Содержание к диссертации
Введение
Глава 1. Обзор литературы 13
1.1. Исторические аспекты патологической извитости внутренней сонной артерии 13
1.2. Эпидемиология патологической извитости внутренней сонной артерии 14
1.3. Этиология патологической извитости внутренней сонной артерии 15
1.4. Вопросы классификации патологической извитости внутренней сонной артерии 17
1.5. Клиническая симптоматика патологической извитости внутренней сонной артерии 18
1.6. Офтальмологические симптомы при патологической извитости внутренней сонной артерии 20
1.7. Методы диагностики нарушений гемодинамики при патологической извитости внутренней сонной артерии 26
1.8. Методы диагностики гемодинамики глаза 29
1.9. Электрофизиологические методы исследования зрительного анализатора 34
1.10. Лечебная тактика при патологической извитости внутренней сонной артерии 35
Глава 2. Материалы и методы исследования и лечения 39
2.1. Клиническая характеристика материала 39
2.2. Методы исследования кровотока головы и шеи 43
2.3. Методы оценки функционального состояния зрительного анализатора и кровотока в сосудах глаза 47
2.4. Методы лечения 51
2.4.1. Реконструктивные операции у больных с патологической извитостью внутренней сонной артерии и сопутствующим глазным ишемическим синдромом 51
2.4.2.Консервативная терапия глазного ишемического синдрома 56
2.5. Статистическая обработка результатов исследования 60
Глава 3. Клинические проявления патологической извитости внутренней сонной артерии и сопутствующего глазного ишемического синдрома 61
3.1. Неврологическая симптоматика патологической извитости внутренней сонной артерии 61
3.2. Клинические проявления глазного ишемического синдрома у больных с патологической извитостью внутренней сонной артерии 65
3.3. Клинические проявления глазного ишемического синдрома при различных степенях хронической сосудисто-мозговой недостаточности 72
Глава 4. Сравнительная оценка результатов хирургического и консервативного лечения патологической извитости внутренней сонной артерии с сопутствующим глазным ишемическим синдромом 73
4.1. Сравнительная оценка динамики неврологической статуса после хирургического и консервативного лечения 73
4.2. Сравнительная оценка динамики гемодинамических показателей во внутренней сонной артерии и артериях глаза после хирургического и консервативного лечения 80
4.3. Сравнительная оценка динамики офтальмологической клиники глазного ишемического синдрома у больных с патологической извитостью внутренней сонной артерии после хирургического и консервативного лечения 85
Заключение 98
Выводы 103
Практические рекомендации 105
Список литературы 106
- Этиология патологической извитости внутренней сонной артерии
- Лечебная тактика при патологической извитости внутренней сонной артерии
- Неврологическая симптоматика патологической извитости внутренней сонной артерии
- Сравнительная оценка динамики офтальмологической клиники глазного ишемического синдрома у больных с патологической извитостью внутренней сонной артерии после хирургического и консервативного лечения
Введение к работе
Актуальность проблемы
Патологическая извитость внутренних сонных артерий (ПИ ВСА) занимает второе место среди причин хронической сосудисто-мозговой недостаточности (ХСМН), в том числе и инсульта. Деформация каротидных сосудов широко распространена и составляет по данным разных авторов от 10 до 40%. Данная патология чаще встречается у женщин, чем у мужчин и преимущественно у лиц трудоспособного возраста [Бокерия Л.А. и соавт., 2006; Стародубцев В.Б. и др., 2009; Покровский А.В. и др., 2012; Dafer R.M., Biller J., 2009; Beigelman R. et al., 2010].
