1. Характеристика клинических признаков поздних осложнений панкреонекроза
3.2. Данные лабораторных методов исследования
3.3. Данные инструментальных методов обследования
3.3.1. Рентгенологическое исследование
3.3.2. Ультразвуковое исследование
3.3.3. Эндоскопическое ультразвуковое исследование
3.3.4. Компьютерная и магнитно-резонансная томография
3.3.4.1. Компьютерная томография
3.3.4.2. Магнитно-резонансная томография
3.3.5. Эндоскопическое исследование
3.4. Алгоритм определения хирургической тактики
Результаты лечения поздних осложнений панкреонекроза
4.1. Консервативная терапия и профилактика осложнений при оперативном лечении поздних осложнений панкреонекроза
Хирургическая коррекция постнекротических кист
Малоинвазивные хирургические вмешательства при лечении поздних осложнений панкреонекроза
Пункционные и пункционно-дренирующие методы лечения
Эндоскопические вмешательства Открытые хирургические вмешательства
Хирургическая коррекция постнекротических свищей
Хирургическая коррекция постнекротических стриктур главного панкреатического протока
Хирургическое лечение постнекротических стриктур общего желчного протока
Хирургическое лечение постнекротического вирсунголитиаза
Хирургическая коррекция синдрома портальной гипертензии у больных с индуративным
Заключение
Выводы
Практические рекомендации указатель литературы 118
- Патогенез поздних осложнений панкреонекроза
- Виды поздних осложнений панкреонекроза
- Характеристика клинических признаков поздних осложнений панкреонекроза
- Консервативная терапия и профилактика осложнений при оперативном лечении поздних осложнений панкреонекроза
Введение к работе
Актуальность проблемы.
За последние 30 лет наблюдается общемировая тенденция к увеличению заболеваемости острым деструктивным панкреатитом с развитием поздних постнекротических осложнений и хронического панкреатита. Распространенность данной патологии в Европе составляет 25,0-26,4 на ЮОтыс. населения [Chari ST., Singer M.V., 1994; Buchler M.W., Maltertheiner P., 1999]. В России отмечается более интенсивный рост заболеваемости, составляя 27,4-50 случаев на 100 тыс. населения [Лопаткина Т.Н., 1997; Шелест П.В., Миронов В.И., 2007].
Проблема перехода острого воспалительного процесса в поджелудочной железе после перенесенного панкреонекроза в хроническую форму, является актуальной и в тоже время малоизученной. Многие исследователи считают, что острый и хронический панкреатит - это фазы одной болезни [Шалимов А.А. и соавт., 2000; Губергриц Н.Б., Христич Т.Н., 2000]. Действительно, часто больные с хроническим панкреатитом связывают начало заболевания с четким приступом абдоминальной боли, косвенно свидетельствуя о том, что панкреатит - это единый воспалительно-дегенеративный процесс [Кузин М.И., Данилов М.В., Благовидов Д.Ф., 1985; Хазанов А.И. и соавт., 1999; Багненко С.Ф. и соавт., 2000; Минько А.Б., Пручанский B.C., Корытова Л.И., 2001; Buchler M.W., 1999].
Практически у каждого третьего больного, после перенесенного деструктивного панкреатита развиваются поздние постнекротические осложнения, которые приводят к инвалидизации пациентов и росту смертности в данной группе [Скуя Н.А., 1996; Chari S.T., Singer M.W., 1994; Etemad В., Whitcomb D.C., 2001; Pezzili R., 2006].
Несмотря на многообразие причин развития острого деструктивного панкреатита, патогенез заболевания, в 58-76% случаев, сводится к повышению давления в протоковой системе поджелудочной железы [Макаренко А.В., 2005; Понкина О.Н., 2005; Andren-Sandberg A., Dervenis С, 2004; Eleftheriadis N. et al., 2005].
Впервые выделенный термин хронического постнекротического панкреатита или поздних осложнений панкреонекроза встречается в западной классификации TIGAR-O, и относится к группе рецидивирующего хронического и тяжелого острого панкреатита [Chad S.T., Singer M.V., 1994; Etemad В., Whitcomb D.C., 2001].
