Содержание к диссертации
Введение
Глава 1. Обзор литературы 11
1.1. Клинико - морфологические аспекты бронхолёгочной патологии у пожилых 11
1.1.1. Морфо - функциональные особенности бронхиальной астмы у пожилых 11
1.1.2. Особенности течения бронхиальной астмы у пожилых 17
1.2. Сосудистый эндотелий - универсальный регулятор тонуса сосудов 22
1.3. Дисфункция эндотелия и атеросклероз 25
1.4. Состояние эндотелия сосудов при бронхолёгочной патологии 29
Глава 2. Материалы и методы исследования 33
2.1. Общая характеристика групп наблюдения 33
2.2. Объём и методы исследования групп наблюдения 37
2.3. Специальный метод исследования - лазерная допплеровская флоуметрия 39
2.4. Статистическая обработка материалов 45
Глава 3. Состояние микроциркуляции кожи и вазорегулирующей функции эндотелия у больных бронхиальной астмой 47
3.1. Состояние микрокровотока при бронхиальной астме 47
3.1.1. Сравнительный анализ состояния базального кровотока у больных бронхиальной астмой в зависимости от возраста 47
3.1.2. Амплитудно - частотный анализ ритмических составляющих ЛДФ - сигнала у больных бронхиальной астмой в различных возрастных группах 56
3.1.3.Состояние микрокровотока у больных бронхиальной астмой по результатам расчётных индексов 67
3.2. Функциональные пробы в оценке сосудистого эндотелия у больных бронхиальной астмой в различных возрастных группах 76
3.2.1 .Состояние эндотелий - независимой вазодилатации у больных бронхиальной астмой в различных возрастных группах 76
3.2.2.Состояние эндотелий - зависимой вазодилатации по результатам пробы с ацетилхолином у больных бронхиальной астмой в различных возрастных группах 85
3.2.3.Состояние эндотелий - зависимой вазодилатации по результатам окклюзионной пробы у больных бронхиальной астмой в различных возрастных группах 100
Глава 4. Показатели липидного метаболизма при бронхиальной астме 117
4.1. Анализ частоты встречаемости нарушений липиного спектра у больных бронхиальной астмой в зависимости от возраста и стадии заболевания 117
Заключение 131
Выводы 149
Практические рекомендации 151
Литература 152-175
- Сосудистый эндотелий - универсальный регулятор тонуса сосудов
- Объём и методы исследования групп наблюдения
- Функциональные пробы в оценке сосудистого эндотелия у больных бронхиальной астмой в различных возрастных группах
- Анализ частоты встречаемости нарушений липиного спектра у больных бронхиальной астмой в зависимости от возраста и стадии заболевания
Введение к работе
Актуальность проблемы. Повсеместное постарение населения является одной из наиболее социально - значимых проблем нашего времени. Данные статистики свидетельствуют об увеличении доли лиц пожилого и старческого возраста в структуре населения РФ и большинства зарубежных стран (А.Н. Кокосов, 2008). Известно, что среди людей пожилого и старческого возраста наи-более широко распространены заболевания сердечно - сосудистой и респираторной систем. Среди заболеваний органов дыхания во всех странах мира отмечается увеличение заболеваемости бронхиальной астмой. Ещё более, чем рост заболеваемости, тревожит увеличение тяжести бронхиальной астмы и рост смертности от этого заболевания (А.Г. Чучалин, 2006). Достаточно велика распространённость бронхолёгочной патологии и в Астраханской области. Заболеваемость хроническим бронхитом здесь на 16% выше, чем в среднем по РФ, а бронхиальной астмой - на 38%.
До настоящего времени практически отсутствуют данные о нарушении функции эндотелия при бронхиальной астме, в то время как при этом заболевании складываются «благоприятные» условия для развития эндотелиальной дисфункции, а именно: гипоксия, нарушение метаболической функции лёгочного эндотелия, повышение содержания различных биологически активных веществ (И.А. Кароли, А.П. Ребров, Ю.Н. Юдахова, 2004). На сегодняшний день целый ряд исследований посвящен метаболизму оксида азота при бронхиальной астме, и он признан одним из показателей активности аллергического воспаления этом заболевании (Антонов Н.С., Вознесенский Н.А, Чучалин А.Г., 2004, Adnot S., Raffestin В., Eddahibi S., 2004., Nijkamp P.P., Folkerts G., 2005).
