Содержание к диссертации
Введение
Глава 1. Обзор литературы 8
1.1 Определение понятия и эпидемиология диабетической нефропатии. - 8
1.2 Классификация диабетической нефропатии 10
1.3 Механизмы развития и прогрессирования диабетической нефропатии 13
1.4 Клинические факторы риска развития и прогрессирования диабетической нефропатии 25
Глава 2. Материалы и методы исследования 41
2.1 Клиническая характеристика больных сахарным диабетом 42
2.2 Характеристика контрольных групп 48
2.3 Методы исследования 50
2.4 Методы статистической обработки результатов 57
Глава 3. Результаты собственных исследований 59
3.1 Результаты клинико-лабораторного обследования пациентов с сахарным диабетом 1 типа группа 1 59
3.2 Результаты клинико-лабораторного обследования пациентов с сахарным диабетом 2 типа группа 2 70
3.3 Результаты клинико-лабораторного обследования пациентов с сахарным диабетом 2 типа группа 3 (с клиническими проявлениями заболевания) 75
3.4 Исследование фильтрационной функции почек у больных с сахарным диабетом 1 и 2типа 83
3.5 Клинико-лабораторное сопоставление пациентов с сахарным диабетом 1 и 2 типа и групп контроля 94
Глава 4. Обсуждение результатов 112
Выводы 127
Практические рекомендации 128
Список литературы
- Классификация диабетической нефропатии
- Механизмы развития и прогрессирования диабетической нефропатии
- Клиническая характеристика больных сахарным диабетом
- Результаты клинико-лабораторного обследования пациентов с сахарным диабетом 2 типа группа 2
Введение к работе
Актуальность темы. Поражение почек при сахарном диабете (СД) представляет важнейшую проблему современной диабетологии, так как развитие диабетической нефропатии (ДН) резко снижает общую выживаемость больных СД и является одной из наиболее частых причин развития терминальной почечной недостаточности [102, 87]. Число больных с ДН имеет устойчивую тенденцию к росту в связи с увеличением частоты самого сахарного диабета, уменьшением смертности больных от острых осложнений СД и ростом общей продолжительности жизни пациентов.
Благодаря большому количеству исследований было установлено, что к основным факторам риска, связанным с развитием и прогрессированием ДН, относятся качество метаболического контроля СД [188, 103, 94], артериальная гипертензия [120, 191], наследственная предрасположенность [183], курение и прочие факторы риска. После открытия феномена микроальбуминурии (Morgensen С.Е., 1983) достигнуты большие успехи в ранней диагностике и лечении этого осложнения СД. Среди отечественных авторов первым доказал существование «латентной» стадии ДН акад. РАМН А.С.Ефимов (1989). Освещены различные аспекты проблемы ДН, но работ, посвященных состоянию почек в дебюте СД ограниченное количество. Между тем, клиническая практика свидетельствует о частоте патологии почек в момент манифестации сахарного диабета. Изучение этой проблемы весьма важно, так как ранние стадии ДН протекают бессимптомно или со скудной клинической и лабораторной симптоматикой. Известно, что именно ранние доклинические стадии ДН являются обратимыми [185, 163]. По литературным данным [151, 106] специфические изменения почечных клубочков при СД не менее чем в 20 % сочетаются с пиелонефритом. Исследований, посвященных развитию пиелонефрита на фоне СД как фактора риска прогрессирования ДН, значительно меньше [30]. Присоединение инфекции, как правило, ухудшает тече-
5 ниє диабета, приводит к развитию инсулинорезистентности, кетоацидоза [175]. Больше изучено воздействие воспалительной патологии почек на течение самого СД, так как известно, что частота осложнений зависит прямо пропорционально от его длительности. Но в настоящее время особый интерес представляет изучение воздействия патологии почек воспалительного характера как одного из факторов прогрессирования ДН в ранний период СД.