Хронический постнекротический панкреатит характеризуется прогрессирующим течением с постепенным нарастанием протоковои гипертензии, эндокринной и внешнесекреторной недостаточности, снижением качества жизни и социального статуса пациента [Пальцев А.И., 2000; Симаненков В.И., Киорринг Г.Ю., 2001; Talamini G., 2001]. Данная категория больных вынуждена длительно получать консервативную терапию. Результаты выполняемых экстренных и срочных оперативных вмешательств не в полной мере удовлетворяют клиницистов [Нестеренко Ю.А., 2000; Афендулов С.А., 2000; Testoni Р.А., 2001; Rollins M.D., Meyers R.L., 2004].
Быстрый прогресс в медицинских технологиях, произошедший за последние 20 лет, позволил улучшить процесс обследования больных с протоковои гипертензией поджелудочной железы. Как и в изучении других органов, в панкреатологии был внедрен ряд высокоинформативных лабораторных и инструментальных методов исследования, к ним, прежде всего, относятся лучевые (ультрасонография, компьютерная и магнитно-резонансная томографии) и эндоскопические (эндоскопическая ретроградная холангиопанкреатография, эндоскопическая ультрасонография) методики [Ивашкин В.Т., 1993; Будзинский А.А., Коваленко Т.В., 2007; Hawes R.H., Fockens P., 2006]. В настоящее время используется около 90 различных методов исследования, однако большинство из них не позволяют установить правильный диагноз на ранних стадиях заболевания. Ошибки в диагностике могут составлять до 90% на догоспитальном периоде и до 17% в стационаре
7 [Lankisch P.G., 1995; Biarcroft P.W., Gimson A., Lomas D.J., 1997; Werner J., Feurbach S., Uhl W., 2005]. Большое число диагностических ошибок объясняется наличием многосимптомности клинических проявлений, малодоступностью поджелудочной железы для физикальных методов обследования, отсутствием четких диагностических алгоритмов [Маев И.В. и соавт., 2003].
До настоящего времени, несмотря на значительные успехи, достигнутые в фармакотерапии панкреатита, включая внедрение новых схем лечения и расширение показаний к консервативной терапии, основным методом лечения протоковои гипертензии поджелудочной железы, является хирургическая коррекция [Маев И.В., Казюлин А.Н., Кучерявый Ю.А., 2005; М Ihse I., Borch К., Larsson J., 1990; Evans J.D. et al., 1997].
Наиболее актуальными на сегодняшний день являются: пункционное дренирование жидкостных образований поджелудочной железы, эндоскопические методики коррекции протоковои гипертензии и открытые хирургические вмешательства.
Несмотря на то, что первые сообщения о лечебных эндоскопических вмешательствах при заболеваниях поджелудочной железы, относятся к середине 80-х годов XX века, эндоскопическая коррекция в панкреатологии используется не достаточно широко [Kozarek R.A., Brayko СМ., Harlan J. Т., 1985; Huibregste К., Scheider В., Vrij А.А., 1988]. В настоящее время эндоскопические методы занимают все большее место в лечении постнекротического панкреатита, обладая широким спектром возможностей для лечебного воздействия. Наиболее простым способом эндоскопической декомпрессии протоковои системы поджелудочной железы является эндоскопическая папиллосфинктеротомия или вирсунготомия. Однако изолированная папиллосфинкеротомия, как самостоятельный способ «эндотерапии», по мнению ряда авторов, эффективна лишь у небольшой группы пациентов, у которых проток равномерно расширен на всем протяжении поджелудочной железы [Laugier R., Renou С, 2000].
Открытые оперативные вмешательства также не утратили своей роли при лечении хронического постнекротического панкреатита. По данным ряда исследований, эффективность различных методов хирургического лечения у больных с поздними осложнениями панкреонекроза превышает 70% за пятилетний период наблюдения [Багненко С.Ф., Курыгин А.А., Рухляда Н.В., 2000; Adams D.B., Ford М.С., Anderson М.С., 1994; Falconi ML, Valero A., Caldiron E., 2000]. Однако до сих пор не решен вопрос, какая из методик более эффективна и безопасна [Зурабиани В.Г., Гаврилин А.В., Матвеева Г.К., 2007; Prinz R.A., 1993; Falconi М., Casetti L., Salvia R., 2000; Gabbrielli A., 2003].