Роль гипоксии в повреждении сосудистого эндотелия и нарушении его вазорегулирующих свойств при бронхолёгочной патологии была представлена в работах (Кароли И.А., Реброва А.П., 2005). Также представляет интерес влияние на эндотелиальную дисфункции атеросклеротического поражения сосудов, а именно то, что при атеросклерозе в качестве наиболее важного повреждающего фактора выступает повышение уровня липопротеинов низкой плотности (Арутюнов Г.П., 2006). Однако практически не изучена взаимосвязь нарушений липидного обмена и микрососудистой реактивности у больных бронхиальной астмой. В настоящее время появились различные методы диагностики повреждения эндотелия и нарушений кожной микроциркуляции: исследование циркулирующих маркёров эндотелиальной дисфункции в плазме крови, фактора Виллебранда, тромбомодулина, тканевого активатора плазминогена и его ингибитора, ультразвуковые методы, а также метод лазерной допплеровской фло-уметрии, позволяющий изучить вазорегулирующую функцию эндотелия на уровне сосудов микроциркуляторного русла (Ананьев К.Г., Кочетков М.А., 2002, Козлов В.И., Сидоров В.В., Терман О.А., 2002).
Обзор источников информации позволил прийти к заключению, что комплексное исследование микрососудистой реактивности у больных бронхиальной астмой в различных возрастных категориях является актуальным для современной пульмонологии, и ранее не изучалось.
Цель исследования
Оптимизация диагностики сосудистых осложнений у больных бронхиальной астмой на основе изучения микрососудистой реактивности с помощью функциональных проб при проведении лазерной допплеровской флоуметрии в разных возрастных группах.
Задачи исследования
Изучить особенности вазорегулирующей функции эндотелия и кожной микроциркуляции у соматически здоровых лиц и больных бронхиальной астмой разных возрастных групп Астраханского региона по результатам функциональных проб, проведённых методом лазерной допплеровской флоуметрии.
Изучить частоту и характер нарушений микрососудистой реактивности у больных бронхиальной астмой в разных возрастных группах в зависимости от степени тяжести и фазы заболевания.
Проанализировать частоту встречаемости нарушений липидного спектра и установить преобладающий фенотип гиперлипидемий у больных бронхиальной астмой в зависимости от возраста и стадии заболевания.
По данным корреляционного анализа оценить зависимость показателей микроциркуляции и вазорегулирующей функции эндотелия кожного кровотока от клинических проявлений, показателей функции внешнего дыхания, насыщения артериальной крови кислородом, активности воспалительного процесса и фенотипа дислипидемий.
Установить клинико-диагностическое значение комплексного исследования микрососудистой реактивности и показателей липидного спектра у больных бронхиальной астмой.
Научная новизна
Впервые изучены возрастные особенности микрососудистой реактивности у соматически здоровых лиц и больных бронхиальной астмой Астраханского региона с помощью функциональных проб при проведении лазерной доп-плеровской флоуметрии. Впервые выявлена взаимосвязь результатов исследования вазорегулирующей функции эндотелия и обмена липидов крови у молодых и пожилых больных бронхиальной астмой. Впервые изучены частота и характер нарушений функционального состояния эндотелия в зависимости от степени тяжести, фазы заболевания, возраста пациентов и вида дислипидемий. Впервые изучена и показана взаимосвязь микрососудистой реактивности от функции внешнего дыхания, степени дыхательной недостаточности, от насыщения артериальной крови кислородом (сатурация). Впервые обосновано клинико-диагностическое значение подсчёта и анализа показателей расчётных индексов. Впервые проведён амплитудно-частотный анализ ритмических составляющих допплерограмм у соматически здоровых лиц и больных бронхиальной астмой в зависимости от возраста и течения заболевания. Впервые показана большая диагностическая значимость изучения возрастных особенностей микрососудистой реактивности при бронхиальной астме.
