Содержание к диссертации
Введение
ГЛАВА 1. Вегетативная диабетическая полиневропатия и ее влияние на состояние гемодинамики у больных сахарным диабетом 2 типа 12
1.1. Клинические проявления диабетической вегетативной полиневропатии 13
1.2. Состояние показателей гемодинамики у больных сахарным диабетом 2 типа и влияние на них диабетической кардиальной вегетативной невропатии 16
1.2.1. Частота сердечных сокращений 1.7
1.2.2. Нарушения регуляции артериального давления 21
1.2.3. Изменения ударного объема, минутного объема кровообращения и общего периферического сосудистого сопротивления 25
1.2.4. Изменение параметров внутрисердечной гемодинамики 27
1.3. Диагностика диабетической кардиальной вегетативной невропатии 30
1.3.1. Кардиоваскулярные тесты 31
1.3.2. Вариабельность ритма сердца 34
1.3.3. Вызванные кожные вегетативные потенциалы 40
1.4. Современное состояние диагностики диабетической кардиальной вегетативной полиневропатии 42
ГЛАВА 2. Материалы и методы исследования 45
2.1. Общая характеристика обследованных и организация исследования 45
2.2. Характеристика методов исследования 50
2.2.1. Исследование вариабельности ритма сердца 51
2.2.2. Вызванные кожные вегетативные потенциалы 53
2.2.3. Оценка состояния гемодинамики 56
2.3. Методы статистической обработки 58
ГЛАВА 3. Результаты исследования 59
3.1 Вариабельность ритма сердца 59
3.1.1. Фоновые значения 59
3.1.2 Показатели вариабельности ритма сердца после проведения ортостатической пробы 66
3.2. Вызванные кожные вегетативные потенциалы 77
3.3. Состояние гемодинамики
.3.1 Центральная гемодинамика 83
3.3.2 Показатели трансмитрального кровотока 87
ГЛАВА 4. Обсуждение результатов 94
Выводы 108
Практические рекомендации
Список литературы 111
Приложения 143
- Состояние показателей гемодинамики у больных сахарным диабетом 2 типа и влияние на них диабетической кардиальной вегетативной невропатии
- Изменения ударного объема, минутного объема кровообращения и общего периферического сосудистого сопротивления
- Характеристика методов исследования
- Показатели вариабельности ритма сердца после проведения ортостатической пробы
Введение к работе
Актуальность проблемы.
Сахарный диабет (СД) является одной из важных проблем здравоохранения. Количество больных диабетом увеличивается во всех странах и, по данным ВОЗ, в мире насчитывается более 150 млн. пациентов, из которых 85% составляют больные, страдающие сахарным диабетом 2 типа (Балабол-кин М.И., 2000). По оценкам экспертов, число больных на нашей планете к 2010 г. достигнет 230 млн. человек (Amos A. et al., 1997). В Российской Федерации, по данным обращаемости, зарегистрировано около 1 млн. 700 тыс. больных сахарным диабетом 2 типа (Дедов И.И., Балаболкин М.И., 2000). Однако истинное число больных значительно выше. Эпидемиологические исследования показывают, что фактическое количество больных сахарным диабетом в РФ должно составлять 6-8 млн. человек (Балаболкин М.И., 2000).
В настоящее время в связи с увеличением средней продолжительности жизни больных сахарным диабетом типа 2 на первый план выходят проблемы предупреждения и лечения поздних осложнений заболевания. Наличие сахарного диабета типа 2 увеличивает общую смертность в 2-3 раза (Ponzrafn В. et al., 1987; Ziegler D., 2002), риск развития артериальной гипертензии -более чем в 3 раза, ишемической болезни и инфаркта миокарда - в 3-5 раз (Балаболкин М.И., 2000).
