Содержание к диссертации
Введение
ГЛАВА I: Обзор литературы 14
1.1 Физиологическое обоснование роли аннулопапиллярной непрерывности в левожелудочковой функции 14
1.2 Первый опыт протезирования хорд митрального клапана с использованием ауто и ксеноматериалов при реконструктивных операциях 20
1.3 Экспериментальные работы с использованием синтетических нитей из политетрафторэтилена (ePTFE) для протезирования хордального аппарата митрального клвапана 24
1.4 Первый клинический опыт и результаты протезирования хордального аппарата митрального клапана с использованием нитей из ePTFE 27
ГЛАВА II: Материал и методы исследования 40
2.1 Общая сравнительная клиническая характеристика групп пациентов, получивших протезирование митрального клапана с использованием трех различных методик 40
2.1.1. Клиническая характеристика первой исследуемой группы пациентов (ИГ-1), олучивших протезирование митрального клапана с протезированием хорд 41
2.1.2. Клиническая характеристика второй исследуемой группы (ИГ-2), пациенты которой получили протезирование митрального клапана с сохранением подклапанного аппарата 46
2.1.3. Клиническая характеристика контрольной группы пациентов (КГ), получивших «стандартное» протезирование митрального клапана без сохранения подклапанного аппарата 51
2.2. Методы исследования 56
2.2.1 .Общеклинические методы исследования 57
2.2.2 Инструментальные методы 58
2.2.3 Методы статистической обработки материала 59
ГЛАВА III: Хирургичесьсая техника трех вариантов митрального протезирования 60
3.1. Методика обеспечения хирургических вмешательств на митральном клапане и их виды 60
3.2.Хирургическая анатомия митрального клапана 61
3.3. Хирургическая техника операций митрального протезирования с сохранением подклапанного аппарата 64
3.4. Хирургическая техника реконструкции подклапанного аппарата при протезировании митрального клапана нитями
изеРТТЕ 71
3.5 Хирургические особенности и причины выполнения «стандартного» протезирования митрального клапана с полным удалением клапанного аппарата 80
ГЛАВА IV: Ближайшие и отдаленные результаты различных методов митрального протезирования 82
4.1. Ближайшие и отдаленные результаты операций митрального протезирования с протезированием хорд пациентов первой исследуемой группы 82
4.1.1. Сравнительные результаты митрального протезирования с протезированием хорд у пациентов с исходно различными видами порока митрального клапана 86
4.2. Ближайшие и отдаленные результаты операций «стандартного» митрального протезирования без сохранения подклапанного аппарата пациентов контрольной группы 93
4.2.1. Сравнительные результаты операций «стандартного» митрального протезирования у пациентов с исходно различными видами порока митрального клапана 97
4.3. Ближайшие и отдаленные результаты операций митрального протезирования с сохранением подклапанного аппарата пациентов второй исследуемой группы 102
4.3.1. Сравнительные результаты митрального протезирования с сохранением подклапанного аппарата у пациентов с исходно различными видами порока митрального клапана 106
ГЛАВА V: ОБСУЖДЕНИЕ 114
5.1. Концепция выбора способа сохранения аннулопапиллярной непрерывности 114
5.2. Сравнительная оценка ближайших и отдаленных результатов трех вариантов митрального протезирования клапана у пациентов с исходно различными видами митрального порока 119
5.2.1. Сравнительная оценка ближайших результатов трех вариантов протезирования митрального клапана с учетом исходного вида митрального порока 119
5.2.2. Сравнительная оценка отдаленных результатов трех вариантов протезирования митрального клапана с учетом исходного вида митрального порока 132
Выводы 145
Практические рекомендации 147
Список литературы 148
- Физиологическое обоснование роли аннулопапиллярной непрерывности в левожелудочковой функции
- Экспериментальные работы с использованием синтетических нитей из политетрафторэтилена (ePTFE) для протезирования хордального аппарата митрального клвапана
- Клиническая характеристика первой исследуемой группы пациентов (ИГ-1), олучивших протезирование митрального клапана с протезированием хорд
- Хирургическая техника операций митрального протезирования с сохранением подклапанного аппарата
Введение к работе
Актуальность темы исследования.