Актуальным становится поиск новых подходов к диагностике инфекций мочевыделительной системы (ИМП) при сахарном диабете, определению группы высокого риска по развитию ДН, выявление бессимптомной бактериурии, предупреждению нарушений функции почек. Цель и задачи исследования;
Целью настоящей работы явилась ранняя верификация изменений почек (специфических для СД и воспалительного характера) у пациентов с впервые выявленным СД 1 и 2 типа и определение частоты развития инфекций моче-выводящих путей у этой категории больных, выявление особенностей бактериурии при СД, выяснение новых факторов риска возникновения патологии почек. В связи с этим были поставлены следующие задачи:
1 .Установить частоту развития почечной патологии у больных с впервые выявленным сахарным диабетом 1 и 2 типа.
2. Сравнить особенности почечной патологии при развитии и прогрес-сировании диабетической нефропатии при разных типах сахарного диабета.
3. Выяснить особенности бактериурии при впервые возникшем сахарном диабете и ее воздействие на развитие диабетической нефропатии.
4.Определить дополнительные факторы риска со стороны почек в про-грессировании диабетической нефропатии при разных типах сахарного диабета (1 и 2 типа).
5. Выяснить скорость прогрессирования диабетической нефропатии в зависимости от структурных нарушений почек и присоединении инфекций мочевыделительной системы в дебюте сахарного диабета.
Научная новизна. В работе впервые проведено комплексное исследование состояния мочевыделительной системы в дебюте сахарного диабета. Показаны особенности развития патологии почек инфекционно-воспалительного характера при возникновении СД 1 и 2 типа. Установлено, что при сочетании сахарного диабета с предшествующими заболеваниями почек, имеет место более быстрое прогрессирование диабетической нефропатии с сокращением ее доклинических стадий во времени. Впервые показана роль асимптоматической бактериурии в прогрессировании диабетической нефропатии. Определено место таких дополнительных факторов риска, как метаболические, уродинамические, сосудистые, в прогрессировании ДН и их воздействие на функциональные показатели почек. Практическая значимость работы.
-Показана возможность предотвращения быстрого прогрессирования диабетической нефропатии путем устранения выявленных факторов риска со стороны мочевыделительной системы после полного комплексного обследования больных СД в момент дебюта заболевания.
-Обосновано проведение УЗ исследования почек, бактериологического исследования мочи и проведение функциональных почечных проб в момент первичного выявления СД.
-Выявление особенностей бактериурии при впервые возникшем СД позволило осуществить лучший подбор терапии воспалительных заболеваний почек.
-Выделена группа больных СД, нуждающихся в совместном диспансерном наблюдении диабетолога и нефролога.
Основные положения диссертации, выносимые на защиту:
1. Возникновение сахарного диабета как 1, так и 2 типа является фактором риска развития инфекционно-воспалительных заболеваний почек.
Предшествующая патология почек или возникшая в дебюте сахарного диабета неблагоприятно влияет как на течение самого сахарного диабета, так и на частоту его осложнений.
Дополнительными факторами риска в прогрессировании диабетической нефропатии и дальнейшем развитии хронической почечной недостаточности являются метаболические, уродинамические, инфекци-онно-воспалительные (в том числе бессимптомная бактериурия) факторы.
Тип сахарного диабета и условия, при котором он был диагносцирован, имеют значение в прогрессировании диабетической нефропатии и дальнейшем развитии ХПН.
Личный вклад автора в проведенное исследование заключался в осуществлении набора пациентов, проведении клинического исследования й лечебных мероприятий, а также проведении статистической обработки и анализа полученных данных.
Апробация работы. Результаты работы внедрены в клиническую практику отделения эндокринологии больницы им. Петра Великого, клиники ВЦЭРМ МЧС России и научно-практический процесс на кафедре эндокринологии СПбГМА им. И.И. Мечникова. На базе работы определены стандарты обследования состояния мочевыделительной системы пациентов при впервые выявленном СД для клиники МЧС России, написаны методические рекомендации. По теме диссертации опубликовано 7 печатных работ.
Объем и структура диссертации. Диссертация изложена на 144 страницах машинописного текста, включает введение, обзор литературы, материалы и методы, результаты собственных исследований, обсуждение, выводы, практические рекомендации и список литературы. Иллюстрирована 30 таблицами и 18 рисунками, библиографический указатель содержит 103 отечественных и 90 иностранных источников.
