Содержание к диссертации
Введение
Глава 1. Обзор литературы 11
1.1. Современные представления о распространенности и клинико-патогенетические концепции артериальной гипертензии и ожирения 11
1.2. Типы распределения жировой ткани, диагностическая значимость определения характера жироотложения 22
1.3. Современные представления о жировой ткани как о эндокринном органе и ее роли в запуске процессов метаболических нарушений, структурных и функциональных изменениях сердечно-сосудистой системы 27
Глава 2. Материалы и методы исследования
2.1. Протокол исследования 36
2.2. Общая характеристика обследованных
2.2.1. Лабораторные методы исследования 46
2.2.2. Инструментальные методы исследования 47
2.2.3. Специальные методы исследования 49
2.2.4. Методы статистического анализа 52
Глава 3. Результаты собственных исследований
3.1. Особенности жироотложения у больных артериальной гипертензией с различным индексом массы тела с учетом гендерных особенностей
3.2. Клинико-функциональные параметры кардиоваскулярной системы у больных артериальной гипертензией с различным типом распределения жировой ткани
3.3. Гормонально-метаболические особенности у больных артериальной гипертензией с различными типами распределения жировой ткани 70
3.4. Взаимосвязь клинико-функциональных параметров сердечно – сосудистой системы и гормонально – метаболических показателей с различными типами распределения жировой ткани у больных артериальной гипертензией 86
Глава 4. Обсуждение результатов 97
Выводы 106
Практические рекомендации 107
Литература
- Типы распределения жировой ткани, диагностическая значимость определения характера жироотложения
- Современные представления о жировой ткани как о эндокринном органе и ее роли в запуске процессов метаболических нарушений, структурных и функциональных изменениях сердечно-сосудистой системы
- Инструментальные методы исследования
- Клинико-функциональные параметры кардиоваскулярной системы у больных артериальной гипертензией с различным типом распределения жировой ткани
Типы распределения жировой ткани, диагностическая значимость определения характера жироотложения
При высокой распространенности АГ недостаточен объем динамического наблюдения этой группы больных, не превышающий 25-30% от общего числа предполагаемы больных АГ. АГ – трудно распознаваемая на ранних стадиях патология, особенно у лиц молодой части населения. Официальная статистика при оценке распространенности заболевания основывается на анализе обращаемости, в то время как факт заболевания уже произошел. Показатели зарегистрированной заболеваемости у взрослого населения в 2,3 раза ниже, чем фактическая распространенность данной патологии [Шупина М.И., Турчанинов Д.В. 2011]. Как правило, под наблюдением врачей попадают больные с тяжелыми формами АГ, при которых вторичная профилактика дает меньшие результаты при больших затратах труда и ресурсов. При этом больные с начальными стадиями АГ не состоят на учете, а также не получают никакой профилактики, в то время как для этой части больных меры по немедикаментозному лечению и вторичной профилактике наиболее эффективны [Мартынов А. И., Короткова А. В., Слугин А. А., 2005; Штарик С.Ю., 2010].
Актуальной задачей в области профилактической кардиологии является внедрение современных эпидемиологических технологий в практику профилактических мероприятий здравоохранения [Бойцов С. А., Оганов Р. Г., 2013] с целью наблюдения за состоянием здоровья населения, включающих оценку эффективности крупного национального проекта Правительства по контролю АГ и повышению продолжительности жизни граждан России [Симонова Г.И. и др., 2006]. Сегодня в кардиологии общепринято мнение о необходимости комплексного подхода к профилактике кардиоваскулярных заболеваний. У больных АГ он должен включать помимо достижений целевых показателей уровней АД, устранение общеизвестных факторов риска АГ (избыточное потребление поваренной соли, избыточная масса тела, ожирение злоупотребление алкоголем, курение) [Баглушкина С.Ю., 2014]. Чаще всего, факторы риска, вызывающие или способствующие развитию АГ являюдся модифицируемыми, имеют экзогенную природу и в значительной степени социально опосредованы. Их изучение, несомненно, представляется важным [Чазова И.Е и др., 2010].
