Содержание к диссертации
Введение
Глава 1. Обзор литературы 9
Глава 2. Клиническая характеристика больных и методы исследования 28
2.1 Клиническая характеристика больных 28
2.2 Методы исследования 35
Глава 3. Результаты собственных исследований 42
3.1 Состояние углеводного и липидного обменов у больных ИБС с нормальной толерантностью к глюкозе 42
3.2 Морфофункциональное состояние миокарда, центральная и внутрисердечная гемодинамика у больных ИБС с нормальной толерантностью к глюкозе 45
3.3 Состояние углеводного и липидного обменов у больных ИБС с нарушенной толерантностью к глюкозе 52
3.4 Морфофункциональное состояние миокарда, центральная и внутрисердечная гемодинамика у больных ИБС с нарушенной толерантностью к глюкозе 56
3.5 Состояние углеводного и липидного обменов у больных ИБС и сахарным диабетом типа 2 62
3.6 Морфофункциональное состояние миокарда, центральная и внутрисердечная гемодинамика у больных ИБС и сахарным диабетом типа 2 66
Заключение 76
Выводы 101
Практические рекомендации 102
Литература
- Морфофункциональное состояние миокарда, центральная и внутрисердечная гемодинамика у больных ИБС с нормальной толерантностью к глюкозе
- Состояние углеводного и липидного обменов у больных ИБС с нарушенной толерантностью к глюкозе
- Морфофункциональное состояние миокарда, центральная и внутрисердечная гемодинамика у больных ИБС с нарушенной толерантностью к глюкозе
- Состояние углеводного и липидного обменов у больных ИБС и сахарным диабетом типа 2
Введение к работе
АКТУАЛЬНОСТЬ. Проблема ранней диагностики, лечения и профилактики сахарного диабета в последнее время вышла по значимости на одно из первых мест в мире. Это связано с широкой распространенностью сахарного диабета, тяжестью его осложнений, часто приводящих к инвалидизации и высокой смертности больных (Дедов И.И., Фадеев В.В., 1998; Чазова Т.Е., и соавторы, 2002; Моисеев B.C., Кобалава Ж.Д., 2002, Zimmet Р., 1999). Исследования, проведенные Международным институтом сахарного диабета, свидетельствуют о том, что к 2010 году в мире будет свыше 220 млн. больных сахарным диабетом (СД), к 2025 году их число достигнет 300 млн., причем у большинства из них будет СД типа 2, которым уже сегодня страдает около 100 млн. человек, а к 2010 году эта цифра увеличится до 215 млн. (ВОЗ, 1997; Amos А., Мс Carty D., Zimmet P., 1999).
Экономические и социальные аспекты этой эпидемии могут иметь
непредсказуемые последствия, особенно для развивающихся стран, поскольку
колоссальные масштабы причиненного ущерба могут нанести
сокрушительный удар по их слабой экономике (Zimmet Р., 1999).
По распространенности, тяжести осложнений, огромному экономическому и моральному ущербу, причиняемому обществу, СД типа 2 и его осложнения со стороны сердечно-сосудистой системы остаются одной из актуальнейших медико-социальных проблем.
Несмотря на многочисленные исследования по различным аспектам сердечно-сосудистых осложнений при развитии метаболического синдрома, в литературе практически отсутствуют данные о трансформации периодически регистрируемой нарушенной гликемии натощак в процессе лечения у больных ИБС. Недостаточно изучены особенности течения ИБС у лиц с различной степенью нарушения углеводного обмена. Не уточнено состояние центральной
6 и внутрисердечнои гемодинамики, процессы ремоделирования миокарда у больных ИБС с нарушенным углеводным обменом.
ЦЕЛЬ ИССЛЕДОВАНИЯ: изучить влияние нарушенного углеводного обмена разной степени на течение ишемической болезни сердца, разработать алгоритм ведения таких больных.