Классификация диабетической нефропатии
Классификация диабетической нефропатии В России с конца 80-х годов действовала классификация диабетической-неф-ропатии, разработанная датским исследователем Mogensen СЕ. в 1983 году. Диабетическая нефропатия разделяется на 5 стадий: I стадия — гиперфункция и гипертрофия почечной ткани. II стадия — начальные структурные изменения ткани почек. Развивается через 2-5 лет от начала СД. IIII стадия — начинающаяся нефропатия. Развивается через 7-15 лет от начала СД. Отличительная особенность этой стадии заключается в появлении микроальбуминурии (МАУ), что характеризуется экскрецией с мочой альбумина в пределах 30-300мг/сут. IV стадия — клиническая манифестная нефропатия. V стадия — терминальная почечная недостаточность.
В 2000 г. Минздравом РФ была утверждена новая классификация стадий развития ДН, учитывавшая современные научные результаты, полученные как за рубежом, так и в России (Дедов И.И., Шестакова М.В., 2000): - Стадия микроальбуминурии Стадия протеинурии с сохранной фильтрационной функцией почек -Стадия хронической почечной недостаточности
Показано, что появление экскреции альбумина с мочой является предвестником развития клинически выраженной ДН. Установлено, что при появлении микроальбуминурии начинается постепенное повышение артериального давления - средний уровень АД превышает на 10-15 % АД у больных с нормоальбуминурией. Больные с МАУ характеризуются большей инсулино-резистентностью тканей, вследствие этого сложнее происходит компенсация углеводного обмена. Появление микроальбуминурии является четким предвестником сердечно-сосудистых нарушений у больных сахарным диабетом 1 и 2 типа.
Появление постоянной протеинурии свидетельствует о наступлении развернутой стадии диабетической нефропатии. Выявляется обычно через 15-20 лет. С этого момента начинается падение скорости клубочковой фильтрации (СКФ), что приводит к развитию терминальной почечной недостаточности через 5-7 лет. Протеинурическая стадия ДН характеризуется быстрым ростом уровня артериального давления. АД в среднем вырастает на 7 % в год и развивается примерно у 80-90 % пациентов. Протеинурическая стадия характеризуется нарастанием тяжести и других макро- и микрососудистых осложнений сахарного диабета: ретинопатии, нейропатии и ишеми-ческой болезни сердца. В данной стадии морфологические изменения почек уже необратимы. Ведущим механизмом дальнейшего прогрессирования ДН является гиперфильтрация в оставшихся неповрежденных нефронах, взявших на себя функцию склерозированных. Эта гиперфильтрация в сочетании с высокой внутриклубочковой гипертензией ускоряет склероз в неповрежденных нефронах [28]. Фильтрационная функция почек продолжает неуклонно падать, приводя к нарастанию в крови токсических азотистых шлаков. С момента появления протеинурии при сахарном диабете СКФ начинает снижаться на 1 мл/мин в месяц (10-15 мл/мин в год), что приводит к развитию терминальной почечной недостаточности уже через 5-7 лет от появления стойкой протеинурии. На этой стадии даже самая тщательная коррекция нарушений углеводного обмена не способна остановить или затормозить прогрессирова-ние диабетической нефропатии.
Очень важно выявление диабетической нефропатии на стадии микроальбуминурии, так как она обратима (даже подвергаются обратному развитию структурные изменения клубочков [189]) при тщательной и рано начатой коррекции СД. Все выявленные в этот период изменения (гиперфильтрация, гиперперфузия почек, микроальбуминурия) не могут быть выявлены при рутинных методах обследования пациента и требуют специальных методик. Своевременность диагностики ДН, особенно на ее обратимых стадиях, имеет важное клиническое значение для прогноза сахарного диабета и возможна только с учетом всех факторов риска и при оценке состояния пациента на момент диагностики СД.
