Содержание к диссертации
Введение
ГЛАВА 1. Патологическая анатомия и патогенез сепсиса, в том числе в акушерстве (обзор литературы) 8
1.1. История изучения сепсиса как патологоанатомической проблемы 8
1.2. Современная трактовка патогенеза сепсиса 13
1.3. Классификации и клинико-морфологические особенности акушерского сепсиса 22
1.4. Клетки-продуценты про- и противовоспалительных цитокинов 30
ГЛАВА 2. Материал и методы исследования 34
ГЛАВА 3. Сепсис в родах как самостоятельная нозологическая форма 39
3.1. Краткая клиническая характеристика 39
3.2. Сравнение заключительного клинического и патологоанатомического диагнозов 42
3.3. Особенности патоморфологии и иммунологической визуализации клеточного состава системной воспалительной реакции последа и матки46
3.4. Особенности патоморфологии и иммуногистохимической визуализации клеточного состава системной воспалительной реакции в селезенке и лимфатических узлах 56
ГЛАВА 4. Послеродовый сепсис 66
4.1. Краткая клиническая характеристика 66
4.2. Сравнение заключительного клинического и патологоанатомического диагнозов 69
4.3. Патология и иммуногистохимическое исследование матки и плодных оболочек 73
4.4. Особенности патоморфологии селезенки и лимфатических узлов... 85
4.5. Дифференциальный диагноз сепсиса в родах и послеродовом периоде 96
ГЛАВА 5. Обсуждение результатов исследования 103
Выводы 119
Практические рекомендации 121
Список литературы
- Современная трактовка патогенеза сепсиса
- Клетки-продуценты про- и противовоспалительных цитокинов
- Сравнение заключительного клинического и патологоанатомического диагнозов
- Сравнение заключительного клинического и патологоанатомического диагнозов
Введение к работе
Актуальность проблемы. Среди основных причин материнской смертности (МС) в Российской Федерации за 1992-1997 годы гнойно-септические заболевания составили от 28,0% до 32,0%, но большинство из них приходилось на посткриминальный абортный сепсис, в то время как септические состояния в послеродовом периоде регистрировались реже, с колебаниями их частоты в отдельных регионах (Кулаков В.И. и соавт., 1998). Так, в Санкт-Петербурге за 1988-2003 годы послеродовый сепсис составил от 10,0% до 17,5% в структуре материнской смертности (Репина М.А., 2005), а в Москве в эти же годы - всего 3,3% (Милованов А.П., 2008).
В ныне действующей Международной статистической классификации болезней 10-го пересмотра (МКБ-10) фигурируют три пуэрперильных формы сепсиса: септицемия в родах (код 075.3), послеродовый сепсис (085) и инфекция хирургической акушерской раны или акушерский перитонит (О86.0). Однако отечественные акушеры редко дифференцируют первые две нозологические формы. Сепсис (септицемию) в родах фиксируют в заключительном клиническом диагнозе как синдром амниотической инфекции, эндометрит в родах или обозначают общим термином - послеродовый сепсис. Такая же практика существует в отношении основного диагноза в патологоанатомических заключениях. Вместе с тем, по началу этих заболеваний и клиническим особенностям сепсис в родах и в послеродовом периоде существенно отличаются друг от друга (Серов В.Н. и соавт., 1997).
Интерес к дифференциальной диагностике данных форм акушерского сепсиса определяется идущей в настоящее время дискуссией о введении новых клинических критериев сепсиса как системной воспалительной реакции (англ. SIRS) на инвазию микроорганизмов, где на первый план выходят цитокиновый каскад и повреждающее действие экзо- и эндотоксинов. Они объясняют тяжелый и часто необратимый характер генерализации инфекции, то есть переход SIRS в тяжелую стадию сепсиса или септический шок (Савельев B.C., Гельфандт Б.Р., 2006).