ЗАДАЧИ ИССЛЕДОВАНИЯ:
изучить динамику изменений углеводного обмена у больных ИБС с нарушенной гликемией натощак в анамнезе;
оценить содержание иммунореактивного инсулина в сыворотке крови в ходе укороченного теста толерантности к глюкозе у больных ИБС с различной степенью нарушения углеводного обмена;
изучить содержание С-пептида в сыворотке крови в ходе укороченного теста толерантности к глюкозе у больных ИБС с различной степенью нарушения углеводного обмена;
оценить состояние липидного обмена у больных ИБС с различной степенью нарушения углеводного обмена;
выявить особенности клинических проявлений ИБС у пациентов с различной степенью нарушения углеводного обмена;
оценить влияние нарушенного углеводного обмена на состояние сердца у этих больных по данным эхокардиографии;
ПОЛОЖЕНИЯ, ВЫНОСИМЫЕ НА ЗАЩИТУ:
периодическое повышение уровня глюкозы крови натощак у больных ИБС является фактором риска развития нарушенной толерантности к глюкозе и сахарного диабета типа 2, а также более тяжелого течения основного заболевания;
гиперинсулинемия приводит к нарушениям, результатом которых является развитие и прогрессирование атеросклероза, ИБС, острого инфаркта миокарда, АГ и инсульта, в значительной степени определяющих прогноз состояния здоровья;
- нарушение углеводного обмена приводит к развитию гипертрофии
миокарда, нарушению систолической и диастолической функций левого
желудочка сердца;
НАУЧНАЯ НОВИЗНА РАБОТЫ.
впервые изучена трансформация периодического повышения уровня гликемии натощак у больных ИБС в течение 6 лет;
прослежено течение ИБС, развитие осложнений со стороны сердечнососудистой системы у больных ИБС с нарушенным углеводным обменом различной степени;
показано, что частота сердечно-сосудистых осложнений тем больше, чем более выражены нарушения углеводного обмена;
описаны изменения центральной и внутрисердечной гемодинамики у больных ИБС с нарушенным углеводным обменом;
доказана зависимость выраженности изменений центральной и внутрисердечной гемодинамики и процессов ремоделирования сердца от степени нарушения углеводного обмена;
ПРАКТИЧЕСКАЯ ЗНАЧИМОСТЬ РАБОТЫ. Доказано, что больные ИБС с периодическим повышением уровня глюкозы крови натощак являются группой риска по развитию сахарного диабета типа 2 и более частому развитию осложнений со стороны сердечно-сосудистой системы. Полученные данные позволяют рекомендовать врачам кардиологам и эндокринологам формирование групп диспансерного наблюдения больных ИБС, у которых была выявлена нарушенная гликемия натощак. Разработан алгоритм ведения больных ИБС с нарушенным углеводным обменом.
ВНЕДРЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ В ПРАКТИКУ.
Разработанные подходы к, ведению больных ИБС с нарушенной гликемией натощак внедрены в работу эндокринологического отделения МСЧ № 9 и областного кардиологического диспансера. Ряд теоретических положений и практических рекомендаций, сформулированных в диссертации,
включен в курс лекций для слушателей курса эндокринологии факультета последипломного образования Самарского государственного медицинского университета.
АПРОБАЦИЯ РАБОТЫ. Материалы диссертации докладывались на
всероссийской конференции «АСПИРАНТСКИЕ ЧТЕНИЯ» (Самара, 2003),
всероссийской научно-практической конференции «Клиническая
эндокринология - достижения и перспективы» (Санкт-Петербург, 2003); VII международном семинаре по проблемам пожилых «Здоровое питание и современные медицинские технологии, как факторы долголетия» (Самара, 2003); межрегиональной научно-практической конференции, посвященной 20-летию института последипломного образования Самарского государственного медицинского университета (Самара, 2003); XXXVII итоговой научно-практической конференции научно-педагогического состава Самарского военно-медицинского института (Самара, 2004).