ПИ ВСА в 10-16% случаев сопровождается нарушениями кровообращения в артериальной системе глаза, что нередко приводит к инвалидизации пациентов по зрению. Высокий процент слепоты и различных осложнений со стороны глаза нередко связан с отсутствием офтальмологического обследования у больных с деформациями сонных артерий. В то же время часть пациентов, особенно с асимптомным течением заболевания со стороны неврологии, первично обращаются к офтальмологам с симптомами ишемии глаза. К сожалению, в большинстве случаев пациентам не проводят ультразвуковое дуплексное сканирование сонных артерий для выявления их патологии. Больные получают лишь консервативное лечение, в связи с чем, риск развития инсульта в дальнейшем очень высок [Тимина И.Е. и др., 2001; Киселева Т.Н., Кравчук Е.А., 2007; Лапшова Е.В., 2010; Нероев В.В. и др., 2010; Соколов В.О., 2010; Mumoli N., Cei M., 2008; Xu M.M., Chronister C.L., 2009; Dimitrova G., Kato S., 2010; Mendrinos E. et al., 2010; Cardia G. Et al., 2011; , , 2012].
В отечественной и зарубежной литературе имеется ряд исследований, оценивающих различные критерии для выполнения реконструктивных операций по поводу ПИ ВСА [Калитко И.М. и соавт., 2007; Каримов Ш.И. и соавт., 2010; Озолиньш А.А., 2011; Illuminati G. et al., 2008; Tetik O. et al., 2009]. Однако, по-прежнему не сформулированы единые показания для оперативного лечения этой патологии. Одни авторы полагают, что хирургическое лечение показано только больным с неврологическим дефицитом, другие - больше обращают внимание на скоростные показатели в извитом сосуде и наличие турбулентности кровотока [Покровский А.В. и соавт., 2010; Мошкова Е.С. и др., 2011; Ballotta E. et al., 2005]. На сегодняшний день не определены показания для реконструктивных операций на сонных артериях при глазном ишемическом синдроме (ГИС) у больных с ПИ ВСА, кроме того отсутствуют сведения об эффективности хирургического лечения для профилактики не только ишемии мозга, но и ишемии глаза у этих пациентов.
Таким образом, проведение исследования, направленного на изучение различных клинических форм ГИС при ПИ ВСА, динамики неврологического и офтальмологического статуса после хирургического и консервативного лечения больных, является актуальной и медико-социально значимой проблемой.
Цель исследования
Улучшить диагностику и результаты хирургического лечения у больных с патологической извитостью внутренней сонной артерии и сопутствующим глазным ишемическим синдромом.
Задачи исследования
-
У больных с патологической извитостью внутренней сонной артерии определить клинические проявления ишемического поражения глаза.
-
Изучить при асимптомном течении патологической извитости внутренней сонной артерии офтальмологические проявления.
-
Исследовать состояние кровотока во внутренних сонных артериях и сосудах глаза при патологической деформации каротидных сосудов и симптомах ишемии глаза.
-
Уточнить диагностический алгоритм у больных с патологической извитостью внутренней сонной артерии для выявления глазного ишемического синдрома.
-
Сравнить эффективность хирургического и консервативного лечения у больных с патологической извитостью внутренних сонных артерий и различными клиническими формами ишемии глаза.
Научная новизна
На основании клинических данных у пациентов с ПИ ВСА уточнены офтальмологические проявления ГИС. Изучены офтальмологические проявления при асимптомном течении ПИ ВСА по неврологическому статусу.
С помощью дуплексного сканирования в режимах цветового допплеровского картирования и импульсной допплерографии определены особенности нарушения кровообращения в каротидных сосудах и артериях глаза при ПИ ВСА.
Предложено дополнить диагностический алгоритм пациентов с патологической деформацией сонных артерий за счет включения комплексного офтальмологического обследования для выявления ГИС.
Определено, что одним из показаний к хирургическому лечению ПИ ВСА является ГИС.
Изучена динамика степени ХСМН и клинико-функциональных изменений со стороны глаза после хирургического и консервативного лечения больных с ПИ ВСА в отдаленном периоде наблюдения.
Практическая значимость
Предложено рассматривать выявление ГИС у больных с ПИ ВСА как показание к выполнению реконструктивных операций, в том числе и у асимптомных больных по неврологическому статусу.
Дополнен диагностический алгоритм обследования пациентов с деформацией сонных артерий, который позволит выявлять симптомы ишемического поражения глаза.
Результаты исследования показали высокую клиническую эффективность хирургического лечения для предупреждения ишемии мозга и глаза.
