Содержание к диссертации
Введение
Глава 1. Эволюция гипертонической болезни 12
1.1 Артериальная гипертензия (историческая справка) 13
1.2 Понятие о патоморфозе заболеваний .16
1.3. Эволюция гипертонической болезни за последние 100 лет .18
1.4 Современные представления о механизмах регуляции АД .23
1.5 Эволюция подходов к лечению гипертонической болезни за последние 25 лет 28
1.6 Роль и место методов многомерной статистики в клинической медицине .32
Глава 2. Клиническая характеристика обследованных больных, дизайн и методы исследования
2.1 Клиническая характеристика обследованных больных .36
2.2 Методы исследования .42
2.3 Статистическая обработка результатов исследований .54
Глава 3. Сравнительная характеристика клинико- инструментальных показателей у больных гипертонической болезнью середины 80-х годов XX столетия и первого десятилетия XXI века (патоморфоз гипертонической болезни за прошедшие четверть века)
3.1. Оценка клинических показателей у больных гипертонической болезнью .56
3.2 Характеристика антигипертензивной терапии .58
3.3 Лабораторно-инструментальные показатели у больных гипертонической
Глава 4. Сравнительная характеристика ведущих симптомокомплексов гипертонической болезни середины 80-х годов XX столетия и первого десятилетия XXI века (портреты больных с позиций факторного анализа) 72
4.1 Характеристика пациента с гипертонической болезнью середины 80-х годов XX века с позиций факторного анализа 77
4.2 Характеристика пациента с гипертонической болезнью первого десятилетия XXI века с позиций факторного анализа 79
Глава 5. Заключение: обсуждение полученных результатов 84
Выводы 103
Практические рекомендации 105
Список литературы 106
- Эволюция гипертонической болезни за последние 100 лет
- Эволюция подходов к лечению гипертонической болезни за последние 25 лет
- Характеристика антигипертензивной терапии
- Характеристика пациента с гипертонической болезнью первого десятилетия XXI века с позиций факторного анализа
Введение к работе
Актуальность проблемы
Артериальная гипертензия (АГ) - ведущая причина прогрессирования структурных изменений сердечной мышцы и сосудистой стенки, от чего в конечном итоге зависят исходы сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ) [Алмазов В.А., Шляхто Е.В., 2000; Чазов Е.И. и др., 2005; Оганов Р.Г. и др., 2009; Гогин Е.Е., 2010; Braunwald E., Domanski M.J., Fowler S.E. et al., 2004]. Последние десятилетия характеризуются возрастанием роли различных неблагоприятных социально-экономических факторов на частоту возникновения гипертонической болезни (ГБ), характер ее течения и развитие осложнений [Фисун А.Я., 1997; Симоненко В.Б. и др., 2003; Бойцов С.А., 2009]. Одновременно изменились тактические подходы к лечению больных с ГБ, расширился ассортимент доступных гипотензивных препаратов, улучшилась информированность населения об опасностях, связанных с повышенным артериальным давлением (АД), что привело к более раннему началу и «осознанному» подходу к антигипертензивной терапии (АГТ) [Арабидзе Г.Г. и др., 1997; Кобалава Ж.Д., 2007;. Чазова И.Е., 2007; Dahlof B. et al., 2005; Anderson D.R. et al., 2007]. Все это не могло не отразиться на клиническом течении заболевания и его прогнозе
Многовековой опыт медицины свидетельствует о том, что большинство заболеваний под действием разнообразных внешних причин меняют свою клиническую картину, частоту распространения, социальную значимость. В полной мере это можно отнести и к ГБ [Лисицын Ю.Г., 1982; Абаев Ю.К., 2008].
Применение в клинической практике методов математического моделирования позволяет выявить новые взаимосвязи разнообразных проявлений болезни, разработать комплекс лечебно-диагностических мероприятий, направленных на профилактику осложнений [Айвазян С.А. и др., 1974; Флетчер Р. и др., 1998; Шевченко Ю.Л., 1998]. По нашему мнению, использование факторного анализа в изучении ГБ дает возможность расширить представления о ее патогенезе, уточнить лечебно-профилактические подходы.