Результаты исследований указывают на то, что образ жизни, сопряженный с низким уровнем образования (ниже среднего), способствует увеличению распространенности АГ, при этом образ жизни людей с высшим образованием приводит к снижению распространенности этого заболевания. Наряду с этим, наибольшее влияние на распространенность АГ оказывает избыточная масса тела и ожирение [Штарик С.Ю., 2010; Шилов А.М. и др., 2011].
Ожирение так же является глобальной медико-социальной и экономической проблемой современного общества [Антипина А.Н., 2011; Родионова Т.И., 2012; Цаллагова Е.В., 2012]. Ожирение вызывает целый комплекс неблагоприятных последствий для здоровья [Gema Fru..hbeck et al., 2013], с ним связано множество социальных, психологических, экономических проблемы, касающихся как отдельного человека, так и общества в целом [Gema Fru.. hbeck et al, 2013]. По данным Всемирной организации здравоохранения, вмире насчитывается более 1,7млрд.людей, страдающих избыточным весом или ожирением [Seidell J. S., 1999; Родионова Т.И., Тепаева А.И., 2012]. В первом десятилетие XXI века выявлен значительный рост распространенности экзогенно-конституционального ожирения (в 2008 г. 10 % мужчин и 14 % женщин страдали ожирением, а в 1980 г. распространенность ожирения составляла 5 % у мужчин и 8 % у женщин) [Alwan A., 2011; Гаврилова Е.С., Яшина Л.М., Яшин Д.А., 2014]. Эпидемиологические популяционные исследования показали, что в экономически развитых странах ожирение, как фактор риска наблюдается с высокой частотой, около половины населения страдает избыточным весом, а у, примерно, 20% он достигает уровня, при котором, в соответствии с критериями Всемирной организацией здравоохранения, диагностируется ожирение. При этом, роль ожирения достаточно весома в развитии АГ [Ивлева А.Я., Бурков С.Г., 2010]. Процент населения с ожирением стремительно нарастает во всем мире [Ивлева А.Я., Бурков С.Г., 2010], особенно в индустриально развитых странах, приобретающим характер неинфекционной пандемии. По официальной статистике в США более половины населения имеет ИМТ, превышающий норму. В России ожирением страдает 54% населения, в Великобритании – 51%, в Германии – 50%. Даже в Китае и Японии, где избыточный вес встречается реже, чем в других странах, у 15 и 16% населения ИМТ превышает нормативные значения [Ивлева А.Я., 2002; De Koning L., et al. 2007; Lavie C.J., et al., 2009]. По прогнозам экспертов Всемирной организации здравоохранения, при сохранении существующих темпов роста заболеваемости к 2025 году в мире будет насчитываться более 300 млн. человек, страдающих ожирением [Цаллагова Е.В., 2012]. Медицинские проблемы, обусловленные избыточным весом, возникают приблизительно у 50% населения европейских стран. Эпидемиологическое исследование «Nurses Health Study» показало, что при ИМТ свыше 32, относительный риск развития кардиоваскулярных заболеваний возрастает в 4,1 раза по сравнению с теми, у кого данный показатель соответствует 19 [Ивлева А.Я., Бурков С.Г., 2010]. Частота избыточного веса выше среди мужчин, при этом ожирением чаще страдают женщины. Динамика прибавки массы тела сходна в молодом возрасте у представителей обоих полов. При этом в старшей возрастной группе наблюдаются гендерные различия: у мужчин масса тела нарастает с 45 до 54 лет, а затем стабилизируется, тогда как у женщин она может нарастать после 45 лет и до глубокой старости [Бурков Г., Ивлева А.Я., 2010]. Доказано, что после 18 лет повышение массы тела на 10 кг и более сопровождается значимым увеличением частоты смертности, в том числе от сердечно-сосудистых заболеваний. Особенно неблагоприятен высокий ИМТ в молодом возрасте. Практически в двух случаях из трех смерть человека наступает в результате патологии, связанной с нарушением жирового обмена и ожирением [Ashwell M., 1994]. У лиц в возрасте до 35 лет с ИМТ более 40 летальность увеличивается в 12 раз. Доказано, что ожирение приводит к сокращению продолжительности жизни, ряд исследований подчеркивает, что ожирение увеличивает расходы на медицинскую помощь и ухудшает качество жизни людей [Sturm R. Et al, 2013; Keaver L. Et al., 2013; Zhang J., 2013] и с ростом ИМТ затраты на лечение всех болезней в целом возрастают в геометрической прогрессии [Leite CC. Et al., 2002; Ishikawa K., 2004]. Причем, потеря всего 5% избыточного веса сокращает затраты на медицинское обеспечение пациентов, обусловленное улучшением течения патологии, ассоциированной с ожирением [Ивлева А.Я., Бурков С.Г., 2010]. Не случайно в высокоразвитых странах мира пропаганда здорового образа жизни возведена до уровня государственной политики по защите здоровья населения, так как расходы на лечение ожирения и сопутствующих ожирению заболеваний составляют от 8 до 10 % всех затрат на здравоохранение [Ивлева А.Я., Бурков С.Г., 2010; Антипина А.Н., 2011]. Сегодня врачи заявляют, что избыток веса медленно, но верно подрывает работу жизненно важных систем и, в конце концов, может привести к преждевременной смерти [Гаппарова К.М., Зейгарник М.В., Исаков В.А. и др., 2012].