Кроме того, среди патологоанатомов разверігулась полемика о правомочности термина «септицемия», о наличии или отсутствии гнойных очагов, морфологических эквивалентах SIRS и, наконец, как формулировать основной патологоанато-мический диагноз в связи с новыми представлениями о сепсисе (Пархоменко Ю.Г., 2005; Пауков B.C., 2007; Гринберг Л.М, Руднов В.А., 2007; Савельев B.C. и соавт., 2007). Все эти вопросы актуальны и в оценке акушерского сепсиса.
Для «стыковки» этапов SIRS, в частности цитокинового каскада, с патомор-фологической картиной акушерского сепсиса необходим современный имлгуноги-стохимический анализ состава клеток-продуцентов цитокинов в местах внедрения инфекции, регионарных лимфатических узлах и селезенке. Особый интерес представляет выявление в гистологических срезах клеток, синтезирующих фактор некроза опухоли (TNF-a), как провоспалительного цитокина, запускающего механизмы генерализации инфекции (Пауков B.C., 2007).
Отмеченные выше проблемы послужили основанием для выбора цели и задач данного диссертационного исследования.
Цель работы - выявить клинико-морфологические и иммуногистохимические критерии диагностики акушерского сепсиса, развивающегося в родах и послеродовом периоде.
Задачи исследования:
Определить удельный процент сепсиса в структуре материнской смертности в Ростовской области за 10 лет (1997-2006 г.).
Выявить клинико-микробиологические различия данных форм акушерского сепсиса.
Установить патоморфологические особенности входных ворот септического процесса.
Изучить патоморфологические особенности селезенки и висцеральных лимфатических узлов, в том числе малого таза.
Провести иммуногистохимический анализ клеточного состава воспалительных инфильтратов, в том числе клеток, синтезирующих TNF-a.
Научная новизна работы:
Впервые проведена клинико-морфологическая, микробиологическая и им-муногистохимическая оценка пуэрперильпого сепсиса с выделением двух основных его нозологических форм - сепсиса в родах с антенатальным воспалительным поражением плодных оболочек, плаценты и послеродового сепсиса с первичным очагом в эндо- и миометрии матки.
Иммуногистохимическая визуализация воспалительных клеток в области входных ворот (в последе) при сепсисе в родах показала преобладание гранулоци-тов, макрофагов и плазматических клеток; при послеродовом сепсисе в матке доминировали децидуальные макрофаги, плазматические клетки и в меньшей степени
- гранулоциты и Т-лимфоциты. При обеих формах сепсиса в части макрофагов во входных воротах выявлена иммуноэкспрессия TNF-a.
3. Впервые динамика патоморфологических изменений в области входных ворот, селезенки, висцеральных лимфатических узлов и внутренних органов при сепсисе в родах и послеродовом периоде сопоставлены с этапами SIRS; в частности, на 3-ем ее этапе при обеих формах диагностированы тяжелый сепсис с инфек-ционно-токсическим шоком, ДВС-сиидромом и полиорганной недостаточностью.
Практическая значимость
Выделение у родильниц двух самостоятельных форм сепсиса с разными входными воротами и темпами развития воспалительного процесса позволит с одной стороны,' усовершенствовать раннюю клиническую их диагностику и предупредить развитие генерализованных форм, с другой - сблизить оценки акушеров и патологоанатомов при формулировке заключительного клинического и патолого-анатомического диагнозов.
Основные положения, выносимые на защиту:
Обосновано выделение двух форм акушерского сепсиса (сепсис в родах и послеродовом периоде), различающихся по преморбидному фону, входным воротам, началу и продолжительности гнойно-септического процесса; они требуют своевременной диагностики и индивидуального подхода к лечению.
Для сепсиса в родах характерно антенатальное инфицирование плодных оболочек и плаценты и выявление в них макрофагов, продуцирующих TNF-a, а таюке молниеносное клиническое течение, частые мертворождения, ДВС-синдром и инфекционно-токсический шок.