Разнообразные поражения нервной системы обнаруживаются у 30-90% больных сахарным диабетом 2 типа (Прихожан В.М., 1981; Балаболкин М.И., 2000; Котов СВ. и соавт. 2000; Ворохобина Н.В. и соавт., 2003; Fischer G., et al., 1997; Vinik A.J., 2003; Ziegler D., 2003).
Частота верификации полиневропатии, во многом зависит от метода, используемого для ее диагностики (Балаболкин М.И., 2000). По данным различных авторов (Зефирова Г.С., Минкин С.А., 1988; Мирза-Заде В.А. 1991; Ewing DJ. et al, 1974; Ziegler D. et al., 1992; Vinik A., 2003), она клинически
7 манифестируется в 3 - 45% случаев, а при использовании данных дополнительных методов исследований диагностируется, в зависимости от метода иследования, в 18 - 90% случаев (Балаболкин М.И., 2000).
Поражение вегетативной нервной системы (автономная полиневропатия) определяет высокую частоту осложнений со стороны сердечнососудистой системы и повышает смертность от сердечно-сосудистой патологии у пациентов с сахарным диабетом 2 типа. Уровень смертности у больных с поражением вегетативных кардиальных волокон (диабетической кардиаль-ной вегетативной полиневропатией) возрастает до 5 раз по сравнению с таковыми без нее (Ewing DJ. et al., 1980; Luft D. et al., 1993; Rathmann W. et al., 1993; Kennedy W. R. et al., 1998). Этим обстоятельством определяется необходимость поиска оптимальных методик диагностики и лечения такого грозного осложнения сахарного диабета, как диабетическая полиневропатия (Vinik А., 2000; 2003). Весьма важной представляется оценка состояния вегетативных волокон, по которым осуществляется регуляция сердечной деятельности у больных СД 2 типа (Вейн A.M., 1991).
В настоящее время доказано, что поражение кардиальных вегетативных волокон может влиять на показатели центральной и внутрисердечной гемодинамики (Vinik A.J. et al., 2003), однако степень и характер вызываемых нарушений остаются недостаточно изученными. К сожалению, несмотря на большое количество материалов о клинических проявлениях диабетической полиневропатии и ее влияния на гемодинамику у больных СД 2 типа, большинство из имеющихся данных противоречивы и, зачастую, не учитывают степень и характер поражения нервной системы, что затрудняет их сопоставление и применение в клинической практике.
До настоящего времени основными диагностическими методиками выявления диабетической кардиальной вегетативной полиневропатии признаются методы оценки вариабельности ритма сердца и кардиоваскулярные тесты (Ewing D.J., Clarke B.F., 1982; Vinik A.J. et al., 2003).
Очевидно, что углубленное рассмотрение вопросов клиники и диагностики диабетической полиневропатии, а также ее взаимосвязи с изменениями гемодинамических параметров позволит существенно облегчить практическую оценку состояния нервной системы у больных СД 2 типа, повысить диагностическую точность получаемых результатов инструментальных исследований.
Представляется актуальным поиск новых подходов в диагностике диабетической кардиальной вегетативной полиневропатии у больных сахарным диабетом 2 типа. Одним из возможных путей может служить использование спектрального анализа ритма сердца (САРС), позволяющего оценивать состояние периферических нервных волокон, иннервирующих сердце и метода вызванных кожных вегетативных потенциалов (ВКВП), оценивающего состояние постганглионарных симпатических нервных волокон.
Цель исследования:
Совершенствование диагностики состояния вегетативной регуляции сердца и гемодинамики у больных сахарным диабетом 2 типа, осложненным диабетической полиневропатией различной степени тяжести. " :
Задачи исследования:
Изучить характер нарушений вегетативной регуляции сердца у больных сахарным диабетом 2 типа, осложненным диабетической полиневропатией различной степени тяжести.
Оценить состояние гемодинамики у больных сахарным диабетом 2 типа, осложненным диабетической полиневропатией различной степени тяжести.
