Содержание к диссертации
Введение
ГЛАВА 1. Обзор литературы 12
1.1 Причины цереброваскулярной недостаточности 12
1.2 Диагностика цереброваскулярной недостаточности 16
1.3 Показания к хирургическому лечению при цереброваскулярной недостаточности 22
ГЛАВА 2. Материал и методы исследования 26
ГЛАВА 3. Результаты собственных исследований 30
3.1 Результаты клинико-диагностического исследования пациентов с НПНКМ 30
3.2 Результаты клинико-диагностического исследования пациентов с ТИА 42
3.3 Результаты клинико-диагностического исследования пациентов с ишемическими инсультами 49
3.4 Результаты клинико-диагностического исследования пациентов с ХДЭ 57
3.5 Результаты клинико-диагностического исследования пациентов с
венозной энцефалопатией 60
ГЛАВА 4. Результаты лечения пациентов с цереброваскулярной недостаточностью 65
ГЛАВА 5. Обсуждение результатов 77
ГЛАВА 6. Алгоритмы диагностического процесса у больных с цереброваскулярными заболеваниями 86
6.1 Алгоритм диагностического процесса у больных с НПНКМ 86
6.2 Алгоритм диагностического процесса у больных с ТИА 89
6.3 Алгоритм диагностического процесса у больных со стойким неврологическим дефицитом 91
Выводы 93
Практические рекомендации 95
Список литературы 96
- Причины цереброваскулярной недостаточности
- Результаты клинико-диагностического исследования пациентов с НПНКМ
- Результаты клинико-диагностического исследования пациентов с ишемическими инсультами
- Алгоритм диагностического процесса у больных с НПНКМ
Введение к работе
Актуальность проблемы. Цереброваскулярные болезни являются одной из ведущих причин смертности среди мужчин старше 45 и женщин старше 65 лет во всех странах Европы (J.Tuomilerrto et al.,1987, K.Uemura, Z.Piza, 1988). Данные Министерства здравоохранения свидетельствуют о том, что в структуре общей смертности населения смертность от цереброваскулярных болезней занимает одно из ведущих мест и в 1997 году составила 36,7%, лишь немногим уступая ишемической болезни сердца (А.В. Покровский с соавт., 1997). Количество таких больных, зарегистрированных в лечебно-профилактических учреждениях за 1998 год, составило 4228,3 на 100000 населения. В 1998 году зарегистрировано 7021793 дня временной нетрудоспособности по причине цереброваскулярных заболеваний, что составило 11,4 дня на 100 работающих. В России отмечается крайне высокая частота нарушений мозгового кровообращения. По этому показателю Россия занимает второе место среди развитых стран мира, уступая только Болгарии. В нашей стране ежегодно происходит более 400000 инсультов, летальность при которых достигает 35%, а к труду возвращаются не более 20% работающих, несмотря на современные методы лечения и реабилитации (Ю.А. Варакин, Н.В. Верещагин с соавт., 1996). Это приводит к большим затратам на длительное лечение, восстановительный период, социальную адаптацию и т. д.
Рост смертности от мозгового инсульта косвенно свидетельствует и о
недостаточном количестве оперативных вмешательств на брахиоцефальных
артериях (А.В. Покровский с соавт.,1997). Это несомненно способствует
возрастанию роли реконструктивных операций на магистральных артериях
головного мозга с учетом показаний и прогнозирования эффективности
оперативного вмешательства. В связи с этим возникает необходимость
совершенствования диагностического процесса при цереброваскулярных
заболеваниях. Одним из наиболее действенных способов совершенствования
диагностики является применение современных технологий нейровизуализации:
магнитно-резонансной томографии, магнитно-резонансной ангиографии,
однофотонной эмиссионной компьютерной томографии, дуплексного сканирования.
Каждый из существующих на сегодняшний день методов диагностики ЦВБ,
будучи основанным на определенных физических принципах, несет
определенную информацию, не отражая все звенья развития заболевания.