Сепсис в послеродовом периоде отличается более поздним началом, при интактном последе, с первичным очагом в матке и формированием абсцессов в легких, головном мозге, почках, печени, что обусловливает в 100% наличие финальной полиорганной недостаточности.
Выявлена четкая взаимосвязь обеих форм акушерского сепсиса с этапами системной воспалительной реакции.
Внедрение в практику
Результаты данной работы и основные рекомендации используются в практической деятельности ГУЗ Ростовской области «Патологоанатомическом бюро», а также основные положения диссертации включены в лекции и семинарские занятия слушателей курсов повышения квалификации, клинических ординаторов кафедры акушерства и гинекологии №3 ФПК ГОУ ВПО Ростовского государственного медицинского университета Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию.
Апробация работы
Результаты исследования доложены и обсуждены на II Съезде Российского общества патологоанатомов (Москва, 2006); конгрессе Европейской ассоциации патологов (Стамбул, 2007); конференции по актуальным проблемам акушерства, гинекологии и перинатологии (Ростов-на-Дону, 2007); научно-практической конференции по инфекционной патологии (Москва, 2007); конгрессе патологов (Барселона, 2008); межлабораторной конференции в ГУ НИИ морфологии человека РАМН (Москва, ноябрь 2008);
Публикации
По материалам данного исследования опубликовано 6 работ, в том числе одна статья в журнале, рекомендованном ВАК РФ. Структура и объем диссертации
Диссертация изложена на 128 страницах текста и состоит из введения, обзора литературы, 3 глав собственных исследований, заключения, выводов и практических рекомендаций. Список литературы включает 71 работу, из них 43 источника отечественных авторов и 28 зарубежных. Диссертация иллюстрирована 14 таблицами и 36 рисунками.
Современная трактовка патогенеза сепсиса
В 90-е годы XX века медицина обогатилась принципиально новыми данными о существовании в организме всеобъемлющей системы пара- и ау-токринной регуляции клеток и тканей - цитокиновой сети. То есть, возник третий, цитокиновый период изучения сепсиса. Оказалось, что наряду с симпатическими и парасимпатическими влияниями, цитокины обеспечивают местный гомеостаз. Цитокиновая сеть условно подразделяется на провоспа-лительные медиаторы (интерлейкины IL-1, IL-6, IL-8, фактор некроза опухоли NF-a и др.) и их эндогенные антагонисты (IL-4, IL10, IL-13, растворимые рецепторы к TNF-a и др.), а также семейства факторов роста. Осознание этой новой информации привело к существенному пересмотру таких общепатологических реакций как воспаление, опухолевый рост, иммуногенез и другие, что закономерно привело к изменению взглядов на теорию и практику сепсиса.
По инициативе известного специалиста по сепсису R.C.Bone (1991, 1992, 1995, 1996) Американский колледж пульмонологов (АССР) и Ассоциация специалистов критической медицины (SCCM) сформулировала базовые критерии клинической диагностики и классификации сепсиса на основе теории системной воспалительной реакции или реакции генерализованного системного воспаления (SIRS), но без учета соответствующих морфологических эквивалентов (Corrine A. et al., 2003; Sharma S.,2003; Vincent J.,2003; Гринберг Л.М., Руднов B.A., 2007). Главным новым элементом стали представления, что развитие системных повреждений при сепсисе связано с неконтролируемым распространением из первичного очага инфекции провос-палительных медиаторов (цитокинов), с последующей их активацией макрофагов в других органах и тканях, с мощным выделением эндогенных субстанций или эндотоксинов. В этой связи было представлено новое определение:
Сепсис - это патологический процесс, в основе которого лежит реакция организма в виде генерализованного (системного) воспаления на инфекции различной природы (бактериальную, вирусную и грибковую). Из него следует несколько клинических форм сепсиса по классификации ACCP/SCCM (1992):
SIRS — синдром системной воспалительной реакции на воздействие различных сильных раздражителей (инфекции, травма, операции и т.д.); характеризуется двумя или более клиническими признаками, а именно, температура 38 С, ЧСС 90/мин, ЧД 20/мин, Ра С02 32 мм рт. ст., лейкоциты крови 12х109/мл или 4х109/мл, или незрелых форм 10%.