Протезирование митрального клапана как метод лечения митральных пороков по-прежнему остается наиболее распространенным и часто применяемым видом их хирургической коррекции, несмотря на большие успехи в развитии клапанносберегающих реконструктивных методик. Не подлежит сомнению тот факт, что для значительной, если не большей части пациентов с митральным пороком, замена клапана на протез остается единственно возможным эффективным методом оперативного лечения, вследствие грубых и необратимых органических его изменений [6, 9, 20, 22, 44, 47]. За почти полувековой опыт применения, митральное протезирование, как метод, прошло определенный эволюционный путь, выразившийся в переходе к использованию от шаровых к низкопрофильным протезам, сначала дисковым, а затем и двустворчатым, имеющих более оптимальные гемодинамические характеристики.
Однако вне зависимости от применяемых моделей протезов, в настоящее время нерешенной проблемой остается сохранение и улучшение сократительной функции левого желудочка, как фактора во многом определяющего ближайший и отдаленный послеоперационный результат [21, 32, 45, 48, 65, 66] Основными условиями, влияющими на нее, являются: аннулопапиллярная непрерывность, последовательность сокращения стенок левого желудочка, геометрическая форма полости, оптимальное направление внутрисердечных потоков, контрактильность миокарда и сердечный ритм. При стандартном протезировании с иссечением хорд, когда происходит нарушение аннулопапиллярной непрерывности, реализация такого механизма сокращения становится невозможной. Стандартное митральное протезирование, при котором иссекается подклапанный аппарат, разрушает аннулопаппиллярную непрерывность и, как следствие этого, нарушает последовательность сокращения стенок левого желудочка и его геометрию [2, 3, 4, 5, 9, 19].
Потеря опоры средних участков сердечной стенки приводит к дискинезии и выпячиванию участков стенки желудочка в местах внедрения в нее папиллярных мышц. Эти геометрические и сегментарные изменения движения приводят к уменьшению левожелудочковой систолической функции, возникновению перенапряжения отдельных участков стенки [30, 42, 50, 54, 62, 104]. Итогом этого процесса в дальнейшем может стать ремоделирование полости левого желудочка с развитием зон гипокинезии и нарушением сферичности его полости (Rushmer R.et al. 1956 [108, 109], Lillehei С. et al. 1964 [96]).
В клинической практике, имеется много случаев, когда сохранение
собственных подклапанных структур невозможно вследствие активного
эндокардита, кальциноза или грубых подклапанных сращений [62, 63, 65,
72]. Поэтому следующим перспективным направлением в развитии метода
сохранения аннулопапиллярнои связи при замене митрального клапана на
протез, явилось применение нитей из политетрафторэтилена (ePTFE) в
качестве материала для протезирования подклапанных структур при
невозможности их сохранения ввиду выраженного поражения (Zussa С.
[122, 123, 124, 125, 126], Okita Y.1992 [99, 103], Miki S.1993 [97, 99, 103]).
В 2003 году, в работах Бокерия Л.А. [2, 5], Скопина И.И. [51, 52, 53 55,
56], Мироненко В.А. [28, 29, 30, 31], посвященных хирургическому
лечению митральной недостаточности, был обобщен первый в нашей
стране опыт и результаты реконструкции подклапанных структур нитями
ePTFE, определены основные принципы хирургической техники
выполнения этой процедуры. Было показано, что протезирование
хордального аппарата позволяет реализовать принцип
аннулопапиллярнои непрерывности у этой значительной части больных. В дальнейшем, эти исследования были расширены в работах Дадаева А.Я, [7] Абдывасиева К.А.[56, 57], в которых была показана возможность выполнения этой хирургической процедуры у пациентов с различными видами митрального порока. Однако до настоящего времени, не определены показания к применению того или иного метода сохранения аннулопапиллярнои непрерывности, а также, возможности для
выполнения каждого из них при различных видах митрального порока и степени поражения митрального клапана. Кроме того, не известна сравнительная эффективность методов сохранения и протезирования подклапанного аппарата, а также их ближайшие и отдаленные результаты при коррекции различных видов митральных пороков.
Цель исследования.