Сопоставление изменений одного и того же явления во времени (в данном случае ГБ) позволило нам не только определить факторы, под влиянием которых эти изменения произошли, но и оценить их роль как отрицательную, так и положительную. Возможность использовать полученные при этом данные для оптимизации в последующем лечебной тактики, определяет актуальность настоящего исследования, его научную и практическую значимость.
Цель исследования
На основе методов многомерной статистики провести сравнительный анализ особенностей клинико-инструментальных характеристик пациентов с гипертонической болезнью, произошедших за последнюю четверть века, в интересах последующей оптимизации лечебно-диагностических рекомендаций.
Задачи исследования
1. По данным многопрофильного стационара оценить характер течения и удельный вес эссенциальной гипертонии в общей структуре впервые выявленной артериальной гипертензии.
2. Провести сравнительный анализ клинической картины гипертонической болезни за последнюю четверть века.
3. Определить с помощью методов многомерной статистики ведущие симптомокомплексы гипертонической болезни периода середины 80-х годов ХХ столетия и первого десятилетия ХХI века и сопоставить их значимость.
4. Дать сравнительную характеристику медикаментозных подходов к терапии гипертонической болезни в первом десятилетии ХХI века в сравнении с серединой 80-х годов ХХ века.
Научная новизна
1. Впервые для оценки эволюции клинической картины заболевания, в частности гипертонической болезни, использован метод исторического сопоставления.
2. Получено комплексное представление об особенностях формирования гипертонической болезни середины 80-тых годов ХХ столетия и первого десятилетия ХХI века.
3. Математически доказано, что между регулярной антигипертензивной терапией, с применением современных препаратов и их органопротективными свойствами, имеется тесная положительная взаимосвязь.
Теоретическая и практическая значимость работы
1. Доказано влияние современных антигипертензивных препаратов на клинические проявления гипертонической болезни, произошедшие за последнюю четверть века.
2. Особенности изменения суточного профиля АД, отмечаемые в первом десятилетии XXI века, делают обоснованным более широкое использование суточного мониторирования АД для подбора гипотензивной терапии и контроля за ее эффективностью в конкретные временные периоды суток.
3. Для пациентов начала ХХI века особое значение приобретает табакокурение, не только как фактор риска развития сердечно-сосудистых заболеваний вообще, но и как фактор влияния на суточный ритм АД, способствующий формированию одного из особо неблагоприятных его вариантов – night peaker.
Основные положения диссертации, выносимые на защиту
1. За истекшую четверть века клиническая картина гипертонической болезни претерпела определенные изменения, как в связи с изменением социально-экономических характеристик общества, так и изменением подходов к терапии, появлением новых групп гипотензивных препаратов.
2. Современная терапия гипертонической болезни продемонстрировала клинически значимое органопротективное действие, касающееся, прежде всего, функционального состояния почек.
3. Последняя четверть века характеризуется более мягким течением артериальной гипертензии у больных с гипертонической болезнью, тенденцией к нормализации измененных типов ночного снижения АД.
4. Не смотря на более благоприятное течение артериальной гипертензии, как синдрома гипертонической болезни, сохраняют свое самостоятельное значение в рамках метаболического синдрома такие факторы риска прогрессирования сердечно-сосудистых заболеваний, как дислипидемия, гипергликемия, избыточная масса тела, что требует комплексного подхода к их коррекции.
Апробация диссертации
Материалы диссертации доложены и обсуждены на заседании: Ученого совета ФГКУ «ГВКГ им. Н.Н. Бурденко» Минобороны России 29 мая 2013 г., на межрегиональной научно-практической конференции медицинских работников «Проблемы выживаемости в 21 веке» (Ульяновск, 2012), Российском национальном конгрессе «Человек и лекарство» (Москва, 2013), на заседании Московского городского общества терапевтов 18 апреля 2013 г., научно-практической конференции ФГКУ «ГВКГ им. Н.Н. Бурденко» Минобороны России в 2011 г.
Публикации
По теме диссертации опубликовано 12 печатных работ, из них 7 - в журналах, рекомендуемых ВАК России.
