Содержание к диссертации
Введение
ГЛАВА 1. Обзор литературы 13-44
ГЛАВА 2. Материал и методы исследования 45-60
2.1 Материал исследования 45-50
2.2 Методы исследования 51-60
ГЛАВА 3. Результаты собственных исследований 61-98
ГЛАВА 4. Обсуждение полученных результатов 99-116
Выводы 117-119
Практические рекомендации 120
Список литературы 121-1
- Материал исследования
- Методы исследования
- Результаты собственных исследований
- Обсуждение полученных результатов
Введение к работе
В настоящее время в большинстве стран увеличивается распространенность атеросклероза и его осложнений – прежде всего, ишемической болезни сердца (ИБС) и мозгового инсульта (Roger V., 2012). По оценкам Всемирной Организации Здравоохранения от сердечно-сосудистых заболеваний в мире ежегодно погибает более 17 млн. человек, причем 90% смертей приходится на эти основные осложнения атеросклероза (World Health Statistics, 2012).
Мультифокальный атеросклероз – термин, относящийся к особой категории пациентов с гемодинамически значимым поражением нескольких сосудистых бассейнов, определяющий исходную тяжесть заболевания, затрудняющий выбор адекватной лечебной тактики, ставящий под сомнение оптимистичность прогноза (Амбатьелло С.Г., 2002). Клинические признаки, как правило, манифестируют в одном из сосудистых бассейнов, в то время как поражения других до определенного момента протекают бессимптомно. «Немые» стенозы в сонных артериях встречаются от 10% до 50% случаев среди больных ИБС; бессимптомная форма ИБС часто (до 32%) сопутствует ярким проявлениям поражения аорты и ее ветвей (Аракелян В.С., 2007; Белов Ю.В., 2008; Naylor A., 2002; Stansby G., 2011).
Улучшить качество жизни и обеспечить профилактику серьезных сосудистых «катастроф» можно только при комплексном подходе к лечению, одним из основных компонентов которого стал хирургический путь (Бураковский В.И., 1987). Здесь-то и проявляется все коварство заболевания, когда реконструктивные вмешательства на одном из бассейнов приводят к тяжелейшим осложнениям со стороны других, причем вне зависимости от наличия или отсутствия клинической манифестации (Спиридонов А.А., 1996; Работников В.С., 1999; Бузиашвили Ю.И.,2005; DeBakey M.,1975; Tendera M.,2011).Начало новому направлению в сердечно-сосудистой хирургии положил Bernard V., выполнивший в 1972 году первую одномоментную операцию на коронарных и сонных артериях. На протяжении уже почти 50 лет сочетанные вмешательства находятся на вооружении многих клиник во всем мире, разработано большое количество методологических схем и приемов, но неудовлетворенность результатами по-прежнему сохраняется (Шабалкин Б.В., 2002; Покровский А.В., 2010; Чернявский А.М., 2011; Sicari R., 2009; Tendera M., 2011).
Развитие острого ишемического события, например, в коронарном бассейне (острый коронарный синдром – ОКС), в значительной степени ситуацию осложняет. С одной стороны, внимание приковывается именно к зоне, в которой произошла «катастрофа», с другой – лечебная тактика должна осуществляться с учетом имеющихся клинических особенностей, определяющих в ряде случаев и технические возможности. Если для ОКС с подъемом сегмента ST (ОКС-ST) усилия сконцентрированы на максимально быстром восстановлении коронарного кровотока, то для пациентов с ОКС без подъема сегмента ST (ОКС-ST) долгосрочный успех обеспечивается именно правильностью выбора лечебного подхода (Бокерия Л.А., 2012). Однако вопросы острых коронарных состояний у пациентов с мультифокальным атеросклерозом остались не охваченными.
Учитывая все вышеизложенное, целью исследования явилось: оценить результаты эндоваскулярного и хирургического методов реваскуляризации миокарда у больных с мультифокальным атеросклерозом при остром коронарном синдроме без стойкого подъема сегмента ST.