Обосновать выбор метода сохранения или реконструкции подклапанного аппарата митрального клапана при его протезировании у пациентов с различными видами митрального порока и степенью поражения клапана.
Задачи исследования:
Определить возможности методов сохранения и протезирования подклапанных структур митрального клапана при его замене на протез и выработать показания к ним, в зависимости от степени поражения клапана.
Сравнить влияние сохранения и протезирования подклапанного аппарата митрального клапана при его протезировании на сократительную функцию левого желудочка у пациентов с различными видами митрального порока.
Унифицировать технические приемы и обосновать возможность более широкого и эффективного применения метода протезирования подклапанных структур при замене митрального клапана на протез в сравнении с методами сохранения нативного подклапанного аппарата.
Оценить непосредственные и отдаленные результаты операций митрального протезирования с сохранением и реконструкцией подклапанных структур с учетом исходно имевшегося вида порока, клинической стадии заболевания и степени поражения структур клапана.
Данное исследование имеет важное практическое значение и отражает один из этапов работы, проводимой в НЦ ССХ им. А. Н. Бакулева РАМН по разработке и внедрению реконструктивных операций в хирургии атриовентрикулярных клапанов сердца.
Научная новизна.
Настоящая диссертационная работа является первым и наиболее полным в России научным исследованием оценки эффективности методов сохранения и реконструкции подклапанного аппарата митрального клапана при его замене на протез у больных с различными видами его поражения, позволившим:
впервые провести обобщенную оценку методов сохранения и реконструкции подклапанного аппарата митрального клапана при его протезировании у пациентов с различными вариантами и степенью его поражения и показать их преимущества в сравнении со стандартным методом митрального протезирования.
определить возможности и показания к выполнению операций протезирования митрального клапана с сохранением и протезированием хорд у больных с различными видами митрального порока.
сравнить и оценить ближайшие и отдаленные результаты митрального протезирования с сохранением нативных хорд с результатами митрального протезирования с их реконструкцией нитями из ePTFE у больных с различными видами и степенью поражения митрального клапана.
Практическая значимость.
Данное исследование позволит увеличить применение методов, сохраняющих аннулопапиллярную связь при замене митрального клапана на протез.
Обоснована возможность расширения показаний к применению метода протезирования подклапанного аппарата митрального клапана, как альтернативного, при невозможности сохранения собственных подклапанных структур.
В зависимости от характера митрального порока и степени поражения его структур разработаны и предложены разные хирургические подходы для применения в практике методов сохранения аннулопапиллярной непрерывности.
В работе доказана возможность унифицирования хирургических подходов к применению каждого из методов сохранения аннулопапиллярной связи в зависимости от характера митрального порока и степени поражения его структур.
Реализация результатов работы.
Метод протезирования подклапанного аппарата нитями из ePTFE при замене митрального клапана на протез, который впервые в России был успешно применен в отделении реконструктивной хирургии приобретенных пороков сердца НЦ ССХ им. А.Н. Бакулева, был перенят и активно внедрен в хирургическую практику в Свердловском Областном Центре Сердца и сосудов, где за период с 2003 по 2006 год было выполнено 288 операций изолированного и сочетанного митрального протезирования с сохранением или протезированием подклапанных структур. Активное практическое использование обоих этих методов показало, что метод протезирования подклапанных структур технически более прост и универсален, то есть выполним даже при самых тяжелых формах поражения структур клапана у пациентов с различными видами
11 митрального порока, что позволяло сохранять аннулопапиллярную
связь у подавляющего числа пациентов, получивших замену митрального
клапана на протез. В то же время, сравнение ближайших и отдаленных
результатов применения обоих этих методов, показало их примерно
равное положительное влияние на сохранение сократительной функции
левого желудочка. В результате, нам удалось реализовать принцип
сохранения аннулопапиллярной связи у более 90% пациентов с
протезированием митрального клапана.
Апробация исследования.
Основные положения диссертации обсуждены на совместных заседаниях кафедры сердечно-сосудистой хирургии и проблемной комиссии по хирургии ГОУ ВПО «Уральская Государственная медицинская академия» Росздрава, а также совместной конференции отделения реконструктивной хирургии приобретенных пороков сердца и отделения неотложной хирургии приобретенных пороков сердца НЦ ССХ им. А.Н. Бакулева РАМН.