Апробация состоялась 30 марта 2004 года на заседании кафедры эндокринологии СамГМУ.
ПУБЛИКАЦИЯ РЕЗУЛЬТАТОВ ИССЛЕДОВАНИЯ. По материалам диссертации опубликовано 9 печатных работ, из них 5 - в центральной печати.
ОБЪЕМ И СТРУКТУРА ДИССЕРТАЦИИ. Работа изложена на 125 страницах машинописного текста, иллюстрирована 20 таблицами и 11 рисунками. Диссертация состоит из введения, обзора литературы, клинической характеристики больных и методов исследования, результатов собственных исследований, заключения и выводов. Библиография включает 205 наименований (130 зарубежных и 75 отечественных).
Морфофункциональное состояние миокарда, центральная и внутрисердечная гемодинамика у больных ИБС с нормальной толерантностью к глюкозе
Для того, чтобы выяснить влияют ли даже минимальные нарушения углеводного обмена на процессы ремоделирования, развитие систолической и. диастолической дисфункции желудочков сердца, всем больным первой и контрольной групп было проведено эхокардиографческое исследование.
Эхокардиографическое исследование позволяет визуализировать локализацию повреждения сердечной мышцы левого желудочка, что в нашем исследовании сопровождалось гипокинезией МЖП в 13,6% случаев в контрольной группе и в 22% случаев в первой группе, а также гипокинезией задней стенки, соответственно в 63,6% и 60,9% случаев. Как следует из приведенных данных (таблицы 5 и 6) у лиц контрольной группы гипертрофия левого желудочка (ГЛЖ) сердца с наличием 2 критериев и более имела место в 54,5% случаев, при этом увеличение толщины МЖП и/или ЗС отмечалось у 15 человек из 22.
Больные первой группы характеризовались наличием ГЛЖ у 61%, утолщение МЖП и/или ЗСд было выявлено у 29 обследованных.
Важно заметить, что среди больных группы контроля с наличием гипертрофии левого желудочка концентрическая гипертрофия была выявлена у 10, а среди лиц с нормальной величиной ММЛЖ - у 5 человек. Таким образом, концентрическое ремоделирование у больных контрольной группы было обнаружено у 15 (68,2%) больных. В 1-ой группе концентрическая гипертрофия левого желудочка была выявлена у 29 (70,7%) больных.
По сравнению с группой здоровых лиц в контрольной и первой группах достоверно увеличенными оказались толщина МЖПд (р 0,05), а также ЗСд (р 0,05). Эти изменения были значимыми и между контрольной и первой группами (р 0,05). Степень утолщения МЖП и ЗС левого желудочка у пациентов первой и контрольной групп значительно уменьшились относительно здоровых лиц (р 0,05), что свидетельствует о нарастании ригидности миокарда и снижении его сократительной способности, обусловленных развитием кардиосклероза. Полученные результаты позволяют заключить, что выраженное увеличение толщины стенок левого желудочка вследствие гипертрофии, как в систолу, так ив диастолу привело к значительному снижению этих показателей, как в группе контроля, так и в первой группе. Гипертрофия миокарда была более выражена у больных первой группы, но пропорциональности с конечным диастолическим объемом не наблюдалось - индекс КДО/ММЛЖ был ниже на 31,5% (р 0,05) по сравнению со здоровыми лицами. Более значимое повышение индекса 2Н/Д подтверждало факт преобладания гипертрофии над дилатацией.