Сопоставить изменения гемодинамики и вегетативной регуляции сердца у больных сахарным диабетом 2 типа, осложненным диабетической полиневропатией различной степени тяжести.
9 4. Провести анализ изменений показателей вегетативной регуляции сердечно-сосудистой системы, центральной гемодинамики и трансмитрального кровотока у больных сахарным диабетом 2 типа.
Научная новизна:
Впервые у больных сахарным диабетом 2 типа с различной степенью тяжести диабетической полиневропатии проведена комплексная оценка состояния вегетативной регуляции сердечно-сосудистой системы с использованием методов вариабельности ритма сердца со спектральным анализом и метода вызванных кожных вегетативных потенциалов.
Выявлено, что начальные изменения вегетативной регуляции развиваются до появления клинических признаков поражения нервных волокон и определяются вовлечением в патологических процесс надсегментарного отдела вегетативной нервной системы.
Показано, что изменения показателей центральной гемодинамики и трансмитрального кровотока у больных сахарным диабетом 2 типа зависят от уровня нарушения вегетативной регуляции, степени поражения и вида пораженных вегетативных волокон.
Установлено, что изменения трансмитрального кровотока проявляются у больных сахарным диабетом 2 типа при отсутствии признаков поражения кардиальных вегетативных нервных волокон.
Показана необходимость комплексного подхода к оценке вегетативной регуляции и диагностике диабетической кардиальной вегетативной невропатии.
Практическая значимость:
Показано, что использование метода вегетативных кожных вызванных потенциалов позволяет выявить субклиническую форму диабетической кардиальной вегетативной полиневропатии.
10 Разработана методика комплексной оценки состояния вегетативной нервной системы при диабетической кардиальной вегетативной невропатии на различных стадиях поражения надсегментарного и сегментарного уровней вегетативной нервной системы, включающая использование стандартных кардиоваскулярных тестов, метода вариабельности ритма сердца со спектральным анализом в состоянии покоя и при нагрузочных пробах, метода вызванных кожных вегетативных потенциалов в сочетании с оценкой трансмитрального кровотока методом эхокардиографии.
Положения, выносимые на защиту:
У больных сахарным диабетом 2 типа, изменения вегетативной регуляции развиваются раньше признаков поражения вегетативных нервных волокон и отражают состояние надсегментарного уровня вегетативной нервной системы. При присоединении поражения вегетативных волокон состояние вегетативной регуляции зависит от вида и выраженности их поражения.
У больных сахарным диабетом 2 типа с различной степенью тяжести диабетической полиневропатии и диабетической кардиальной вегетативной невропатии наблюдаются изменения центральной и внутрисердечной гемодинамики, связанные с изменениями вегетативной регуляции сердечнососудистой системы.
Для раннего выявления диабетической кардиальной вегетативной невропатии у больных сахарным диабетом 2 типа необходимо проведение комплексной оценки состояния вегетативной регуляции сердечнососудистой системы и гемодинамики.
Реализация результатов работы:
Основные результаты работы реализованы в учебном и лечебном процессах кафедр нервных болезней и терапии усовершенствования врачей Военно-медицинской академии. Активно используются для преподавания кур-
сов эндокринологии и нервных болезней слушателям факультетов подготовки врачей и факультетов последипломного образования.
Апробация работы:
Основные положения работы докладывались на итоговых конференциях Военно-научного общества курсантов и слушателей Военно-медицинской академии (Санкт-Петербург, 2002, 2003), VI Всероссийской научно-практической конференции, посвященной 300-летию Санкт-Петербурга и 205-летию Военно-медицинской академии (Санкт-Петербург, 2003), Всероссийской научно-практической конференции, посвященной 80-летию со дня рождения проф. Д.Я. Шурыгина (Санкт-Петербург, 2003), Всероссийской научно-практической конференции "Актуальные проблемы современной неврологии, психиатрии и нейрохирургии" (Санкт-Петербург, 2003), Третьего Всероссийского диабетологического конгресса (Москва, 2004). По теме диссертации опубликовано 10 работ.