Основные материалы диссертации доложены и обсуждены на: 8 ежегодной сессии НЦ ССХ им. А.Н. Бакулева с Всероссийской конференцией молодых ученых (Москва, 2004)
Юбилейной Уральской научно-практической конференции кардиологов, кардиохирургов, сосудистых и эндоваскулярных хирургов (Екатеринбург, 2005)
Всероссийском съезде сердечно-сосудистых хирургов (Москва, 2004)
Всероссийском съезде сердечно-сосудистых хирургов (Москва, 2005) Региональной научно-практической конференции «Актуальные проблемы сердечно-сосудистой патологии» (Кемерово, 2006)
Уральской региональной научно-практической конференции сердечнососудистых хирургов, аритмологов, рентгенэндоваскулярных хирургов и кардиологов «Современные возможности лечения заболеваний сердца и сосудов» (Екатеринбург, 2007).
Положениями, выносимыми на защиту, являются:
метод протезирования хорд митрального клапана при его замене на протез, является более универсальным, технически более простым и безопасным методом сохранения аннулопапиллярной связи в сравнении с методиками, сохраняющими собственный подклапанный аппарат, а потому, может рассматриваться как альтернатива сохранению нативного подклапанного аппарата в случаях его грубой деструкции.
Методы с сохранением или реконструкцией подклапанного аппарата улучшают результаты митрального протезирования в ближайшем и отдаленном послеоперационном периоде, особенно у пациентов с митральной недостаточностью и низким миокардиальным резервом.
Результаты протезирования митрального клапана с созданием искусственных хорд практически не отличаются от таковых при сохранении нативного подклапанного аппарата и превосходят результаты операций с полным удалением подклапанных структур митрального клапана.
Автор выражает большую искреннюю благодарность и признательность научному руководителю, директору НЦ ССХ им. А.Н. Бакулева, академику РАМН Лео Антоновичу Бокерия за созданные в Центре великолепные условия для обучения и перенятия накопленного огромного ценного опыта, ставшего основой этой работы и толчком к развитию и прогрессу кардиохирургии в региональных центрах нашей страны.
Я также очень благодарен всему коллективу отделения реконструктивной хирургии приобретенных пороков сердца и, прежде всего, его руководителю, профессору Ивану Ивановичу Скопину и главному научному сотруднику, доктору медицинских наук Владимиру
Александровичу Мироненко, за то неоценимое внимание и помощь, оказанные мне при выполнении этой работы. Именно благодаря их постоянному содействию проводилось непосредственное внедрение этого и других прогрессивных методов реконструктивной хирургии клапанных пороков сердца в повседневную практику Свердловского Центра «Сердце и сосуды», а обобщение наколенного опыта привело к написанию этой работы.
Физиологическое обоснование роли аннулопапиллярной непрерывности в левожелудочковой функции
Первыми работами, указывающими на значимость подклапанного аппарата МК и аннулопапиллярного соединения в нормальной функции ЛЖ, были статьи Wiggers С. и Katz L.[120] в 1922 году.
В 1956 году Rushmer R. et all. [108,109] в эксперименте показали, что сокращение папиллярных мышц ведет к приближению фиброзного кольца МК к верхушке с укорочением длинной оси и одновременным боковым расширением. Это приводит к увеличению длины мышечного волокна в средней части ЛЖ и увеличению ударного объема по механизму Франка-Старлинга. Такое движение МК способствует прямому изгнанию крови в аорту и обеспечивает развитие присасывающего эффекта в левом предсердии, что также оказывает положительное влияние на общую сердечную функцию. Те же авторы пришли к заключению, что укорочение длинной оси ЛЖ в течение изоволемической фазы систолы у больных после митрального протезирования с сохраненным подклапанным аппаратом, связано с увеличением короткой оси, что в свою очередь обуславливается хордальным аппаратом и ранним сокращением папиллярных мышц - так называемым «феноменом асинхронного сокращения».