Известно, что методами, позволяющими судить о состоянии МАГМ, являются
инвазивная ангиография и дуплексное сканирование. Но ангиография, хотя и
остается "золотым стандартом" в изучении МАГМ, имеет ряд недостатков,
связанных с инвазией, применением рентгенконтрастных средств, а
следовательно, с риском для пациента. Дуплексное сканирование
брахиоцефальных артерий, объективизируя структуру атеросклеротической
бляшки, не дает возможности визуализации интракраниальных сосудов и не
отражает функциональных особенностей церебральной гемодинамики. Изучение
цереброваскулярного резерва ультразвуковым методом с использованием
функциональных проб не дает представления о состоянии церебрального
перфузионного резерва. В связи с этим большое значение для оценки перфузии
головного мозга приобретает радиоизотопное исследование с использованием
РФП-маркера мозгового кровотока. Малоизученной причиной
цереброваскулярных расстройств является нарушение церебральной венозной гемодинамики в связи со сложностью регистрации венозного потока. Отсутствуют данные о распространенности и гемодинамической значимости различных вариантов строения Виллизиева круга, ранее практически недоступного для визуальной диагностики. Работы отечественных и зарубежных авторов по изучению ЦВБ, в основном, посвящены исследованию определенной стороны проблемы и практически отсутствуют работы, посвященные всестороннему изучению разных звеньев патогенеза ЦВБ, факторов риска их развития и прогрессирования.
Таким образом, актуальность проблемы заключается в необходимости повышения эффективности диагностики цереброваскулярных заболеваний, основанной на комплексном применении современных технологий
нейровизуализации ( MPT, МРА, МРВ, ОФЭКТ, ДС ), которое поможет оценить структурные изменения в головном мозге, состояние МАГМ, строение Виллизиева круга, состояние венозных магистралей, структуру атеросклеротической бляшки, церебральный перфузионный резерв, выделить группу риска церебральных ишемических осложнений, обосновать тактику лечения и произвести оценку его эффективности.
Цель и задачи исследования. Целью исследования является совершенствование диагностики цереброваскулярных заболеваний на основе комплексного применения современных технологий нейровизуализации, объективизация показаний к реконструктивным операциям и медикаментозной терапии при поражении магистральных артерий головного мозга, сравнительная оценка эффективности консервативного и хирургического лечения.
Для достижения поставленной цели предполагается решить следующие задачи:
1. Изучить анатомическое состояние магистральных артерий головного
мозга и венозных синусов у больных с разными стадиями
цереброваскулярной недостаточности.
2. Определить влияние различных вариантов поражения магистральных
артерий головного мозга и венозных синусов на состояние регионарного
мозгового кровотока.
3. Изучить характер морфологических изменений в веществе головного
мозга при различных поражениях магистральных артерий и в зависимости
от нарушений регионарного мозгового кровотока.
Изучить состояние краниовертебрального перехода у больных с цереброваскулярными заболеваниями и его влияние на состояние церебральной гемодинамики.
Разработать показания к хирургическим вмешательствам, алгоритм медикаментозного лечения и профилактики цереброваскулярной недостаточности, в зависимости от поражения магистральных артерий головного мозга и венозных синусов, степени и объема ишемического
поражения головного мозга, нарушения регионарного мозгового кровотока и стадии развития атеросклеротического процесса.
6. Провести объективную оценку эффективности реконструктивных операций и консервативного лечения цереброваскулярных заболеваний при поражении магистральных артерий головного мозга на основе данных перфузионной томосцинтиграфии.
Научная новизна В работе впервые использовано комплексное применение современных методов лучевой диагностики - магнитно-резонансной томографии, магнитно-резонансной ангиографии, магнитно-резонансной венографии, однофотонной эмиссионной компьютерной томографии и дуплексного сканирования - при исследовании пациентов с цереброваскулярной недостаточностью.
Впервые произведена оценка результатов консервативного и оперативного лечения с помощью динамического контроля церебрального перфузионного резерва.
Прослежена многосторонняя связь между различными вариантами поражения магистральных артерий головного мозга, стадией развития атеросклеротического процесса и структурными изменениями мозговой ткани. Дана оценка функциональных особенностей мозгового кровотока и его перфузионного резерва при различных формах цереброваскулярной недостаточности, объективизирована патогенетическая значимость стенозов внутренней сонной артерии средней степени и патологической извитости МАГМ для состояния церебральной гемодинамики, что позволяет ставить объективные показания к хирургическому лечению.
Использованные в работе современные методы нейровизуализации позволили выявить у больных с краниовертебральными дисплазиями все факторы, вызывающие компрессию продолговатого мозга, мозжечка, спинного мозга и их сосудов, выяснить функциональное состояние и степень компрессии нервно-сосудистых структур на краниовертебральном уровне. Применение этих методов расширило возможности изучения дислокаций атланта, выявления
сопутствующих аномалий нервной системы, дало информацию о взаимоотношениях нервно-сосудистых церебральных образований с костными структурами.