Вышеперечисленное определило направление настоящего исследования.
Целью исследования является улучшение результатов хирургического лечения больных с поздними постнекротическими осложнениями, за счет повышения качества дооперационной диагностики, внедрения современных малоинвазивных методик, оптимизации показаний к открытым оперативным вмешательствам.
В ходе исследования планируется решить следующие задачи:
Изучить частоту и структуру поздних постнекротических осложнений острого панкреатита в современных условиях.
Составить алгоритм обследования больных с хроническим постнекротическим панкреатитом с учетом возможностей современных дополнительных методов диагностики (эндоскопия, рентгенография, ультрасонография, эндоскопическая ультрасонография, компьютерная и магнитно-резонансная томографии).
Уточнить выбор хирургического пособия в зависимости от данных дооперационной диагностики.
Провести сравнительный анализ различных вариантов хирургической коррекции поздних осложнений панкреонекроза с учетом особенностей патологического процесса и характера операций.
Научная новизна.
На современном клиническом материале изучены: частота, структура и характеристика поздних осложнений панкреонекроза у больных с острым деструктивным панкреатитом.
Изучены диагностические возможности трансабдоминальной ультрасонографии, эндоскопической ультрасонографии, компьютерной и магнитно-резонансной томографии органов брюшной полости в оценке степени дегенеративных изменений паренхимы поджелудочной железы, состояния протоковой системы и характеристик парапанкреатических кист. Предложен алгоритм последовательного использования малоннвазивных методик в программе обследования больных. Сформулированы показания к эндоскопическим методам диагностики и коррекции протоковой гипертензии у больных с хроническим постнекротическим панкреатитом.
Прослежены ближайшие и отдаленные результаты различных вариантов хирургической коррекции поздних осложнений панкреонекроза с использованием объективных критериев исследования качества жизни.
Практическая значимость работы. Показано клиническое значение ультразвуковой диагностики, эндоскопической ультрасонографии, компьютерной и магнитно-резонансной томографии органов брюшной полости в программе обследования больных с хроническим постнекротическим панкреатитом, определены показания для наиболее эффективного использования инструментальных методов.
Отработана методика эндоскопической ретроградной холангиопанкреатикографии и сформулированы показания к эндоскопическим оперативным вмешательствам у данной категории больных. Отработаны варианты внутрипротокового стентирования на основании данных дооперационной диагностики.
Разработан дифференцированный подход для наиболее часто применяемых в хирургической практике оперативных вмешательств. Уточнены показания для выполнения малоинвазивных пункционных методов лечения кистозных парапанкреатических образований.
Отработана методика медикаментозной профилактики и лечения острого панкреатита при выполнении вмешательств на поджелудочной железе.
Положения, выносимые на защиту.
В современных условиях отмечается увеличение количества и удельного веса поздних осложнений в результате перенесенного панкреонекроза.
В основе дифференцированного подхода при поздних осложнениях панкреонекроза лежит разработанный алгоритм обследования, который позволяет индивидуализировать тактику хирургического лечения. Комплексное последовательное использование современных инструментальных методов (рентгенографии, трансабдоминальной ультрасонографии, эндоскопической ультрасонографии, компьютерной и магнитно-резонансной томографии и эндоскопии) позволяет увеличить точность диагностики поздних осложнений панкреонекроза.
При лечении поздних осложнений панкреонекроза на современном этапе возможно широкое использование эндоскопических и малоинвазивных вмешательств.
Предложенная диагностическая и лечебная программа позволяет улучшить результаты хирургического лечения при поздних осложнениях панкреонекроза.
Реализация работы.
Результаты исследования нашли применение в практической работе хирургических клиник ВМедА, хирургических отделений Александровской клинической больницы (№17) г. Санкт-Петербурга, МСЧ №70, 442 ОВКГ им. 3. П. Соловьева ЛенВО, Госпиталя УВД г. Санкт-Петербурга и Ленинградской области, а также в педагогической работе кафедры и клиники общей хирургии им. И. Ф. Буша ВМедА.
Результаты исследования используются в лекциях и на практических занятиях со слушателями факультетов подготовки врачей, I и VI факультетов Военно-медицинской академии.
Апробация работы.