Внедрение в практику
Выводы и практические рекомендации настоящей диссертации используются в диагностике и лечении ГБ в кардиологических и терапевтических отделениях ФГКУ «ГВКГ им. Н.Н. Бурденко» Минобороны России, кардиологических отделений ГБУ ГКБ № 29 г. Москвы, кардиологическом отделении филиала № 6 «3 ЦВКГ им. А.А. Вишневского» Минобороны России, нашли свое применение в лекционном материале кафедры терапии Института усовершенствования врачей ФКУ «Медицинский учебно-научный клинический центр им. П.В. Мандрыка» Минобороны России.
Структура диссертации
Диссертация изложена на 123 страницах машинописного текста и состоит из введения, 5 глав (обзор литературы, описание материалов и методов исследования, собственные результаты и их обсуждение), заключения, выводов, практических рекомендаций и списка литературы из 191 источника (145 отечественных и 46 иностранных авторов). Работа иллюстрирована 23 таблицами и 1 рисунком.
Эволюция гипертонической болезни за последние 100 лет
Прежде чем остановиться на патоморфозе ГБ необходимо дать его определение. Под патоморфозом (от греч. pathos - болезнь и morphosis -формирование) заболеваний понимают стойкое и существенное изменение внешних проявлений определенного заболевания и лежащих в его основе патологических процессов, происшедшее под влиянием различных факторов внешней среды [1, 169, 180]. Такое толкование патоморфоза впервые ввел W. Hellpach в 1929 г. Автор имел в виду изменение клиники и патологии сифилиса, происшедшее под влиянием химиотерапии [180]. В 1956 году W.Doerr попытался установить границы и формы патоморфоза: Исследователь выделял во-первых - естественный патоморфоз, т.е. спонтанные изменения картины болезни, возникшие вследствие изменения как внешних (изменения экологии человека), так и внутренних (изменения конституции человека) причин болезни; и во-вторых - индуцированный, или терапевтический, патоморфоз, т.е. изменения болезни, вызванные терапевтическими воздействиями [1, 169].
Терапевтическому патоморфозу по понятным причинам стало уделяться особое внимание; при этом подчеркивалась одна важная его особенность - он не закреплен генетически в наследственном коде, поэтому возможна реверсия болезни, т.е. возврат ее к классическим формам и проявлениям после устранения лечебного фактора. Таким образом, терапевтический патоморфоз не может быть критерием победы человека над той или иной нозологией [1, 169].
Среди разнообразных причин патоморфоза главное - постоянно меняющиеся экологические факторы и социально-бытовые условия, «постарение» населения, профилактические мероприятия, огромный арсенал лечебных средств. Эти причины являются производными бурного развития человеческого общества. Можно сказать, что в экономически развитых странах за исторически короткий срок сложился новый тип патологии человека. Этот тип патологии Ю.П. Лисицын (1982) назвал неэпидемическим как антипод эпидемического типа, который имел место в экономически развитых странах до Первой мировой войны и существует в настоящее время в большинстве развивающихся стран [1, 79]. Для неэпидемического типа патоморфоза (НТП) характерна своя демографическая ситуация замедленная смена поколений, небольшой, а кое-где и нулевой, прирост населения, значительная средняя продолжительность жизни. Для НТП человека характерны не только свой профиль и свои формы этой патологии с преобладанием сердечно-сосудистых, онкологических, психических заболеваний и травматизма, но и хронизация всей патологии человека под воздействием лечебных мероприятий; при этом меняется привычная клинико-морфологическая картина болезни [1, 79]. Как видно, НТП ведет не только к изменению панорамы болезней, но и к изменению конкретных нозологических форм. Разумеется, в этих условиях отделить естественную эволюцию болезни от индуцированной так же трудно, как и ответить, на вопрос, в какой мере терапевтический патоморфоз определенного заболевания «подготовлен» влиянием общих экологических и социальных факторов на человека и человечество. Вместе с тем, когда речь идет о патоморфозе заболеваний или группы болезней, можно найти конкретные причины и попытаться вычленить из них главные [1, 79, 169]. Выделяют также такие варианты патоморфоза, как интернозоморфоз -изменение всей панорамы болезней, всей нозологической системы и интранозоморфоз - изменение определенной нозологической единицы. По уровню, характеру проявлений патоморфоз подразделяют на интердинамический - изменение соотношений между формами течения и интрадинамический - изменение последовательности развития синдромов в рамках одной нозологической единицы [1, 79].
