Содержание к диссертации
Введение
Глава 1. Особенности клинического течения язвенной болезни, осложнённой кровотечением, в сочетании с артериальной гипертензией
1.1. Значимость проблемы коморбидности (сочетания) артериальной гипертензии с язвенной болезнью ДНК, осложнённой дуоденальным кровотечением 12
1.2. Нарушения ритма сердца, функции проводимости и изменения конечной части желудочкового комплекса при длительном мониторировании ЭКГ, их клиническое значение у пациентов с язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки в сочетании с артериальной гипертензией 17
1.3. Изменение циркадианного ритма артериального давления при длительном мониторировании АД, его клиническое значение у пациентов с язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки в сочетании с артериальной гипертензией 20
1.4. Проблема фармакотерапии, её клиническое значение у пациентов с язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки в сочетании с артериальной гипертензией 26
Глава 2. Материалы и методы исследования
2.1. Общая характеристика наблюдений 34
2.2. Методы обследования 37
2.2.1. Длительное мониторирование ЭКГ по Холтеру 38
2.2.2. Длительное мониторирование АД 39
2.3. Программа лечения 41
2.4. Статистическая обработка результатов исследования 42
Глава 3. Результаты собственных исследований
3.1. Сравнительная характеристика параметров длительного мониторирования ЭКГ и АД у пациентов в острый период язвенного кровотечения на фоне артериальной гипертензии 44
3.1.1. Изменения параметров длительного мониторирования ЭКГ у нормотензивных пациентов с язвенной болезнью ДНК в период обострения и пациентов в острый период язвенного кровотечения 44
3.1.2. Особенности параметров длительного мониторирования ЭКГ у пациентов с артериальной гипертензией в условиях язвенного кровотечения в сравнении с нормотензивными пациентами с язвенным кровотечением 50
3.1.3. Особенности параметров длительного мониторирования ЭКГ у пациентов с артериальной гипертензией в сравнении с пациентами с язвенным кровотечением на фоне артериальной гипертензии -. 53
3.1.4. Особенности параметров длительного мониторирования ЭКГ у пациентов с язвенной болезнью ДНК с сопутствующей артериальной гипертензией в сравнении с пациентами с язвенным кровотечением на фоне артериальной гипертензии 56
3.1.5. Изменение интервала QT у пациентов с артериальной гипертензией в период острого язвенного дуоденального кровотечения 58
3.1.6. Особенности длительного мониторирования АД у нормотензивных пациентов с язвенной болезнью ДНК и язвенным кровотечением 61
3.1.7. Изменения параметров длительного мониторирования АД у пациентов с язвенным дуоденальным кровотечением на фоне сопутствующей артериальной гипертензии 67
3.1.8. Сравнительная характеристика параметров длительного мониторирования АД у пациентов с язвенным кровотечением в сочетании с артериальной гипертензией, пациентов с артериальной гипертензией и пациентов с язвенной болезнью ДПК на фоне артериальной гипертензии 73
3.2. Динамика результатов длительного мониторирования ЭКГ и АД у пациентов с острым язвенным дуоденальным кровотечением в сочетании с артериальной гипертензией 82
3.2.1. Динамика параметров длительного мониторирования ЭКГ у пациентов с язвенным кровотечением и сопутствующей артериальной гипертензией 82
3.2.2. Динамика параметров длительного мониторирования ЭКГ у пациентов с язвенным кровотечением и сопутствующей артериальной гипертензией на фоне терапии эналаприлом в сочетании с милдронатом через 3 и 6 месяцев 86
3.2.3. Сравнительная характеристика параметров длительного мониторирования АД у пациентов с язвенной болезнью ДПК и с язвенным кровотечением 96
3.2.4. Сравнительная характеристика параметров длительного мониторирования АД у пациентов с язвенным кровотечением в сочетании с артериальной гипертензией с пациентами с язвенной болезнью ДПК в сочетании с артериальной гипертензией в динамике через 3 и 6 месяцев 101
Обсуждение результатов 120
Выводы 144
Практические рекомендации 146
Список литературы 147
- Нарушения ритма сердца, функции проводимости и изменения конечной части желудочкового комплекса при длительном мониторировании ЭКГ, их клиническое значение у пациентов с язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки в сочетании с артериальной гипертензией
- Изменение циркадианного ритма артериального давления при длительном мониторировании АД, его клиническое значение у пациентов с язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки в сочетании с артериальной гипертензией
- Длительное мониторирование ЭКГ по Холтеру
- Динамика результатов длительного мониторирования ЭКГ и АД у пациентов с острым язвенным дуоденальным кровотечением в сочетании с артериальной гипертензией
Введение к работе
Актуальность темы
Язвенная болезнь продолжает оставаться актуальным заболеванием, имеющим недостаточно изученные механизмы формирования таких её осложнений, как язвенные кровотечения, выходящие на одно из первых мест в структуре летальности. В свою очередь, артериальная гипертензия остаётся одним из главных факторов риска развития сердечно - сосудистых заболеваний и внезапной смерти.