Задачи исследования:
-
Проанализировать особенности стратификации риска и выбора лечебной стратегии у больных с мультифокальным атеросклерозом при остром коронарном синдроме без стойкого подъема сегмента ST
-
Изучить результаты эндоваскулярной и хирургической реваскуляризации миокарда у больных с мультифокальным атеросклерозом при остром коронарном синдроме без стойкого подъема сегмента ST
-
Провести сравнительный анализ результатов эндоваскулярной и хирургической реваскуляризации миокарда у больных с мультифокальным атеросклерозом при остром коронарном синдроме без стойкого подъема сегмента ST.
Научная новизна: В настоящей работе впервые в нашей стране обобщен клинический материал, анализирующий результаты лечебных воздействий в очень неординарной категории пациентов, у которых, при наличии клинически значимого поражения двух и более артериальных регионов, развился острый коронарный синдром без стойкого подъема сегмента ST. В ходе проведенного исследования выявлен ряд особенностей, связанных с клиническими проявлениями заболевания, функциональным состоянием миокарда, поражением коронарного и сосудистого русла. На основании полученных данных убедительно показано, что даже при неосложненной форме ОКС-ST эти пациенты находятся в эпицентре высокого риска ранних кардиальных осложнений, что требует достоверно большего числа экстренных и срочных вмешательств для коронарного бассейна, а также первоочередности его реваскуляризации при стратегическом планировании этапности хирургического лечения.
Впервые представлены данные, что реваскуляризация только симптом-связанной коронарной артерии в значительной степени снижает кардиальный риск и обеспечивает возможность выполнения сосудистой операции при равнозначно доминантной другой артериальной территории. Отличительной чертой этой категории пациентов стала этапность восстановления артериального кровоснабжения в пределах одного сосудистого бассейна.
На основании непосредственных и отдаленных результатов лечения проведен сравнительный анализ аортокоронарного шунтирования и коронарного стентирования у пациентов с мультифокальным атеросклерозом на фоне развившегося ОКС-ST. При этом доказано, что при прочих равных условиях именно ОКС, а не степень поражения коронарного русла, ответственен за выбор метода коронарной реваскуляризации.
Практическая значимость: Проведенная работа позволила выделить ключевые элементы, базируясь на которых можно значительно снизить взаимный риск кардиальных и сосудистых осложнений при необходимости структурированного хирургического подхода у больных с мультифокальным атеросклерозом и ОКС-ST. Гибкость предложенной многокомпонентной схемы стратификации риска позволяет учитывать меняющиеся клинические детерминанты, что становится залогом правильного принятия решения на любой ступени этого процесса.
Положение, что каждый хирургический этап должен сопровождаться пересмотром степени риска по всем заинтересованным зонам, способно обеспечить своевременность и точность оценки эффективности проведенного лечения, определения прогноза и планирования последующих лечебных мероприятий. Принимая во внимание отсутствие на сегодняшний день доказательной базы в виде рандомизированных исследований, а, соответственно, и аргументированных рекомендаций по тактике ведения больных с мультифокальным атеросклерозом в целом и при ОКС-ST в частности, принципы, реализованные в данной работе, подразумевают, с одной стороны, стандартизацию применения уже зарекомендовавших себя моделей и схем, с другой – принятие решения в рамках политики максимальной индивидуальности.
Положения, выносимые на защиту: Больных с развившимся ОКС-ST на фоне мультифокального атеросклероза следует рассматривать как особую, специфичную группу с наличием характерных особенностей клинических проявлений заболевания, функционального состояния миокарда, поражения коронарного и сосудистого русла.
По сравнению с пациентами со стабильной ИБС даже при неосложненной форме ОКС-ST сохраняется высокий риск ранних кардиальных осложнений, что требует достоверно большего числа экстренных и срочных вмешательств, а также необходимости реваскуляризации миокарда первым этапом. Выбор метода коронарной реваскуляризации преимущественно зависит от клинической формы ИБС: при ОКС-ST он достоверно чаще решается в пользу чрескожных вмешательств, при стабильной ИБС – в пользу операций на открытом сердце. По сравнению с первичным коронарным стентированием АКШ обеспечивает более полный объем восстановления коронарного кровотока. У пациентов с мультифокальным атеросклерозом наиболее оправданным представляется поэтапное лечение, в т.ч. и в пределах одного сосудистого бассейна. При этом с наличием ОКС связана необходимость большего количества этапов как на коронарных артериях, так и общего количества этапов до завершения лечения в полном объеме.