Современные представления о жировой ткани как о эндокринном органе и ее роли в запуске процессов метаболических нарушений, структурных и функциональных изменениях сердечно-сосудистой системы
Проанализировав полученные данные (рис. 4), мы выявили, что отсутствие гипертонических кризов у больных АГ с ожирением прослеживалось в редких случаях (у 8,2 % больных с АГ 1 степени и 3,1 % больных АГ 2 степени). Частота кризов 5 и более раз в год встречалась у больных АГ 1 степени в 14,3 % случаев, тогда как у страдающих АГ 3 степени данная частота эпизодов резкого повышения артерального давления прослеживалась в 80,6 % случаев. Методы исследования
Для решения поставленных задач использовались методы общеклинического обследования: изучение анамнеза жизни, анамнеза заболевания с учетом факторов риска (курение, дислипидемия: ОХ 5,0 ммоль/л, ХС ЛПНП 3,0 ммоль/л, ХС ЛПВП 1,0 ммоль/л для мужчини, и 1,2 ммоль/л для женщин, ТГ 1,7 ммоль/л, глюкоза плазмы натощак 5,6–6,9 ммоль/л, семейный анамнез ранних ССЗ (у мужчин 55 лет, у женщин 65 лет), объем талии 102 см для мужчин и 88 см для женщин (при отсутствии метаболического синдрома).
Электрокардиография выполнялась с помощью диагностического комплекса «Валента» (версия 1,4), с регистрацией двенадцати стандартных электрокардиографических отведений. 2.2.1. Лабораторные методы исследования
Общий анализ крови, который проводился на автоматическом гематологическом анализаторе DREW-3 (D-3) (Drew Scientific, Великобритания/США) в режиме цельной крови.
Биохимический анализ крови (глюкоза, ОХ, ТГ, ЛПВП, ЛПНП, креатинин, мочевая кислота) выполнялся на биохимическом анализаторе BS – 120 (Mindray, Китай). Уровень глюкозы определялся гексокиназным методом, общий билирубин методом колориметрическое определение с диазореагентом (DPD) и детергентом в кислой среде. ОХ, ЛПВП, ЛПНП, ТГ оценивались методом колориметрического фотометрического теста, креатинин методом кинетического колориметрического теста, мочевая кислота методом колориметрического фотометрического теста, гликированный гемоглобин методом высокоэффективной жидкостной хроматографии.