Применение магнитно-резонансной венографии открыло новые
возможности для получения мультипланарных изображений всего комплекса венозных синусов головного мозга, магистральных вен шеи и верхних отделов средостения. Выявлены многообразные причины нарушения венозного оттока из полости черепа, формирующие клиническую картину венозной энцефалопатии, что имеет важное значение в выборе тактики лечения пациентов.
Комплексное применение современных неинвазивных методов лучевой диагностики позволило объективизировать показания к различным видам оперативных вмешательств в зависимости от поражения магистральных артерий головного мозга (стеноз, окклюзия, патологическая извитость), стадии развития атеросклеротического процесса и структурных изменений в головном мозге.
Практическая значимость работы
В работе отражены преимущества комплексного рентгенрадиологического исследования, которое позволяет объективизировать состояние больных с цереброваскулярными заболеваниями уже на стадии начальных проявлений недостаточности кровоснабжения мозга. Это имеет важное значение в своевременном выборе адекватного лечения. Использование современных неинвазивных методов нейровизуализации доказывает, что большое значение в развитии цереброваскулярной недостаточности у лиц молодого возраста имеет состояние МАГМ. Появилась возможность визуализации патологической извитости, петель, гипоплазии МАГМ, гемодинамическая значимость которых подтверждается методом перфузионной томосцинтиграфии.
Применение МРА позволило изучить неинвазивным методом варианты строения Виллизиева круга, ранее практически недоступного для визуальной диагностики. Исследования церебрального перфузионного резерва у больных с аномалиями Виллизиева круга показали, что несимметричный разомкнутый Виллизиев круг при его сочетании с патологической извитостью или
атеросклерозом МАГМ является дополнительным гемодинамически неблагоприятным фактором, способным привести к нарушениям мозгового кровообращения. Такое сочетание или наличие множественных извитых участков МАГМ в разных сосудистых бассейнах у больных со сниженным церебральным перфузионным резервом позволяет обосновать более активную хирургическую тактику.
Использование МРТ позволило выявить больных с разными вариантами краниовертебральных дисплазий, оценить степень выраженности деформации костных структур и соотношение между костными и мягкотканными образованиями краниовертебральной области.
Результаты комплексного рентгенрадиологического исследования больных, перенесших транзиторные ишемические атаки, предоставили возможность объективно доказать наличие в трети случаев "немых" инфарктов и резидуальных постишемических изменений в паренхиме головного мозга. Необратимые органические изменения в головном мозге, выявленные методом МРТ, могут быть расценены как маркеры активных атеросклеротических бляшек, способных стать источником артерио-артериальных эмболии. Такие больные нуждаются в оперативном лечении - каротидной эндартерэктомии - независимо от степени стеноза.
Изучение регионарного мозгового кровотока позволило подвергнуть количественной оценке степень и объем ишемического поражения мозговой ткани при ишемических инсультах, исследовать церебральный перфузионный резерв, произвести оценку результатов лечения.
С использованием высокотехнологичных методов нейровизуализации появилась возможность объективизировать нарушение венозного оттока из полости черепа, причины его возникновения и оценить значимость венозной дисциркуляции для церебральной гемодинамики. Это позволяет своевременно определить тактику ведения больных с использованием в лечении флеботропных препаратов и антикоагулянтов. Результаты исследований позволяют предположить достаточную распространенность церебральной венозной
дисциркуляции, диагностика которой затруднена в связи со сложностью регистрации венозного потока.
Таким образом, применение комплексного рентгенрадиологического исследования пациентов с цереброваскулярными заболеваниями позволяет выявить причины их возникновения, своевременно назначить патогенетическое лечение, выделить пациентов с повышенным риском развития ишемического инсульта, определить показания к оперативному вмешательству на брахиоцефальных артериях при их атеросюїеротическом поражении и патологической извитости.
Основные положения, выносимые на защиту
1. Аномалии развития магистральных артерий головного мозга
(деформации, гипоплазии) формируют снижение церебрального
перфузионного резерва уже в молодом возрасте.
Краниовертебральные дисплазии, вызывая экстравазальное воздействие на сосуды вертебробазилярного бассейна, способствуют развитию вторичных цереброваскулярных расстройств.