Практическая значимость работы
Полученные данные свидетельствуют об имеющих связь с возрастом изменениях микрососудистой реактивности, липидного метаболизма у соматически здоровых жителей Астраханского региона. Среднестатистические показатели микрососудистой реактивности соматически здоровых пожилых жителей Астраханского региона могут быть использованы специалистами гериатрической практики для индивидуальной оценки состояния здоровья пациентов. Комплексное исследование микрососудистой реактивности с помощью функциональных проб при проведении лазерной допплеровской флоуметрии и липидного спектра у больных бронхиальной астмой в разных возрастных группах позволяет осуществлять раннюю диагностику сосудистых осложнений. Это даст возможность проводить их своевременную и адекватную медикаментозную коррекцию, что будет способствовать более благоприятному течению заболевания и улучшению качества жизни пациентов с бронхиальной астмой.
Основные положения, выносимые на защиту:
Частота и характер нарушений микрососудистой реактивности у соматически здоровых лиц и больных бронхиальной астмой находятся в прямой зависимости от возраста пациентов.
Нарушения микрососудистой реактивности у больных бронхиальной астмой имели тесную взаимосвязь со степенью тяжести и фазой заболевания.
Нарушения липидного метаболизма у больных с бронхиальной астмой имели место как у молодых, так и у пожилых пациентов. Однако нарушения липидного метаболизма у молодых пациентов наблюдалось только в группе с тяжёлым течением заболевания с IV фенотипом гиперлипидемии, что свидетельствует о низкой степени атерогенности. У больных бронхиальной астмой пожилого возраста нарушения липидного метаболизма имели выраженный характер с преобладанием Па и lib фенотипа гиперлипидемии.
Показатели микрососудистой реактивности имеют тесную взаимосвязь с данными функции внешнего дыхания, насыщения артериальной крови кислородом и фенотипом гиперлипидемий.
Изучение кожной микроциркуляции, вазорегулирующей функции эндотелия в комплексе с исследованием показателей липидного спектра с определением фенотипа гиперлипидемий у больных бронхиальной астмой позволяют выявлять на ранних этапах сосудистые осложнения бронхиальной астмы.
Сосудистый эндотелий - универсальный регулятор тонуса сосудов
Как известно, артериальная стенка состоит из трёх основных слоев: интимы, медии (гладкой мускулатуры) и адвентиции (наружного слоя, содержащего кровеносные сосуды, питающие саму стенку - vasa vasorum, и нервные окончания). Основным компонентом интимы является эндотелий (или эндотелиаль-ная выстилка) [24, 27, 31, 137, 152, 225, 228].
В привычном человеческому сознанию виде эндотелий представляет собой орган весом 1,5 - 1,8 кг (сопоставимо с весом, например, печени) или непрерывный монослой эндотелиальных клеток длиной 7 км, или занимающий площадь футбольного поля, либо шести теннисных кортов. Без этих пространственных аналогий было бы трудно представить, что тонкая полупроницаемая мембрана, отделяющая кровоток от глубинных структур сосуда, непрерывно вырабатывает огромное количество важнейших биологически активных веществ, являясь таким образом гигантским паракринным органом, распределенным по всей территории человеческого организма [10, 30, 34, 95, 145, 166].