Сепсис - синдром системной воспалительной реакции на инвазию микроорганизмов: наличие очага инфекции и двух или более вышеприведенных признаков.
Тяжелый сепсис - сочетание с органной дисфункцией, гипотензией, нарушением тканевой перфузии.
Септический шок - сепсис с признаками тканевой и органной гипо-перфузией и артериальной гипотонией, не устраняющейся с помощью инфу-зионной терапии.
Как видно из этого перечня форм сепсиса, они не соответствуют этиологической классификации сепсиса в МКБ-10, поскольку низкая выделяе-мость возбудителя в крови (40-50%), длительность и трудоемкость традиционных микробиологических исследований делают невозможным их широкое использование в клинике.
В 2004 году в России проведена междисциплинарная согласительная конференция в Калуге, основном результатом которой стало издание руководства «Сепсис в начале XXI века (2006) под редакцией В.С.Савельева и Б.Р.Гельфанда, но взгляды клиницистов основаны на решениях АССР/ SCCM, а мнения патологоанатомов базируются на прежних взглядах на сепсис, в основном, в рамках МКБ-10, которая до сих пор является главным документом для составления патологоанатомического диагноза. Следовательно, фактически на этой конференции констатировано серьезное расхождение новых клинических представлений о сепсисе (генерализованного, системного воспаления) и ранее сложившихся взглядов на патологическую анатомию и патогенез сепсиса.
Вместе с тем, для поиска консенсуса между клиницистами и патологоанатомами в диагностике различных форм сепсиса необходимо представить три этапа синдрома системной воспалительной реакции (см. «Сепсис в начале XXI века», 2006), которые были представлены в работе R.C.Bone (1996):
1-й этап - локальная агрессия (инфекция, травма и др.), сопровождающаяся местной продукцией цитокинов в ответ на действие микроорганизмов. Основными продуцентами цитокинов являются Т-лимфоциты и активированные макрофаги, а также другие лейкоциты, эндотелиоциты посткапиллярных венул. Вначале выделяемые этими клетками провоспалительные ци токины находятся в ауторегулируемых количествах. Они действуют в очаге воспаления и в ближайших лимфатических узлах. Одновременно образуются и цитокины с противовоспалительным эффектом. Если ауторегуляция сроба-тывает, то чаще всего происходит восстановление гомеостаза.
2-й этап - продолжение или усиление агрессии с выбросом малого количества цитокинов в системный кровоток; в результате активируются макрофаги, тромбоциты, продукция факторов роста в других органах. Возникает дисрегуляция цитокинового каскада, но при сохранении принципа «защиты» и противовоспалительных цитокинов (IL-4,10,13, растворимые рецепторы к TNF-a и др.) возможно уничтожение микроорганизмов и сохранение гомеостаза.
3-й этап - генерализация воспалительной реакции с увеличением концентрации провоспалительных цитокинов (TNF-a, IL-1,6,8) в системной циркуляции. Они в полной мере реализуют свои патологические эффекты, резко нарушают проницаемость и функции эндотелия микроциркуляторного русла, запускают ДВС-синдром, формируют отдаленные очаги системного воспаления, способствуют развитию моно- или полиорганной недостаточности. В дальнейшем, возможны две фазы течения сепсиса - период гипервоспаления и период «иммунного паралича».