" Немые " инфаркты головного мозга, сторона которых совпадает со стороной стеноза внутренней сонной артерии, являются маркерами активных атеросклеротических бляшек при отсутствии других возможных источников эмболии.
Аномалии Виллизиева круга и деформации магистральных артерий головного мозга у больных с цереброваскулярными заболеваниями являются дополнительным гемодинамически неблагоприятным фактором.
Двухсторонние петли внутренних сонных артерий у симптомных больных уже на стадии начальных проявлений недостаточности кровоснабжения мозга, стенозы внутренней сонной артерии средней степени (до 60%), обусловленные активными атеросклеротическими бляшками, "немые" инфаркты, сторона которых совпадает со стороной стеноза внутренней сонной артерии, являются показаниями к хиругическому лечению.
6. Магнитно-резонансная венография является высокоинформативным методом в диагностике состояния церебральной венозной гемодинамики. Внедрение в практику и апробация работы
Результаты выполненных исследований внедрены в работу отделений хирургии, неврологии и нейрохирургии городской больницы №1 г. Старый Оскол, а так же в работу Диагностического центра.
Основные положения диссертационной работы доложены на юбилейной научно-практической конференции, посвященной 25-летию городской больницы №1 г. Старый Оскол (г. Старый Оскол, 2000 г.), I межрегиональной научно-практической конференции "Проблемы и достижения восстановительной медицины " (г. Воронеж, 2001 г).
Апробация диссертации проведена на совместной межкафедральной научной конференции сотрудников кафедр госпитальной хирургии, факультетской хирургии, общей хирургии, нервных болезней Воронежской государственной медицинской академии им. Н.Н. Бурденко.
По материалам диссертации опубликовано 9 научных работ.
Объем и структура диссертации
Работа изложена на 103 страницах машинописного текста, состоит из введения, 6 глав, выводов и практических рекомендаций. Работа иллюстрирована 15 рисунками и 31 таблицей. Указатель литературы включает 67 работ отечественных и 34 работы зарубежных авторов.
Автор посвящает работу памяти своего учителя и наставника, доктора медицинских наук, профессора кафедры госпитальной хирургии Воронежской государственной медицинской академии им. Н.Н. Бурденко Сергея Владимировича Мартемьянова и выражает ему глубокую благодарность.
Причины цереброваскулярной недостаточности
Ведущим этиологическим фактором в развитии ЦВБ является атеросклероз. Большинство авторов полагают, что атеросклероз становится причиной окклюзии и стенозов экстракраниальных отделов МАГМ в 84-90% случаев ишемических поражений головного мозга (Б.В. Виленский, Н.Н.Аносов, 1980; Н.В. Верещагин, Р.А. Мусатова, 1981).
Самым частым местом атеросклеротического поражения экстракраниальных сегментов сонных артерий является устье ВС А. Так, Е.В. Шмидт, А.В. Колтовер (1963) эту локализацию поражения установили в 65% случаев всех поражений магистральных артерий головного мозга. Однако у определенной части больных системный характер и прогрессирующее течение атеросклероза формируют сочетанное стенозирующее поражение сонных артерий на уровне бифуркации и в области сифона. Подобное сочетание получило в литературе название "тандем-стеноз", частота встречаемости которых колеблется, по данным ряда авторов, от 4 до 85% случаев (G.O. Roederer et al., 1983). Клинические проявления могут вызывать не только выраженные стенозы (более 70%), но умеренные и даже малые (Д.Н. Джибладзе, А.И. Кугоев, О.В, Логода, 1997), в связи с тем, что риск развития инсульта бывает обусловлен и морфологической структурой бляшки.
А.С. Gray - Weale et al. в 1988 году предложили классификацию каротидных бляшек на основе результатов дуплексного сканирования. К первому типу относятся эхопрозрачные бляшки, ко второму - устойчиво эхопрозрачные с небольшими эхогенными полями, к третьему - преимущественно эхогенные с малыми полями прозрачности и к четвертому - тотально эхогенные. Похожую классификацию предлагают G.Geronlakos et al. (1993, 1994), выделяя эхонегативные, преимущественно эхопозитивные, позитивные и тотальный кальциноз и тени. Авторы отмечают высокую корреляционную связь между наличием первого типа бляшки и полушарными ишемическими инсультами. В возникновении нарушений мозгового кровообращения структура атеросклеротической бляшки может играть большую роль, чем степень стеноза (G.Geronlakos et al., 1994).