Барьерная роль эндотелия сосудов как активного органа определяет его главную роль в организме человека: поддержание гомеостаза путем регуляции равновесного состояния противоположных процессов — а) тонуса сосудов (вазодилатация/вазоконстрикция)[215, 218, 219, 231]; б) анатомического строения сосудов (синтез/ингибирование факторов пролиферации); в) гемостаза (синтез и ингибирование факторов фибринолиза и агрегации тромбоцитов); -тромборезистентная поверхность эндотелия (одинаковый заряд поверхности эндотелия и тромбоцитов препятствует адгезии тромбоцитов к стенке сосуда) [159]; -образование простациклина и NO — естественных дезагрегантов [139, 141,142,192,194,244] -образование t-PA (тканевого активатора плазминогена) -экспрессия на поверхности клеток эндотелия тромбомодулина — белка, способного связывать тромбин, и гепариноподобных гликозаминогликанов; г) местного воспаления (выработка про- и противовоспалительных фак торов) [179, 181,185,189]. Эндотелий таюке принимает участие: 1. в иммунных реакциях -представление антигенов иммунокомпетентным клеткам -секреция интерлейкина-2 2. ферментативной активности -экспрессия на поверхности эндотелиальных клеток АПФ (конверсия А-1 вА-2 лимфоцитов) 3. в регуляции роста гладкомышечных клеток -секреция ЭРФ (эндотелиального фактора роста) -секреция гепариноподобных ингибиторов роста 4. защите гладкомышечных клеток от вазоконстрикторных влияний -важность сохранения целостности эндотелия для ряда вазодилатирую-щих стимулов, например, ацетилхолина [190, 193, 195]. Эндотелий играет ключевую роль в контроле сосудистого тонуса, обеспечивая тонкую регуляцию просвета сосуда в зависимости от скорости кровотока и кровяного давления на сосудистую стенку, метаболических потребностей участка ткани, снабжаемого данным сосудом [2, 3, 9, 16, 143, 205, 208]. Впервые о самостоятельной роли эндотелия в регуляции сосудистого тонуса было заявлено в статье Furchgott и Zawadzki, опубликованной в журнале Nature в 1980 году [170]. Авторы обнаружили способность изолированной артерии к самостоятельному изменению своего мышечного тонуса в ответ на аце-тилхолин без участия центральных (нейрогуморальных) механизмов. Главная заслуга в этом отводилась эндотелиальным клеткам, которые были охарактеризованы как "сердечно - сосудистый эндокринный орган, осуществляющий связь в критических ситуациях между кровью и тканями". За последние 20 лет было доказано, что эндотелий - это отнюдь не пассивный барьер между органами и тканями, а активный орган, чья дисфункция является обязательным компонентом практически всех сердечно - сосудистых заболеваний, включая атеросклероз, гипертонию, ИБС, хроническую сердечную недостаточность, а также участвует в воспалительных реакциях, аутоиммунных процессах, диабете, тромбозе, сепсисе, росте злокачественных опухолей и др. [100, 133, 171, 172, 173].
Эндотелий ежесекундно подвергается внешнему воздействию со стороны целого множества факторов, "атакующих" его поверхность из просвета сосуда и являющимися стимулами "гормонального" ответа эндотелиальной клетки (то есть, синтеза и выделения целого ряда вазоактивных субстанций) [35, 13, 14, 23, 25, 175, 198].
Объём и методы исследования групп наблюдения
Всем пациентам проводились следующие лабораторно — инструментальные исследования: 1. общий анализ крови; 2. общий анализ мочи; 3. общий анализ мокроты с трехкратным бактериоскопическим исследованием мокроты, направленным на выявление микобактерии туберкулеза; 4. бактериологическое исследование мокроты на патогенную микрофлору с определением чувствительности к антибиотикам; 5. биохимическое исследование крови: определение содержания глюкозы (ммоль/л), уровня общего холестерина (ммоль/л), липопротеинов низкой плотности (ммоль/л), липопротеинов высокой плотности и триглицеридов (ммоль/л). Концентрации общего холестерина и триглицеридов определялись энзиматическим колориметрическим методом (VITAL DIAGNOSTICS SPb, Санкт - Петербург). 6. рентгенологическое исследование органов грудной клетки; 7. функцию внешнего дыхания оценивали методами спирографии и пик-флоуметрии. Спирографию проводили при оценке кривых «поток-объем» на аппаратах КСП 1 фирмы «Экомед» (Россия) и Spiroanalyzer ST-350R фирмы Fukuda SANGYO (Япония). При этом определяли следующие показатели: жизненную емкость легких (ЖЕЛ), объем форсированного выдоха за 1 с (ОФВі), индекс Тиффно (ОФВі/ФЖЕЛ). Для определения обратимости бронхиальной обструкции проводили стандартный бронходилатационный тест (повторное исследование функции внешнего дыхания через 15 минут после вдыхания двух доз сальбутамола по 100 мкг). Бронхиальная обструкция считалась обратимой, если прирост ОФВі составлял 12% и более, а при приросте ОФВ] менее 12% -необратимой.