Развитие гипертрофии миокарда привело к снижению сократительной способности и, как следствие, повышению конечного диастолического объема. Так, у больных первой и контрольной групп наблюдалось достоверное увеличение КДО по сравнению с группой здоровых лиц (р 0,05), а у первой группы - по сравнению с контролем (р 0,05). Показатели КДР и ИКДР значимо увеличивались у лиц контрольной группы и больных первой группы по отношению к здоровым (р 0,05). КСР, ИКСР, КСО и ИКСО возрастали в обеих группах и значимо отличались от группы здоровых лиц (р 0,05). Однако достоверную разницу между первой и контрольной группами мы получили только по показателю ИКСР (р 0,05). Фракция выброса (ФВ) и процент переднезаднего укорочения у больных первой и контрольной групп уменьшались по сравнению с группой здоровых лиц (р 0,05), при этом данные показатели были выше в первой группе по сравнению с контролем (р 0,05). Ударный объем был достоверно увеличен только в первой группе и составил 73,7±1,19 мл (р 0,05), он также значительно превышал показатели контрольной группы (р 0,05). Минутный объем у больных первой группы превышал показатели здоровых лиц (р 0,05) и больных группы контроля (р 0,05). Ударный индекс и сердечный индекс были достоверно больше только в первой группе (р 0,05), причем эти уровни достигали значимых различий и по отношению к группе контроля (р 0,05) соответственно.
Снижение показателей локальной сократимости сопровождалось уменьшением скорости циркулярного укорочения волокон миокарда (Vcf). В группе контроля Vcf снизилась на 38,3% (р 0,05), а у пациентов 1-й группы на 24,3% (р 0,05) по сравнению с группой здоровых лиц .Также достоверной была разница и между первой и контрольной группами (р 0,05).
Проведенный корреляционный анализ показал умеренную зависимость между содержанием в сыворотке крови ИРИ натощак и через 2 часа после нагрузки и ИММЛЖ (г=0,4, р 0,01; г=0,53, р 0,01). Умеренная сила связи была также выявлена и между коэффициентом С-пептид/ИРИ и ИММЛЖ как натощак (г=0,37; р 0,05), так и через 2 часа (г=0,43; р 0,01).
Как известно, процесс ремоделирования охватывает не только левый желудочек сердца, но и камеру левого предсердия (Vaziri S., Laur М., 1995). Нарушение сократительной способности миокарда левого желудочка приводит к компенсаторному расширению ЛП и его гипертрофии, что наблюдалось в обеих группах обследованных лиц: достоверное увеличение ЛП по сравнению со здоровыми до 39,6±0,52 мм в группе контроля (р 0,05) и до 40,3±0,59 мм в первой группе (р 0,05) (таблица 7). Значимо возрастал индекс ЛП в обеих
Состояние углеводного и липидного обменов у больных ИБС с нарушенной толерантностью к глюкозе
Результаты изучения углеводного обмена у больных второй группы представлены в таблице 9. Уровень гликированного гемоглобина А1 был в пределах нормы, но при этом значимо отличался от больных первой и контрольной групп (р 0,05). Глюкоза натощак в среднем равнялась 5,84±0,10 ммоль/л и достоверно превышала соответствующие показатели у лиц группы контроля (р 0,05) и больных первой группы (р 0,05); сахар крови через 2 часа после проведения укороченного теста толерантности к глюкозе также значительно превышал таковой в контроле и в первой группе (р 0,05). Содержание ИРИ натощак и через 2 часа после нагрузки глюкозой, а также уровень С-пептида через 2 часа были достоверно увеличены у больных второй группы, как по сравнению с группой контроля (р 0,05), так и с первой группой (р 0,05). Концентрация же С-пептида натощак в сыворотке крови у больных второй группы оставалась практически на уровне контрольной и первой групп. Коэффициент глюкоза/ИРИ у больных второй группы был достоверно ниже по сравнению с контролем, как натощак, так и через 2 часа (р 0,05), а по сравнению с первой группой значимо снижался только через 2 часа (р 0,05).У пациентов второй группы значительно снижался коэффициент С-пептид/ИРИ натощак и через 2 часа после нагрузки глюкозой. Так, этот показатель натощак был равен в группе с НТГ 0,04±0,007, в контроле - 0,17±0,006 (р 0,05), через 2 часа - 0,07±0,004 и 0,15±0,006 (р 0,05) соответственно. Достоверно этот коэффициент изменялся и по отношению к лицам первой группы.