Артериальная гипертензия встречается у каждого третьего больного язвенной болезнью [17, 63, 91-94]. Сочетание этих заболеваний нередко осложняет их течение, особенно при язвенном гастродуоденальном кровотечении [37, 38, 65, 110, 117, 133].
Общим для язвенной болезни и артериальной гипертензии является не только их широкое распространение, но и большое медико-социальное значение, высокий риск развития опасных для жизни сосудистых осложнений [37, 38, 46, 86, 100, 102, 114, 116, 117, 132]. Особенности сочетанной патологии - нетипичная клиника, трудности диагностики и лечения [38, 69, 117, 126].
Несмотря на значительное число публикаций, посвященных многим вопросам клиники, диагностики и лечения язвенной болезни двенадцатиперстной кишки и артериальной гипертензии, отсутствуют четкие представления об особенностях функционирования сердечно - сосудистой системы при язвенной болезни, осложненной кровотечением в сочетании с артериальной гипертензиеи, в связи с чем при лечении больных вопросам коррекции этих нарушений уделяется недостаточное внимание.
Достижения клинической хирургии, эндоскопических методов диагностики и лечения, анестезиологии, реаниматологии и расширение схем противоязвенной терапии не привели к снижению смертности при язвенной болезни. В структуре летальности при язвенной болезни первое место занимает кровотечение, которое в свою очередь создаёт условия для реализации сосудистых катастроф [22, 23, 43].
Общая летальность при язвенной болезни составляет до 14%, а послеоперационная — от 3,5 до 35% [34]. При рецидиве кровотечения летальность достигает 30 — 75% [73, 75].
Неблагоприятные исходы язвенного кровотечения обусловлены дисфункцией жизненно важных систем, в частности сердечно-сосудистой, функциональному состоянию которой уделяется крайне мало внимания [43, 44, 73, 75, ПО]. Если особенности суточного ритма артериального давления у пациентов с артериальной гипертензией изучены основательно [33, 47, 60-62, 105, 107, 186], то у пациентов с артериальной гипертензией в условиях язвенного кровотечения практически не исследованы.
Своевременное выявление взаимодействия повышения артериального давления и нарушений ритма сердца при язвенном кровотечении весьма актуально.
Прогностическое значение в плане оценки сердечно — сосудистого риска приобретает длительное мониторирование артериального давления [60, 160, 175, 194].
Нам не встретилось работ по исследованию параметров суточного мониторирования артериального давления у больных артериальной гипертензией в условиях язвенного кровотечения.
Мы полагали, что при артериальной гипертензии на фоне сопутствующей язвенной болезни и при осложнении язвенной болезни — язвенным кровотечением создаются благоприятные условия для возникновения нарушений ритма сердца, а также изменения конечной части желудочкового комплекса.
Существующий недостаток информации по данной проблеме необходимо было восполнить для уточнения особенностей изменений ритма сердца. Изложенные выше причины определили актуальность настоящего исследования и послужили основанием для определения его цели и задач.
Цель исследования:
Оптимизировать диагностику сердечно — сосудистой системы при длительном мониторировании ЭКГ и АД у пациентов с дуоденальным кровотечением на фоне сопутствующей артериальной гипертензии и улучшить коррекцию выявленных нарушений.