Как уже отмечалось, история изучения этиопатогенеза и оптимизации лечебно-диагностических мероприятий при ГБ тесно связана с развитием научно-технического прогресса, состоянием медицинской науки на каждом историческом этапе. Для дальнейших обобщений можно схематично выделить некую последовательность этих этапов. На первом этапе (конец XIX - начало XX века) - изучение феномена АГ, наблюдение за ее естественным (нативным) течением. На втором этапе (начало-середина XX столетия) - с учетом нейро гуморальной концепции ГБ попытки вмешательства (к сожалению надо констатировать практически безуспешные) в естественное течение болезни. Третий этап (конец 50-тых - начало 70-тых годов XX века) - когда на фоне бурного развития физиологии (открытие роли ренин-ангиотензин альдостероновой системы (РААС) в регуляции системной гемодинамики), фармакологии с внедрением наряду с гипотензивными препаратами центрального действия (клонидин, раувольфий и др.) лекарственных средств произведших революцию в течение и прогнозе ГБ [8, 38]. Это в полной мере относится к бета-адреноблокаторам (БАБ), ингибиторам ангиотензинпревращающего фермента (иАПФ), антагонистам кальциевых каналов (АКК) и тиазидным диуретикам (ТД). И наконец, четвертый этап (конец XX века и начало XXI столетия) - когда наряду с открытием тканевой системы РААС, разработаны комплексные подходы в лечении ГБ, основанные на стратификации риска развития сердечно-сосудистых осложнений (ССО) [71, 99, 124, 144].
Эволюция подходов к лечению гипертонической болезни за последние 25 лет
В конце XX века и в начале XXI столетия утвердились два взаимодополняющих друг друга направления в борьбе с АГ и ГБ в частности. Это внедрение с одной стороны новых, созданных на основе современных знаний о патогенеза ГБ, фармакологических способов ее лечения, а с другой коррекция модифицируемых факторов риска развития болезни [39, 42, 43, 47, 121, 124].
Понимание ведущей роли микроциркуляторного русла в развитии стойкого синдрома АГ, основанного на роли тканевых РААС гормонов, способствовало существенному изменению в подходах к терапии ГБ [38, 164, 165]. На смену погони за снижением манометрических показателей АД при ГБ, пришло понимание органопротекции в лечении гипертонии, способности гипотензивных препаратов не только снижать повышенный уровень АД, а и предупреждать развитие поражения «органов-мишеней», ассоциированных с ним клинических состояний [33, 38, 64,123, 140, 178, 187].
Многочисленные исследования показали, что ожидаемая продолжительность жизни нелеченых больных с ГБ на 4-16 лет меньше, чем у лиц с нормальным АД [27, 42, 55, 56, 123]. В тоже время прагматичное исследование ФР повышающих заболеваемость ГБ в США и странах Западной Европы и их коррекция привели за 20-ти летний период времени с 1972 по 1992 гг. к снижению смертности от нарушений мозгового кровообращения на 56%, от инфарктов миокарда - на 40% [38, 42, 49, 96, 97, 107].
Национальные рекомендации того периода времени по лечению ГБ предполагали начинать медикаментозную терапию только при высоком уровне гипертензии, ориентируясь преимущественно на систолический его показатель (160 мм рт.ст. и выше). Так, в рекомендациях ВОЗ 1962 года принципы лечения АГ зависели от стадии заболевания [48, 104, 107]. Стадию связывали преимущественно с воздействием факторов окружающей среды (стрессом), поэтому только медикаментозное лечение без изменения окружающей обстановки считали недостаточным. На второй стадии особое внимание уделяли лекарственной терапии, способной задержать или предотвратить переход заболевания в более тяжёлую третью стадию болезни и злокачественную ГБ. Возможность профилактики кардиальных и церебральных осложнений ГБ оставалась спорной. В качестве нефармакологических подходов к терапии ГБ рекомендовалась борьба с ожирением, избыточным потреблением поваренной соли. Больным с третьей стадией ГБ рекомендовалась постоянная гипотензивная терапия с учетом необходимости осторожного снижения АД при лечении острых ее осложнений [27, 43, 44, 73, 117, 123].