У больных 2 группы, мы выявили прямую корреляцию между уровнем глюкозы через 2 часа и ИМТ (г=0,52; р 0,001). Была также выявлена прямая зависимость между уровнем глюкозы через 2 часа и концентрацией С-пептида натощак (г=0,45; р 0,01).
Таким образом, результаты наших исследований свидетельствуют о том, что у больных данной группы нарушение углеводного обмена более выражено, чем у больных первой группы. Гиперинсулинемия в отличие от пациентов первой группы становится значительной, как натощак, так и через 2 часа после нагрузки глюкозой. Это, по-видимому, обусловлено снижением чувствительности тканей к инсулину, вследствие чего наблюдается компенсаторное увеличение функции р - клеток островкового аппарата поджелудочной железы, приводящей к повышенному содержанию в сыворотке крови ИРИ и С-пептида.
Анализ липидного спектра у больных второй группы показал, что уровень общего холестерина достоверно отличался от контроля (таблица 10). Так, общий холестерин у больных второй группы был равен 365,5±7,2 мг/дл, в контроле - 305,5±5,04 (р 0,05). Значимых различий между 1 и 2 группами нами не получено. Антиатерогенные ЛПВП оставались практически на том же уровне, что и у больных первой и контрольной групп, хотя имелась тенденция к их снижению. В то же время, ЛПНП значительно увеличивались по сравнению с группой контроля (р 0,05), значимых различий между группами по данному показателю достигнуто не было. ЛПОНП были увеличены по сравнению с контролем почти в 2 раза (р 0,05) и значимо изменялись по сравнению с первой группой (р 0,05). Концентрация триглицеридов в сыворотке крови у больных: второй группы имела тенденцию к повышению по сравнению с пациентами первой группы, однако статистической значимости не наблюдалось, тогда как разница с группой контроля была достоверной (р 0,05). Коэффициент атерогенности у больных 2 группы был достоверно выше контроля и равнялся в среднем 8,32±0,48, в контроле - 6,08±0,31 (р 0,05), достоверных различий между первой и второй группами мы не получили.
Выявляя корреляционные взаимоотношения показателей липидного обмена, было выяснено, что ЛПВП находились в обратной зависимости с коэффициентом атерогенности (г=-0,59; р 0,001), а также уровнем С-пептида натощак (г=-0,45; р 0,01) и через 2 часа (г=-0,59; р 0,001). Эти данные свидетельствуют об умеренной силе связи.
Резюмируя результаты изучения липидного спектра у больных второй группы, следует отметить, что гиперинсулинемия, по-видимому, способствует развитию дислипидемии. Повышение уровней ОХ, триглицеридов, ЛПНП и, особенно, ЛПОНП являются наиболее характерными для нарушения углеводного обмена, сопровождающегося гиперинсулинемией. Вероятно, именно эти нарушения обмена липидов являются одними из важных факторов риска развития и более тяжелого течения ИБС у пациентов с гиперинсулинемией, что и было подтверждено нашими данными при сравнении тяжести течения и развития осложнений ИБС у больных первой и второй групп. Аналогичные данные были получены Зиминым Ю.В. (1999).