Общий анализ мочи проводился на анализаторе «Urysys 1100» (Roche, США) используя метод полоски (сухая химия) и микроскопического исследования нативного осадка. 2.2.2. Инструментальные методы исследования
Эхокардиография проводилась с помощью Sono Ace X8 ультразвукового сканера Samsung Medison, используя фазированный датчик 2-4 МГц по традиционной методике (Шиллер Н., Осипов М.А., 1993), в общепринятом положении обследуемого лежа на левом боку в М-режиме из парастернальной позиции по длинной оси левого желудочка оценивали толщину в диастолу задней стенки левого желудочка и межжелудочковой перегородки, диаметр левого предсердия, диаметр левого желудочка в диастолу, диаметр правого желудочка в диастолу. Определяли фракцию выброса по формуле: ФВ = (КДО – КСО) / КДО 100 %. Где КДО – конечно диастолический объем, КСО – конечно-систолический объем. Для вычисления объемов ЛЖ применялась формула Тейхольца: 7D3/2,4+D, где D – конечно-диастолический размер или конечно-систолический размер. Для данного вычисления измеряли конечно-диастолический размер иконечно систолический размер левого желудочка. Масса миокарда левого желудочка рассчитывалась по формуле R. Devereux [R. B. Devereux, B. Dahlof, 1994]: ММЛЖ=1,04 [(МЖП + ЗСЛЖ + КДР) – (КДР)] – 13,6; где МЖП – межжелудочковая перегородка, КДР – конечно-диастолический размер, ЗСЛЖ – задняя стенка левого желудочка, 1,04 – плотность миокарда (в г/см), 0,6 – фактор исправления на граммы. Увеличение ММЛЖ считалось более 220 г/м2 для мужчин и 160 г/м2 для женщин [Рыбакова М. К., Алехин М. Н., Митьков В. В., 2008]. Индекс массы миокарда левого желудочка рассчитывался как отношение ММЛЖ к площади поверхности тела (ППТ). Площадь поверхности тела рассчитывалась по формуле Дю Буа: ППТ (м) = 0,007184 x рост 0,725 (м) x масса тела 0,425(кг); где 0,007184 - постоянный эмпирически найденный коэффициент. Согласно ВНОК (2010) критериями гипертрофии левого желудочка являлись ИММЛЖ 125 г/м2 для мужчин и 110 г/м2 для женщин. Вторым способом ИММЛЖ рассчитывался как отношение ММЛЖ к росту в степени 2,7. Использование данного метода позволяло избежать занижения степени гипертрофии левого желудочка у больных АГ с ожирением. Согласно рекомендациям Европейской и Американской ассоциаций эхокардиографии, (2006 г.) гипертрофия левого желудочка устанавливалась при значениях ИММЛЖ более 48 г/м2,7 для мужчин и более 44 г/м2,7 для женщин [Lang, R. M. Et al., 2005]. Рассчитывали относительную толщину стенок (ОТС) ЛЖ по формуле: ОТС = (МЖП+ЗСЛЖ) /КДР. На основании полученных показателей выделяли следующие варианты ремоделирования [Ускова О.В., Соболев К.О., Сторожаков Г.И., 2012]: нормальная геометрия ЛЖ; эксцентрическая гипертрофия ЛЖ (увеличение ИММЛЖ при нормальной относительной толщине стенок); концентрическая гипертрофия ЛЖ (увеличение ИММЛЖ и относительной толщины стенок); концентрическое ремоделирование ЛЖ (увеличение относительной толщины стенок при нормальном ИММЛЖ).
Вычисление объемных параметров ЛЖ проводилось в В-режиме из апикальной четырех- и двухкамерной позиций, используя метод дисков (модифицированный алгоритм Симпсона) с достоверным обведением внутреннего контура эндокарда ЛЖ и измерением длины полости ЛЖ с последующим расчетом компьютером объема левого желудочка по формуле VЛЖ = /4 20i=1aibiL/20, где VЛЖ – объем ЛЖ, aibi – диаметры дисков соответственно двух- и четырехкамерной апикальной позиций, L – длина ЛЖ, – константа 3,14. Для изучения диастолической функции ЛЖ оценивалась динамика его заполнения путем исследования характера трансмитрального диастолического потока. С этой целью в режиме импульсной допплерэхокардиографии измеряется пик скорости раннего диастолического наполнения (Е), пик скорости позднего диастолического наполнения (А), соотношение Е/А, в постоянно волновом режиме измеряется время изоволюмического расслабления (ВИР– IVRT). Исследование диастолической функции ЛЖ проводили в состоянии покоя. Выраженную диастолическую дисфункцию диагностировали при значении E/A 1,0 [Рыбакова М. К., Алехин М. Н., Митьков В. В., 2008].