Задачи исследования:
Изучить особенности нарушений ритма сердца, проводимости и конечной части желудочкового комплекса при ЭКГ - мониторировании у пациентов с язвенным кровотечением в сочетании с артериальной гипертензиеи в острый период кровопотери и в период восстановительного лечения.
Исследовать особенности суточного профиля артериального давления у пациентов с язвенным кровотечением в сочетании с артериальной гипертензиеи в острый период и в период реабилитации кровопотери.
Оценить антигипертензивную эффективность эналаприла в монотерапии по результатам длительного мониторирования артериального давления.
Охарактеризовать влияние милдроната на параметры длительного мониторирования ЭКГ и АД у пациентов с язвенным кровотечением в сочетании с артериальной гипертензиеи в периоды восстановительного лечения.
Научная новизна исследования: - установлено, что при язвенном дуоденальном кровотечении на фоне артериальной гипертензии закономерно возрастает частота эпизодов депрессии ST. Впервые показано, что у мужчин с артериальной гипертензиеи при состоявшемся язвенном кровотечении закономерно увеличивается продолжительность электрической систолы; - определено, что у пациентов с артериальной гипертензией в случае возникновения дуоденального кровотечения увеличивается наджелудочко-вая эктопическая активность. Показано, что для пациентов с артериальной гипертензией в сочетании с язвенной болезнью характерна меньшая частота пауз за счёт синусной аритмии в сравнении с гипертензивными больными с язвенным кровотечением; - выявлено, что при возникновении язвенного кровотечения у паци ентов с артериальной гипертензией характерно снижение дневных значений систолического и диастолического артериального давления, уменьшение вариабельности, индекса времени и величины утреннего подъёма артери ального давления; - установлено, что монотерапия эналаприлом у 57% пациентов с ар териальной гипертензией оказывает адекватный антигипертензивный эф фект на дневные значения систолического и диастолического артериального давления, однако эффективность в отношении других параметров является недостаточной; - показано, что цитопротекторная терапия в периоды реабилитации не оказывает влияния на нарушения ритма, проводимости, изменения конечной части желудочкого комплекса и на суточный профиль артериального давления у пациентов, перенесших язвенное дуоденальное кровотечение на фоне сопутствующей артериальной гипертензии высокой степени риска сердечно - сосудистых осложнений.
Практическая значимость работы
Применение диагностических методов ЭКГ и АД - мониторирования позволит усовершенствовать критерии диагностики язвенного кровотечения в условиях сопутствующей артериальной гипертензии, выявить группу риска пациентов с нарушениями ритма, проводимости и конечной части желудочкового комплекса на фоне кровотечения, обосновать и разработать комплексную программу ранней диагностики, профилактики, лечения и реабилитации пациентов при остром язвенном кровотечении. Доказано, что использование милдроната не влияет на параметры ЭКГ и АД - монитори-рования.
Основные положения, выносимые на защиту:
На фоне гастродуоденального кровотечения при сопутствующей артериальной гипертензии увеличивается наджелудочковая эктопическая активность, количество пауз за счёт синусной аритмии и возникают изменения в фазе реполяризации.
Увеличение продолжительности электрической систолы желудочков закономерно возникает при острой гастродуоденальнои кровопотере у мужчин, страдающих артериальной гипертензией, и является ее дополнительным критерием.
Язвенное дуоденальное кровотечение при сопутствующей артериальной гипертензии проявляется значимыми изменениями циркадианных характеристик артериального давления.
Монотерапия артериальной гипертензии эналаприлом в реабилитационный период кровотечения оказывает недостаточный антигипертензивныи эффект. Назначение триметилгидразиния пропионата (милдронат) не вызывает дополнительного влияния на параметры ДМ ЭКГ и АД.
Нарушения ритма сердца, функции проводимости и изменения конечной части желудочкового комплекса при длительном мониторировании ЭКГ, их клиническое значение у пациентов с язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки в сочетании с артериальной гипертензией
Нарушения ритма сердца являются одной из сложных, недостаточно изученных, а поэтому и одной из наиболее актуальных проблем современной кардиологии [96, 129]. Установлено, что ЯБ ДПК и АГ может стать причиной не только ишемии миокарда, но и нарушений сердечного ритма [126, 132]. Влияние гипоксии на патологию сердечно - сосудистой системы при кровопотере представляет интерес в связи с особенностями её течения в сложившихся условиях. НРС являются одним из чувствительных маркёров как функционального так и органического поражения сердечной мышцы [76]. Данные о встречаемости аритмического синдрома ввиде экстра-систолии при Ж, ЖКК в целом отсутствуют в доступной нам литературе.