Коронарное шунтирование и коронарное стентирование – высоко эффективные методы реваскуляризации миокарда у больных с мультифокальным атеросклерозом при ОКС-ST с низким уровнем тяжелых сердечно-сосудистых осложнений как в ранние, так и в отдаленные сроки наблюдения. При оптимальном выборе лечебной стратегии количество и структура негативных клинических исходов не зависят от метода реваскуляризации миокарда. Частота развития сердечно-сосудистых осложнений после прямой реваскуляризации миокарда у больных с ОКС-ST и мультифокальным атеросклерозом сопоставима с аналогичной клинической ситуацией в условиях стабильного течения ИБС.
Реализация результатов работы: Результаты исследования внедрены и находят применение в клинической практике НЦ ССХ им. А.Н. Бакулева РАМН, а также могут быть рекомендованы к использованию в других кардиохирургических, кардиологических центрах, специализированных отделениях многопрофильных стационаров Российской Федерации.
Апробация работы: Материалы диссертации доложены на XII, XIII и XIV ежегодных сессиях НЦ ССХ им. А.Н. Бакулева РАМН с Всероссийской конференцией молодых ученых (Москва, 2008, 2009, 2010); на XIII, XIV, XV, XVI и ХVII Всероссийских съездах сердечно-сосудистых хирургов (Москва, 2007, 2008, 2009, 2010, 2011); на объединенной научной конференции НЦ ССХ им. А.Н. Бакулева РАМН (Москва, 29 декабря 2011 года).
Публикации: По теме диссертации опубликовано 17 работ, в том числе 4 статьи в центральных журналах, рекомендованных ВАК.
Структура работы: Диссертационная работа изложена на 156 страницах компьютерного текста и состоит из введения, 4 глав, выводов, практических рекомендаций и указателя литературы, включающего 64 отечественных и 204 иностранных источников. Работа иллюстрирована 35 таблицами и 23 рисунками.
Мате Всемирная Организация Здравоохранения назвала атеросклероз одной из болезней цивилизации. Болезни цивилизации - это группа заболеваний наиболее широко распространенных в экономически развитых странах. Патогенетические механизмы их развития непосредственно связаны с радикальными изменениями образа жизни людей, которые произошли за последние 30-50 лет. Согласно мнению американского исследователя Moreno Р. (1998) «...сам по себе атеросклероз фактически является доброкачественным заболеванием до тех пор, пока не осложнится тромботическими нарушениями в области атеросклеретической бляшки или субэндотелия...» (191). Именно атеротромбоз обусловливает примерно половину смертных случаев в целом по популяции и является причиной около 1/3 летальных исходов у лиц в возрасте 35-65 лет (249). В настоящее время в большинстве стран увеличивается распространенность атеросклероза и его осложнений - прежде всего, ишемической (коронарной) болезни сердца и мозгового инсульта (224). По оценкам Всемирной Организации Здравоохранения (World Health Statistics, 2012), от сердечно-сосудистых заболеваний в мире ежегодно погибает более 17 млн. человек, причем 90% смертей приходится на эти основные осложнения атеросклероза; ишемическая болезнь сердца является основной причиной смерти в индустриально развитых странах (265). Мультифокальный или мультисистемный атеросклероз -собирательный термин, определяющий категорию пациентов с поражением нескольких артериальных бассейнов. Одно из первых сообщений, посвященных этой проблеме, представили DeBakey М. с соавт. (1964), которые установили, что почти 25% пациентов с распространенным атеросклерозом страдают ИБС (102). В исследовании Tomatis L. et al. (1972) было обследовано 100 пациентов со стенозирующим поражением артерий нижних конечностей, и примерно в 50% случаев было выявлено поражение коронарного русла, причем у 28% больных оно проявлялось безболевой ишемией миокарда (253). Первую одномоментную операцию на коронарных и сонных артериях выполнил Bernard V. в 1972 году, что положило начало разработке показаний и определению особенностей хирургических техник при одномоментных и многоэтапных операциях (74). Уже на протяжении почти 50 лет сочетанные операции находятся на вооружении многих клиник во всем мире, разработано большое количество методологических