Важно отметить, что в 70% случаев инсульт возникает без каких-либо предшествующих симптомов (А.В. Покровский, 1978). В этих случаях причиной инсульта считают эмболию тромботическими массами, покрывающими ульцерогенные внутренние поверхности каротидной бифуркации (X. Когель, 1996). T.S. Padayachee et. al. в 1986, М.Р. Spenser в 1990 году при проведении мониторинга кровотока методом транскраниального дуплексного сканирования по средней мозговой артерии наблюдали специфические транзиторные сигналы высокой интенсивности, которые авторы идентифицировали как церебральные эмболы. Эти сигналы определялись как у пациентов с наличием симптомов церебральной ишемии, так и без них.
По данным литературы от 10 до 40% случаев цереброваскулярной недостаточности связаны с мальформациями экстракраниального отдела сонных артерий: патологической извитостью, перегибами, петлями (Zanetti P.P. et al., 1997; LiberiadisD, 1996).
H.B. Верещагин (1980) считает, что перегибы артерий - реальная угроза развития ишемического инсульта.
По мнению А.В. Покровского (1986), патологическая извитость МАГМ стоит на третьем месте после атеросклероза и аортоартериита как причина, приводящая к ишемии головного мозга. В развитии цереброваскулярной недостаточности при патологической извитости МАГМ играет роль гемодинамический фактор, когда дистальнее извитого участка возникает редукция мозгового кровотока (I. Marchal, 1975). Наряду с этим нельзя исключить механизм формирования тромбоцитарных эмболов, которые могут спровоцировать транзиторные ишемические атаки и малые инсульты.
Серьезного изучения требует краниовертебральный переход в связи с анатомо-функциональными особенностями, сложными топографо-анатомически ми взаимоотношениями костно-связочных и нервно-сосудистых образований (А.А.Луцик, 1979; А.И.Осна, 1981). По данным А.А. Луцика и И.К. Раткина (1998) краниовертебральные дисплазии более чем в 50% случаев остаются не диагностированными. В возникновении неврологических расстройств при аномалиях краниовертебрального перехода основную роль играет компрессия верхнешейных сегментов спинного мозга, продолговатого мозга, их магистральных сосудов с вторичным нарушением гемодинамики и ликвороциркуляции (Ю.Н. Задорнов, 1977; В.А. Кирьяков, 1985). В основе компрессирующего воздействия лежат стенозирование и деформация большого затылочного отверстия; изменение физиологического наклона ската затылочной кости, формирующее перегиб мозга и его магистральных сосудов; высокое расположение зубовидного отростка аксиса; уменьшение объема задней черепной ямки, обусловленное инвагинацией краев большого затылочного отверстия; деформация позвоночного канала на уровне атланта вследствие его трансдентальной или транслигаментозной дислокаций (З.Л. Бродская, 1979).
Результаты клинико-диагностического исследования пациентов с НПНКМ
Для оценки однородности исследуемой выборки применялся коэффициент вариации С= --100%, М при значении которого 10% имеет место малая колеблемость результатов, от 10% до 20%-средняя, 20% -большая. Для полученных результатов наблюдений С = - --100% = 11,3%. 45,53
Таким образом, исследуемая группа наблюдений достаточно однородна.
У пациентов с нарушением венозной гемодинамики снижение показателей перфузии РФП достигало в среднем 36,3 мл/100 г ткани. Причем дистоническая форма венозной энцефалопатии отличалась более мягким течением заболевания, в то время как застойно-дисциркуляторная форма имела более грубое течение.
Группа больных с транзиторными ишемическими атаками в структуре обследованных нами пациентов составила 16,6% или 27 случаев из 162. Мужчин среди них было 15 (55,5%), женщин 12 (45,5%). Артериальная гипертензия выявлялась у 8 пациентов (29,6% ), сахарный диабет у 2 (7,4% ). 5 больных (18,5%) страдали ишемической болезнью сердца.
ТИА в корковых ветвях средней мозговой артерии в виде преходящего фациобрахиального пареза наблюдались у 7 пациентов (25,9% ). В одном случае у больного развилась клиническая картина транзиторной ишемической атаки в корковых ветвях задней мозговой артерии (ЗМА) в виде преходящей зрительной агнозии. 10 больных (37,4%) указывали на перенесенные в анамнезе острые дисциркуляции в вертебробазилярном бассейне. В 9 случаях (33,0%) у больных отмечались ТИА как в каротидном, так и в вертебробазилярном сосудистых бассейнах.