При сахарном диабете 2 типа имеются особенности течения диабетической нефропатии: -часто при дебюте выявляется микроальбуминурия и протеинурия, и скорость клубочковой фильтрации начинает быстро снижаться; -СД 2 типа страдает более старший возрастной контингент, для которого характерны естественные процессы склерозирования почечной ткани (после 40 лет); -часто сопутствует другая патология почек.
Механизмы развития и прогрессирования диабетической нефропатии
К гемодинамическим факторам относят выявляемые на ранних стадиях диабета нарушения внутрипочечной гемодинамики, характеризующиеся развитием внутриклубочковой гипертензии и гиперфильтрации [146, 196]. Предполагается, что повышенное внутриклубочковое давление, оказывая длительное гидравлическое воздействие на почечные структуры, вызывает развитие гиперфильтрации отдельно взятых клубочков уже на ранних этапах сахарного диабета (СКФ более 140-150 мл\ мин) и инициирует склеротические изменения почечной ткани. Резкое увеличение градиента внутриклубоч-кового давления на фоне развившейся гипергликемии было доказано многочисленными авторами с помощью микропункционных исследований при экспериментальном СД [136, 181]. Повышение ультрафильтрации происходит за счет морфологических изменений: резкое расширение просвета капилляров, увеличение межподоцитарных пространств и просветов капсулы, удлинение педикул подоцитов для повышения фильтрационной способности клубочков, увеличение количества мезангиальных клеток [40]. Основную роль в развитии внутриклубочковой гипертензии принадлежит дисбалансу тонуса приносящей и выносящей артериол клубочка: выносящая артериола сужается за счет воздействия различных вазоконстрикторов (ангиотензина 11, катехоламинов, тромбоксана А2, эндотелина 1 и др.). Одновременно происходит расширение приносящей (афферентной) артериолы за счет целого ряда факторов (глюкоза, глюкагон, СТГ, простациклин, оксид азота). Причины развития подобных гемодинамических нарушений не ясны и требуют уточнения. В последнее время придается значение эндотелиальному фактору релаксации, способному локально воздействовать на внутрипочечную микроциркуляцию и поддерживать гиперфильтрацию. D. Моєї с соавт. [170] на примере стрептозотоцинового диабета у крыс, a E.Hommel с соавторами [144] клинически, показали сочетание повышения экскреции простогландина Е 2 с наличием альбуминурии и гиперфильтрации у больных СД 1 типа.
Не все авторы разделяют мнение о главенствующей роли гемодинамических факторов в прогрессировании ДН, утверждая, что указанные нарушения внутрипочечной гемодинамики являются не первичными, а вторичными по отношению к структурным изменениям почечных клубочков, развивающимся в дебюте сахарного диабета [124]. Среди метаболических факторов прогрессирования ДН, в первую очередь, обсуждается роль гипергликемии и ее последствий: неферментного гликозилирования белков, полиолового пути обмена глюкозы, прямой глюкозотоксичности. Целый ряд факторов подтверждает то, что гипергликемия является пусковым фактором в развитии диабетической нефропатии: обнаружение признаков диабетического гломе-рулосклероза (ДГ) при вторичных формах диабета, обратная эволюция клинических симптомов (МАУ и протеинурии), а также морфологических изменений почечной ткани на фоне достижения стойкой эугликемии [175, 135], развитие диабетического гломерулосклероза в почках, трансплантированных от здоровых доноров больным СД [188]. Недостаточный контроль содержания глюкозы в крови при СД, также как и его маркер - повышенная концен трация гликозилированного гемоглобина - тесно связаны с развитием микро-ангиопатий при СД 1 и 2 типа [158] и, особенно с возникновением ранних стадий ДН [133, 134]. Гликозилирование структурных белков базальной мембраны (БМК) клубочков и мезангия приводит к нарушению их конфигурации, потере зарядо- и размероселективности БМ клубочков, торможению метаболизма основных белковых компонентов почечных структур, что сопровождается увеличением объема мезангиального матрикса и утолщением БМ сосудов [115, 164, 123]. Установлено, что продукты необратимого гликозилирования реагируют с эндотелиальными и макрофагальными клетками, вызывая их повреждение. Повреждение эндотелиальных клеток способствует повышению проницаемости эндотелиального барьера для низкомолекулярных веществ, а также выбросу прокоагулянтных факторов, что провоцирует тромботическую окклюзию капилляров и развитие коагулопатий. Макрофаги участвуют в захвате и поглощении продуктов гликозилирования, при этом выбрасывая в ткани цитокины (фактор некроза опухолей, интнрлейкин -1), которые в свою очередь провоцируют склеротические изменения тканей [188]. Метаболизм глюкозы по полиоловому пути (превращение глюкозы в сорбитол при участии фермента альдозоредуктазы) происходит преимущественно в тех органах и тканях, которые не требуют присутствия инсулина для проникновения глюкозы в клетки: нервные волокна, хрусталик, эндотелий сосудов, в том числе и клетки эндотелия капилляров почечных клубочков. Альдозоредуктаза обладает слабой аффинностью к глюкозе, и в норме метаболизм по этому пути очень мал. Но при гипергликемии метаболизм глюкозы по полиоловому пути может достигать 35% общего потребления глюкозы. В результате в этих тканях накапливается сорбитол и одновременно истощаются запасы внутриклеточного миоинозитола [51, 139].