Положения, выносимые на защиту:
1. Доказательство наличия острых и хронических форм ГИС при ПИ ВСА.
2. Доказательство наличия офтальмологических симптомов при асимптомном течении по неврологическому статусу у больных с ПИ ВСА.
3. Целесообразность расширения диагностического обследования больных с ПИ ВСА за счет включения комплексного офтальмологического осмотра с обязательным использованием допплеровских методов исследования кровотока в сосудах глаза.
4. Доказательство эффективности реконструктивных операций у пациентов с ПИ ВСА и ишемией глаза.
5. Обоснование наличия ГИС у больных с ПИ ВСА как показания к проведению реконструктивных операций.
Внедрение результатов исследования
Разработанный метод комплексного обследования пациентов с ПИ ВСА и ишемией глаза внедрен в клиническую практику отделения хирургии сосудов ФГБУ «РНЦХ им. акад. Б.В. Петровского» РАМН и отделения ультразвука ФГБУ «МНИИ глазных болезней им. Гельмгольца» Минздрава России.
Апробация работы
Основные положения диссертации доложены на XIII Всероссийском съезде сердечно-сосудистых хирургов (2007г.), XII Ежегодной научной сессии Научного Центра сердечно-сосудистой хирургии им. А.Н. Бакулева РАМН с Всероссийской конференцией молодых ученых (2009г.), 58-м Международном Конгрессе Европейского Общества сердечно-сосудистой хирургии (Варшава, Польша, 2009г.), XV Всероссийском съезде сердечно-сосудистых хирургов (2009г.), XIV Ежегодной сессии Научного Центра сердечно-сосудистой хирургии им. А.Н. Бакулева РАМН с Всероссийской конференцией молодых ученых (2010г.), XVI Всероссийском съезде сердечно-сосудистых хирургов (2010г.), 60-м Международном Конгрессе Европейского Общества сердечно-сосудистой хирургии (Москва, 2011г.). Апробация диссертации состоялась 01.03.2013г. на объединенной конференции отделения хирургии сосудов ФГБУ «РНЦХ им. акад. Б.В. Петровского» РАМН, кафедры госпитальной хирургии №1 ГБОУ ВПО Первого МГМУ им. И.М. Сеченова и отделений ультразвука, патологии сетчатки и зрительного нерва ФГБУ «МНИИ ГБ им.Гельмгольца» Минздрава России.
Публикации
По результатам выполненных исследований опубликовано 30 работ, из них 5 в изданиях, входящих в перечень ведущих рецензируемых журналов и изданий, рекомендованных ВАК.
Структура, объем диссертации
Диссертация изложена на 123 страницах машинописного текста и состоит из введения, 4 глав, заключения, выводов, практических рекомендаций и списка литературы. Работа иллюстрирована 34 рисунками, содержит 16 таблиц. Библиография включает 179 источников, из них 69 отечественных и 110 зарубежных.
Этиология патологической извитости внутренней сонной артерии
Единого мнения о причинах возникновения ПИ ВСА на настоящий момент не существует.
Дисэмбриональная теория утверждает, что при опущении сердца в грудную полость в период эмбрионального развития, ВСА не выпрямляется до конца, что приводит к врожденным долихоартериопатиям. Так же на это может влиять и чрезмерный рост артерии (Хорев Н.Г. и др., 2004; Ovchinnikov N.A. et al., 2007). J.Harrison и P.Davalos (1962) предположили, что ПИ развивается вследствие асинхронного развития СА и скелетной системы. По мнению J.L.Ochsner и соавт. (1997) причиной ПИ ВСА являются фиброзно-мышечные дисплазии внутриутробного происхождения.
О внутриутробном происхождении ПИ ВСА свидетельствуют следующие факты: 1. встречаются у детей и людей молодого возраста, не страдающих атеросклерозом, артериальной гипертонией; 2. часто встречающиеся двусторонние ПИ, причем расстояние от них до бифуркации одинаково с обеих сторон и чаще составляет 6-8см; 3. ПИ нередко сочетается с разнообразными сосудистыми аномалиями - с гипоплазией и аплазией ВСА, врожденными пороками развития сосудов головного мозга, фибромускулярной дисплазией (Metz Н. Et al., 1961; Weibel J., Fields W., 1965a; Bret Le E. et al., 2000; Martin J J. et al., 2006).