Основные положения диссертации доложены и обсуждены на научно-практической конференции «Актуальные вопросы развития ведомственной медицины МВД России» посвященной 75-летию Медицинской службы ГУВД Санкт-Петербурга и Ленинградской области (Санкт-Петербург, 2006), на VIII Всероссийской научно-практической конференции «Актуальные вопросы клиники, диагностики и лечения больных в многопрофильном лечебном учреждении» (Санкт-Петербург, 2007), на Всероссийской научно-практической конференции с международным участием «Заболевания поджелудочной железы» (Сочи, 2007), на 356-м заседании Санкт-Петербургского эндоскопического общества (Санкт-Петербург, 2007).
По теме диссертационного исследования опубликовано 8 печатных работ, в том числе в изданиях ВАК 1 публикация, оформлено 2 рационализаторских предложения.
Объем и структура работы.
Диссертация состоит из введения, 4 глав, заключения, выводов и практических рекомендаций. Работа изложена на 151 странице, содержит 29 рисунков и 27 таблиц. Библиографический указатель включает в себя 318 источников, из которых 116 отечественных и 202 иностранных.
Патогенез поздних осложнений панкреонекроза
Патогенез поздних осложнений панкреонекроза тесно связан с патогенезом острого деструктивного панкреатита. Экспериментальные и многолетние клинические наблюдения, показали, что к развитию острого деструктивного панкреатита могут привести различные факторы [Губергриц Н.Б., Христич Т.Н., 2000; Testoni Р.А., 2001; Byrne M.F., Baillie J., 2003]. Среди них ведущими единодушно признаны желчнокаменная болезнь и патология желчевыводящей системы в 21-58% случаях, злоупотребление алкоголем в 17-65% наблюдениях [Чадаев А.П. и соавт., 2004; Ayuso O.V., Diez С.А., Valverde S.Y.,1998; Miquel Y.F. et al., 1997; Cohen M.E., 1998; Григорьев Б.Я., Яковенко A.B., 1997; Махов B.M., 1997; Скуя Н.А. 1998; Нестеренко Ю.А, Глабай В.А., Шаповальянц С.Г., 2000; Sarles Н., Lauqier R. 1983]. К другим этиологическим факторам, относят травму поджелудочной железы, избыточную пищевую нагрузку (жирная и жареная пища), медикаментозную стимуляцию пищеварительной секреции, острые и хронические нарушения микроциркуляции в поджелудочной железе с развитием ишемического панкреатита, острые интоксикации, некоторые инфекционные заболевания (брюшной тиф, эпидемический паротит, вирусный гепатит и др.) [Томащук И.П.и соавт., 2002; Полушин Ю.С. и соавт., 2003; Corazziari Е. et al., 1999; Shaffer Е.А., 2001;Губергриц Н.Б. и соавт., 1995; Gibbs E.R., et al., 1997; Bilski Y. et al., 1996; Levy P., Perniceni Т., Gayet В., 1997; Hori Y. et al., 1999; Костюченко А.Л., Филин В.И., 2000; Mishra A. et al., 1999].
Несмотря на многообразие звеньев патогенеза острого деструктивного панкреатита, включающее сосудистые, иммунопатологические, гемодинамические и метаболические факторы, патогенез заболевания сводится к повышению давления в протоковои системе поджелудочной железы. В результате протоковои гипертензии происходит внутриорганная активация ферментов, становящихся местными и системными факторами агрессии, проникновение их из протоковои системы в ткань поджелудочной железы и развитие ее аутолиза [Макаренко А.В., 2005; Понкина О.Н., 2005; Nam I.H., Murthy S., 2003; Andren-Sandberg A., Dervenis C, 2004; Eleftheriadis N. et al., 2005].