Напротив, в соответствии с рекомендациями по лечению ГБ 1977 и 1980 гг. показаниями для назначения медикаментозной терапии являлся уровень диастолического АД (выше 105 мм рт.ст.). У больных с диастолическим АД 90-104 мм рт.ст. решение о начале гипотензивной терапии принималось индивидуально, учитывался уровень систолического АД, наличие других факторов риска (курение, семейный анамнез, СД, уровень холестерина сыворотки крови) и поражения «органов-мишеней» [27, 44, 48, 81, 142, 150, 151]. К концу XX века стало ясно, что наряду с ГБ на первые роли в структуре ССЗ стал выходить атеросклероз с его характерными осложнениями. ГБ стала рассматриваться не только как отдельная нозология, а как и ФР развития атеросклероза, в частности ИБС [11]. По мнению большинства клиницистов, АГ возникает обычно раньше атеросклероза и форсирует, по мнению Е.Е. Гогина, образование бляшек - гемодинамические факторы имеют не меньшее значение для субэндотелиальных отложений холестерина, чем дислипидемия [43, 95, 123]. Все осложнения ГБ можно разделить на две группы: первая собственно гипертензивные, связанные непосредственно с перегрузкой ССС давлением, и вторая - атеросклеротические, обусловленные ускоренным развитием атеросклеротического поражения аорты и крупных артерий в условиях повышенного АД [10, 38, 94, 123, 143, 153, 159]. К собственно гипертензивным осложнениям относятся злокачественная, быстропрогрессирующая АГ, геморрагический инсульт, нефроангиосклероз, застойная сердечная недостаточность и расслаивающая аневризма аорты. Атеросклеротические осложнения ГБ включают ИБС, ишемический инсульт и облитерирующий атеросклероз сосудов ног [38, 61, 91, 94, 100, 143]. В этот же период времени появилось понятие о т.н. метаболическом синдроме, образно названным «предтечей» атеросклероза и СД, распространенность последних стала сопоставима с эпидемией инфекционных заболеваний прошлых веков [23, 48, 105, 127, 185]. У большинства современных исследователей создалось впечатление, что мероприятия по лечению ГБ способствуют существенному снижению осложнений, напрямую связанных с синдромом повышенного АД, снижение же атеросклеротических осложнений не столь значимо [27, 43, 120, 123, 163, 190]. Это способствовало кардинальному пересмотру стратегии лечения ГБ. В соответствии с VI докладом ОНК (1997) решения о начале медикаментозного лечения должно основываться на принципе стратификации риска развития ССО [10, 27, 39, 48, 123]. Так, при высоком риске ССО показана обязательная гипотензивная терапия наряду с немедикаментозными мероприятиями. При низком и среднем риске -назначению медикаментозного лечения может предшествовать программа немедикаментозных мероприятий длительностью от 3 до 12 месяцев. В 1999 году этот подход был закреплен в рекомендациях ВОЗ и Международного общества по АГ (МОАГ) [48, 101, 123].
Характеристика антигипертензивной терапии
Влияние современной АГТ находило свое отражение и в изменении инструментальных показателей характеризующих систему кровообращения. Анализ данных, полученных при ЭхоКГ-исследовании, подтвердил различия в функциональном состоянии сердца, отмеченные нами при общеклиническом обследовании больных групп сравнения (табл. 2.6). Прежде всего, это касается такого показателя сократимости миокарда ЛЖ как «фракция выброса» (ФВ), величина которого во второй группе достоверно выше, чем в первой, составив, соответственно, 62,02±7,07% против 57,09±12,04% соответственно (р 0,05) (табл. 3.5).
В тоже время, у пациентов второй группы мы отметили более низкие, по сравнению с первой группой, средние величины ударного объема (УО) (96,03±18,01 мл и 107,1±12,04 мл соответственно) (р 0,05) и минутного объема кровообращения (МОК) (4,23±0,81 л/мин и 5,07±0,92 л/мин соответственно) (р 0,05), что, казалось бы, противоречит направленности показателя «ФВ». Так, доля бета-адреноблокаторов в 80-е годы прошлого века составила 14,7%, в наше время - 20,6%. Изменились и характеристики применяемых препаратов с короткодействующих (пропроналол), на пролонгированные формы (бисопролол). С вышеназванными особенностями АГТ мы связываем и более низкие показатели МОК во второй группе по сравнению с первой. Как известно, величина МОК зависит кроме УО и от частоты сердечных сокращений (ЧСС), которая по результатам ЭКГ-исследования и Холтеровского мониторирования ЭКГ во второй группе оказалась достоверно реже, чем в первой (ЧССмин. 1-я группа - 61,5+6,3 уд/мин, 2-я группа - 48,7+5,2 уд/мин, р 0,05; ЧССмакс. 1-я группа - 136,9±4,7 уд/мин, 2-я группа - 128,4±7,6 уд/мин, р 0,05) (табл. 3.6).