В пользу эмбрионального происхождения высказываются многие ученые. R.Beigelman и соавт. (2010) провели крупное исследование, в котором участвовало 885 человек в возрасте от нескольких часов от роду до 90 лет. По результатам проведенной работы был сделан вывод об эмбриональном происхождении ПИ ВСА, т.к. распространенность патологии среди новорожденных, детей и взрослых была аналогичной, а так же отсутствовала корреляция с сердечно-сосудистыми факторами риска.
М.А. Лобов и соавт. (2006) установили наследственную детерминированность ПИ ВСА при изучении 16 семей (31 человек). На основании полученных данных они сделали следующие выводы: а) ПИ ВСА может быть изолированной патологией и может сочетаться с наследственной патологией соединительной ткани (синдром Элорса-Данлоса, недифференцированной дисплазией соединительной ткани); б) при изолированной форме ПИ ВСА имеет аутосомно-доминантный тип наследования; в) возможно картирование гена ПИ ВСА.
Ряд ученых придерживаются мнения о приобретенном характере ПИ ВСА. L.Del Corso и соавт. (1998) на примере 469 пациентов доказали, что атеросклероз, гипертоническая болезнь и процессы старения играют важную роль в формировании долихоартериопатий.
Р. Рапсега и соавт. (2000), проанализировав данные полученные в результате обследования 590 человек, установили что распространенность ПИ ВСА в группе больных с артериальной гипертензией выше , чем в группе людей с нормальным артериальным давлением. На основании этого они сделали предположение о возможности артериальной гипертензии усугублять течение ПИ ВСА или даже влиять на ее формирование.
Вопрос о первопричине формирования ПИ ВСА, остается спорным (La Barbera G. et al., 2006; Han H.C., 2009; Lee A.Y. et al., 2012). Например, J.Ravensbergen (1993), изучая анатомию базилярных артерий у новорожденных и взрослых, пришел к выводу, что часто встречающаяся кривизна ее хода, связанна со старением.
P.Schenk и др. (1996) считают, что только кинкинг ВСА связан с возрастными изменениями, а койлинг, S- и С-образные извитости являются врожденными. F.Paulsen и соавт. (2000) пишут, что дегенеративные изменения в стенках артерий и потеря эластичности, которые происходят после 50 лет, так же как и гемодинамические факторы приводят к формированию кинкинга ВСА или увеличивают степень уже существующего изгиба.
Таким образом, большинство ученых считают, что долихоартериопатиии могут носить как врожденный, так и приобретенный характер.
Лечебная тактика при патологической извитости внутренней сонной артерии
Проблема лечебной тактики ПИ ВСА до настоящего времени не решена. На сегодняшний день не сформулированы единые показания для консервативного и хирургического ведения больных. В связи с этим, очень важно четко определить критерии, которые позволят извитость называть патологической и гемодинамически значимой. Многие исследователи о гемодинамической значимости ПИ ВСА судят на основании показателя максимальной ЛСК в зоне деформации артерии, при этом одни критической точкой считают 150 см/с, другие - 200 см/с. А.В.Покровский и соавт. (2010) на сновании рертроспективного анализа результатов лечения 142 пациентов с ПИ ВСА пришли к выводу, что критический уровень ЛСК - 120 см/с. Другие клиницисты к гемодинамически значимым относят ПИ с регистрируемой турбулентностью кровотока вне зависимости от величины ЛСК (Казанчян П.О. и др., 2007; Стародубцев В.Б. и др., 2009; Покровский А.В. и др., 2010; Ballotta Е. et al., 2005).