Лишь у 1 пациента с ТИА в корковых ветвях ЗМА внезапно возникшая зрительная агнозия развилась впервые, по поводу чего он был госпитализирован в неврологическое отделение. У остальных 26 больных ТИА были повторными, частота которых варьировала от 3 раз в год до 2 раз в неделю.
При неврологическом осмотре у пациентов выявлялась преходящая органическая симптоматика, указывающая на заинтересованные отделы головного мозга: пирамидная недостаточность, мозжечково-пирамидные расстройства, корковые нарушения полей зрения в виде гомонимнои гемианопсии.
Картина глазного дна у пациентов этой группы была представлена явлениями ангиопатии, стенозами артерий, признаками артериальной гипертензии. Из 4 случаев патологической извитости у 2 пациентов выявлена патологическая извитость как в каротидном, так и в вертебробазилярном бассейнах. Рис.6 МР-ангиограмма больной П. Двухсторонняя угловая деформация ЗМА. Аномалии строения Виллизиева круга у больных с ТИА представлены в табл. 12.
Таким образом, аномалии Виллизиева круга выявлены у 6 больных с ТИА (22,2%о). Во всех случаях они сочетались со стенозами ВСА менее 60%. Развитие ТИА у этой категории пациентов свидетельствует о том, что аномалии Виллизиева круга являются дополнительным гемодинамически неблагоприятным фактором. Разомкнутый Виллизиев круг ослабляет возможности коллатерального кровообращения и может способствовать развитию ТИА на фоне стенозов, считающихся гемодинамически незначимыми.
У больных с краниовертебральными дисплазиями прослеживался вазоспазм позвоночных артерий, обусловленный их ирритацией, в 4 случаях это сочеталось с их патологической извитостью, а клиническая картина у больных соответствовала острой дисциркуляции в вертебробазилярном бассейне. Расширение наружных и внутренних ликворопроводящих путей является одним из признаков формирующейся хронической цереброваскулярной недостаточности. В наших исследованиях средний показатель индекса передних рогов ( индекс Эванса ) составил 34 ± 1,2%. Как видно из таблицы, практически у трети больных с ТИА на МРТ выявляются необратимые морфологические изменения в виде "немых" инфарктов и резидуальных постишемических кистозно-перерожденных участков. У 19 больных С ТИА (70,3%) методами МРТ и дуплексного сканирования обнаружены атеросклеротические бляшки на уровне бифуркации сонных артерий. У 7 пациентов из группы с необратимыми морфологическими изменениями (87,5%) атеросклеротические бляшки относились ко II типу. Кроме того, у 2 больных выявлены бляшки I типа и у 10 больных атеросклеротические бляшки относились к III типу (по классификации A.G. Gray - Weale 1988). Сторона атеросклеротического поражения ВСА совпадала со стороной развития ТИА в бассейне ВСА у 10 больных (52,6%). Степень стеноза при "немых" инфарктах была менее 60%.
Участки снижения перфузии РФП со средним показателем 32,2 ±1,0 мл/100 г выявлены у всех больных. У 13 из них ( 48,1%) зоны гипоперфузии были билатеральными. Причем зоны относительной гипоперфузии при функциональной пробе формировались на фоне стенозов ВСА, не превышающих 45-50%, а также у больных с патологической извитостью МАГМ. Результаты ОФЭКТ головного мозга представлены в табл. 14.
Результаты клинико-диагностического исследования пациентов с ишемическими инсультами
С ишемическими инсультами обследовано 35 больных из 162, что составило 21,6% в структуре всех пациентов. Из них мужчин было 19 (54,2%), женщин - 16 (45,8%).
Начало заболевания у 30 пациентов (85,7%) было острым, с развитием клинической картины и очаговой неврологической симптоматики в течение нескольких часов. В 21 случае (60%) были указания на предшествующие за 2-3 дня подъемы артериального давления.
У 5 пациентов (14,2%) начало заболевания было подострым, с постепенным нарастанием общемозговых проявлений, которые превалировали над очаговыми неврологическими расстройствами. Характер процесса у этих больных был неясен, четко очерченной клинической картины ишемического инсульта не выявлялось, но подозрение на ишемическии инсульт указывалось при направлении на исследование.