Гипервоспаление характеризуется выбросом высоких концентраций провоспалительных цитокинов, окиси азота, что сопровождается развитием септического шока, ранним возникновением полиорганной недостаточности. Одновременно происходит компенсаторное выделение противовоспалительных медиаторов, сочетающихся со снижением активности иммунокомпе-тентных клеток и органов - период «иммунного паралича» или ареактив-ность (Савельев B.C., 2004).
Клетки-продуценты про- и противовоспалительных цитокинов
По современным представлениям (Останин А.А. и соавт., 2002; Коненков В.И. и соавт., 2005; Черных Е.Р. и соавт., 2005; Сотникова Н.Ю. и соавт., 2006) цитокины - это биологически активные вещества белковой природы, вырабатываемые активированными клетками иммунной системы местно, в тканях и являющиеся медиаторами межклеточных коммуникаций. В настоящее время известно около 80 цитокинов, образующих особую межклеточную сигнальную систему ауто- и паракринной регуляции (цитокиновая сеть).
В результате повреждения или инфицирования тканей в организме человека разворачивается сложная и многокомпонентная реакция или цитоки-новый каскад. Основные этапы системной воспалительной реакции контролируется главным образом провоспалительными цитокинами (Th-І), которые продуцируются активированными макрофагами, нейтрофилами и Т-лимфоцитами в ответ на стимуляцию бактериальными токсинами. Так, эндотоксин грамотрицательных бактерий стимулирует макрофаги и нейтрофи-лы к продукции таких Th-І как TNF-a, IL-1, 6, 8 и 12. Экзотоксины из на-рулшых мембран грамположительных бактерий активируют Т-клетки и моноциты к продукции IL-2, 1, интерферон и TNF-a (Riesenfeld-Orn I. Wolpes, 1989).
Если продукция провоспалительных цитокинов осуществляется локально, в первичном очаге воспаления, то она стимулирует эффекторные клетки (нейтрофилы, макрофаги), усиливая их фагоцитарную, бактерицидную активность, то есть способность элиминации патогенных факторов. Наоборот, избыточная и генерализованная продукция Th-І приводит к развитию инфекционно-токсического шока и органных дисфункций.
Эти влияния конкурируют на клеточном уровне с продукцией противовоспалительных цитокинов (Th-2). Для обозначения их эффекта R.C.Bone (1996) предложил термин - CARS (синдром компенсированного противовоспалительного ответа), который подавляет системную воспалительную реакцию. При пролонгированном течении CARS может вызвать развитие глубокой иммунодепрессии, что клинически проявляется в виде диссеминации инфекции, утялселения эндотоксикоза и формирования полиорганной недостаточности.
Учитывая всеобъемлющий (системный) характер цитокиновой сети, ее отдельные компоненты синтезируются не только иммунными клетками (макрофаги, лимфоциты, моноциты, тучные клетки, эозинофилы), но и гепа-тоцитами, фибробластами, эндотелиоцитами, лейомиоцитами, клетками стромы костного мозга, нейроцитами, астроцитами и другими.
Беременность - физиологический процесс, во время которого действуют особые механизмы, в том числе и цитокиновая ауто- и паракринная регуляция, взаимоотношения компонентов репродуктивной системы мать-плацента-плод (Сотникова Н.Ю. и соавт., 2006). Главными действующими факторами в этих процессах выступают клетки иммунной системы, инфильтрирующие децидуальную оболочку матки. Активными продуцентами цитокинов являются макрофаги, которые не только обеспечивают барьерную функцию плаценты, но и продуцируют ростковые факторы, регулирующие процессы инвазии цитотрофобласта в маточноплацентарной области, ангио-генеза и децидуализации эндометрия (Милованов А.П.,1999).
Для децидуальной оболочки при нормально протекающей беременности характерна преобладающая секреция цитокинов Th-2 типа (IL4, 5 и 10). При хронической внутриматочной инфекции бактериального и вирусного генеза возникает повышение уровня провоспалительных цитокинов на фоне снижения уровня IL 4 и 10 в крови беременных женщин (Чистякова Г.Н. и соавт., 2000). Вместе с тем, отсутствие иммуногистохимических исследований слизистой оболочки матки в послеродовом периоде не позволяют ответить на вопрос, какие клетки маточно-плацентарной области продуцируют цитокины при гнойно-воспалительных заболеваниях?