Абсолютными показаниями для хирургического лечения ПИ ВСА считаются наличие одного или более эпизодов ТИА в анамнезе, симптомы ХСМН и сочетание деформаций ВСА с атеросклеротическим поражением. В отношении ПИ ВСА при асимптомном течении ХСМН взгляды ученых расходятся. Часть из них высказываются против реконструктивных операций у данной категории больных, другие, напротив, показаниями к операции считают наличие гемодинамически значимого поражения и нарушений функционального состояния головного мозга, определяемого при нейрофизиологических исследованиях (Бокерия Л.А. и др., 2006; Калитко И.М. и др., 2007; Каримов Ш.И. и др., 2010; Мошкова Е.С. и др., 2011; Озолинын А.А., 2011; Szekely G., Csecsei G.I., 2001; Woll М.М. et al., 2001; Santovito D., Raso A.M., 2002; Aleksic M. et al., 2004).
Выделяют следующие типы реконструктивных операций при ПИ ВСА (Казанчян П.О., Валиков Е.А., 2005; Белов Ю.В. и др., 2006; Дадашов С.А. и др., 2012; Weibel J., Fields W., 1965b; Masegosa-Medina J.A. et al., 2004):
1. Резекция ВСА с редрессацией и имплантацией в устье - наиболее часто выполняемая операция. Данный вид операции показан при отсутствии выраженных фиброзных изменениях артериальной стенки ВСА, достаточном диаметре сосуда в зоне ангуляции и дистальнее, а так же возможности выпрямления участка деформации.
2. Резекция с наложением анастомоза «конец в конец» проводится при небольшой протяженности ПИ ВСА, фиброзной трансформации стенки артерии и возможности сопоставления проксимального и дистального отрезков после иссечения пораженного участка.
3. Аутовенозное протезирование ВСА, выполняется при пролонгированной фиброзной трансформации, небольшом диаметре, наличии аневризм и истончении стенки ВСА.
4. Артериолиз - рассечение спаек между ВСА и цервикальными структурами.
Нередко в клинической практике встречается сочетание ПИ ВСА с атеросклеротическим поражением. При локализации стеноза в устье ВСА на протяжении 1,5-2 см и отсутствии фиброзной трансформации стенки артерии выполняют резекцию стенозированного участка с выпрямлением артерии и реимплантацией в устье. В случае пролонгированного стеноза и ПИ при сохранной стенки ВСА проводят резекцию избыточной длины артерии в сочетании с эверсионной эндартерэктомией (Покровский А.В., 2011; Witz М., Lehmann J. М., 2001; Woll М.М. et al., 2001; Illuminati G. et al., 2008). По мнению П.А.Паулюкаса, Э.М.Баркаускаса (1989), А.В.Покровского и соавт. (2012), R.Kieny и соавт. (1993) данные виды реконструктивных операций являются оптимальными, т.к. позволяют радикально ликвидировать извитость и стеноз, уменьшить время операции и пережатия СА, при необходимости произвести эндартерэктомию из НСА. При сочетании пролонгированного стеноза, ПИ ВСА и фиброзно трансформированной стенки артерии проводят протезирование пораженного участка аутовеной или протезом из политетрафторэтилена (Казанчян П.О., Валиков Е.А., 2005; Бокерия Л.А. и др., 2006; Illuminati G. et al., 2008; Tetik О. et al., 2010).
При проведении операций используют следующие методы защиты головного мозга от ишемии: временное шунтирование, индуцированная умеренная гипертензия, гипотермия, интра- и постоперационное назначение антикоагулянтов.
Прогноз для прооперированных больных благоприятный (Гринь В.К. и др., 2007; Фокин А.А. и др., 2007). По данным Ш.И.Каримова и соавт. (2010) положительный клинический эффект наблюдается у 100% больных с ХСМН I и II степени, у 80,6% больных с ХСМН III степени и у 45,8% у пациентов с инсультом в анамнезе. Л.А.Бокерия и соавт. (2006) констатируют, что полное исчезновение ТИА в отдаленном периоде наблюдалось у 81% больных. Я.Н.Шойхет и соавт. (2010) установили, что ликвидация ПИ ВСА у детей резекционным способом имела 90% клиническую и 83% гемодинамическую эффективность. E.Ballotta и соавт. (2005) проанализировали результаты лечения 182 пациентов с ПИ ВСА и пришли к выводу, что реконструктивные операции предотвращают развитие инсультов. E.Papachristou и D.Dragojevic (1994) на примере 63 больных показали, что хирургическое лечение является методом выбора для коррекции ПИ ВСА.