При нарушении аннулопапиллярной непрерывности биомеханика сердечного сокращения претерпевает значительные изменения. Потеря опоры средних участков стенки ЛЖ приводит к дискинезии и выпячиванию участков миокарда, оказавшихся перегруженными, но лишившихся опоры, то есть в местах внедрения в стенку папиллярных мышц [ПО, 111, 116]. Чигогидзе Н.А. и соавт. [60], в 1990 году при исследовании сегментарной сократимости с помощью ангиокардиографии показали, что эти геометрические и региональные изменения приводят к
уменьшению левожелудочковой систолической функции у больных после протезирования митрального клапана с иссечением подклапанного аппарата [2, 3, 4, 41, 62, 77]. Напротив, реконструкция митрального клапана не вызывала дискинезии задне-базальных отделов ЛЖ [82, 84, 85, 86, 104]. Крайним проявлением этого процесса может стать разрыв миокарда ЛЖ, о чем свидетельствуют многочисленные сообщения отечественных и зарубежных авторов [ 30, 46, 70, 83, 89, 115].
Опубликованный в 1964 г. Lillehei С. [96] благоприятный опыт 14 операций митрального протезирования с сохранением задней створки, положил начало направлению сохранения аннулопапиллярной непрерывности при замене митрального клапана на протез. Тогда же, в 1964 году, появились сообщения Levy М., Bonnabeau А. [96] о сравнительном анализе левожелудочковой функции в послеоперационном периоде у больных с протезированием митрального клапана и сохранением задней створки и митральным протезированием без ее сохранения. Было установлено, что в первом случае показатели левожелудочковой функции были существенно лучше.
К аналогичным выводам в 1986 году пришли Spence P. et al. [113, 114], показавшие на сердцах свиней, что рассечение подклапанного аппарата передней митральной створки далее при отсутствии регургитации, ухудшало систолическую функцию ЛЖ.. Восстановление подклапанного аппарата приводило к росту систолической функции и приближению ее к исходной. Еще в 1966 году Salter F. et all. [ПО] в экспериментальной работе на собаках установили, что отсечение хордального аппарата МК при замене его протезом отрицательно влияло на левожелудочковую систолическую функцию, в то время как сохранение аннулопапиллярного соединения обеспечило лучшую систолическую функцию ЛЖ после протезирования митрального клапана.
OkitaY.et all. [101, 102], в 1992 году сообщили, что у больных перенесших протезирование митрального клапана с сохранением хордального аппарата, левожелудочковая сократимость выше, чем в группе пациентов с обычным митральным протезированием.
Киновентрикулография, выполнявшаяся у всех этих больных в раннем послеоперационном периоде, выявила лучшую сократимость переднелатеральных и переднебазальных отделов ЛЖ у пациентов с сохраненным хордальным аппаратом, чем у пациентов без его сохранения. При радионуклидной вентрикулографии, которая была выполнена в отдаленном послеоперационном периоде, было обнаружено, что фракция выброса ЛЖ значительно выше при сохраненном хордальном аппарате, чем при его удалении. При анализе сегментарной сократимости ЛЖ, проведенной с помощью компьютера, было установлено, что сегментарная фракция выброса у больных с сохранением подклапанных структур, существенно выше в перегородочно-верхушечной, нижневерхушечной и нижнее-латеральной областях. В передней проекции, сократимость переднелатеральных и переднее-базальных зонах была значительно выше в группе пациентов с сохраненными хордами.
Goldman М.Е. et all. [86] в 1987 году в эксперименте показали, что сократимость перегородочной стенки ЛЖ после «классического» протезирования МК с иссечением подклапанного аппарата, характеризуется отсутствием упорядоченности, что отрицательно сказывается на кинетике всего ЛЖ.
Подобные же результаты были получены Pitarys C.J. et al. 1990 [104], которые при обследовании пациентов в отдаленном послеоперационном периоде, ранее перенесших протезирование митрального клапана без сохранения хордального аппарата установили, что сократимость миокарда в области заднемедиальной папиллярной мышцы, оказалась значительно ниже после операции, чем она была до нее.
В своем исследовании от 1992 года, Rozich J.D. et al. [107] сравнили результаты протезирования митрального клапана с сохранением подклапанных структур у 8 пациентов, с результатами «стандартного» митрального протезирования с полным иссечением клапана в 7 случаях. При этом, в митральную позицию, в обеих группах больных, имплантировались как механические двустворчатые протезы St- Jude Medical Inc., так и свиные ксенобиопротезы.