Следует подчеркнуть, что цитокиновые реакции в ответ на действие микроорганизмов в организме беременной женщины реализуются системно в тесном взаимодействии плаценты, плодных оболочек и децидуальной ткани матки. Так, экспрессию IL-1, б, 8 и трансформирующего фактора роста (TGF) удалось выявить как в плаценте, так и в эндометрии, правда, без указания на конкретные клетки-продуценты (Kauma et al., 1990). Кроме того, ранее в клетках стромы эндометрия были выделены IL-6, а в децидуальных клетках - TNF-a. Необходимо учитывать также активное участие макрофагов, в большом количестве присутствующих в плаценте и децидуальной оболочке матке и участвующих в цитокиновом каскаде (Фризе К., Кахель В., 2003).
В заключение обзора следует подчеркнуть, что современные проблемы патогенеза, патологической анатомии, классификации сепсиса в целом и акушерского, в частности, весьма актуальны; они усложняются отсутствием взаимопонимания клиницистов, внедряющих новые, исключительно симптоматические критерии тяжести гнойно-септических заболеваний с учетом синдрома системного воспаления (SIRS), и патологоанатомов, которые должны руководствоваться выявленными на аутопсиях макро- и микроскопическими находками и формулировать основной диагноз в соответствии с ныне действующей классификацией сепсиса по МКБ-10. Для акушерского сепсиса необходимо разработать клинико-морфологические признаки дифференциального диагноза сепсиса в родах и послеродового сепсиса с акцентом на входные ворота инфицирования и инициальные механизмы развития генерализации процесса.
Методической базой для решения этих вопросов должна быть иммуно-гистохимическая визуализация клеточного состава в зоне воспаления, а также важнейшего провоспалительного цитокина - фактора некроза опухоли (TNF-cc) в первичном очаге, селезенке и лимфатических узлах.
Сравнение заключительного клинического и патологоанатомического диагнозов
Проведенная оценка заключительного клинического диагноза установила, что в большинстве случаев не был поставлен диагноз «сепсис в родах», в 10 случаях (67,0%) фигурировал диагноз «септический метроэндометрит», «послеродовый сепсис»; в а 5 случаях (33,0%), гнойно-септические заболевания вообще не упоминались. Приводим соответствующий пример.
Женщина 29 лет 25.10 доставлена машиной "скорой помощи" г. Ростова-на-Дону с жалобами на схваткообразные боли внизу живота, с целыми околоплодными водами, в сроке беременности 30 недель. В анамнезе двое неосложненных родов и два медицинских аборта. Данная беременность 5-ая; на учете в женской консультации женщина не состояла. Первая половина беременности, со слов женщины, протекала гладко. На 29-ой неделе беременности стала отмечать отсутствие шевеления плода. Диагностирована антенатальная гибель плода. В связи с многоводием на 30-ой неделе бере
менности выполнена амниотомия, излилось около 7 литров мутных, желтого цвета околоплодных вод. Через 1час 50 мин. произошли роды мертвым плодом мужского пола, весом 1150г., длиной 40 см с выраженной мацерацией кожных покровов. Через 10 мин. состояние больной резко ухудшилось, снизилось артериальное давление до 60/20 мм.рт.ст., ЧД - 12 в 1 мин., появилась слабость, головокружение, озноб. При неотделившемся последе выделилось 400 мл крови со сгустками. Начато внутривенное введение полиглюкина с преднизолоном. Вызвана анестезиологическая бригада, произведено ручное отделение частично плотно прикрепленной плаценты. В связи с ухудшением состояния больная переведена на ИВЛ, проводились реанимационные мероприятия, переливание альбумина, эритромассы, свежезамороженной плазмы. Несмотря на проводимые реанимационные мероприятия, 25.10. в 21-20 произошла остановка сердечной деятельности, в 22-00 констатирована биологическая смерть родильницы.