Структура и объем диссертации:
Диссертация состоит из введения, четырех глав, выводов, практических рекомендаций, списка литературы и приложений. Основной материал изложен на 146 страницах машинописного текста, содержит 17 рисунков, 16 таблиц. Список литературы содержит 310 источников, из них на русском языке 128, на иностранном - 182.
Состояние показателей гемодинамики у больных сахарным диабетом 2 типа и влияние на них диабетической кардиальной вегетативной невропатии
Сведения о состоянии центральной гемодинамики у больных сахарным диабетом, осложненным ДКВН, разнообразны и противоречивы. Основными показателями, отражающими состояние центральной гемодинамики, являются частота сердечных сокращений, величина артериального давления, ударного объема, минутного объема кровообращения и общее периферическое сосудистое сопротивление, которые оцениваются в обычных условиях и при различных нагрузках. Для оценки показателей трансмитрального кровотока используется методика ЭхоКГ. Большее значение имеют показатели, отра- жающие диастолическую функцию левого желудочка, поскольку она страдает в первую очередь.
Нарушение иннервации сердечно-сосудистой системы у больных сахарным диабетом в настоящее время широко обсуждается в литературе (Ziegler D. et al., 1996, 2000; Vinik A. et al., 2001). Термины, предлагаемые авторами для обозначения диабетического поражения вегетативной нервной системы, имеют разные названия: диабетическая автономная нейропатия (Ибраева М.Т. и соавт., 1983; Oda К., Kudo М., 1980; Wasada Т. et al., 1984), диабетическая нейровегетопатия (Ивериели В.П. с соавт., 1984), автономная сердечная невропатия (Васюкова Е.А., Минкин С.А., 1985), сердечнососудистая автономная невропатия (Ziegler D. et al., 1996; Vinik A. et al., 2001). В то же время, практически всеми исследователями кардиальная автономная полиневропатия рассматривается как одна из форм висцеральной, ве гетативной или автономной полиневропатии (Халимов Ю.Ш., 2002; Watkins P.J., Thomas Р.К., 1998). Самым ранним проявлением ДКВН считается изменение ЧСС, которое носит субклинический характер и выявляется лишь при врачебном осмотре. На более поздних этапах развития ДКВН появляются нарушения регуляции АД, изменения УО и МОК, свидетельствующие о декомпенсации работы сердечно-сосудистой системы.
По мнению большинства авторов о поражении вегетативных волокон, иннервирующих сердце у больных сахарным диабетом, свидетельствует развитие тахикардии покоя (Баранов В.Г., 1977; Васюкова Е.А., Минкин С.А., 1985; Холодова Е.А., Мохорт Т.В., 1986; Зефирова Г.С., Смирнова В.А. 1996; Скоромец А.А. и соавт., 1998; Ziegler D. et al., 1993; Ewing D.J., 1996; Vinik A. etal.,2001).
B.F. Clarke (1979) у обследованных им больных СД 2 типа с наличием ДКВН отмечал увеличение сердечных сокращений до 90 - 100 уд./мин. Т. Bennet и соавт. (1975) у 30% всех обследованных лиц с сахарным диабетом,, осложненным автономной полиневропатией выявили тахикардию покоя частотой до 130 уд./мин. По данным Ziegler D. и соавт. (1993) тахикардия покоя у больных сахарным диабетом, осложненным ДКВН, составляет порядка 100 -ПО уд./мин. В исследованиях Н.-Н. Parwing и S. Munkgaard-Rasmussen (1973) показано, что у порядка 70% обследованных больных сахарным диабетом, частота сердечных сокращений составляла 90-96 уд./мин.