Экспериментальные работы с использованием синтетических нитей из политетрафторэтилена (ePTFE) для протезирования хордального аппарата митрального клвапана
Первыми экспериментальными работами, где впервые в качестве материала для протезирования хорд МК было начато применение синтетических политетрафторэтиленовых нитей (ePTFE), стали опубликованные в 1989 году Jose М. Revuelta [106] результаты эксперимента, проведенного у 35 овец. Животным выполняли протезирование хорд передней митральной створки нитями ePTFE. Доступ к митральному клапану производился через левое предсердие. С целью получения недостаточности митрального клапана, удалялись одна или две маргинальные хорды передней митральной створки, чем достигался ее выраженный пролапс. Недостаточность клапана подтверждалась проведением гидравлической пробы через верхушку ЛЖ. Головка отсеченной папиллярной мышцы П - образно прошивалась нитью ePTFE 2-0 (в 10 случаях) и 3-0 (в25 случаях) на тефлоновой прокладке. Затем, этими же нитями, прошивался край передней митральной створки там, где были отсечены хорды, после чего вся створка прошивалась вдоль с последующим выколом в фиброзное кольцо у ее основания и укреплением прокладкой. Далее, под контролем гидравлической пробы, проводимой через верхушку ЛЖ, постепенно подтягивали нити до тех пор, пока не достигали полной состоятельности клапана, и после этого нити завязывали. Ни у одного из 31 выжившего животного не было клинических признаков митральной недостаточности и недостаточности кровообращения, а также эпизодов тромбоэмболии. В дальнейшем, подопытные животные избирательно умерщвлялись в сроки от 3 до 24 месяцев.
При визуальном осмотре, на «неохордах» отсутствовали признаки тромбообразования, инфекционного эндокардита и кальцификации. Места фиксации протезированных хорд к передней митральной створке и головкам папиллярных мышц были полностью эндотелизированы. По внешнему виду они ничем не отличались от нативных хорд. Во всех случаях «неохорды» из ePTFE сохранили свою первоначальную длину, подвижность и эластичность. Микроскопия показала, что во всех без исключения случаях, вновь созданные хорды из политетрафторэтилена, были покрыты тонкой оболочкой, в состав которой входили коллагеновые волокна и мононуклеарные клетки, покрытые эндотелием уже через 3 месяца. Ориентация коллагеновых волокон шла строго вдоль «неохорд». Отложений кальция и скоплений кровяных клеток в протезированных хордах и створках клапана, в местах фиксации к ним «неохорд» обнаружено не было. Лишь в двух случаях выявились микроочаги кальция в папиллярных мышцах вблизи тефлоновых прокладок. Как результат пролиферативной тканевой реакции, протезированные хорды были немного толще нативных. Еще одна выявленная особенность разрастания органических тканей в искусственных хордах из ePTFE - это преобладание коллагеновых волокон в наружных слоях эндотелия. Микроскопическое исследование показало, что их толщина через 3 и через 24 месяца после операции, не отличалась между собой. Также было установлено, что участки искусственных хорд, прилежавших ближе к папиллярной мышце, эндотелизировались раньше, чем их части, прилежавшие к створке.
Похожий эксперимент был проведен Claudio Zussa et al. [122] в 1990 году. В лабораторных условиях 8 животным (4 собаки и 4 овцы), было выполнено протезирование хорд передней митральной створки МК с соблюдением всех норм хирургической техники. Каждому из животных замещались от двух до четырех хорд передней митральной створки нитями ePTFE 5-0. На прокладке из тефлона П-образно прошивалась головка папиллярной мышцы, а затем этой же нитью прошивался свободный край створки и также фиксировался на тефлоновой прокладке. Необходимую длину созданных хорд подбирали, ориентируясь на данные, полученные Frater et al. в 1987 году [79]. Во всех случаях на вскрытии, проводившемся в сроки от 6 до 13 месяцев, было подтверждено, что длина протезированных искусственных хорд, оставалась первоначальной, а также имелась полная эндотелизация швов на папиллярных мышцах. В двух случаях, при микроскопическом исследовании, была обнаружена слабая воспалительная реакция на створках клапанов в области наложения и фиксации швов. Гистологическое исследование показало, что «неохорды», были полностью покрыты фиброзной тканью, скрепленной с тканью ePTFE фиброзными мостиками. Кроме того, поверхность искусственных хорд была полностью эндотелизирована и имела гладкую микроструктуру. Практически не обнаруживалось различия в толщине «неохорд» у животных, умерщвленных в разные сроки.