Заключительный клинический диагноз:
Основное: Роды III преждевременные в 30 недель в головном предле-жании, осложненные сочетанным гестозом, отеками нижних конечностей; обострением хронического метроэндометрита, хориоамнионита; острым многоводием. Антенатальная гибель плода, частичное плотное прикрепление нормально расположенной плаценты, кровотечение в послеродовом периоде. Акушерский шок смешанного генеза. Постгеморрагическая анемия. Острая сердечно-сосудистая недостаточность IV ст.
Сопутствующее: Хронический пиелонефрит.
I операция 25.10. 18-00: амниотомия; 25.10. 21-30 пункция подключичной вены; ручное отделение и выделение последа.
На вскрытии и при гистологическом исследовании секционного материала и последа обнаружено: в матке в области плацентарной площадки (в месте прикрепления плаценты) выявлен фиброз, незначительная инфильтрация гранулоцитами, макрофагами остатков эндометрия, без воспалительной инфильтрации миометрия. В плаценте диффузный гнойный хориоамнионит на фоне хронического, интервиллузит, децидуит. По результатам бактериологического исследования в крови из полостей сердца выявлена кишечная палочка, неклостридиальные анаэробы, стрептококк. Во внутренних органах: в легких - очаговая дольковая пневмония, в печени - межуточный гепатит, в почках - межуточный нефрит; отмечалась гиперплазия костного мозга, мие-лоидная метаплазия селезенки и лимфатических узлов; также обнаружены признаки ДВС-синдрома и инфекционно-токсического шока: эритроцитар-ные, гиалиновые, тромбы в сосудах микроциркуляторного русла, периваску-лярные кровоизлияния, сладжи эритроцитов в капиллярах межальвеолярных перегородок легких, дистелектазы и отек легких, некротический нефроз, дистрофические изменения паренхиматозных органов, а также респираторный дистресс-синдромом взрослых.
Сравнение заключительного клинического и патологоанатомического диагнозов
Проведенная оценка заключительного клинического диагноза установила, что ни в одном из 9 случаев не был поставлен диагноз «послеродовый сепсис», чаще фигурировал диагноз «септический метроэндометрит», а в 5 случаях (55,5%о), гнойно-септические заболевания вообще не упоминались. Приводим соответствующий пример.
Женщина 20 лет, первобеременная поступила в родильный дом Пес-чанокопской ЦРБ 6.05 в сроке 40 недель. По данным истории родов, беременность протекала на фоне гестоза. 6.05 -самостоятельные роды с разрывом шейки матки и промежности. Была выписана домой в хорошем состоянии 10.05 на 4 сутки после родов. 12.05 у больной повысилась температура до 39,2С. Скорой помощью больная доставлена в ЦРБ, а затем срочно направлена в областную клиническую больницу 14.05. Во время транспортировки в ОКБ у больной появились расстройства дыхания. В анализе крови: лейкоцитоз 27,4, палочкоядерные лейкоциты -32; в общем анализе мочи про-теинурия 0.033; лейкоциты до 20 в поле зрения, эритроциты до 20 в поле зрения. При поступлении в ОКБ отмечалась прогрессирующая кома 2 степени. Проводимая реанимационая терапия в течение суток оказалась безуспешной и больная умерла на 10-е сутки послеродового периода.
Заключительный клинический диагноз:
Основное: Сепсис, септикопиемия (эндометрит? риносинуит?).
Осложнения: Бактериальный шок. Острая почечная недостаточность. Гнойный менингоэнцефалит с эписиндромом и генерализованными приступами. Отек мозга, кома 3. Острый гнойный трахеобронхит.