Таким образом, на сегодняшний день проблема ПИ ВСА остается весьма актуальной. До конца не изучены вопросы этиологии и не определены критерии гемодинамической значимости деформаций СА. Не изучено влияние ПИ ВСА на состояние кровообращения в сетчатке и зрительном нерве. Отсутствуют сведения о взаимосвязи частоты встречаемости различных форм ГИС и ПИ ВСА. На сегодняшний день клинические формы ГИС не учитываются при определении показаний к реконструктивным операциям. Кроме того, алгоритм диагностики и лечения пациентов с ПИ ВСА не включает наличие симптомов ишемии глаза.
Неврологическая симптоматика патологической извитости внутренней сонной артерии
Из табл. 7 видно, что неврологические симптомы с большей частотой наблюдались в I группе. Однако при сравнении групп с помощью критерия квадрат и критерия Фишера статистически достоверного различия между группами I и II не выявлено (р 0,05).
Несмотря на многообразие неврологической симптоматики у больных с ПИ ВСА, наиболее частыми симптомами были головная боль (69,5%), головокружения (51,1%) и повышенная утомляемость (46,7%), в связи с этим опишем их более подробно.
Частота головных болей у пациентов варьировала от одного эпизода в месяц до ежедневных приступов. Провоцирующими факторами были физическая, умственная или эмоциональная нагрузка. Длительность цефалгий составляла от 30 минут до 24 часов. Наиболее часто головная боль длилась 3-6 часов. Головная боль характеризовалась различной интенсивностью, длительностью и локализацией. Интенсивность цефалгий колебалась от умеренной, проходящей после отдыха или сна, до нестерпимой, при которой требовалось прекращение физических и умственных нагрузок и которая не купировалась приемом анальгетиков. По характеру головные боли были пульсирующими, давящими, ноющими, колющими и распирающими. У одних больных боль возникала внезапно и была приступообразной, у других - беспокоила длительное время и была постоянной. Локализация цефалгий была разнообразной, но большинство пациентов - 31 (59,6%), указывали на теменно-височную область. У других больных головная боль регистрировалась в лобной, лобно-височной, затылочной областях или имела диффузный, разлитой характер.
Вторым по частоте был симптом головокружения. Головокружения, как правило, были несистемного характера и проявлялись ощущениями дурноты, «тумана» в голове, а так же чувством неустойчивости, шаткости походки при ходьбе. Головокружения чаще возникали остро и сочетались с головной болью.
Многие больные жаловались на снижение трудоспособности, повышенную утомляемость, общую слабость и отсутствие чувства отдыха после сна. По мере увеличения продолжительности болезни признаки астенического синдрома нарастали, что свидетельствовало о прогрессировании сосудистых нарушений в мозге.
У пациентов так же отмечались пониженный фон настроения, раздражительность, эмоциональная неустойчивость, плаксивость, эпизоды депрессии и вспышки гнева.
Давность клинических проявлений ХСМН варьировала от 1 месяца до 7 лет.
Асимптомные больные (28 пациентов) не предъявляли жалоб характерных для ХСМН. ПИ ВСА диагностирована у данной категории пациентов при скрининговом обследовании БЦА перед выполнением других операций, либо у больных которым офтальмолог назначал УЗДГ сосудов шеи при выявлении косвенных признаков патологии ВСА.