схем и приемов в лечении этой категории пациентов, но определенная неудовлетворенность в сегодняшних результатах по-прежнему сохраняется. Так, например, Kito Y. с соавт. (1989) обратили внимание, что коронарное шунтирование при мультифокальном атеросклерозе увеличивает риск развития негативных кардиальных событий, а также способствует сокращению продолжительности жизни (177); аналогичной точки зрения придерживаются и Chu D. с соавт. (2008) (90). A Inciura D. и Benetis R. (2006) такую закономерность выявили только для пациентов с реконструктивными вмешательствами по поводу аневризмы брюшной аорты (159). Несмотря на многолетние усилия специалистов разных профилей, больные с мультифокальным атеросклерозом продолжают оставаться наиболее сложной категорией, как по выбору оптимальной терапевтической стратегии (хирургической, эндоваскулярной, медикаментозной), так и в отношении клинических исходов (1; 11; 12; 241; 252). Развитие острого ишемического события, например, в коронарном бассейне, в значительной степени ситуацию осложняет. С одной стороны, внимание, по вполне объяснимым причинам, приковывается именно к зоне, в которой произошла «катастрофа», с другой - лечебная тактика должна осуществляться с учетом имеющихся клинических особенностей, определяющих в ряде случаев и технические возможности. Если для ОКС с подъемом сегмента ST усилия сконцентрированы на максимально быстром восстановлении коронарного кровотока, то для пациентов с ОКС без подъема сегмента ST долгосрочный успех обеспечивается именно правильностью выбора лечебного подхода (178). Лечение больных с мультифокальным атеросклерозом всегда было одним из приоритетных направлений Научного Центра сердечно-сосудистой хирургии им. А.Н. Бакулева РАМН. Еще академик Бураковский В.И. обратил внимание на необозримость перспектив развития хирургического лечения мультифокального атеросклероза (26). Именно по его инициативе в 1988 году в Институте было создано единственное в СССР отделение хирургического лечения сочетанных поражений коронарных и периферических артерий. Неоценимый вклад в решение научно-практических задач по крупным разделам этого направления внесли профессор Работников B.C. и профессор Спиридонов А.А. (48; 49; 50; 54; 55; 56; 57; 58). На их счету сотни выполненных операций, в том числе и впервые в стране, громадное количество научных публикаций и учебных пособий, многочисленные ученики успешно продолжают их дело в разных точках нашей страны. Начиная с 1997 года, под руководством академика Бокерия Л.А. в широкую клиническую практику стали внедряться новые стратегии для больных с мультифокальным атеросклерозом - МИРМ, ТМЛР, эндоваскулярные процедуры и др.. Основываясь на богатейшем опыте, в 1999 году на совместном «Отчете о научно-практической деятельности клинико-диагностического отделения и отделения сочетанной коронарной и сосудистой патологии за 1998 год» было дано полновесное определение понятия «мультифокальный атероскероз», не потерявшее своей актуальности по настоящее время. «Мультифокальный атеросклероз - термин, относящийся к особой категории пациентов с гемодинамически значимым атеросклеротическим поражением нескольких сосудистых бассейнов, определяющий исходную тяжесть заболевания, затрудняющий выбор риал исследования
Методы исследования
В этой связи в 1998 году состоялось Международное совещание экспертов, посвященное данной теме, где известный американский профессор Pedro Moreno представил новую патогенетическую концепцию, согласно которой «...атеросклероз фактически является доброкачественным заболеванием до тех пор, пока не осложнится тромботическими нарушениями в области атеросклеротической бляшки или субэндотелия...» (191). Учитывая единство происходящих процессов, на этом же совещании было принято решение об утверждении термина «атеротромбоз», быстро прижившемся в медицинском словаре - более широкого понятия, объединяющего и атеросклероз, и его тромботические осложнения (97). Справедливости ради необходимо уточнить, что в работах некоторых исследователей его можно встретить, начиная уже с начала 70х годов прошлого столетия (176; 235).