В литературе представлена и другая точка зрения. По данным A.C.Guyton (1976) увеличение частоты сердечных сокращений отмечается лишь у 30% обследованных больных с диабетической вегетативной невропатией. В исследованиях проведенных Глезер М.Г. и Москаленко Н.П. (1980) достоверное увеличение частоты сердечных сокращений наблюдалось лишь у 13,3% обследованных пациентов с диабетической вегетативной невропати ей. Различия в полученных результатах могут следствием того, что в данных исследованиях не учитывалась тяжесть кардиальной вегетативной полиневропатии.
Чем более выражено поражение вегетативных волокон, тем меньше зависимость частоты пульса от ритма дыхания, физических и эмоциональных нагрузок. Снижается реакция на различные ваготонические тесты, фармакологические пробы (Глезер М.Г., 1980; Кайласов A.M., 1984; Левина Л.И. и соавт., 1985; Oda К. et al., 1980).
По мнению большинства авторов тахикардия покоя обусловлена первоочередным поражением вегетативных волокон парасимпатического отдела вегетативной нервной системы (Прихожан В.М., 1978; Кайласов A.M., 1982; Левина Л.И. и соавт., 1985; Гасилин B.C. и соавт., 1989; Скоромец А.А. и соавт., 1990; Murakawa Y. et al., 1993). Определенную роль в патогенезе развития тахикардии покоя отводят и нарушению чувствительности адренергиче-ских рецепторов, поскольку у больных ДКВН отмечается повышение чувствительности к катехоламинам как а-, так и 0- адренорецепторов сердца (Berlin J. et al., 1986).
Дальнейшее прогрессирование ДКВН приводит к возникновению у/ больных признаков недостаточности симпатической иннервации, проявляющееся снижением частоты сердечных сокращений (Прихожан В.М., 1978; Смирнов В.М., 1980; Ноздрачев А.Д., 1983; Ewing D.J. et al., 1973; Spallone V., Manringer G., 1997). По данным M.J. Stevens, P.J. Watkins (1991) у больных сахарным диабетом 2 типа ЧСС снижается каждый год на 1 уд./мин., что является в 3 раза более быстрым по сравнению со здоровыми.
Изменения ударного объема, минутного объема кровообращения и общего периферического сосудистого сопротивления
Изменения параметров внутрисердечной гемодинамики начали широко исследоваться относительно недавно и представляют значительный интерес, поскольку появляются раньше изменений со стороны центрального кровообращения.
При изучении параметров внутрисердечной гемодинамики у больных сахарным диабетом, осложненным ДКВН, отмечают достоверное снижение сократительной способности миокарда левого желудочка. Увеличение периода напряжения составляет 11,4%, индекса напряжения миокарда - 45,4% и, напротив, уменьшение периода изгнания более чем на 23%. Полученные результаты, свидетельствующие о нарушении сократимости левого желудочка сердца, расцениваются как признаки ранней сердечной недостаточности (Ефимова А.С., 1988).
Предполагают, что нарушения гемодинамики у больных сахарным диабетом с ДКВН могут быть обусловлены изменениями механической и электрофизиологической функции миокарда и ультраструктурными изменениями на субклеточном уровне. Установлено уменьшение плотности а - и р -адренорецепторов, снижение их активности на фоне повышенного содержания катехоламинов в крови больных с легкой степенью ДКВН (Бондар П.Н., 1987).
По данным ряда авторов, наряду с уменьшением количества рецепторов симпато-адреналовой системы, у больных ДКВН определяется снижение чувствительности а - адренорецепторов, вследствии их неферментного гли-козилирования (Smith U., Blohme G., 1980; Schnder L.S., Kohn R.R., 1981; Williams R.S. et al., 1983; Kaufmann H. et al., 1987; Dejgaard A. et al., 1996).
СВ. Чернавский (2002) в своих исследованиях показал, что у больных с ДКВН легкой степени тяжести преобладает гиперкинетический тип кровообращения, обусловленный тахикардией и увеличением конечного систолического объема левого желудочка. С утяжелением вегетативных нарушений определяется преимущественно эукинетический тип кровообращения, что предположительно связано со снижением сократительной способности миокарда, развитием диастолической дисфункции и гипертрофии миокарда левого желудочка сердца.