ТИА наблюдались нами у 28 больных. Различали общемозговые и очаговые симптомы, обусловленные нарушением кровотока в системе ВСА. Общемозговые симптомы при ТИА проявлялись головной болью, рвотой, ощущением слабости, кратковременным нарушением сознания, шумом в ушах. Очаговые или регионарные симптомы наблюдались в виде ощущения онемения, ползания мурашек и покалывания на ограниченных участках лица и конечностей. Так же выявлялись нарушения со стороны чувствительной сферы в виде снижения поверхностной чувствительности в половине верхней губы, языка и снижения глубокой чувствительности в области кисти и пальцев руки. Одновременно с чувствительными нарушениями либо без них регистрировались парезы конечностей легкой степени. У 5 пациентов двигательные расстройства и нарушения чувствительности сочетались с речевыми нарушениями в виде дизартрии и дисфазии. Нарушения зрения проявлялись мельканием мушек и пеленой перед глазами, приступами AF на один или оба глаза, снижением остроты зрения, а так же болями в области орбиты. Продолжительность ТИА была различной - от нескольких минут до суток, но чаще составляла 15-30 минут. Частота рецидивов атак колебалась от одного до 3-4 раз в год. У больных с ДЭП (24 пациента) отмечалось прогрессирующее течение заболевания. На основании выраженности симптоматики наблюдали три стадии ДЭП. В I стадии у пациентов выявлялись общая слабость, повышенная утомляемость, эмоциональная лабильность, головные боли и ощущения тяжести в голове, снижение памяти и внимания, головокружения несистемного характера, неустойчивость при ходьбе, нарушения сна. При II стадии ДЭП нарастала выраженность клинических симптомом I стадии, а так же отчетливо диагностировалась очаговая симптоматика в виде рефлексов орального автоматизма, центральной недостаточности лицевого и подъязычного нервов, координаторных и глазодвигательных расстройств, пирамидной недостаточности, училивались мнестико-интеллектуальные и эмоциональные нарушения. Объем жалоб в III стадии ДЭП уменьшался, в связи со снижением критики больных к своему состоянию, однако жалобы на снижение памяти, нарушение сна, шум в голове, неустойчивость при ходьбе сохранялись. Неврологические расстройства в виде дискоординаторного, пирамидного, псевдобульбарного, психоорганического синдромов становились более выраженными. У пациентов выявлялись одновременно несколько синдромов. При III стадии нарушалась социальная и бытовая адаптация, развивалась деменция. Распределение больных по стадиям ДЭП представлено в табл.8.
У больных, перенесших ишемический инсульт в анамнезе (12 пациентов), неврологический статус оценивался по шкале Рэнкина. Большинство пациентов имели легкий и умеренный неврологический дефицит. Ведущими симптомами были двигательные расстройства в виде геми- и монопарезов, нарушения тактильной и болевой чувствительности, развитие моторной афазии.
Сравнительная оценка динамики офтальмологической клиники глазного ишемического синдрома у больных с патологической извитостью внутренней сонной артерии после хирургического и консервативного лечения
В ближайшем и отдаленном периоде лечения у больных I и II групп с учетом А и Б подгрупп оценивались динамика офтальмологической симптоматики, остроты, полей зрения и изменение показателей ЭФИ.
Динамика острых форм ГИС была оценена у 52 больных, из которых в I группу вошли 28 больных и во II - 24 пациента. В I группе у всех пациентов с приступами AF в анамнезе в ближайшем и отдаленном послеоперационном периоде была отмечена положительная динамика в виде прекращения приступов. У больных II группы приступы AF не возникали у 8 (53,3%) пациентов в течение 3 месяцев, еще у 5 (33,3%) больных - в течение 6 месяцев и у 2 (13,4%) больных в течение 10 месяцев.
Анализ результатов визометрии в I группе показал, что у больных с AF, ОИН и окклюзией ветвей ЦАС в отдаленном послеоперационном периоде острота зрения увеличилась на 0,1 и более у 21 (75%) пациента. У больных с окклюзией ЦАС достоверной динамики остроты зрения не зарегистрировано. Во II группе больных при различных формах ГИС в отдаленном периоде отмечено снижение остроты зрения на 0,05 и более у 13 (54,2%) пациентов и у 2 (8,3%) - увеличение остроты зрения на 0,1 (рис.27).