Атеротромбоз - это центральное событие, лежащее в основе сосудистой патологии. При этом задействовано огромное количество морфологических, обменных, гуморальных, эндокринных, воспалительных и других механизмов, составляющих сложную цепь его патогенеза (27). Атеросклеротическая бляшка - сама по себе динамичная структура, в которой происходит сложный обмен сосудистыми и воспалительными сигналами. Современные размышления о патологии атеросклероза и атеротромбоза непосредственно сосредоточены на биологии бляшки, развитие которой - высоко регулируемый и сложный процесс, происходящий в результате структурных и функциональных изменений в клетках эндотелия, гладкомышечных клетках сосудов (ГМКс), моноцитах/макрофагах, Т-лимфоцитах и тромбоцитах (229).
Процессы атеротромбоза запускаются при разрыве покрышки атеросклеротической бляшки или образования на ней эрозии, и в просвет сосуда выступают высоко протромботические компоненты бляшки (123; 126). Активизация систем, связанных с гиперкоагуляцией и воспалением, которые инициируются первоначальным жировым повреждением, повторяются, но, учитывая, что площадь стеноза теперь намного больше, формирование тромба может привести к механическому нарушению кровотока по пораженному сосуду (195).
Неоспоримая роль тромбоцитов в патогенезе атеротромбоза уже доказана (59; 124; 195; 196). Известно, что они первыми реагируют на разрыв атеросклеротической бляшки и составляют основу для формирования артериального тромба (34; 172). Адгезия тромбоцитов к поврежденной поверхности эндотелия приводит к высвобождению биологически активных веществ (катехоламинов, АДФ, тромбоксана, тромбина, фибриногена, тромбоцитарного, тумор-некротического и других факторов роста, тромбоцитарных факторов свертывания и др.), дальнейшей их агрегации, локальному вазоспазму, активации внутрисосудистого тромбообразования, развитию динамического стеноза, приводящего к ишемии кровоснабжаемого органа (27; 43).
Массивность тромбообразования, вызванного разрушением бляшки, модулируется различными элементами, которые определяют тромбогенность бляшки и крови: уровень локального напряжения, тканевой фактор, апоптотические микрочастицы, циркулирующие моноциты, и т.д. (10; 259). В периодической печати внимание на атеротромбозе акцентируется, в основном, как на процессе, ответственном за развитие острых ишемических синдромов, однако, необходимо учитывать тот факт, что в коронарных артериях, например, тромботические формирования обнаруживаются « в 20% случаев при стабильной стенокардии. Тромбоз поврежденной бляшки может протекать бессимптомно, с последующей организацией интрамуральных тромбов. Это один из механизмов развития хронической недостаточности артериального кровообращения (59; 188).
Поэтому, на современном этапе развития медицины с клинической точки зрения мы должны представлять себе атеросклероз как системное, постоянно прогрессирующее (!) заболевание, поражающее сосуды среднего и крупного калибров различных артериальных бассейнов (коронарного, церебрального, периферического), а также аорту (33; 126; 247; 259). С патоморфологической точки зрения - как единый патологический комплекс, который характеризуется утолщением интимы вследствие аккумуляции клеток и липидов в результате нарушения жирового обмена. Вторичные изменения, особенно на поздних стадиях болезни, могут возникать в нижележащих медии и адвентиции (126; 247).
Несмотря на общность патофизиологических линий, атеросклеротические повреждения очень гетерогенны, и в каждом сосудистом бассейне бляшка имеет свои уникальные характеристики (100; 228). Dalager S. с соавт. (2007) отмечают, что в отличие от сонных и коронарных артерий, бедренные сосуды не являются «излюбленным» местом для «пенистоклеточных» поражений, в них гораздо чаще наблюдаются фиброзные бляшки. Некоторые из этих образований имели настолько равномерную морфологическую структуру, что исследователи усомнились в том, что такая бляшка когда-либо проходила фазу
Результаты собственных исследований
Стратификация риска для любых клинических сценариев - процесс динамичный и обычно представляет собой двухступенчатую систему. Основу первой ступени составляет общеклиническая характеристика, второй -результаты методов неинвазивной диагностики. В рассматриваемом нами контексте, этот принцип должен по отдельности учитывать вероятность развития осложнений, связанных и с сосудистой и с коронарной патологией. Кроме того, любая операция сама по себе несет опасность негативного, вплоть до фатального, исхода, поэтому требуется еще оценка непосредственно хирургического риска в зависимости от предполагаемого вмешательства. Основываясь на совокупности полученных данных, пациенты распределяются в группы низкого, среднего или высокого риска.