Морфофункциональное состояние миокарда, центральная и внутрисердечная гемодинамика у больных ИБС с нарушенной толерантностью к глюкозе
Результаты наших исследований у больных второй группы показали, что гипертрофия левого желудочка с наличием 2-х критериев и более имела место в 66,7% случаев. Увеличение толщины МЖП и/или ЗС было обнаружено у 34 (81%) человек (таблица 11 и 12). При этом концентрическое ремоделирование выявлено у 30 (71%) человек. Толщина МЖП и ЗС левого желудочка как в систолу, так и в диастолу достоверно изменялись по сравнению со здоровыми лицами (р 0,05). При этом следует заметить, что МЖПд и ЗСд значимо увеличивались и относительно лиц группы контроля. Так, толщина МЖП и ЗС в диастолу составила 12,9±0,2 мм и 12,3±0,23 мм, в группе контроля 11,6±0,23 мм (р 0,05) и 11,5±0,32 мм (р 0,05) соответственно. МЖПд достоверно увеличивалась по отношению к первой группе, в то время как ЗСд значительно уменьшалась (р 0,05). Изменение этих показателей в систолу по сравнению с лицами контрольной группы нами не получено. При сравнении показателей степени утолщения МЖП и ЗС левого желудочка были получены следующие результаты: степень утолщения МЖП и степень утолщения ЗС были достоверно уменьшены относительно здоровых лиц (р 0,05) и по сравнению с группой контроля (р 0,05), а также значимо уменьшалась и по сравнению с первой группой (р 0,05). ММЛЖ и ИММЛЖ у больных второй группы достоверно изменялись как по сравнению с группой здоровых лиц (р 0,05), так и по отношению к группе контроля (р 0,05). При сравнении с первой группой значимые различия были получены только по показателю ИММЛЖ (р 0,05). Эти данные свидетельствуют о морфологических изменениях ЛЖ и преобладании гипертрофии над дилатацией. Сказанное подтверждается уменьшением показателя КДО/ММЛЖ и возрастанием 2Н/Д (р 0,05) по сравнению со здоровыми. По результатам наших исследований у больных группы четко прослеживается увеличение размеров полости левого желудочка относительно здоровых лиц. Так, КДР, КДО значимо возрастали не только по сравнению с группой здоровых лиц (р 0,05), но и с контрольной и первой группами (р 0,05). КСР и КСО достоверно увеличивались по сравнению со здоровыми лицами (р 0,05) и с первой группой (р 0,05). Индексы КДР и КСР значимо увеличивались как по отношению к группе здоровых лиц, так и по сравнению с контролем и данными первой группы. При этом ИКДР во второй группе был равен 31,3±1,12 мм/м , у здоровых 25,1±0,32 мм/м (р 0,05), в группе контроля 28,3±1,01 мм/м (р 0,05), а в первой группе - 27,3±0,82 мм/м (р 0,05); ИКСР - 23,9±0,23 мм/м2, 17,2±0,42 мм/м2 (р 0,05), 22,2±0,56 мм/м2 (р 0,05) и 20,1±0,38 мм/м (р 0,05) соответственно. УО достоверно увеличивался (р 0,05) как по сравнению со здоровыми и группой контроля, так и по отношению к первой группе. МО превышал только данные здоровых лиц и больных контрольной группы (р 0,05). УИ и СИ достигали значимых различий относительно здоровых лиц, больных группы контроля, а также пациентов первой группы (р 0,05). В то время как ОПС достоверно увеличивалось только по сравнению с группой здоровых лиц (р 0,05), ас данными контрольной группы - уменьшалось (р 0,05). Эти результаты свидетельствуют о развитии гиперкинетического типа регуляции гемодинамики у больных второй группы.
При оценке параметров, характеризующих сократительную способность ЛЖ, прослеживается взаимосвязь функционального состояния миокарда и степени нарушения коронарного кровотока. Так, у больных второй группы наблюдалось снижение ФВ по сравнению со здоровыми лицами (р 0,05), с первой группой (р 0,05), в то время как с группой контроля достоверных различий мы не получили.
Аналогичные результаты были получены и в изменении параметров локальной сократимости. В группе больных с НТГ уменьшение процента переднезаднего укорочения диаметра ЛЖ (%DS) и средней скорости укорочения циркулярных волокон миокарда (Vcf) были достоверными только по отношению к группе здоровых лиц, а по сравнению с группой контроля эта разница не достигла значимых различий.