Еще одним важным экспериментом, стало исследование Miller D.W. et al. 1979 [98]. В своем исследовании на собаках, они определяли степень натяжения хордального аппарата, при которой начинает страдать диастолическая функция ЛЖ. Выяснилось, что натяжение хорды, эквивалентное массе превышающей 10 грамм, вызывает снижение диастолической функции ЛЖ, а дальнейшее увеличение натяжения, вызывало развитие желудочковых аритмий и может послужить причиной разрыва задней стенки ЛЖ.
По результатам этих и других [72, 73] экспериментов был сделан вывод, что существуют возможности для широкого применения нитей из ePTFE для протезирования подклапанньгх структур МК в клинической практике.
Клиническая характеристика первой исследуемой группы пациентов (ИГ-1), олучивших протезирование митрального клапана с протезированием хорд
В этой группе из 56 пациентов было 15 лиц мужского пола и 41 женского пола в возрасте от 34 до 67 лет. Средний возраст указанных пациентов составил 52,8+9,3 года. В их числе 10 пациентов (17,9%), средний возраст которых составил 51,4+8,4 года, имели митральную недостаточность (МН), еще у 24 больных (42,8%), средний возраст которых составлял 54,8+8,0 лет, был комбинированный митральный порок без четкого преобладания (КМП), у остальных 22 пациентов (39,3%), средний возраст которых был 51,4+10,9 лет, имелся «чистый» митральный стеноз, либо его преобладание с регургитацией не выше 1 степени (МС) Распределение пациентов по полу и возрасту представлено в табл. 1. Как видно из табл. 1, среди пациентов преобладали женщины - 41 (73,2%). Причем, в большинстве это бьши лица трудоспособного возраста (от 41 до 60 лет) - 46%. Значительную часть составляли также пациентки пожилого возраста (от 61 до 70 лет) - 21,2%. Среди мужчин подавляющее большинство пациентов относилось к трудоспособному (от 31 до 60 лет) возрасту-21,3%.
Причинами порока МК пациентов ИГ-1 были: в 49 случаях (87,4%) -ревматизм, в 4 случаях (7,1%) - миксоматозная дегенерация тканей клапана и в 3 случаях (5,5%) - инфекционный эндокардит в острой и подострой стадии. При этом у пациентов с МС во всех случаях этиологией порока был ревматизм, у больных с КМП лишь в 1 случае-причиной порока был вторичный инфекционный эндокардит," а среди пациентов с
МН, в более чем половине случаев, причинам пороков были миксоматозная дегенерация тканей клапана и инфекционный эндокардит.
Исходная тяжесть состояния больных оценивалась по стадиям недостаточности кровообращения (НК) Образцова-Стражеско (1936), и по функциональным классам (ФК), согласно Нью-Йоркской классификации недостаточности кровообращения (NYHA) (1964). Распределение пациентов ИГ-1 по этиологии порока МК и стадиям НК и ФК представлено в табл. 2.
Из приведенных в табл. 2 данных видно, что большая часть пациентов ИГ-1 (73,2%), до операции относилась к 4 ФК по NYHA, и находилась во 2А (48,2%) и 2Б (26,8%) стадиях недостаточности кровообращения, то есть представляла контингент тяжелых и очень тяжелых больных. Косвенным подтверждением этому служит то, что лишь 15 пациентов до операции сохраняли синусовый ритм (26,8%), в оставшихся 41 случае (73,2%) имелась фибрилляция предсердий.
Следует также отметить, что наиболее тяжелый контингент больных представляли группы пациентов с МН и КМП, 80% и более из которых находились в 4 ФК по NYHA и имели 2А и 2Б стадию недостаточности кровообращения.