В работах Т.П. Денисовой и соавторов (2006) нарушения PC оценивались по больным железодефицитной анемией [42]. В основном увеличение аритмического синдрома у больных с пониженными цифрами гемоглобина происходило за счет роста количества экстрасистол.
Среди лиц с анемическим синдромом НРС в 1,5 раз было выше, чем у лиц с нормальным уровнем гемоглобина. Таким образом, у больных с анемическим синдромом нарушения ритма встречались чаще, чем у здоровых. Анализ полученных данных ставит вопрос о механизмах формирования аритмического синдрома в условиях анемии. Кажется несомненным участие в этом гипоксии, метаболической и электрофизиологической гетерогенности миокарда.
Поражение сердца при АГ проявляется не только морфо-функциональным ремоделированием ЛЖ, но и электрофизиологическими нарушениями, являющимися маркерами электрической нестабильности миокарда и неблагоприятного прогноза [102]. Известно, что в патогенезе АГ участвуют различные механизмы повышения АД: гиперчувствительность симпатической нервной системы, электролитные и гормональные сдвиги, которые наряду с морфофункциональными нарушениями играют важную роль в аритмогенезе [17, 83].
Определяющим условием для возникновения аритмий сердца признаётся наличие структурной патологии сердца (гипертрофия и дилатация желудочков, ишемия, миокардиофиброз), которая превращается в нестабиль ный субстрат под действием различных функциональных факторов [136]. Установлена важная роль нарушений вегетативного контроля деятельности сердца в запуске и поддержании жизнеугрожающих аритмий [129].
Относительно низкая выявляемость НРС у больных АГ требует изучения электрофизиологических нарушений, являющихся предикторами аритмий, и имеющих важное прогностическое значение.
При этом функциональное состояние проводящей системы сердца и электрическая нестабильность изучена недостаточно. В последние годы в качестве предикторов опасных для жизни желудочковых аритмий рассматривают увеличение длительности QT интервала [19, 81, 185].
Интервал QT отражает продолжительность общей электрической активности желудочков, включая как деполяризацию, так и реполяризацию, а его удлинение - замедленную и асинхронную реполяризацию миокарда желудочков.
Приобретённое удлинение интервала QT в 3 раза чаще встречается у мужчин и характерно для лиц более пожилого возраста с заболеваниями, при которых преобладает коронарогенное поражение миокарда [81].
В острых случаях удлинения интервала QT большое значение имеет нарушение электролитного баланса с гипокальциемией и гипокалиемией [153, 187]. Считается, что снижение уровня магния в сыворотке крови и дисбаланс между право- и левожелудочковои симпатической иннервацией сердца играют особую роль в патогенезе как врожденного, так и приобретённого синдрома удлиненного интервала QT [81].
Другим механизмом возникновения аритмий при удлинении интервала QT является сопутствующая в части случаев дисплазия соединительной ткани, клинически манифестирующая пролапсом створок митрального или три-куспидального клапанов. Резкое провисание створок клапанного аппарата вызывает механическое раздражение миокарда с формированием эктопического гетерогенного очага возбуждения [185].
Таким образом, у больных АГ помимо морфофункционального ремо-делирования, происходит угнетение функции СУ и АВ проведения, повышение электрической нестабильности предсердий и желудочков, свидетельствующие об электрическом ремоделировании сердца [102, 123, 147, 151, 168].
Факторами, вызывающими нарушения коронарного кровообращения, могут быть как прямое токсическое действие на миокард катехоламинов и других биологически активных веществ, выбрасываемых в кровь во время стресса, так и опосредованное ими увеличение ЧСС, давления в полости левого желудочка, напряжения миокарда, спазм или тромбоз коронарных артерий. Данные функциональные изменения сердца могут приводить к повреждению миоцитов по ишемическому и реперфузионному механизмам [76].