У 2 больных (5,7%) из возрастной группы 21-30 лет ишемическии инсульт развился на фоне полного благополучия без предшествующего сосудистого анамнеза, без признаков НПНКМ. У 30 пациентов (85,7%) длительность сосудистого анамнеза прослеживалась от 1 года до 22 лет. В 4 случаях (11,4%) ишемическии инсульт был повторным.
Клиническая картина заболевания соответствовала пораженному сосудистому бассейну, в котором развился инфаркт мозга, что показано в табл.16. Таблица 16
Тяжесть клинических проявлений варьировала от легкого неврологического дефицита до развития гемиплегий и сопорозного состояния.
Для верификации очаговых изменений со стороны головного мозга всем больным с ишемическими инсультами была проведена МРТ. В трех случаях исследование выполнено повторно в связи с ухудшением состояния на фоне проводимой терапии.
Ишемические очаги диагностированы у 30 пациентов (85,7%), размерами от лакунарных (1,0 х 2,0 мм) до обширных, занимающих весь бассейн пораженного сосуда. Локализация очаговых изменений соответствовала синдрому пораженного сосуда, что отражено в табл. 17 .
У 13 больных (43,3%) с ишемическими инсультами обнаружены морфологические изменения, соответствующие МР-признакам дисциркуляторной сосудистой энцефалопатии. Среднее значение индекса передних рогов составило 51,2 ± 1,2%. У 9 (30%) визуализировались резидуальные постишемические кистозно-измененные участки различной локализации, из них в 4 случаях (13,3%) указаний на перенесенный в анамнезе эпизод острой ишемии головного мозга не имелось.
Всем больным с ишемическими инсультами была выполнена МР-ангиография МАГМ, а в 5 случаях MP-ангиография венозных синусов головного мозга. Характер поражения МАГМ представлен в табл. 18. Таблица 18 Характер изменений магистральных артерий головного мозга у больных с ишемическими инсультами
MP - ангиограмма больного К. Атеросклеротический стеноз правой каротидной бифуркации. У 24 пациентов (68,57%) выявлены атеросклеротические бляшки ВСА на уровне бифуркации. В 68% случаев бляшки соответствовали стороне развития инсульта. Типы бляшек представлены в табл. 19.
Среди больных с ишемическими инсультами выделялась группа из 5 человек (14,2%), у которых течение заболевания имело некоторые особенности. Это были пациенты из возрастной группы 51-60 лет с указанием на сосудистый анамнез. В клинической картине на первый план выступали нарастающие общемозговые явления при минимальных очаговых расстройствах. В структуре головного мозга очаговых изменений не было, но отмечались признаки выраженной внутричерепной гипертензии в виде смазанности рисунка субарахноидальных щелей, нарушения дифференциации серого и белого вещества, щелевидной формы желудочков. На МРА были видны признаки атеросклероза МАГМ в виде нечеткости контуров, наличия мелких дефектов наполнения и снижения интенсивности сигнала кровотока, что не могло быть причиной тяжелого состояния больных. Однако на аксиальных сканах, выполненных в режиме Т2 в проекции поперечного, S-видного или яремного синусов, определялись высокоинтенсивные сигналы, повторяющие ход указанных сосудов, что соответствует признакам острого тромбоза. Это явилось основанием для проведения МРВ головного мозга, которая выявляла полное отсутствие кровотока по синусу. У двух пациентов развитие синус-тромбоза было спровоцировано перенесенной накануне черепно-мозговой травмой, в трех других случаях развитие синус-тромбоза формировалось на почве тромбофлебита синуса. У всех больных с синус-тромбозами отмечалось повышение фибриногена в среднем до 3,5 ± 0,3 г/л. Средний показатель протромбинового индекса составил 109 ±1,1%.
Таким образом в 77,3% случаев причиной ишемических инсультов явилось атеросклеротическое поражение ВСА. 40% в структуре атеросклеротических поражений ВСА пришлось на долю стенозов выше 60%. 37,4% составили стенозы менее 60%. Причиной развития инсультов у больных со стенозами средней степени, вероятно, явились артерио-артериальные эмболы из активных атеросклеротических бляшек. Активность атеросклеротических бляшек была подтверждена данными дуплексного сканирования.