Клиническая характеристика больных сахарным диабетом
Больные, страдающие СД, разделены на две группы по характеру нарушений углеводного обмена: пациенты с СД 1 типа и пациенты с СД 2 типа. Группа пациентов с СД 1 типа (группа 1) составила 80 человек (мужчин 47, женщин 33), в возрасте от 18 лет до 61 года (средний возраст был 28,6 ±1,08).
У пациентов данной группы длительность СД от его первых клинических проявлений до выявления составила около 1 месяца. У 33,75 % обследованных пациентов СД был выявлен в состоянии диабетического кетоацидо-за, проявившегося выраженной клинической симптоматикой, позволившей поставить диагноз сахарного диабета. Помимо жалоб, характерных для СД (жажда, сухость во рту, похудание, учащение мочеиспускания и появление никтурии, зуд кожи), у пациентов отмечались симптомы интоксикации- тошнота, рвота, боли в животе (так называемый псевдоперитонит), нарушение зрения и помрачение сознания, гипервентиляция и фруктовый запах выдыхаемого воздуха. Диагноз подтверждался анализами крови (гипергликемия) и мочи (глюкозурия и ацетонурия). Дальнейшее обследование проводилось после ликвидации симптомов диабетического кетоацидоза.
Данная группа пациентов имеет нормальный индекс массы тела (ИМТ). В среднем ИМТ составил для женщин 22,4±0,29 , для мужчин -22,8±0,32. Большая часть обследуемых отмечала значительное похудание последние 1-2 месяца перед дебютом СД (в среднем на 6—8 кг). У 19 человек (23,75 % выявлена артериальная гипертензия (по критериям ВОЗ): у 11 мужчин и 8 женщин.
Как следует из данных таблицы 1, гипертензия у пациентов незначительна, что в целом сказалось на средних показателях по группе наблюдения (п=80): Женщины (п=33) АД систол, мм. рт. ст. 123,8± 2,55, АД диастол, мм. рт. ст.-. 75,1±1,74 ; мужчины (п=47)- АД систол, мм. рт. ст. 125,6± 1,86, АД диастол, мм. рт. ст.-. 80,8±1,39.
При опросе по системам и органам выявлено 11 человек с заболеваниями мочеполовой системы в анамнезе. У 19 человек в момент выявления СД во время диабетического кетоацидоза впервые диагностирована инфекция мочевыводящей системы с выраженными клиническими проявлениями: мочевым синдромом, клиническими проявлениями в виде болей в поясничной области, дизурических жалоб, озноба; изменений при УЗ-диагностике (расширение чашечно-лоханочной системы и ее деформация); бактериурии, доказанной посевами мочи.
Наследственные факторы: у 2-х пациентов имелся СД 1 типа в семье и в 5 случаях отягощена наследственность по СД 2 типа. Наследственность по артериальной гипертензии отягощена у 14 пациентов.