Пикфлоуметрию проводили при помощи пикфлоуметра Micro-Peak фирмы Micro Medical Limited дважды в сутки - утром и вечером до применения бронхолитиков; 9. пульсоксиметрию в динамике осуществляли с помощью переносной модели пульсоксиметра MD 300 С1 (SN: 07161030716) производства «Nonin Medical, Inc.», США; 10. ЭКГ регистрировали в 12 стандартных отведениях. По данным ЭКГ критериями гипертрофии правого предсердия считали: наличие высоких ( 2,5 мм), не уширенных зубцов Р ( 0,01 с) в отведениях II, III и AVF, Vt_2. Среди критериев гипертрофии правого желудочка выделялись прямые признаки: RVi 7 мм; R/SVi l; RVi+SVs 10 мм; время внутреннего отклонения в отведе нии Vi 0,03- 0,05с; форма QR в Vj; RVi 10 мм при неполной блокаде правой ножки пучка Гиса; RVi 15 мм при полной блокаде правой ножки пучка Гиса; признаки систолической перегрузки правого желудочка в отведениях Vi(2 и косвенные признаки: RV5 5 мм; SV5 5 мм; R/SVs l; RVi 10 мм при неполной блокаде правой ножки пучка Гиса; RVi 15 мм при полной блокаде правой ножки пучка Гиса; индекс (R/SV5)/(R/SVi) 10; отрицательные зубцы Т в V,_3; SVj 2 мм; P-pulmonale во II и III отведениях; электрическая ось ЭКГ в стандартных отведениях 110; тип ЭКГ Si-Sm, R/Q aVR l. Наличие на ЭКГ у больного двух и более прямых признаков делало диагноз гипертрофии правого желудочка несомненным, а наличие одного прямого и одного косвенного или двух непрямых признаков - вероятным; 11. ультразвуковое исследование сердца осуществляли на диагностическом сканере «ALOKA Pro Saund-550 (Япония) в одномерном (М), двумерном (В) режимах и в режиме допплер - эхокардиоскопии (частота датчика 3,5 МГц). В М-режиме определяли: толщину межжелудочковой перегородки и задней стенки ЛЖ, конечно-систолический размер левого желудочка, конечно-диас-толический размер левого желудочка, конечно-диастолический размер правого желудочка.
В режиме двухмерной ЭхоКГ определяли: длинную и короткую оси правого предсердия и правого желудочка, измеряли внутренний диаметр фиброзного кольца аортального клапана и клапана легочной артерии. Методом допплер-эхокардиографии измеряли длительность периода изгнания для правого желудочка (ЕТпжХ время ускорения потока на легочной артерии (АсТ). Среднее давление в легочной артерии определяли методом A. Kitabatake по отношению времени ускорения потока (АсТ) ко времени его изгнания в выходном тракте ПЖ (ЕТПж): loglO(CpftttA) = -2,8х(АсТ/ЕТпж)+ 2,4; 12. консультации узких специалистов (аллерголога, оториноларинголога).