Алгоритм диагностического процесса у больных с НПНКМ
Одним из существенных факторов риска возникновения острых нарушений мозгового кровообращения являются НПНКМ. Критерии НПНКМ были разработаны Е.В. Шмидтом с соавт. в 1975 г., согласно которых постановка диагноза осуществляется на основании наличия двух или более признаков (головная боль, головокружение, нарушение памяти, нарушение сна, снижение работоспособности, боли в области сердца ), повторяющихся не реже 1 раза в неделю на протяжении последних трех месяцев.
Больные с перечисленными жалобами в обязательном порядке должны быть осмотрены офтальмологом для оценки состояния сосудов глазного дна. Методом, позволяющим объективизировать микроангиопатию на еще более ранних стадиях заболевания является осмотр бульбарной конъюнктивы. Для исключения объемных образований больным должна назначаться РКТ или МРТ головного мозга. В случае выявления краниовертебральной дисплазий больному назначается консервативная терапия с целью коррекции гемодинамики, ликвороциркуляции и улучшения трофики мозговой ткани. При отсутствии эффекта от проводимой терапии и нарастании проводниковых и бульбарных расстройств необходима консультация нейрохирурга для решения вопроса о целесообразности хирургического лечения. При отсутствии краниовертебральных дисплазий, пациентам как без очаговых изменений, так и с очаговыми изменениями в виде "немых" инфарктов необходимо назначать МРА экстра-и интракраниальных сосудов. В случае обнаружения односторонних петель ВСА, больному проводится ОФЭКТ с целью подтверждения их гемодинамической значимости и назначается консервативное лечение неврологом. При сочетании односторонних петель ВСА с аномалиями Виллизиева круга больному необходима консультация ангиохирурга. В случае обнаружения двухсторонних петель ВСА после проведения ОФЭКТ в обязательном порядке должна быть назначена консультация ангиохирурга. Больным с малыми стенозами ВСА ( до 30% ) назначается ДС для уточнения структуры атеросклеротической бляшки. При отсутствии признаков ее активности назначается консервативная терапия и контроль ДС БЦА через 1 год. При наличии или появлении в динамике признаков активности атеросклеротической бляшки больному необходима консультация ангиохируга для решения вопроса о целесообразности хирургического лечения. У больных с признаками цереброваскулярных расстройств, ангиопатии с расширением вен на глазном дне, отеком ретины или ДЗН и отсутствием очаговых изменений в головном мозге и поражений МАГМ целесообразно оценить состояние венозных синусов головного мозга методом МРВ. В случае выявления причин для нарушений церебральной венозной гемодинамики этот факт необходимо учитывать при назначении медикаментозной терапии. Схема диагностического процесса у больных с НПНКМ отражена на рис. № 13.
Пациенты с ТИА так же должны привлекать особое внимание. После проведения МРТ головного мозга назначается МРА МАГМ как больным без очаговых изменений, так и больным с очаговыми изменениями по типу " немых " инфарктов и резидуальных постишемических полостей. При отсутствии признаков поражения МАГМ необходимо продолжить поиск других возможных источников эмболии. При двухсторонних или множественных деформациях МАГМ после проведения ОФЭКТ больных необходимо проконсультировать с ангиохирургом. При стенозах ВСА средней степени ( до 60% ) производится ДС БЦА для выявления структуры атеросклеротической бляшки. Больным с неактивными бляшками назначается контроль ДС БЦА через 1 год. При наличии или появлении в динамике признаков активности, а так же больные с неактивными бляшками, но имеющие сопутствующие аномалии Виллизиева круга или сосудистые деформации, должны быть в обязательном порядке проконсультированы ангиохирургом, независимо от степени стеноза.
Больным с ишемическими инсультами и ХДЭ, подтвержденными методом МРТ головного мозга, назначается ДС БЦА и МРА экстра-и интракраниальных сосудов. Пациентам с активными бляшками ВСА показана консультация ангиохирурга для решения вопроса об оперативном лечении, независимо от степени стеноза, особенно при сочетании с аномалиями Виллизиева круга и сосудистыми деформациями. При стенозах ВСА высокой степени ( выше 70 % ), обусловленных фиброзными бляшками больным с первичными ишемическими инсультами показана консультация ангиохирурга и хирургическое лечение, а больным с выраженными клиническими признаками ХДЭ в виде грубой органической симптоматики и сосудистой деменции - консервативное лечение.