В настоящее время, у больных сахарным диабетом, осложненным вегетативными нарушениями, широко исследуется состояние диастолической функции левого желудочка (Морозова A.M., Татаркина Н.Д., 1987; Обрезан А.Г., 1999; Чернавский СВ., 2002; van Hoeven К.Н., Factor S.M., 1989).
При исследовании диастолической функции левого желудочка у больных сахарным диабетом, осложненным ДКВН легкой степени, целым рядом авторов изменений выявлено не было (Морозова A.M., Татаркина Н.Д., 1987; Vanninen Е., Mustonen J. et al., 1982; van Hoeven K.H., Factor S.M., 1989). При прогрессировании заболевания отмечается увеличение диастолической скорости предсердного наполнения на 18,7% при нормальной средней скорости диастолического наполнения, а также снижение на 23,1% ускорения раннего диастолического наполнения (Vanninen Е., Mustonen J. et al., 1982). Выявленные нарушения диастолической функции левого желудочка коррелируют со степенью нарушений сердечного ритма. По данным Т.М. Roy, H.R. Peterson et al. (1989) у обследованных лиц наблюдается увеличение времени диастолического наполнения сердца при нормальной систолической функции левого желудочка, увеличение толщины стенки левого предсердия на 18,9% на фоне незначительного уменьшения толщины стенки левого желудочка и межжелудочковой перегородки. С прогрессированием заболевания нарушения диастолической функции левого желудочка становились более выраженными.
По данным G. Fiorini et al. (1995) у больных сахарным диабетом 2 типач без признаков поражения коронарных сосудов определялось снижение индекса пиковой скорости раннего наполнения левого желудочка / пиковой скорости позднего наполнения, увеличение времени изоволюметрического расслабления.
В проведенных исследованиях А.Г. Обрезан (1999) при декомпенсации диабета отмечает уменьшение ударного объема крови, изменение диастолического наполнения левого желудочка. Следует отметить, что исследования проводились без определения степени тяжести ДКВН.
Характеристика методов исследования
Регистрация ВРС осуществлялась на приборе «ВНС-спектр» с использованием программы «Полиспектр-3» фирмы «Нейрософт». Запись и обработка результатов проводилась в соответствии со «Стандартами измерения, физиологической интерпретации и клиническому использованию вариабельности ритма сердца» (Heart Rate Variability, 1996), разработанными группой экспертов Европейской ассоциации кардиологии и Североамериканской ассоциации электрофизиологии и электростимуляции (в дальнейшем «Стандарты...»).
Анализ временных последовательностей (time domain methods): Определялись и анализировались следующие показатели: SDNN (стандартное отклонение синусовых RR-интервалов), pNN50% (количество пар соседних синусовых RR-интервалов, отличающихся друг от друга более чем на 50 мс, выраженное в %). SDNN указывает на суммарный эффект влияния на синусовый узел симпатического и парасимпатического отделов нервной системы. Увеличение данного показателя свидетельствует о преобладании парасимпатических влияний на ритм сердца, а уменьшение - симпатических. Показатель pNN50% представляет собой процент соседних синусовых RR интервалов, отличающихся друг от друга более чем на 50 мс. Данный показатель ко-роткопериодических изменений оценивает высокочастотные составляющие вариаций сердечного ритма и отражает парасимпатическую модуляцию на сердечный ритм. ИН - индекс напряжения регуляторных систем, оценивающий состояние центрального контура регуляции.