О НРС и изменениях сегмента ST при ЯБ ДІЖ, ЖКК в доступной литературе данных не найдено. Таким образом, при сочетании ЯБ с АГ и ЯБ, осложнённой ЯК на фоне АГ, создаются благоприятные условия для возникновения НРС и изменения конечной части желудочкового комплекса.
Изменение циркадианного ритма артериального давления при длительном мониторировании АД, его клиническое значение у пациентов с язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки в сочетании с артериальной гипертензией
Основным методом выявления повышенного давления и оценки проводимого лечения продолжает оставаться традиционное 3-4 кратное определение АД по методу С.Н. Короткова. При этом АД — постоянно меняющаяся величина, отдельные измерения АД позволяют получить лишь значения, представляющие «менее чем микроскопическую часть от тысяч значений этого показателя, характеризующих 24-часовой профиль давления» [33]. Все большее значение в практике и научных исследованиях приобретает метод амбулаторного суточного мониторирования АД, поскольку показано, что отдельные показатели суточного профиля АД более тесно коррелируют с поражением органов-мишеней и уровнем сердечно-сосудистого риска, чем традиционные разовые измерения АД [105, 107, 111]. Данные исследования SAMPLE показали, что регресс поражения органов-мишеней, например гипертрофии миокарда левого желудочка, более тесно связан с изменением среднесуточных значений АД, чем клинического АД. Роль СМАД не ограничивается только преимуществом получения информации об уровне АД в условиях обычной жизнедеятельности пациентов, оно точнее отражает повседневный уровень АД. Кроме того, имеются сведения о том, что данные СМАД, полученные до начала лечения имеют прогностическое значение для развития сердечно-сосудистых осложнений [60, 61, 62]. Однако приоритетная значимость тех или иных показателей монитори-рования АД в развитии органных поражений до конца не изучена. В литературе дискутируется вопрос, какой показатель СМАД наиболее тесно связан с поражением мозга, сердца, почек, сосудов.
До настоящего времени нет окончательной ясности в ключевом вопросе, какой из показателей является лучшим предиктором осложнений [60]. Все показатели мониторирования АД условно можно разделить на 4 группы: средние значение АД, показатели «нагрузки давлением», суточный профиль артериального давления, показатели утренней динамики и вариабельности АД.
Средние показатели 24-часового АД, безусловно, более точно отражают истинный уровень гипертонии нежели однократные измерения, поэтому не удивительно, что в отличие от разовых измерений АД в большом количестве исследований с использованием метода СМАД установлена тесная позитивная связь между степенью органных измерений и уровнем средних значений АД [80]. Среди доказанных корреляционных взаимосвязей среднесуточного АД такие как масса миокарда левого желудочка, нарушение функции левого желудочка, микро- и макропротеинурия, церебральные осложнения, тяжесть ретинопатии [47]. Многочисленные исследо вания показывают, что длительность повышения АД в течение суток является важным фактором риска сердечно-сосудистых осложнений [125, 148, 184]. В последние годы выделяют относительно новую группу величин, позволяющих оценить количественно время повышенного давления за сутки - показатели «нагрузки давлением».
К ним относятся индексы времени, измерений и площади. В литературе нам встретилось относительно небольшое число публикаций, характеризующих данные величины. Так, например Ж.Д. Кобалава и соавторы (1999) придают важное значение индексу площади, который более точно характеризует поражение органов-мишеней, ассоциирован со степенью гипертрофии левого желудочка, не имеет в отличие от индекса времени «эффекта насыщения».
При анализе суточных данных мониторирования АД было установлено, что в течение суток регистрируются определённые пики АД — утренний, когда АД достигает максимальных значений и менее вечерний, а также ночной минимум [61]. В литературе выделяют следующие типы суточных кривых АД по степени ночного снижения АД: нормальная (дипперы) -10-20%, недостаточное снижение (нон-дипперы) — СНС менее 10%, повышенная СНС - более 20% (овер-дипперы), устойчивое повышение ночного давления - найтпикеры — СНС с отрицательным значением [105, 107]. Как систолическое, так и диастолическое артериальное давление колеблется по очень многим причинам, включая физическое и умственное напряжение, а также психоэмоциональные факторы. Монотонный суточный профиль АД с наличием ночной гипертонии свойственен не только различным вариантам симптоматической гипертонии, но и некоторым больным эссенциальной гипертонией [80, 170, 172, 186, 195].