По данным компьютерной периметрии в I группе пациентов в отдаленном послеоперационном периоде выявлена положительная динамика состояния полей зрения у 15 (53,6%) больных в виде исчезновения секторальных дефектов, уменьшения зон локальной депрессии светочувствительности и уменьшения количества скотом. Во II группе больных было зарегистрировано сужение периферических границ полей зрения и появление новых скотом у 5 (20,8%) пациентов, положительная динамика в виде исчезновения секторальных дефектов и уменьшения зон локальной депрессии светочувствительности наблюдалась у 3 (12,5%) больных.
При ЭФИ в I группе у 8 (28,6%) больных отмечалась нормализация показателей ПЭЧ и ЛЗН, что свидетельствовало об улучшении состояния зрительного нерва. Во II группе только у 1 (4,2%) больного зарегистрирована положительная динамика ПЭЧ и ЛЗН, у остальных пациентов достоверных изменений данных показателей не выявлено (рис.28)
При исследовании ЗВКП в I группе через 1 год после операции у 6 (21,4%) больных отмечено снижение пиковой латентносте основных компонентов. Во II группе показатели ЗВКП не изменились (рис.29).
Клинический пример. Пациентка 3., 68 лет. История болезни 28318028. Находилась в отделении хирургии сосудов с 13.11.2008г. по 28.11.2008 г.
При поступлении предъявляла жалобы на периодические головные боли, головокружения, шум в ушах, снижение остроты зрения, мелькание мушек перед глазами и кратковременные (до 1 минуты) приступы потери зрения слева.
Пациентка считала себя больной в течение последних 1,5 лет, когда стала отмечать головокружения при ортостазе и преходящие приступы потери зрения слева. За медицинской помощью не обращалась, жалобы прогрессировали. В июле 2008г. обратилась к врачу по поводу частых головокружений. При амбулаторном обследовании с помощью УЗДГ БЦА диагностирована ПИ ВС А слева. Госпитализирована в РНЦХ им.акад Б. В. Петровского РАМН для оперативного лечения.
Клинический диагноз: Атеросклероз. ПИ (койлинг) ВСА слева. Хроническая сосудисто-мозговая недостаточность II ст. Артериальная гипертония II cm, риск 3. Глазной ишемический синдром (amaurosis fugax).
Инструментальные методы обследования: У ЗДС БЦА: Справа: ОСА стеноз 40%, АСБ гипоэхогенная, гомогенная, концентрическая; ВС А 50%, АСБ гипоэхогенная, гомогенная, концентрическая; ПА S-изгиб от устья, непрямолинейного хода, Vs 48см/с.
Слева: ОСА С-изгиб (умеренный), без ускорения ИСК; ВСА петлеобразно извита от устья, ускорение ЛСК до 160см/с с турбулентностью кровотока; ПА S-изгиб от устья, непрямолинейного хода, Vs 36см/с.
МРТ головного мозга, экстра- и интракраниальных сосудов:
Структурных изменений вещества головного мозга не выявлено. Задняя трифуркация обеих ВСА, ранее деление правой ОСА, койлинг левой ВСА на 1,7см дисталънее устья, длина петли 1,3см. Избыточная длина правой вертебральной артерии и правой ВСА.
Офтальмологический статус:
МКОЗ OD=0,9 OS=0,7
Глазное дно: ДЗН бледно-розового цвета, границы четкие.
Поля зрения: концентрическое сужение поля зрения на 20 слева.
ЦДКглаз: OS снижение Vs в ГА до 25,91 см/с, показатели кровотока в ЦАС и ЗКЦА на нижней границе нормы.
ЭФИ: а-волна 81,9мкВ, Ъ-волна 259,ЗмкВ; ПЭЧ 57,2мкА, ЛЗН 41,4 Гц; ЗВКП ПЛР1-126,2мс, ПЛт-113,5мс.
19.11.2008г. выполнена резекция ПИ ВСА слева с низведением устья (рис.30).
В послеоперационном периоде пациентке проводились антибактериальная и противовоспалительная терапии, а так же курсы дезагрегантной, антикоагулянтной терапии, вазоактивных препаратов и лекарственных средств для улучшения микроциркуляции. Ранний послеоперационный период протекал без особенностей. Рана зажила первичным натяжением.