На основании морфорентгенологических исследований протоковои системы поджелудочной железы больных, погибших вследствие панкреонекроза, Б.М. Даценко и соавторы (1991) обнаружили феномен разгерметизации протоковои системы. На рентгенограммах был зафиксирован выход контрастной массы в паренхиму органа. Авторам удалось идентифицировать периферический и центральный панкреонекроз, который имел как очаговый, так и диффузный характер. Для периферического панкреонекроза была характерна разгерметизация протоков пятого-седьмого порядка, что клинически проявлялось мелкоочаговым панкреонекрозом. Главный панкреатический проток и протоки первого-четвертого порядка не изменялись. При прогрессировании процесса постепенно вовлекались протоки первого-четвертого порядка, что клинически знаменовалось переходом от мелкоочаговой к крупноочаговой деструкции. Чаще всего эти очаги после купирования явлений секвестрации преобразуются в панкреатические кистозные полости. Наиболее выраженные изменения протоковои системы обнаруживались при тотальном панкреонекрозе, когда протоковая система разгерметизируется на различных уровнях. При сегментарной разгерметизации протоков возникали «острые» фистулы. При передних фистулах панкреатический сок поступал в сальниковую сумку, формируя оментобурсит. При задних фистулах панкреатический секрет затекал в забрюшинную клетчатку, вызывая явления парапанкреатита. Наличие взаимосвязи между протоковои системой поджелудочной железы и забрюшинной клетчатки, а также окружающих органов, может сохраняться после купирования панкреонекроза с формированием свища.
Многочисленные исследования показали, что продолжительность обструкции протоков, прямо пропорционально коррелирует с тяжестью повреждений поджелудочной железы, а само нарушение проходимости панкреатических протоков потенцирует развитие кистозных образований, конкрементов в протоковой системе, функциональной недостаточности поджелудочной железы [Нестеренко Ю.А., Лаптев В.В., Михайлусов СВ., 2004; Маев И.В., Казюлин А.Н., Кучерявый Ю.А., 2005; Nealon W.H., Walser Е., 2002; Shi С.Х., 2002]. Чем раньше активированный секрет выходит за пределы капсулы, тем меньшими оказываются изменения собственно в паренхиме железы, но тем большими - в окружающих тканях. [TanakaT., 1998]
В литературе широко обсуждается роль деструктивного панкреатита в развитии деформации панкреатических протоков [Bansal P., Sonnenberg А., 1995]. По мнению большинства авторов, острый деструктивный панкреатит приводит к образованию соединительнотканных рубцов в ткани железы, которые способствуют развитию стриктур протоковой системы, кистозных образований, развитию хронического постнекротического панкреатита [Thompson S.R. et al., 1987; Tanaka Т. et al., 1998]. Патоморф о логически в основе образования стриктур главного панкреатического протока лежит катаральное воспаление, атрофия эпителиального покрова и склероз стенки протока, в сочетании с гиперплазией базальных клеток. Разрушение эластических волокон и редукция капилляров ведет к нарушению дренажной функции протока [Калинин А.В., 1999; Маев И.В., Казюлин А.Н., Кучерявый Ю.А., 2005; Baron Т.Н., Harewood G.C., Manes G., 2000; Morgan D.E., Yates M.S., 2002]. Склерозирование ацинарного и протокового эпителия и сопутствующая нестойкость буферных систем панкреатического сока (изменение рН и белковых коллоидов)
Виды поздних осложнений панкреонекроза
На сегодняшний день существует большое количество различных классификаций панкреатита, однако, место хронического постнекротического панкреатита и поздних постнекротических осложнений панкреонекроза четко не обозначены.
Так, согласно Марсельско-Римской классификации хронического панкреатита (1988) к единственным поздним постнекротическим осложнениям отнесены только кистозные образования (псевдокисты, ретенционные и инфицированные кисты [Uomo G., 2002].
В.Т. Ивашкин и соавт. (1990) выделяют следующие постнекротические осложнения: нарушения оттока желчи, портальная гипертензия, инфекционные осложнения, воспалительные изменения, эндокринные нарушения.
В 1995 году Циммерман Я.С. предложил свою трактовку клинических форм поздних постнекротических осложнений: болевая, обструктивная, псевдотуморозная, кальцифицирующая, индуративная.
На IX Всероссийском съезде хирургов (2000) B.C. Савельевым и соавторами в классификации острого деструктивного панкреатита в качестве поздних постнекротических осложнений выделены: аррозивное кровотечение, механическая желтуха, формирование псевдокист, внутренние и наружные свищи желудочно-кишечного тракта [Савельев B.C. исоавт., 2001].
В предлагаемой классификации В. А. Глушко (2002) поздние постнекротические асептические осложнения разделены на неосложненные и осложненные ложные кисты (перфорация, аррозивное кровотечение, сдавление соседних органов, инфицирование) [Глушко В.А., 2002].