При этом должны быть четко взвешены и рационально сопоставлены необходимость проведения такой оценки в полном объеме и потенциальные угрозы. Дело в том, что процедура стратификации сама по себе несет определенную долю риска - вполне допустимо, что риск проведения ряда диагностических мероприятий может превышать значимость их оценки.
Несмотря на чрезвычайные трудности, а порой и экстремальность, этого процесса следует стремиться к идеальной калькуляции рисков, которая определяется как (187): Точность она должна опираться на клинические критерии, являющиеся достоверными предикторами неблагоприятных результатов. Эффективность каждый клинический параметр должен являться независимой и полезной информацией для общей оценки риска. Своевременность получение информации должно быть быстрым для исключения ненужных задержек при решении вопроса о сроках выполнении хирургического вмешательства. В большинстве работ факторы риска изучаются применительно к сочетанному поражению двух из артериальных бассейнов - коронарного и брахиоцефального (3; 110; 184; 199), коронарного и артерий подвздошно-бедренного сегмента (7; 11; 21; 52; 62; 171; 240; 264), гораздо реже 28 брахиоцефального и артерий подвздошно-бедренного сегмента (5; 46; 62; 114; 181; 264).
Стратификация риска сосудистых осложнений при коронарной хирургии
Согласно проспективным исследованиям последних лет, среди пациентов, направляемых на АКШ, вероятность развития серьезных ишемических инсультов интраоперационно и в ранние сроки после реваскуляризации миокарда составляет 1-6% (84). Но на сегодняшний день стандартных алгоритмов и шкал, способных прогнозировать (не говоря уже о силе отбора) вероятность негативных сосудистых событий во время проведения аортокоронарного шунтирования не разработано (264).
В аспекте комплексной хирургической оценки для брахиоцефального бассейна принципиальное значение отводится, в первую очередь, состоянию каротидных бифуркаций: степень стеноза, топика поражения, морфология бляшки и неврологический статус (42; 84).
Помимо антропометрических, демографических факторов, общего состояния здоровья и параметров, непосредственно связанных с условиями выполнения аортокоронарного шунтирования, несколько исследований показали, что во время АКШ риск инсульта связан со степенью стеноза сонных артерий. Так, например, по мнению Jausseran J. с соавт. (1989) критический ( 80%) стеноз сонной артерии, вне зависимости от выраженности клинических проявлений, является основанием для одномоментной реконструкции (162). В итоговом мета-анализе, посвященном этому вопросу, Naylor А. с соавт. (2002) указывали, что среди пациентов без существенного поражения каротидного бассейна риск развития инсульта составляет 1,9%, увеличиваясь до 3% при одностороннем
Обсуждение полученных результатов
Конечно-систолический и конечно-диастолический объемы рассчитывали по формуле площадь-длина в модификации Simpson (метод «дисков») из апикальной позиции. Фракцию выброса рассчитывали по формуле: ФВ = КДО-КСО/КДО (%).
Качественный анализ движения стенок ЛЖ проводился с использованием общепринятой 4х-бальной системы оценки, где за 1 балл принимался нормокинез, за 2 - гипокинез, за 3 - акинез и 4 - дискинез и определялся индекс нарушения сегментарной сократимости (ИНСС) -отношение суммы баллов сократительной способности миокарда ЛЖ на общее количество сегментов (в соответствии с рекомендациями Американской ассоциации эхокардиографистов (231) - 16 сегментов).
Диастолическая функция левого желудочка изучалась у всех больных по трансмитральному кровотоку. Допплер-эхокардиография проводилась в режиме импульсного допплера из апикального доступа в 4х-камерной позиции. Контрольный объем располагался в полости ЛЖ на уровне кончиков створок митрального клапана так, чтобы амплитуда раннего диастолического пика была максимальной.
Данные ультразвукового исследования записывались на цифровой носитель для последующей количественной обработки. При обработке данных вычислялись средние показатели по 3-6 допплеровским комплексам.