Анализ частотных диапазонов (frequency domain methods): в отечественной литературе также называется спектральным анализом ритма сердца (САРС). Спектральный анализ ритма сердца проводился после 5 минутных записей ЭКГ в положении лежа и во время ортостатической и клиностатиче-ской проб. В конце каждой пробы измерялось АД методом Короткова. САРС позволяет выделить периодические составляющие вариабельности сердечного ритма. Для проведения САРС в программе «Полиспектр 3» использовался алгоритм медленного преобразования Фурье.
Частотный спектр, получаемый при анализе кратковременных записей ЭКГ, согласно используемым «Стандартам...» (Heart Rate Variability, 1996),был разбит для анализа на 3 диапазона: очень низкочастотный (VLF) с границами от 0 до 0,04 Гц, низкочастотный (LF) с границами от 0,04 до 0,15 Гц и высокочастотный (HF) с границами от 0,15 до 0,4 Гц. Волновые пики, находящиеся в пределах указанных диапазонов обозначались по названию соответствующего диапазона: первый пик назывался очень низкочастотным, второй - низкочастотным, а третий - высокочастотным.
Анализировался внешний вид спектра, частота и амплитуда основных пиков. Наряду с этим рассчитывалась спектральная мощность по диапазонам, которая вычислялась как площадь под кривой, которую образовывали соответствующие волновые пики.
Определялись и анализировались следующие параметры: ТР (общая мощность спектра сердечного ритма), VLF (спектральная мощность ритма сердца в очень низкочастотном диапазоне), LF (спектральная мощность ритма сердца в низкочастотном диапазоне), HF (спектральная мощность ритма сердца в высокочастотном диапазоне), а также показатели LF и HF, выраженные в нормализованных единицах (LF n.u. и HF n.u. - соответственно). Значения спектральной мощности в LF и HF диапазонах отражают модуляцию на сердечный ритм симпатической и парасимпатической нервной систем соответственно. Симпатовагальный баланс рассчитывался по формуле: LFn.u./HFn.u. Интерпретация показателя VLF до конца не ясна. Считается, что он отражает влияние терморегуляторних центров гипоталамуса и симпа-тогуморального контура регуляции (колебания содержания кортизола, адреналина, ренина и AT II в крови). Использование показателя в клинических исследованиях в настоящий момент являются дискутабельными. ВРС и САРС также оценивались при проведении ортостатической пробы.
Для исследования вегетативной реактивности проводился активный вариант ортостатической пробы. Вначале проводились фоновая запись ЭКГ в течение 5 мин, после чего производилось измерение АД у больного в горизонтальном положении. Затем, по команде без резких движений пациент вставал и в течение 5 минут спокойно стоял без напряжения мышц ног. Регистрация АД производилась непосредственно после вставания, через 3 и 5 минут на плечевой артерии стандартным методом. В ходе пробы регистрировалась ЭКГ. Затем по записям ЭКГ проводился расчет ВРС и САРС.
Показатели вариабельности ритма сердца после проведения ортостатической пробы
Для оценки вегетативной реактивности анализировались показатели ВРС и САРС при проведении ортостатической пробы.
В группе контроля (табл. 5) отмечается незначительное снижение показателя SDNN и значительное - коэффициента pNN50, в среднем до 1,95±1,02 (р 0,01). Отмечается повышение значения ИН до 87,4±10,4 (р 0,05). Значения мощностных параметров изменились следующим образом: значение показателя ТР практичеки не изменилось. Значение VLF незначительно увеличилось. Также произошло увеличение вклада LF до 342,3±81,1 ms2 (р 0,05) и снижение HF до 107,5 ± 39,3 мс2 (р 0,05) диапазонов спектра, отражающих нормальную реакцию систем регуляции на ортопробу. Это подтверждается и изменениями значений показателей LF n.u. и HFn.u.- увеличение симпатической составаляющей до 75,7±4,5 (р 0,05) и снижением парасимпатической до 24,3±4,5 (р 0,05). Коэффициент LF/HF увеличился до 6,1 ±2,2 (р 0,01), что свидетельствовало о преобладании симпатических модуляций. Такие изменения показателей ВРС и САРС характерны для нормальной реактивности ВНС при приведении ортопробы.