Основным методом обследования, позволявшем получить максимальное количество необходимой информации о характере и степени выраженности поражения митрального клапана, было проводившееся всем пациентам эхокардиографическое исследование, включавшее доплерографию. Полученные данные показывали, что у подавляющего большинства пациентов, имелись выраженные изменения линейных размеров сердца, характеризующиеся увеличением левого желудочка и предсердия, снижением фракции выброса левого желудочка, а также наличием высокого трансмитрального градиента и степени регургитации на клапане - табл. 3.
Из приведенных в табл.3 данных видно, что пациенты с МН и КМП имели выраженную (не ниже 2 степени) регургитацию на митральном клапане, что привело к увеличению левого предсердия у многих (70% пациентов с МН и 58,4% пациентов с КМП) из них до стадии атриомегалии (ЛП больше 60мм) и выраженной дилатации левого желудочка с признаками нарушения его диастолической функции и значительным снижением фракции выброса.
Хирургическая техника операций митрального протезирования с сохранением подклапанного аппарата
У пациентов этой группы доступ к митральному клапану через правое предсердие и межпредсердную перегородку использовался в 30 случаях (75%), у остальных 10 пациентов (25%), доступ к митральному клапану выполнялся через левое предсердие. Среди сопутствующих вмешательств, в этой группе, выполнялись: 1) аннулопликация трикуспидального клапана по Де-Вега по поводу его относительной недостаточности - у 20 пациентов (50%), 2) тромбэктомия левого предсердия - у 4 пациентов (10%), 3) шовная атриопликация левого предсердия при атриомегалии - у 4 пациентов (10%).
У 27 (67,5%) пациентов этой группы операция носила первичный характер. У остальных 13 (32,5 %) - повторный, в том числе у 11 - после закрытой митральной комиссуротомии и у 2 больных - после пластической коррекции неполной формы АВК в детском возрасте.
При рассмотрении возможности сохранения подклапанного аппарата митрального клапана при его замене на протез, нами были определены следующие показания, которые всегда учитывались строго: 1) клапан непригоден для пластической реконструкции, 2) состояние створок и хордально-папиллярного аппарата таково, что позволяет хотя бы частично сохранять эти структуры, 3) имеется возможность адекватного доступа к подклапанным структурам МК с целью их оценки и последующих манипуляций на них, 4) фиброзное кольцо МК позволяет имплантировать протез достаточного размера. Поясним данные положения.
Во-первых, при любом сомнении в адекватности пластической реконструктивной операции, мы склонялись в пользу замены МК на протез.
Во-вторых, при сохранении подклапанных структур, в особенности при вариантах сохранения обеих створок, особое внимание нами уделялось тому, чтобы сохраненные структуры не мешали движению запирательного элемента протеза и не образовывали подклапанного сужения. В этих случаях существенное значение имеет, на наш взгляд, размер имплантируемого протеза, который, в свою очередь, зависит от размера фиброзного кольца МК.
В-третьих, в случаях неудовлетворительной визуализации и сложности манипуляций на подклапанных структурах, мы воздерживались от сохранения подклапанного аппарата.
В-четвертых, решающее значение при сохранении подклапанного аппарата уделялось состоянию сохраняемых структур, а именно тех участков створок и относящихся к ним хорд и головок папиллярных мышц, которые не иссекались. Распространенный массивный кальциноз, наличие грубого фиброза с укорочением хорд и их сращениями, как правило, исключали возможность сохранения подклапанных структур.
Интраоперационные данные, позволяющие судить о состоянии МК и его подклапанных структур представлены в табл. 10. Следует сразу же оговориться, что в категорию умеренных подклапанных изменений, нами были отнесены случаи, когда имелось укорочение хордального аппарата МК с ограничением подвижности створок, а также подтягиванием головок папиллярных мышц к створкам с уменьшением расстояния между ними. В категорию выраженных изменений подклапанных структур были отнесены случаи, когда имелся кальциноз МК не ниже 2 степени переходящий на его подклапанный аппарат. Сюда же отнесены были случаи наличия сращений между хордами, головками папиллярных мышц с одной стороны и участками створок, стенками ЛЖ и фиброзным кольцом МК с другой, с образованием так называемого «подклапанного стеноза» МК.