Нестеренко Ю.А. и соавторы (2004), выделили также две группы поздних постнекротических осложнений: а) дегенеративные (кистозные образования), б) висцеральные (наружные и внутренние свищи, аррозивные кровотечения, окклюзивные поражения сосудов) [Нестеренко Ю.А., Лаптев В.В., Михайлусов СВ., 2004].
Таким образом, в современной литературе представлено большое число различных классификаций поздних постнекротических осложнений, каждая из которых выделяет лишь часть возможных последствий панкреонекроза, не отражая всех возможных клинических проявлений хронического постнекротического панкреатита.
Наиболее частыми поздними осложнениями панкреонекроза являются различные кистозные образования билиопанкреатодуоденальной зоны. Все кисты поджелудочной железы подразделяют на псевдокисты, ретенционные и истинные кисты.
Псевдокисты (ложные кисты) экстрапанкреатической локализации не имеют эпителиальной выстилки, стенки образованы соседними органами и малым сальником [Шелагуров А.А., 1970; Маев И.В., Казюлин А.Н., Кучерявый Ю.А., 2005; Yeo С.J., Sarr M.G., 1994]. Содержимым кисты могут быть панкреатический сок, кровь, некротизированная ткань поджелудочной железы и забрюшинной клетчатки,, воспалительный экссудат [Багненко С.Ф. и соавт., 2000; Толстой А.Д. и соавт., 2003; Breslin N., Wallace М.В., 2002]. Частота возникновения постнекротических псевдокист составляет 34,2-72,1% [Яицкий Н.А. и соавт., 2003; Egidio А., Schein М., 1991; Grace Р.А., Williamson R.C., 1993; Richter Н.М., 1998; Andren-Sandberg A., Dervenis C, 2004]. Для образования кист необходимо сочетание повреждения паренхимы, мелких и крупных протоков и возникновения нарушения оттока панкреатического сока в двенадцатиперстную кишку. Ведущим моментом в патогенезе псевдокисты имеет образование внутреннего панкреатического свища [Толстой А.Д. и соавт., 2003]. Е. Bradley (1982) установил, что давление в полости кисты может достигать 378+38мм вод. ст., в то время как нормальные показатели внутрипротокового давления - 145+18 мм вод. ст. Большинство псевдокист (65-70%) образуется при мелкоочаговом панкреонекрозе, 20% приходится на среднеочаговую форму, и 10-15% формируется после крупноочагового панкреонекроза [Вашетко Р.В. и соавт., 2000].
Ретенционные кисты также развиваются при протоковой гипертензии и по своей сути являются истинными, так как имеют эпителиальную выстилку, представленную цилиндрическим эпителием [Данилов В.Ф., Федоров В.Д., 1995; Яицкий Н.А., 2003; Banks Р.А., 1995]. Частота возникновения постнекротических ретенционных кист достигает 32,2% [Губергриц Н.Б., Христич Т.Н., 2000; Neoptolemos J.P., London N.J., Carr-Locke D.L., 1993].
Истинная киста (цистаденома) - это кистозная многокамерная опухоль размерами от 0,5 до 5-6см в диаметре. Содержимое ее прозрачное, бесцветное, имеет серозный или слизистый характер [Данилов М.В., Федоров В.Д., 1995]. Основным отличительным признаком цистаденомы является наличие эпителиальной выстилки представленной цилиндрическим или уплощенным эпителием [Шалимов Л.А., Грубник В.В., Горовиц Д.Ж. и соавт., 2000].
Характеристика клинических признаков поздних осложнений панкреонекроза
Болевой синдром являлся одним из наиболее частых клинических проявлений постнекротического панкреатита. В нашем наблюдении болевой синдром присутствовал в 95 (49,2%) наблюдениях. У 33 (17,1%) пациентов болевой синдром носил интенсивный характер и был представлен изнуряющими постоянными болями с периодическими усилениями, что вынуждало больных применять нестероидные противовоспалительные препараты на протяжении длительного периода времени. В 62 (32,1%) наблюдениях обычно на фоне постоянных болей возникали рецидивирующие болевые приступы. Однако отмечено, что в 17 (8,8%) случаях, у больных с перенесенным панкреонекрозом более 5 лет назад, болевой синдром приобрел регрессирующий характер и сопровождался увеличением выраженности экзокринной и эндокринной недостаточности. Среди наблюдавшихся 135 пациентов с поздними осложнениями панкреонекроза типичный болевой синдром с болями в эпигастральной области, иррадиирующими в спину и правую мезогастральную область, опоясывающего характера отмечен у 35 (26%) больных. Преимущественно боли рецидивировали, временами достигая интенсивности криза. Как правило, больвозникала после погрешности в диете, приема алкоголя.