Инструментальные методы исследования
Таким образом, количество липопротеидов высокой плотности у больных АГ с преимущественно подкожным типом распределения жировой ткан и нормальной массой тела было 1,47±0,23 ммоль/л, а у группы исследуемых больных АГ с ожирением составило 1,14±0,20 ммоль/л (p0,05). Концентрация липопротеидов низкой плотности у больных АГ с нормальной массой тела составила 2,30±0,04 ммоль/л, у больных АГ с избыточной массой тела была 3,18±1,19 ммоль/л (p0,05), у больных ожирением – 3, 44 ммоль/л (p0,01). Количество триглицеридов у больных АГ с нормальной массой тела было 0,94±0,37 ммоль/л, у больных АГ с избыточной массой тела 1,68±0,50 ммоль/л (p0,05), а у больных АГ с ожирением – 1,88±0,55 ммоль/л (p0,01) (табл. 21). Уровень липидов сыворотки крови во всех группах больных АГ с преимущественно висцеральным типом перераспределения жировой ткани не превышал нормативные значения, при этом концентрация общего холестерина, липопротеидов низкой плотности, триглицеридов была выше, а концентрация липопротеидов низкой плотности ниже, чем у больных АГ с преимущественно подкожным типом распределения жировой ткани.
При увеличении индекса массы тела отмечалось достоверно статистически значимое снижение концентрации антиатерогенных липопротеидов высокой плотности и повышение атерогенных липопротеидов низкой плотности, триглицеридов, общего холестерина (табл. 22).
Примечание: p – достоверность различий между группами больных артериальной гипертензией по t-критерию Стьюдента У исследуемых больных АГ с преимущественно висцеральным типом жироотложения и нормальной массой тела количество общего холестерина было 5,30±1,14 ммлдь/л, у больных с ожирением – 5,70±1,74 ммоль/л (p0,05), концентрация липопротеидов высокой плотности у больных АГ с нормальной массой тела составила 1,31±0,11ммоль/л, а у группы лиц с ожирением приближалась к нижней границе нормы и составила 1,05±0,21 ммоль/л (p0,01). Количество липопротеидов низкой плотности было на уровне 3,31±1,27 ммоль/л у больных АГ с нормальной массой тела, а у больных с ожирением на уровне 3,81±1,21 ммоль/л (p0,01). Количество триглицеридов у больных АГ с нормальной массой тела было 1,30±0,18 ммоль/л, у больных АГ с избыточной массой тела 1,94±0,76 ммоль/л (p0,05), а у больных с ожирением – 1,95±1,16 (p0,01) (таюлица 22).
При сравнительном анализе липидограммы больных АГ с нормальной массой тела и различными типами преимущественного накопления жировой ткани (табл. 23) установлено, что концентрации всех липидов крови больных АГ была в пределах нормы, при этом количество общего холестерина, липопротеидов низкой плотности, триглицеридов было статистически достоверно выше у больных АГ с преимущественно висцеральным типом жироотложения, чем у больных АГ с преимущественно подкожным типом распределения жировой ткани и составило 5,16±1,25 ммоль/л, 3,90±0,26 ммоль/л (p 0,01), 3,48±1,31 ммоль/л, 2,30±0,67 ммоль/л (p0,05) и 1,32±0,64 ммоль/л и 0,93±0,37 ммоль/л (p 0,01). Таблица 23
Концентрация антиатерогенных липопротеидов высокой плотности была ниже у больных АГ с нормальной массой тела и преимущественно висцеральным типом жироотложения, чем у больных АГ с преимущественно подкожным типом распределения жировой ткани (1,28±0,41 ммоль/л и 1,31±0,44 ммоль/л, p0,05) (табл. 23).
При сравнительном анализе липидограммы больных АГ с избыточной массой тела и различными типами преимущественного накопления жировой ткани (табл. 24) установлено, что концентрации всех исследуемых липидов крови больных АГ была в пределах нормы. Атерогенные фракции липидов характеризовалась более высокими, а анитиатерогенные менее высокими значениями, чем у больных АГ с нормальной массой тела как с преимущественно висцеральным типом, так и подкожным типом жироотложения (табл. 23, 24). Количество общего холестерина, липопротеидов низкой плотности, триглицеридов было статистически достоверно выше у больных АГ с преимущественно висцеральным типом жироотложения, чем у больных АГ с преимущественно подкожным типом распределения жировой ткани и составило 5,56±1,23 ммоль/л, 5,40±1,02 ммоль/л (р 0,01), 3,51±0,62 ммоль/л, 3,38±1,21 ммоль/л (р 0,05) и 1,94±0,76 ммоль/л и 1,67±0,50 ммоль/л, р 0,05).