. Группа пациентов с СД 2 типа составила 134 человека. По клиническим характеристикам больные разделены на две группы. В группу 2 включены пациенты с СД 2 типа, выявленным по оральному глю-козотолерантному (диабетический тип ОГТТ) тесту- 44 человека (25 мужчин и 19 женщин), в возрасте от 32 до 73 лет (средний возраст составил 48,5 ±1,61).
Сахарный диабет 2 типа был выявлен случайно при прохождении пациентами комплексного обследования в связи с повышением артериального давления (для определения генеза артериальной гипертензии) и/или с избыточной массой тела. На момент обследования пациенты не предъявляли специфических диабетических жалоб. Основная масса пациентов страдает ожирением I и II степени -36 человек, что составляет 81,8 % от числа обследуемых. Отчетливых различий по полу выявлено не было, хотя отмечено, что у женщин выявилось в 3-х случаях морбидное ожирение (ИМТ выше 40). Как следует из таблицы 2, пациентов с нормальной массой тела не было. ИМТ для женщин составил 33,4± 1,33; для мужчин ИМТ—30,68± 0,66. Средний ИМТ по группе 2 был 31,8± 0,83.
Все обследуемые отмечали постепенное нарастание массы тела (опрашивалась динамика за последние 3 года), слабость, утомляемость, частые головные боли, снижение толерантности к физической нагрузке. Данные жалобы носят неспецифический характер и больше характерны для ожирения и имеющейся у 38 больных гипертонической болезни. При анализе артериального давления среднее систолическое АД было 161,2± 4,9 мм. рт. ст. и диастолическое АД 98,6± 2,50 мм. рт. ст. Более высокое АД отмечалось у женщин: (данные представлены в таблице 3 ).
При опросе по системам и органам выявлено, что 14 пациентов имели в анамнезе заболевания мочевыделительной системы: МКБ в сочетании с пиелонефритом 5 человек, МКБ -4 человека, хр. пиелонефрит-5 человек. Систематическую терапию по поводу заболевания почек получали 3 человека (1 женщина и 2 мужчин с диагнозом МКБ и хр. пиелонефрит), остальные лечились эпизодически в связи с тем, что заболевание у них протекало без выраженной клинической симптоматики и не меняло физической и психической работоспособности.
Выявление наследственных факторов по СД у данной группы пациентов не позволило выявить четких взаимосвязей. Отягощенная наследственность по артериальной гипертензии выявлена у 20 больных.
Результаты клинико-лабораторного обследования пациентов с сахарным диабетом 2 типа группа 2
Оценка результатов проводилась по критериям мочевой инфекции. Посев мочи считался положительным при выявлении не менее 105 микробных тел в 1 мл мочи или 102 -104 при наличии клинических проявлений заболевания или при обнаружении Е. Coli, Proteus, Klebsiella или S. Saprophiticus(T.e. условно-патогенной флоры).
При анализе посевов мочи выявлены положительные посевы у 28 пациентов СД 1 типа (35 %), причем у 19 человек определялась инфекция, вызванная одним возбудителем и у 9 пациентов, вызванная смешанной флорой.
Наиболее часто в исследовании определялся Staphylococcus ( Saprophiticus - 8 больных, aureus—1 больной)—9 пациентов. Затем по частоте встречаемости идет Е. Coli -5 больных, стрептококк 3 пациента, у 2-х человек определялись в посеве грибы рода Candida ; по 1 пациенту Proteus , Klebsiella , Enterobacter. Таким образом, мы получили посевы в диагностическом титре у 19 пациентов (23,75 %). Выявленные положительные посевы по грибам рода Candida могут быть связаны с ослаблением иммунитета при СД и нарушением обычной микрофлоры мочевых и половых путей. Данные по бактериурии, вызванной одним возбудителем, представлены в таблице 11.
Смешанная флора определялась у 9 пациентов (11,25 %). В исследовании выявлено сочетание St.epidermidis и Staph.saproph. и следующих микроорганизмов: с гемолитическим стрептококком, энтерококками, кишечной палочкой, грибами рода Candida.