Функциональные пробы в оценке сосудистого эндотелия у больных бронхиальной астмой в различных возрастных группах
В ходе каждой ионофоретической пробы мы оценивали следующие показатели: Т2-Т4 - время развития максимальной вазодилатации (время от начала ионофореза препарата до развития максимального значения показателя микроциркуляции), Т4-Т6 - время восстановления кровотока (время от максимальной вазодилатации до возвращения показателя микроциркуляции к исходным значениям) и РКК — резерв капиллярного кровотока (степень прироста показателя микроциркуляции в ответ на ионофорез препарата). Степень эндотелиальной дисфункции определяли по результатам сравнительного анализа сосудистых реакций в ответ на введение эндотелий - независимых и эндотелий - зависимых вазодилататоров. Как видно из таблицы 5, у больных молодого возраста со среднетяжёлым течением БА до лечения наблюдались отличия временных показателей (Т2-Т4 НН и Т4-Т6 НН) и резерва капиллярного кровотока (РКК НН) при эндотелий -независимой вазодилатации по сравнению с группой соматически здоровых лиц того же возраста. У этой группы пациентов было отмечено статистически значимое (р 0,05) укорочение времени развития вазодилатации и времени восстановления кровотока относительно группы соматически здоровых лиц молодого возраста: 137,15±5,95 с. против 172,72±29,00 с. и 93,67±3,80 с. против 163,71±6,30 с. соответственно. Резерв капиллярного кровотока при ионофорезе нитропруссида натрия в группе больных молодого возраста со среднетяжёлым течением БА до лечения также был статистически значимо (р 0,05) ниже относительно группы соматически здоровых лиц молодого возраста (183,33±5,67% против 213,78±24,07%).
В группе больных молодого возраста с тяжёлым течением БА также имело место достоверное (р 0,05) укорочение Т2-Т4 НН и Т4-Т6 НН по сравнению с соматически здоровыми лицами молодого возраста: 127,15±6,55 с. против 172,72±29,00 с. и 89,45±3,59 с. против 163,71 ±6,30 с. соответственно. В этой группе больных уровень РКК НН составил 162,33±9,35% , что также было достоверно (р 0,05) ниже аналогичного показателя группы соматически здоровых лиц молодого возраста - 213,78±24,07%. У больных пожилого возраста со среднетяжёлым и тяжёлым течением БА при поступлении в стационар статистически значимых изменений Т2-Т4 не наблюдалось по сравнению с группой соматически здоровых лиц пожилого возраста (118,49±7,16 с. и 114,96±8,33 с. соответственно против 119,1 ±14,76 с). Однако время Т4-Т6 в этих группах было достоверно (р 0,05) короче по сравнению с соматически здоровыми лицами и составило: 88,57±3,52 с. и 82,31±2,50 с. соответственно против 134,62±7,1 с. Уровень РКК НН у больных пожилого возраста со среднетяжёлым и тяжёлым течением БА составил -142,29±6,56% и 130,55±7,23% соответственно, что статистически значимо ниже
При поступлении в стационар статистически значимых различий в изучаемых показателях (Т2-Т4 НН, Т4-Т6 НН и РКК НН) у больных молодого возраста с тяжёлым и среднетяжёлым течением БА выявлено не было.
У больных пожилого возраста с тяжёлым течением БА до лечения наблюдалось укорочение временных показателей (Т2-Т4 НН и Т4-Т6 НН) и снижение резерва капиллярного кровотока (РКК НН) по сравнению с пациентами пожилого возраста со среднетяжёлым течением заболевания, однако это не имело статистической значимости (р 0,05).
У больных пожилого возраста со среднетяжёлым течением БА до лечения отмечено достоверное (р 0,05) укорочение времени Т2-Т4 НН по сравнению с пациентами молодого возраста со среднетяжёлым течением заболевания: 118,49±7,16 с. и 137,15±5,92 с. соответственно. Хотя следует заметить, что время Т2-Т4 у соматически здоровых лиц пожилого возраста исходно было короче, чем у лиц молодого возраста: 119,15±14,76 с. и 172,72±29,00 с. соответственно. Показатель Т4-Т6 в данных группах не имел статистически значимых различий.
Анализ частоты встречаемости нарушений липиного спектра у больных бронхиальной астмой в зависимости от возраста и стадии заболевания
Для решения одной из поставленных задач мы исследовали показатели липидного спектра крови у пациентов всех групп, включая соматически здоровых лиц молодого и пожилого возрастов. Кроме того, мы рассчитали индекс атерогенности, характеризующий соотношение атерогенных («вредных», оседающих в стенках сосудов) и антиатерогенных фракций липидов.