В группе больных СД 2 типа, осложненным выраженной ДКВН при проведении ортостатической пробы изменения вариабельности были незначительны (табл. 6).
Общая мощность, мощность LF диапазона незначительно снизились. Произошло значительное снижение мощности HF диапазона до 18,2±5,2 (р 0,01), что привело к повышению значений показателя LF n.u. до 68,9±5,9 (р 0,05) и, соответственно, коэффициента LF/HF до 3,3±0,4 (р 0,05).
Такая картина, на наш взгляд, отражает недостаточность симпатического обеспечения ортостатического положения, которое можно связать со страданием симпатических постганглионарных волокон, иннервирующих сердечно-сосудистую систему.
В группе больных СД 2 типа осложненным ДП и легкой ДКВН наблюдается другая картина изменений при ортопробе (табл. 7).
Так, выявлено снижение показателя общей мощности ТР до 433,3± 19,4 мс (р 0,01). Кроме того, отмечалось и уменьшение средних показателей SDNNHal5,7%.
Значение мощностей в VLF, LF и HF диапазонах в данной группе при проведении ортостатической пробы снизилось до 291,7±13,4, 159,9±4,8 и 108,7±4,1 мс соответственно (р 0,05), что привело к снижению значения LFn.u. и увеличению значения HFn.u., вследствие чего значение коэффициента LF/HF снизилось до 1,5±0,2 (р 0,05).
Таким образом, в данной группе отмечалась недостаточная реактивность симпатического отдела нервной системы при проведении ортопробы.
В группе больных СД 2 типа с субклинической ДП при проведении ортопробы произошли следующие изменения: значения SDNN и pNN уменьшились до 24,7±3,6 ms (р 0,05) и 2,8±2,5 % (р 0,01) соответственно (табл. 8).
В изученной группе значения мощностных показателей также снизились: ТР уменьшилась до 578,3±156,5 мс2 (р 0,01), VLF до 304,4±75,2 мс2 (р 0,05), LF до 162,1±102,1 мс2, HF до 111,8±65,3 мс2 (р 0,05). Прирост коэффициента LF/HF произошел до 1,88±0,5.
Такие результаты пробы свидетельствовали о повышенном напряжении в работе вегетативных центров, регулирующих деятельность сердечнососудистой системы, а также о наличии скрытой симпатической недостаточности ортостатического положения.
При сравнении с группой контроля у больных первой группы выявлялись существенные отличия значений показателей ВРС и САРС (табл. 9). В первую очередь это касается абсолютных значений показателей спектральной мощности. В группе контроля среднее значение общей мощности спектра сердечного ритма при ортостатической пробе по сравнению с фоновой записью практически не менялось, а у больных первой группы оно снижалось, в среднем на 13,8 % (с 305,8±148,3 до 263,5±49,6 мс2). Такое падение в большей степени обусловлено уменьшением спектральной мощности в HF диапазоне в среднем на 75,6 %. В группе контроля оно составляло 59,1 %. В тоже время абсолютное значение мощности в LF диапазоне в ортостатиче-ском положении, хотя и менее выражено, но также снижалось (на 11,3 %), хотя в группе контроля отмечалось его повышение. На наш взгляд данный факт отражает недостаточность симпатического обеспечения ортостатиче-ского положения, выявленного у больных первой группы, которое можно связать со страданием симпатических постганглионарных волокон, иннерви-рующих сердечно-сосудистую систему.
Параллельно наблюдались и изменения нормализированных значений спектральной мощности в LF и HF диапазонах, а также LF/HF коэффициента. Так, значения последнего примерно в 2 раза меньше в первой группе, чем в группе контроля, что подтверждает ранее сделанный вывод о симпатической недостаточности, в том числе и ортостатического положения, выявленной у больных первой группы (рис. 7).