Концентрация антиатерогенных липопротеидов высокой плотности была ниже у больных АГ с избыточной массой тела и преимущественно висцеральным типом жироотложения, чем у больных АГ с преимущественно подкожным типом распределения жировой ткани (1,14±0,19 ммоль/л и 1,28±0,24 ммоль/л, p0,05) (табл. 24).
При сравнительном анализе липидограммы больных АГ с ожирением и различными типами преимущественного накопления жировой ткани (табл. 24) установлено, что концентрации исследуемых липидов крови больных АГ была в пределах нормы. Атерогенные фракции липидов характеризовалась более высокими, а анитиатерогенные менее высокими значениями, чем у больных АГ с нормальной массой тела и избыточной массой тела как с преимущественно висцеральным типом, так и подкожным типом жироотложения (табл. 23 – 25). Количество общего холестерина, липопротеидов низкой плотности. триглицеридов было статистически достоверно выше у больных АГ с преимущественно висцеральным типом жироотложения, чем у больных АГ с преимущественно подкожным типом распределения жировой ткани и составило 5,70±1,74 ммоль/л, 5,58±1,77 ммоль/л (р 0,05), 3,77±1,19 ммоль/л, 3,42±1,19 ммоль/л (р 0,05) и 1,95±1,16 ммоль/л и 1,88±0,55ммоль/л, р 0,01).
Концентрация антиатерогенных липопротеидов высокой плотности была ниже у больных АГ с избыточной массой тела и преимущественно висцеральным типом жироотложения, чем у больных АГ с преимущественно подкожным типом распределения жировой ткани (1,04±0,21 ммоль/л и 1,26±0,31 ммоль/л, p0,05) (табл. 25).
Таким образом, результаты нашего исследования показали нарушения в системе адипостата у больных АГ в виде увеличением уровня орексигенных (лептин, резистин, инсулин, грелин, галанин, нейропептид- ) и снижения анорексигеннных гормонов (адипонектин), при этом наиболее выраженные нарушения отмечались при преимущественно висцеральном типе депонирования жиров. Выявлено, что у больных АГ с ожирением прослеживалась дисдипидемия в виде гиперхолестеринемии и гипертриглицеридемии. Также установлено, что количество атерогенных липидов нарастало, а антиатерогенных уменьшалось прямопропорционально росту индекса массы тела. Показатели липидного обмена были выше у больных АГ с преимущественно висцеральным типом жироотложения, чем у больных АГ с преимущественно подкожным типом распределения жировой ткани.
Клинико-функциональные параметры кардиоваскулярной системы у больных артериальной гипертензией с различным типом распределения жировой ткани
В результате исследования установлены тесные взаимосвязи толщины стенок (задней стенки левого желудочка, межжелудочковой перегородки), размеров полостей левых отделов сердца (левого предсердия, левого желудочка) с количеством жировой массы по данным биоимпедансометрии и ИМТ, что не противоречит данным Фремингемского исследования, в котором продемонстрировано существование высоко достоверных взаимосвязей между ИМТ, размерами полостей и толщиной стенок левого желудочка, сохраняющие свою достоверность даже с учетом поправок на уровень артериального давления [Lauer MS et al, 1991; Post WS, Levy D., 1994]. Увеличение размеров левого желудочка с утолщением задней стенки левого желудочка на фоне тенденции к увеличению толщины межжелудочковой перегородки и нарастании размеров левого предсердия при ожирении носит компенсаторный характер, что подтверждается отсутствием изменений диастолической функции левых отделов сердца по данным оценки трансмитрального потока крови. В нашем исследовании выявлена достоверная взаимосвязь между индексом массы миокарда левого желудочка с толщиной внутрибрюшного жира (r =0,697, p0,05), ИМТ (r=0,754, p0,01). Доказано, что увеличение риска развития сердечно – сосудистых заболеваний и смертности при АГ ассоциируется с наличием гипертрофии левого желудочка. Риск развития кардиальных осложнений у больных с АГ и гипертрофией ЛЖ увеличен в 2 – 6 раз по сравнению с пациентами с нормальной ММЛЖ. Смертность от сердечно – сосудистых заболеваний у больных с АГ при наличии гипертрофии левого желудочка в 25 раз выше, чем при ее отсутствии [Архангельский Ю.Д., Бузюк С.В., Климант Е.В. и др., 2011]. Результаты ранее проводимых исследований указывают на то, что у больных АГ с ожирением и преимущественной локализацией жировой ткани в абдоминальной области наблюдаются более выраженное и быстрое формирование фиброза миокарда, особенно в условиях выраженной концентрической гипертрофии левого желудочка, что впоследствии может привести к некорригируемой диастолической дисфункции сердца [Вебер В. Р., Рубанова М. П., Копина М. Н. и др., 2008].