Естественный суточный ритм меняется под влиянием экзогенных и эндогенных факторов - на СНС влияют курение, употребление алкоголя. По данным Staessen et al. (1995) у лиц старше 70 лет ночное снижение АД исчеза ет или становится менее выраженным. Сообщается также, что по мере про-грессирования АГ уменьшается перепад давления день-ночь, появляются характерные для АГ вечерне-ночной и вечерний варианты суточного ритма [195]. В литературе имеются данные об отсутствии достоверной взаимосвязи между СИ АД и состоянием миокарда ЛЖ [146]. Например, Fratolla et al. (1993) не обнаружили значимой корреляции между геометрией левого желудочка, систолической функцией и СИ АД [159]. Выявлена достоверная корреляция с ММЛЖ только дневных значений АД.
Также выявлена связь между недостатком снижения АД ночью и частотой и выраженностью микроальбуминурии, которая является наиболее ранним маркёром поражения почек. Эти данные подтверждены в проспективном исследовании продолжительностью 7,5 лет, при этом было установлено, что именно отсутствие ночного снижения АД является причиной поражения органов-мишеней, а не наоборот [62,176].
Длительное мониторирование ЭКГ по Холтеру
Мониторирование ЭКГ по Холтеру (ХМ) проводили портативным кардиорегистратором фирмы «КТ-4000» (Санкт- Петербург) с непрерывной 24-х часовой записью ЭКГ и последующим автоматизированным анализом на IBM PC - совместимом компьютере. В работе анализировались:нарушения ритма сердца - ОНЖЭС со значением менее/более 30 ЭС за сутки использовали как независимый и самостоятельный критерий для сравнения частоты с ОЖЭС за сутки (классификация по В. Lown 1 и 2 класс). Наличие на ЭКГ трёх и более комплексов, следующих с частотой от 100 (120) до 200 (250) в минуту обозначали как пароксизмальная наджелу-дочковая тахикардия: приступы менее 30 с — неустойчивые (нестойкие), более 30 с - устойчивые (стойкие); для верификации желудочковых нарушений ритма использовали классификацию по В. Lown, М. Wolf, М. Ryan, 1975 год (0 - отсутствие желудочковых экстрасистол за 24 часа монитори-рования, 1 — не больше 30 желудочковых экстрасистол за любой час мони-торирования, 2 - больше 30 желудочковых экстрасистол за любой час мо-ниторирования, 2 - полиморфные желудочковые экстрасистолы, 4 — А — мономорфные парные желудочковые экстрасистолы, 4 — Б — полиморфные парные желудочковые экстрасистолы, 5 - желудочковая тахикардия (более 3 подряд экстрасистол); для их количественного описания использовались медиана и интерквартильный размах от 25 до 75 процентили, z критерий, так как распределение показателей было непараметрическим [102]; - паузы за счёт синусной аритмии (длительность пауз не более 2500 мс днём и не более 3000 мс в ночные часы) - изменения уровня сегмента ST; - средние, максимальные, минимальные значения ЧСС (за сутки, за дневной и ночной периоды). Результаты автоматического анализа контро лировались и редактировались для исключения ошибочных заключений. При ХМ ЭКГ измеряли интервал QT на максимальной, промежуточной и минимальной ЧСС с расчётом интервала дельта QT. Нормативный показатель QT-интервала является производной величиной от ЧСС и пола пациента и определяется формулой, предложенной Н. Bazett: QTdonDK=K R-R [Н. Bazett, 1920], где R-R - время между интервалами RR на ЭКГ в секундах; К=0,37 для мужчин, К=0,40 для женщин. Полученная величина QT-интервала, измеренная у данного больного в миллисекундах, сравнивалась с нормативным показателем. [79, 130, 172]. Величину дельта QT-интервала определяли как разницу между максимальным и минимальным интервалом QT (AQT = QTmax — QTmin, решение о выдачи патента на изобретенение «Способ прогнозирования острой крово-потери у мужчин, страдающих язвенной болезнью в сочетании с гипертонической болезнью» (решение о выдаче патента на изобретение от 27.04.09 г. по заявке №2008110436). В исследовании СМАД применялся сертифицированный прибор для мониторирования АД «BPlab» с прилагаемым программным обеспечением (ООО «Петр Телегин», г. Н. Новгород).