У обследованных нами 50 соматически здоровых лиц пожилого и молодого возрастов средние уровни липидов крови не превышали параметры установленных норм лабораторных показателей (учитывая инволютивные изменения в организме пожилого человека). Полученные среднестатистические показатели липидов крови у соматически здоровых лиц представлены в таблице № 9. Из таблицы 9 видно, что у больных молодого возраста со среднетяжёлым течением БА все показатели липидного спектра и индекс атерогенности достоверных различий по сравнению с контрольной группой не имели (р 0,05). У пациентов молодого возраста с тяжёлым течением БА были выявлены различные нарушения липидного метаболизма. А именно, уровень ОХС составил 5,53±0,11 ммоль/л, а ТГ - 2,08±0,18 ммоль/л, что было статистически значимо (р 0,05) выше аналогичных показателей в контрольной группе (4,98±0,02 ммоль/л и 1,67±0,02 ммоль/л соответственно). ЛПНП и ЛПВП у больных молодого возраста с тяжёлым течением заболевания составили: 2,86±0,27 ммоль/л и 0,98±0,01 ммоль/л соответственно, что было ниже, чем в контрольной группе, но это не имело статистической значимости (р 0,05). Индекс атерогенности в данной группе больных БА достоверно (р 0,05) превышал аналогичный показатель в группе контроля - 4,44±0,02 против 3,50±0,04 соответственно.
По результатам нашего исследования, у пожилых больных со среднетяжёлым течением БА были выявлены отклонения по всем изучаемым показателям липидного спектра, за исключением уровня ТГ, который составил 1,69±0,14 ммоль/л (в контрольной группе уровень ТГ составлял 1,67±0,02 ммоль/л). Так, ОХЛ у пожилых больных со среднетяжёлым течением БА составил 6,62±0,26 ммоль/л, ЛПНП - 3,85±0,25 ммоль/л, индекс атерогенности — 5,97±0,01, что было достоверно (р 0,05) выше, чем у соматически здоровых лиц - 4,98±0,02 ммоль/л, 2,99±0,02 ммоль/л и 3,50±0,04 соответственно. В данной группе больных уровень ЛПВП был статистически значимо (р 0,05) ниже, чем в группе контроля: 0,85±0,10 ммоль/л против 1,00±0,11 ммоль/л соответственно.
Как видно из таблицы 9, у больных пожилого возраста с тяжёлым течением БА имели место статистически значимые (р 0,05) изменения по всем, без исключения, изучаемым показателям липидного спектра. В данной группе больных уровень ОХЛ составил 7,63±0,31 ммоль/л, уровень ТГ — 2,56±0,20ммоль/л, уровень ЛПНП - 4,61 ±0,28 ммоль/л, индекс атерогенности -9,45±0,02, что достоверно (р 0,05) превышало аналогичные показатели в контрольной группе: 4,98±0,02 ммоль/л, 1,67±0,02 ммоль/л, 2,99±0,02 ммоль/л и 3,50±0,04 соответственно. Значение ЛПВП у пожилых пациентов с тяжёлым течением заболевания составило 0,73±0,14 ммоль/л, что было достоверно (р 0,05) ниже, чем в группе контроля - 1,00±0,11 ммоль/л (рис 17).
При анализе показателей липидного спектра мы также сравнили полученные результаты между пациентами разных групп. Так, у пациентов молодого возраста с тяжёлым течением БА уровень ОХЛ, ТГ и индекс атерогенности оказались достоверно (р 0,05) выше аналогичных показателей у пациентов молодого возраста со среднетяжёлым течением заболевания: 5,53±0,11 ммоль/л против 4,54±0,24ммоль/л, 2,08±0,18 ммоль/л против 1,51±0,21 ммоль/л и 4,44±0,02 против 2,66±0,01 соответственно. Уровень ЛПВП у больных молодого возраста с тяжёлым течением заболевания был статистически значимо (р 0,05) ниже аналогичного показателя у больных того же возраста со среднетяжёлым течением БА: 0,98±0,01 ммоль/л и 1,24±0,12 ммоль/л соответственно. Статистически значимых различий по уровню ЛПНП между данными группами пациентов получено не было.