На вскрытии обнаружены признаки гнойного эндомиометрита, тромбоза сосудов миометрия, гнойный трахеобронхит, гиперплазия костного мозга, дольковая пневмония, некрозы миокарда, кортикальынй некроз почек, множественные диапедезные кровоизлияния. При гистологическом исследовании выявлен гнойный менингоэнцефалит, апостематозный нефрит, межуточный гепатит, миокардит, подтверждена воспалительная инфильтрация в очагах воспаления, обнаруженных при макроскопическом исследовании. При бактериологическом исследовании из крови из полости сердца выделена чистая культура негемолитического стрептококка и стафилококка с множественной лекарственной устойчивостью.
Патологоанатомический диагноз:
Основное: Послеродовый сепсис (085), вызванный негемолитическими стрептококками, стафилококками, обладающие множественной лекарственной устойчивостью: гнойный эндомиометрит, сальпингит, перисальпингит, гнойный менингоэнцефалит, апостематозный нефрит, миелоидная метаплазия селезенки и лимфатических узлов, гиперплазия костного мозга, межуточный гепатит, межуточный миокардит, гнойный трахеобронхит, двусторонняя дольковая сливная пневмония.
1 срочные роды 06.05, осложнившихся разрывом шейки матки 1 степени и промежности.
Осложнения: Бактериальный шок. ДВС-синдром. Кортикальный некроз почек. Множественные диапедезные кровоизлияния в миокард, головной мозг, слизистые оболочки желудочно-кишечного тракта. Некрозы в миокарде левого желудочка. Острая левожелудочковая недостаточность, отек легких.
Акушерские пособия: Амниотомия, эпизиотомия, эпизиорафия 06.05.
Эпикриз: у женщины 20 лет на 4 сутки пуэрперия развилась картина сепсиса и бактериального шока с входными воротами: разрыв шейки матки и промежности с последующим развитием гнойного эндомиометрита. Септи-копиемия подтверждается формированием пиемических очагов в оболочках и веществе головного мозга, почках, а первичным очагом следует считать гнойный эндомиометрит.
Исследование аутопсийного материала (легких, печени, почек, надпочечников, головного мозга) 9 случаев послеродового сепсиса выявило следующие изменения: при макроскопическом исследовании ткань легких практически во всех долях была темно-красная, безвоздушная, в 4 случаях (44,4%) под плеврой и в ткани легкого обнаружены серо-желтые очаги до 0,5 см в диаметре, с поверхности разреза легких стекала кровянисто-окрашенная пенистая жидкость; микроскопические изменения в легких представлены частичными ателектазами и дистелектазами, гиалиновыми мембранами, диффузно-очаговой инфильтрацией гранулоцитами, лимфоцитами, в 4 (44,4%) - очаги некроза с кариорексисом, бактериальной флорой, окруженные валом гранулоцитов, лимфоцитов, плазматических клеток (микроабсцессы); в сосудах - смешанные, лейкоцитарные и гиалиновые тромбы.
Почки в 3 случаях (33,3%) под капсулой имели бело-желтые округлые образования до 0,3 см в диаметре; микроскопически отмечался очаговый фиброз паренхимы, диффузно-очаговая инфильтрация гранулоцитами, лимфоцитами, очаги некроза с микробной флорой, окруженные валом гранулоцитов, лимфоцитов, плазматических клеток (метастатические микроабсцессы), выраженная зернистая дистрофия эпителия извитых канальцев вплоть до субтотальных кортикальных некрозов, шунтирование почечного кровотока, тромбоз капилляров клубочков, в сосудах смешанные, лейкоцитарные и гиалиновые тромбы (шоковые почки).
![Клинико-морфологические особенности эпулисов у детей [Электронный ресурс]](/i/i/4441/201183.png "Клинико-морфологические особенности эпулисов у детей [Электронный ресурс] Гладилин Дмитрий Юрьевич")