Измерение АД проводилось ос-циллометрическим методом с интервалами 15 минут в дневные часы и с интервалом 30 минут в ночное время [59]. Начало мониторирования АД осуществлялось в одно и то же время (около 12 часов). Регистрация АД проводилась на «не рабочей» руке пациента, при наличии асимметрии более 10 мм рт. ст. - на руке с большими значениями АД. Размер манжеты подбирался по длине окружности плеча пациента. Все пациенты тщательно инструктировались, вели дневник мониторирования. В работе анализировались следующие показатели [59, 104]: - средние значения АД: систолического (САД), диастолического (ДАД), пульсового (ПД) - определялись как среднее арифметическое за сутки, за дневной и ночной периоды; - показатели нагрузки давлением: с целью количественной оценки эпизодов повышения АД использовался показатель индекс времени (ИВР) - процент времени, в течение которого АД превышает нормальный уровень в отдельные временные интервалы (днем выше 140\90 мм рт. ст., ночью выше 120\80 мм рт. ст.); ИВР рассчитывают отдельно по САД и по ДАД; согласно рекомендациям American Society of Hypertension, 1996 нормальными показателями ИВР САД и ИВР ДАД в дневное и ночное время по отдельности считается показатель менее 15%; - суточный ритм АД оценивался по разнице средних значений АД, рассчитанных за периоды бодрствования и сна, выраженной в процентах, и определялся как степень ночного снижения (СНС); СНС отдельно по САД и ДАД вычисляется по формуле: - вариабельность АД: для расчета вариабельности АД применяют стандартное отклонение от средней величины АД; при анализе вариабельности АД рекомендуется использовать следующие верхние границы нормы: для САД днем и ночью 15 мм рт. ст., для ДАД - 14 мм рт. ст. днем и 12 мм рт. ст. ночью [104]; - подъем АД в утренние часы: при изучении утреннего пика АД используются: величина утреннего подъема (ВУП САД и ВУП ДАД), определяемая как разница между максимальным АД (АД шах) и минимальным АД (АД min) - в период ± 2 часа от момента пробуждения пациента, - скорость утреннего подъема (СУП САД и ДАД), вычисляемая по формуле: - показатель СУП АД, зависящий от величины и времени роста АД, считают, дает более полное представление об утреннем пике, особенно у пациентов с монотонным суточным ритмом [59]; - определение пульсового АД — разницы между систолическим и диастолическим АД. При острой кровопотере использована комплексная консервативная терапия, обеспечивающая инфузионно-трансфузионную коррекцию постгеморрагической гипоксии тканей и нарушений функции жизненно важных органов, расстройств в системе гемостаза.
Всем больным, перенесшим острую кровопотерю, а также больным с неосложнённой ЯБ назначали эрадикационную антихеликобактерную терапию: омепразол в дозе 40 мг в сутки, амоксициллин в дозе 2000 мг в сутки и метронидазол в дозе 1000 сутки 7 дней. В течение года после кровопотери проводили непрерывную поддерживающую терапию ингибитором протонной помпы - омепразолом в дозе 20 мг в сутки. Лицам с АГ осуществляли гипотензивную монотерапию, включавшую эналаприл (ренитек; MSD) в дозе 10 (20) мг в сутки с титрацией дозы. Пациентов с сочетанным течением ЯК и АГ рандомизировали на две подгруппы. Дополнительно к основному курсу терапии 15 пациентам основной группы наряду с базовой терапией в течение 4 недель назначали триметилгидразиния пропионат (милдронат "Grindex", Латвия) - лекарственный препарат с кардиопротективным действием в дозе 1000 мг/сут внутрь. Учитывая возможность триметилгидразиния пропионата умень шать агрегацию тромбоцитов, препарат назначался через 1 месяц от крово-потери. Остальные пациенты с сочетанным течением ЯК и АГ триметил-гидразиния пропионат не получали.