Стресс-Зфі&рдшграфгія(стпресс-ЗХР 1(Т)
Стресс-эхокардиография проводилась на аппаратах «Sonos-2500», «Sonos-5500» (Hewlett Packard) с использованием трансторакальных датчиков 3,5/2,7 МГц, S4 (Hewlett Packard) и «HDI-5000 Sono СТ» с использованием трансторакального датчика Р5-1 (Philips) в первой половине дня, после предварительной отмены антиангинальных препаратов за 24 часа и за 36 часов - (З-блокаторов. При возникновении приступов стенокардии за этот период времени больные пользовались нитратом ультракороткого действия - нитроглицерином. Перед исследованием регистрировались ЭКГ в положении больного лежа и стоя, а также АД и ЭхоКГ в покое.
Оценка локальной сократимости осуществлялась из парастернальной позиции в проекциях длинной и короткой оси ЛЖ и из апикальной позиции в проекции 2х-, 4х-камерного сердца, аналогично ЭхоКГ в покое. Также, как и при ЭхоКГ в покое качественный анализ движения стенок ЛЖ проводился с использованием общепринятой 4х бальной системы, где за 1 балл принимался нормокинез, за 2 - гипокинез, за 3 - акинез и 4 - дискинез и ИНСС.
Проба в выявлении коронарной недостаточности считалась положительной при появлении новых участков нарушений локальной сократимости миокарда или усугублении диссинергии в зонах с исходным нарушением сократительной функции. При этом учитывалось ухудшение сократимости на 1 балл и более. Увеличение ИНСС менее чем на 0,2 по сравнению с исходным считали минимальными, на 0,3-0,5 - существенными, 0,6 и более - выраженными.
При выполнении ЭхоКГ-проб использовалась специальная стресс-программа с применением магнитооптического диска, одновременно производилась запись на видеопленку. Эхокардиограммы анализировались двумя независимыми исследователями. В качестве стресс-индукторов применялись дозированная физическая нагрузка (тредмил-тест) или фармакологические агенты (добутамин/дипиридамол) по стандартным протоколам (242). ЭКГ в 12 стандартных отведениях и артериальное давление регистрировались исходно и на каждой ступени пробы с дозированной физической нагрузкой и с добутамином; при исследовании с дипиридамолом - исходно, на 3й, 6й минутах, до и после введения эуфиллина. В течение всего остального времени при выполнении тестов проводилось ЭКГ-мониторирование. Тредмил-тест выполнялся по протоколу Bruce на беговой дорожке «Tredmill 2000» (фирма DRG). Грудные отведения ЭКГ, накладывались таким образом, чтобы не создавать помех для ультразвуковой локации.
Для определения порога толерантности использовался метод непрерывной ступенчато-возрастающей нагрузки, которую увеличивали каждые 3 минуты на 1 ступень до достижения общепринятых критериев прекращения нагрузки. Толерантность к физической нагрузке рассматривали как низкую при выполненной I ступени, средней - при II ступени и высокой - при III ступени теста.
Критериями прекращения пробы являлись: развитие типичного для больного приступа стенокардии, горизонтальное или косонисходящее смещение сегмента ST 1 мм от изолинии, инверсия зубца Т, нарушения ритма и проводимости, снижение артериального давления во время нагрузки на 20 мм рт. ст. или достижение цифр АД, превышающих исходное на 50%, появление слабости, головокружения, одышки, достижение субмаксимального ритма (в зависимости от возраста больного) или невозможность продолжения пробы в связи с усталостью пациента.
Нагрузочный тест считали положительным при развитии типичного для больного приступа стенокардии, горизонтального или косонисходящего смещения сегмента ST 1 мм на расстоянии 0,08 с от точки j.
Проба с добутамином осуществлялась путем постепенного увеличения дозы препарата каждые 3 мин с исходной 5 мг/кг/мин до 10, 15, 20, 30 и 40 мг/кг/мин (рис. 8).
При использовании дипиридамола максимальная доза препарата (0,84 мг/кг) вводилась в течение 6 минут (рис. 9); после окончания пробы, независимо от ее результатов, вводилось 10 мл 0,24% раствора эуфиллина.