Корреляционный анализ установил, что между ИММЛЖ и концентрацией ИРИ в сыворотке крови через два часа имеется сильная прямая связь (г=0,73; р 0,01). Сильная зависимость была обнаружена и между ИММЛЖ и коэффициентом С-пептид/ИРИ через 2 часа после нагрузки глюкозой (г=0,71; р 0,01). ИММЛЖ также коррелировал с уровнем ИРИ в сыворотке крови натощак (г=0,69; р 0,01), с коэффициентом С-пептид/ИРИ натощак (г=0,43; р 0,01) и с содержанием С-пептида в сыворотке крови через 2 часа (г=0,46; р 0,01).
Гемодинамические параметры, характеризующие ЛП, малый круг (ЛА) и ПЖ представлены в таблице 13. Диаметр ЛП значительно превосходил данный показатель группы здоровых лиц (р 0,05), однако он не превышал размера ЛП у больных группы контроля и первой группы. Аналогичным образом изменился и Инд.ЛП. Увеличение и гипертрофия ЛП приводит к повышению давления в ЛА и значительному расширению ее диаметра. Так, во второй группе диаметр ЛА был увеличен относительно группы здоровых лиц (р 0,05), а давление превышало более чем в 2 раза показатели здоровых людей (р 0,05), а также было выше, чем в группе контроля и у больных первой группы (р 0,05).
Состояние углеводного и липидного обменов у больных ИБС и сахарным диабетом типа 2
При эхокардиографическом исследовании пациентов третьей группы наиболее частым отклонением от нормы оказалась гипертрофия миокарда левого желудочка сердца - у 15 (83,3%) больных. Гипертрофия миокарда правого желудочка и левого предсердия была выявлена соответственно у 8 (44,5%) и 7 (38,9%) пациентов. Это сочеталось с гипокинезией МЖП в (38,9%) и ЗС - в 11 (61,1%) случаях. Увеличение толщины МЖП и/или ЗС отмечалось у 12 (66,7 %) человек.
Важно заметить, что среди больных 3 группы с гипертрофией левого желудочка сердца концентрическая гипертрофия была выявлена у 13,. а эксцентрическая - у 2. Аналогичные данные приводят в своих исследованиях Аминева Н.В. и др., 2002.
Дилатация левого желудочка сердца была выявлена у 9 (50%), правого желудочка — у 6 (33,3%), и левого предсердия - у 5 (27,8%) больных третьей группы.
Как показано в таблице 17, размеры толщины стенок левого желудочка сердца у пациентов третьей группы были выше таковых в группе здоровых лиц. Так, толщина МЖПд в 3 группе равнялась 12,6±0,22 мм, МЖПс - 14,4±0,31мм, в группе здоровых лиц соответственно 9,1±0,15 мм (р 0,05) и 12,9±0,21 мм (р 0,05). Толщина МЖПд превышала этот показатель в контроле (р 0,05) и не отличалась от данных 1 и 2 групп. В то время как толщина МЖПс уменьшалась как по сравнению с первой, так и со второй группами (р 0,05). Степень утолщения МЖП уменьшалась по сравнению со здоровыми лицами и группой контроля (р 0,05). Установлено достоверное увеличение ЗСд по сравнению с группой здоровых лиц и контролем (р 0,05). Толщина ЗСс былазначимо больше, чем в контрольной группе (р 0,05) и меньше, чем в первой группе больных (р 0,05). Степень утолщения ЗС уменьшалась по отношению к здоровым лицам, больным контрольной и первой групп (р 0,05).
Конечный систолический размер был увеличен по сравнению с группой здоровых лиц (р 0,05), в то время как по отношению к контрольной, первой и второй группам эта разница была несущественной. Конечный диастолический размер превышал данные только здоровых людей (р 0,05). Индекс конечного диастолического размера был выше по сравнению с группой здоровых (р 0,05), и по сравнению с первой группой (р 0,05). ИКСР значимо был увеличен, как по сравнению со здоровыми (р 0,001), так и с больными первой группы (р 0,05).