Динамика результатов длительного мониторирования ЭКГ и АД у пациентов с острым язвенным дуоденальным кровотечением в сочетании с артериальной гипертензией
При анализе данных ДМ ЭКГ в период обследования группы пациентов с ЯБ ДПК через три месяца выявили, что параметры нарушений ритма значимо не изменились. ОНЖЭС выявляли у всех больных ЯБ ДПК (100%) в количестве от 2 до 5866 за сутки. В виде медианы, 25-го и 75-го процентилей ОНЖЭС составили 10; 5,0 и 18,00 соответственно. ПНЖЭС и НПНЖТ из 3 комплексов с ЧСС 126 в минуту отмечались в единичных случаях и не более 2/сутки. Нарушений проводимости и ишемических изменений ST не зарегистрировали. К шестому месяцу наблюдения отмечали ОНЖЭС и ОЖЭС, паузы за счёт синусной аритмии, но все значения не выходили за пределы нормы. ОНЖЭС выявлялись у 75% пациентов с ЯБ ДГЖ в количестве от 8 до 57 за сутки. В виде медианы, 25-го и 75-го процентилей ОНЖЭС составили 11,5; 4,0 и 38,00 соответственно. Регистрировали ПНЖЭС с единичными значениями за сутки. Ишемических нарушений ST не зафиксировали.
Динамическая оценка в течение 3 и 6 месяцев долей больных с НРС позволила установить (z критерий) отсутствие значимых различий в эти периоды наблюдения (табл. 32, 33).
В структуре нарушений ритма сердца у пациентов ЯБ значимо преобладали одиночные НЖЭС и ЖЭС со значением менее 30 ЭС в час (табл. 34). Из таблицы видно, что частота ОНЖЭС и ОЖЭС по периодам наблюдения не изменилась.
Группа ЯБ в период обострения и первые 3 месяца наблюдения характеризовались преобладанием ОНЖЭС со значением менее 30 в час. Другие нарушения ритма и проводимости в динамике встречались примерно с одинаковой частотой. Ишемических изменений ST не наблюдали.
Отдалённые результаты ДМ ЭКГ группы нормотензивных пациентов с ЯК характеризовались следующей структурой нарушений ритма сердца (табл. 35).
Исследуя группу ЯК по периодам: исходно, через 3 и 6 месяцев, получили уменьшение доли пациентов с ОНЖЭС к 3 месяцу наблюдения (р=0,02). ОНЖЭС преобладали над ПНЖЭС (р 0,05) и НПНЖТ (р 0,05). Доля пациентов с ЯК по ОНЖЭС была больше, чем с ОЖЭС исходно и через 3 месяца (р 0,001 и 0,01). Доля пациентов группы ЯК с ОЖЭС преобладала над долей пациентов с ПЖЭС (4А класс по В. Lown) исходно и через 3 месяца (р=0,01 и 0,02) и ЖТ из 3 комплексов с ЧСС 102 в минуту (р=0,002 и 0,02). Количество ОНЖЭС в течение суток по периодам не менялось. Данные по суточным значениям ОНЖЭС ввиде медианы, 25 - и 75 -го процентилей представлены в таблице 36.
В группе ЯК по периодам наблюдения ОНЖЭС со значениями менее 30 ЭС в час и ОЖЭС 1 класса по В. Lown преобладали над сравниваемыми параметрами (табл. 37). В отличие от пациентов с ЯБ, у которых преобладание доли обследуемых с ОНЖЭС со значением менее 30 в час фиксировали первые 3 месяца, у пациентов с ЯК данные изменения находили весь период наблюдения. Также в группе ЯК было отмечено снижение доли пациентов с ОНЖЭС к третьему месяцу наблюдения (93,93% исходно и 66,66% через 3 месяца; р=0,03).
Все нормотензивные группы ЯБ и ЯК по данным ДМ ЭКГ по периодам исходно, через 3 и 6 месяцев значимо не отличались (табл. 38).
Таким образом, нормотензивные группы ЯБ и ЯК по данным ДМ ЭКГ по периодам исходно, через 3 и 6 месяцев значимо не отличались. Нарушения ритма и проводимости встречались с равной частотой в обеих группах. Ишемических изменений ST обнаружено не было.