В 21 (10,8%) наблюдении встречался болевой синдром, который имел отчетливо весенне-осеннюю сезонность. В отличие от язвенных подобных болей, боль не исчезала после приема пищи, но уменьшалась после лечения антацидными препаратами, Н-2-гистаминоблока гарами и ингибиторами протоновой помпы.
В 15 (7,8%) случаях отмечен болевой синдром с направленностью болей в правую половину живота, плечо, правую половину грудной клетки. По своему характеру подобные боли носили рецидивирующий характер, напоминая приступы печеночной колики. У 9 (4,7%) пациентов наблюдались схваткообразные боли постоянного характера, временами усиливающиеся, иррадиирующие в левую подвздошную область, сопровождающиеся вздутием кишечника, расстройствами стула. В 11 (5,7%) случаях пациенты отмечали постоянный дискомфорт в мезогастральной области, с эпизодами возникновения тянущих болей в поясничной области. В 4 (2,1%) наблюдениях болевой синдром носил мигрирующий характер.
Клинические проявления внешнесекреторной недостаточности поджелудочной железы отмечены у 91 (47,2%) пациентов. В большинстве случаев симптомы экзокринной недостаточности были умеренно выражены и перекрывались выходящим на первый план болевым синдромом.
Диспептические расстройства наблюдались в 67 (34,7%) наблюдениях и сопровождались появлением чувства тяжести в животе после приема пищи, отрыжкой, вздутием и распиранием живота. Эти явления усиливались после нарушения диеты, прііема алкоголя и самостоятельно купировались на фоне восстановления диеты.
Расстройства стула определялись у 42 (24,4%) пациентов и сопровождались, как правило, упорными запорами, сменяющимися диареей. Характерным признаком являлось появление обильного стула, серого цвета, с кусочками непереваренной пищи - лиентереи.
Потеря массы тела определялась в 47 (24,4%) наблюдениях. Клинически значимой потерей в весе считали редукцию массы тела более чем на 10% за 6 месяцев. При этом, потеря массы тела от исходной: более 10 кг отмечена в 12 случаях, более 20 кг у 31 больного, свыше 30 кг выявлена у трех пациентов.
Из-за уменьшения степени ферментативной обработки нутриентов повышается риск всасывания «недорасщепленных» молекул, что у 15 (7,7%) больных с хроническим постнекротическим панкреатитом проявлялось явлениями пищевой аллергии — крапивницей, экземой.
Клинические проявления внутрисекреторной недостаточности были выявлены у 33 (17,1%) больных. Несмотря на то, что у большей части пациентов на первый план выходят другие более яркие проявления хронического постнекротического панкреатита, эндокринные нарушения занимают одну из лидирующих позиций в причинах снижения качества жизни. Гиперинсулинизм возникал чаще на ранних стадиях хронического постнекротического панкреатита, когда функциональные возможности поджелудочной железы сохранены, и проявлялся приступами гипогликемических состояний в 26 (78,7%) случаях. Возникали чувство голода, дрожь, холодный пот, слабость, беспокойство, возбуждение и парестезии. При учащении приступов гипогликемии и хроническом понижении сахара присоединялась неврологическая симптоматика (п=14, 42,4%).
Синдром билиарной гипертензии проявлялся явлениями механической желтухи и холангитом, осложняя течение хронического постнекротического панкреатита у 28 (14,5%) больных. Причинами возникновения данного синдрома являлись три варианта: развитие постнекротической стриктуры в интрапанкреатической части холедоха (п=18, 64,2%), сдавление объемным образованием в области головки поджелудочной железы (п=6, 21,4%) и наличие конкремента в терминальном отделе холедоха (п=4, 14,2%). Проявлениями данного синдрома являлись желтушная окраска кожных покровов и слизистых оболочек, кожный зуд, ахолия. При пальпации живота определялись признаки гепатомегалии, симптом Курвуазье.