Количественное исследование степени бактериурии показало, что у 5 пациентов имелась очень высокая степень микробного числа—свыше 5x10 микробных тел, у остальных отмечалась клинически значимая (для условно-патогенной флоры) степень бактериурии- выше їх 103. Данные бактериологического обследования оценивались в совокупности с другими параметрами, такими как, клинические данные, изменения в анализах мочи и биохимические данные, что позволило подтвердить диагноз хр. пиелонефрита, поставленный 19 пациентам с впервые выявленным СД 1 типа, что составило 23,75 %.
Оценка степени выраженности воспалительных изменений со стороны почек помимо клинического наблюдения проводилась по данным общего анализа мочи, а в частности-лейкоцитурии. Данные представлены на рисунке 1.
Соотношение показателей бактериурии и лейкоцитурии при СД 1 типа. Как видно из рисунка 1, при отсутствии бактериурии у 65, 4 % пациентов нет и лейкоцитурии. Но бактериурия не всегда сопутствует лейкоцитурии, так при стерильных посевах у 34,6 % пациентов выявлялась значительная лейкоцитурия. Наблюдается статистически достоверная зависимость между степенью бактериурии и лейкоцитурией (р 0,01 ): так у 29,4 % при имеющейся бактериурии среднего уровня не выявлено лейкоцитурии, тогда как 70,6 % пациентов имеется значительная лейкоцитурия. Бактериурии выше 1x105 всегда сочетается с лейкоцитурией .
Рассматривалось в нашем исследовании влияние отдельных микроорганизмов на выраженность лейкоцитурии. Выявлена статистически достоверная связь между наличием в анализе мочи стафилококка в клинически значимом титре (выше 5х104) и лейкоцитурией- р 0,05. Так, только у 16,7 % пациентов с бактериурией нет других изменений в анализе мочи, тогда как у 83,3 % имеется сочетание бактериурии и лейкоцитурии. Имеется тенденция к подобным изменениям и при средней выраженности бактериурии, но она статистически не подтверждена (р 0,07 ): 30,7 % пациентов с бактериурией не имеют лейкоцитурии и 69,2 % имеют сочетание этих параметров.
Отчетливой взаимосвязи между появлением микроальбуминурии и выраженности бактериурии не получено: имеется лишь тенденция к появлению МАУ при значительной бактериурии (р 0,07).
Данные ультразвукового обследования пациентов с СД 1 типа
У пациентов СД 1 типа наряду с анализами крови и мочи, посевом мочи, проводилось УЗ исследование почек. Сонограммы почек больных ХП при латентном течении и малой длительности заболевания мало отличаются от сонограмм «здоровых» почек. При длительном и активно протекающем процессе отмечается неоднородность чашечно-лоханочного комплекса (ЧЛК), чашечки расширены, зияют, что придает им вид «побитых молью». В проекции ЧЛК лоцируются мелкие эхопозитивные засветки, не дающие акустической тени, которые являются очагами рубцевания. Толщина паренхимы со 68 храняется в пределах нормы или несколько уменьшается, при этом поперечный размер ЧЛК превалирует над толщиной паренхимы. По мере прогресси-рования заболевания перечисленные признаки нарастают: размеры почек уменьшаются, усиливается неровность контуров, нарастает неоднородность чашечно-лоханочного комплекса, толщина паренхиматозного слоя уменьшается, усиливается эхоплотность паренхимы.
В связи с очень подробным описанием структурных изменений, выявляемых в почках, количество пациентов небольшое. В дальнейшем, в тех случаях, когда надо провести параллели с функциональными способностями почек, воспалительными изменениями и для сравнения между группами эти данные обобщены: сочетанная патология и единичные повреждения структуры почек.
Обращает на себя внимание большая выявляемость сочетанной патологии - аномалий развития почек (в том числе нефроптоза), микролитов и конкрементов с изменениями, характерными для ХП. Это свидетельствует о том, что воспалительные изменения в почках возникают на уже подготовленном фоне—нарушенной уро- и гемодинамике. Ультразвуковые изменения у больных с впервые выявленным СД 1 типа представлены в таблице 13 (изменения характерные для хр. пиелонефрита обозначены для краткости термином «деформация»).