Скорость сокращения циркулярных волокон миокарда (Vcf) и степень укорочения переднезаднего размера левого желудочка сердца (%DS) с высокой степенью достоверности уменьшались только по отношению к группе здоровых лиц (р 0,05), а отношение толщины стенки левого желудочка к его диастолическому размеру (2H/D) увеличивалось (р 0,05). Полученные результаты свидетельствуют о том, что характер ремоделирования зависит от наличия атеросклеротических процессов в миокарде, степени их выраженности, состояния коронарных артерий, повышения артериального давления, нарушения углеводного и липидного обменов, преобладание процесса, гипертрофии на фоне СД типа 2. О снижении локальной сократимости свидетельствовали данные об укорочении переднезаднего диаметра левого желудочка, снижении средней скорости циркулярного укорочения волокон миокарда, а также уменьшение степени утолщения ЗС и МЖП.
Ремоделирование миокарда левого желудочка у больных 3 группы приводило к изменению ряда функциональных показателей (таблица 18). Увеличение ММЛЖ и ИММЛЖ было достоверно не только по отношению к группе здоровых лиц, но и к группе контроля (р 0,05). Уменьшение отношения КДО/ММЛЖ мл/г было значимо только в сравнении со здоровыми людьми (р 0,05). КДО в третьей группе был увеличен по сравнению с группой здоровых лиц (р 0,05) и больных группы контроля (р 0,05), а по сравнению со второй группой отмечалось его снижение (р 0,05). ИКДО мл/м превышал значения в группах здоровых лиц, контрольной и первой (р 0,05). Увеличение конечного систолического объема и индекса конечного систолического объема было достоверно только по отношению к группе здоровых лиц (р 0,05). Увеличение КСО и КДО являются ранними признаками нарушения сократительной способности миокарда (Атьков О.Ю., Сергакова Я.М., Митина И.Н., 1992; Капелько В.И., 1991). Фракция выброса уменьшалась только в сравнении с группой здоровых лиц (р 0,05). Ударный объем превышал значение здоровых (р 0,05), больных контрольной группы (р 0,05) и уменьшался по сравнению со второй группой (р 0,05). Минутный объем был увеличен и достоверно отличался как от здоровых (р 0,05), так и лиц контрольной группы (р 0,05). Ударный индекс и сердечный индекс значительно превышали показатели здоровых лиц и значения контрольной группы. Общее периферическое сопротивление сосудов увеличивалось только по отношению к здоровым лицам и составило (соответственно 1807,9± 103,5 дин-с-см 5, в группе здоровых - 1311,2±83,2 динх-см-5, р 0,05).
Таким образом, исследование функциональных возможностей левого желудочка и внутрисердечной гемодинамики у больных третьей группы свидетельствовало о развитии гипертрофии миокарда, преимущественно концентрической, дилатации и снижении сократительной способности миокарда. Выявленные изменения были вызваны перестройкой центральных и периферических механизмов регуляции гемодинамики, сосудистого тонуса, артериального давления и усугублялись нарушениями углеводного и липидного обменов.
Гипертрофия миокарда левого желудочка, его дилатация и снижение сократительной способности миокарда способствуют компенсаторной перестройке левого предсердия, правого желудочка и изменению давления в легочной артерии. В наших исследованиях у больных 3 группы (таблица 19) обнаружено значительное расширение левого предсердия по сравнению с группой здоровых лиц, группой контроля, а также с первой и второй группами (р 0,05). Увеличение индекса ЛП было достоверным и составило соответственно 24,3±0,43 мм/м2, в группе здоровых лиц-17,2±0,54 мм/м2 р 0,05, в группе контроля 22,3±0,63 мм/м , в первой группе - 21,6±0,56 мм/м и во второй группе - 22,1 ±0,49 мм/м2,р 0,05.