Как известно, при абдоминальном ожирении имеются особенности суточного профиля АД – более выраженные нарушения циркадного ритма, более высокие показатели нагрузки давлением в ночные часы и повышенная вариабельность, по сравнению с больными АГ без ожирения [Чичкова М.А., Козлова О.С., 2012]. Одной из критических характеристик суточного ритма АД, отражающего степень его ночного снижения, является суточный индекс, показатель которого тесно коррелирует с субклиническим поражением органов – мишеней [Чичкова М.А., Козлова О.С., 2012]. В результате нашего исследования, при проведения суточного мониторирования АД установлено недостаточное ночное снижения АД («non-dippers») у пациентов с АГ независимо от ИМТ, которое объясняется недостаточным ночным снижением тонуса симпатоадреналовой системы, а как известно, недостаточное снижение АД в ночные часы связано с увеличением риска смерти независимо от уровня среднесуточного АД [Ohkubo T., Imai Y., Tsuji I. et al. ,1997; Ветошкин А.С., 2014]. В результате проведенного нами исследования установлено, что у больных АГ независимо от ИМТ наблюдалось превышение скорости утреннего подъема систолического артериального давления, причем более выраженное при преимущественно висцеральном типе отложения жировой ткани, а как известно, высокая скорость утреннего подъема АД может привести к срыву механизмов ауторегуляции с последующем развитием сердечно-сосудистых катастроф.
Величина утреннего подъема артериального давления у больных АГ характеризовалась как повышенная. Повышение АД в утренние часы происходит в следствие нейрогуморальной дисрегуляции, в том числе и главным образом, в результате гиперактивации симпатоадреналовой (увеличение в крови в утренние часы концентрации плазменных медиаторов симпатической нервной системы – адреналина и норадреналина) и ренин-ангиотензин-альдостероновой систем [Brandenberger G. et al. 1994, Dodt C. et al., 1997; Остроумова О.Д., Смолярчук Е.А., Резникова К.У., 2011]. Опираясь на данные многочисленных ранее проведенных исследований можно сделать заключение, что повышение систолическое артериальное давление в утренние часы является одним из факторов, вызывающих развитие сосудистых осложнений [Slergiou G.S. et al., 2001; Kario К. et al., 2003].
Таким образом, анализируя в целом полученные результаты, становится очевидным, что распределение жировой такни играет определяющую роль в формировании гормонально – метаболических, структурных и функциональных изменений. Прогрессированию гормонально метаболических и клинико-функциональных нарушений способствует нарушение состава тела, в виде избыточного количества жировой массы, а также особенности накопления и распределения жировой ткани с формированием преимущественно висцерального типа жироотложения, в том числе и у лиц с нормальным ИМТ. При этом, выраженные нарушения композиционного состава тела способствуют нарастанию дисбаланса адипостата, в дальнейшем приводя к еще большим метаболическим изменения и стремительному прогрессированию сердечно-сосудистой патологии и ожирения. Следовательно, для предотвращения данных патологических процессов, а также для наиболее раннего выявления ожирения (независимо от ИМТ) с целью своевременного влияния на факторы риска, тем самым не допуская сердечно-сосудистые осложнения, необходимо производить оценку состава тела и диагностику жировой ткани всем больным артериальной гипертензией, как с нормальным, так и повышенным ИМТ.