Консервативная терапия и профилактика осложнений при оперативном лечении поздних осложнений панкреонекроза
Многокомпонентная направленная консервативная терапия имеет двойное значение при лечении поздних осложнений панкреонекроза. С одной стороны она носит основной лечебный характер и позволяет купировать большинство синдромов, сопровождающих течение постнекротического панкреатита. С другой стороны проводимое лечение создает благоприятный фон для любого из видов хирургического воздействия на поджелудочную железу и окружающие ее ткани. Основными принципами проведения консервативной терапии были: -голод и парентеральная нутритивная поддержка в предоперационном периоде, в период выраженных клинических и метаболических признаков аутолитического процесса в поджелудочной железе; -переход к полноценному питанию по возможности в кратчайшие сроки после операции; -создание функционального покоя железы путем блокирования экзокринной функции; -ингибирование панкреатогенной гиперферментемии; -купирование болевого синдрома; -дезинтоксикационная терапия; -коррекция катаболических процессов; -профилактика инфекционных осложнений, -коррекция эндокринной недостаточности.
Панкреатотропная терапия проводилась в предоперационном периоде в течение 3 суток и в послеоперационном периоде в течение 7 дней, в случае отсутствия реактивной активности панкреатических ферментов в сыворотке крови. Антисекреторная терапия достигалась комбинацией нескольких препаратов. Применялся соматостатин (сандостатин, октреотид) в дозировке 100мг х 3 раза в сутки, в случае выраженной ферментемии дозировка увеличивалась до 600мг в сутки, поливалентный ингибитор протеаз апротинина (Гордокс 300000 ЕД в/в капельно х 2 раза в сутки, Контрикал 50000 ЕД в/в капельно х 2 раза в сутки). Обязательными препаратами фармакотерапии постнекротического панкреатита являлись ингибиторы протонной помпы (Лосек 400мг в/в капельно х 2 раза в сутки) или блокаторы Н-2-рецепторов гистамина (Квамател 20 мг в/в капельно х 2 раза в сутки). Непосредственно во время операции с целью снижения панкреатической секреции вводили антиметаболиты (5-фтор-урацил в дозе 10мг/кг однократно).
Анальгезирующая терапия достигалась сочетанным применением спазмолитиков (Баралгин 5,0 в/в струйно х 3 раза в сутки), нестероидных противовоспалительных препаратов (Анальгин 50%-2,0 внутримышечно х 3 раза в сутки), в комбинации с блокаторами Н-2-рецепторов (димедрол, супрастин, пипольфен). С целью снижения спазма со стороны большого дуоденального сосочка использовали инъекции Атропина 0,1%-1,0 подкожно х 2 раза в сутки.
При проведении инфузионной и дезинтоксикационной терапии добивались коррекции волемии, гемореологии, электолитного равновесия и кислотно-основного состояния.
С целью предупреждения инфекционных осложнений проводили антибактериальную терапию с комбинацией метронидазола и цефалоспоринов III-IV поколения. В ряде случаев использовали эндолимфатический путь введения препаратов.
В дальнейшем при переводе больного на амбулаторное лечение переводили пациентов на поддерживающую антисекреторную терапию (Рабепразол 0,02 х 2 раза в сутки). Показания к заместительной ферментной терапии формировали после выполнения качественного копрологического исследования в послеоперационном периоде.
При определении тактики лечения кистозных образований учитывали локализацию и размеры кист, сопутствующие осложнения.
По локализации 15 (31,25%) кист были расположены интрапаренхиматозно, 42 (87,5%) экстраорганно. В подавляющем большинстве случаев (п=34, 80,0%) имели место псевдокисты расположенные в области сальниковой сумки, вследствие трансформации оментобурсита.
Характеристика размеров и объема содержимого по стереометрической формуле представлены в таблице 13.
Таким образом, группу кистозных образований диаметром до 5 см и средним объемом менее 50 мл составляли ретенционные кисты по ходу главного панкреатического протока (п=11) и истинные кисты (п=4). Ложным кистам были присущи более значительные размеры.