Кроме этого более низкие показатели УО и МОК у пациентов 2-группы сравнения могут быть объяснены и широким применением на современном этапе лечения АГ диуретиков. Так среди пациентов 2-й группы их доля составила 51%, в то время как в 1-й - 32%. Об этом заставляет думать два обстоятельства. Во-первых, у пациентов 2- группы гемоглобин и гематокрит оказались достоверно выше, чем у пациентов первой: гемоглобин 158,5+21,5 г/л и 145,2+20,2 г/л соответственно (р 0,05); гематокрит 42+1% против 38+1% (р 0,05). В нашем случае величины уровня гемоглобина и гематокрита могут рассматриваться как косвенные признаки снижения объема циркулирующей крови (ОЦК) за счет объема ее плазмы. Во-вторых, с этим же (влияние диуретиков на ОЦК) мы связываем и достоверно меньшее значение у пациентов 2-й группы конечного диастолического объема ЛЖ по результатам ЭхоКГ-исследования (табл. 3.7).
Как бы там ни было, но разница в показателях У О и МОК у пациентов первой и второй групп не может свидетельствовать об ухудшении глобальной сократительной функции миокарда ЛЖ на фоне современных подходов к терапии АГ. Скорее наоборот, мы имеем дело с клиническими и эхокардиографическими признаками улучшения функциональных возможностей сердца у пациентов с ГБ первого десятилетия XXI века.
Данное положение подтверждают результаты нагрузочных проб (ВЭМ), выполненных при обследовании пациентов групп сравнения (табл. 3,8). Как видно из таблицы, на фоне современной АГТ значимо возросла мощность физической нагрузки, которую пациенты переносили до достижения ими субмаксимальных показателей ЧСС и АД. При этом в ответ на нагрузку тахикардия и гипертензивная реакция у пациентов 2-й группы были достоверно ниже, чем в 1-й, что свидетельствует об их большей толерантности к физическим нагрузкам.
Ни в одном случае, как у пациентов 1-й, так и 2-й групп при ВЭМ нами не выявлено «ишемических знаков», что подтверждает корректность формирования групп сравнения по критерию «отсутствие клинически значимого коронарного атеросклероза».
Следует отметить, что по данным мониторирования ЭКГ по Холтеру отмечено увеличение эктопической активности миокарда у больных 2 группы. Однако по данным ЭКГ отмечено значимое уменьшение продолжительности интервала Q (электрическая систола) у пациентов 2-й группы, что позволяет говорить о меньшем риске развития у них фатальных нарушений ритма сердца, в частности, фибрилляции желудочков (табл. 3.6).
Говоря об особенностях гемодинамики, отличающих пациентов 1-й и 2-й групп, нельзя не отметить, что применяемые на современном этапе подходы к терапии АГ, привели к тому, что снижение системного АД достигнуто, в том числе, за счет воздействия медикаментозных средств на периферическое сопротивление сосудов.
Для оценки клинических особенностей больных с ГБ, произошедших за последние четверть века, мы провели сравнительный анализ структуры пациентов, входящих в группы сравнения, по степени ночного снижения АД (табл. 3.10). Выявленные в результате различия оказались достоверными.
Оказалось, что на фоне современной АГТ избыточное снижение ночного АД (over dipper) отмечалось только у 8% больных 2-й группы, в то время как еще четверть века назад по этому признаку на проводимую АГТ реагировал каждый пятый пациент. Пациентов с нормальной степенью снижения ночного АД (dipper) было достоверно больше во 2-й группе (58% против 18% в первой группе).
Из приведенных данных следует, что современные подходы, направленные на снижение уровня АД, подтверждают свою эффективность. Вместе с тем, в ряде случаев применяемая АГТ бывает избыточной, что требует индивидуальной коррекции с учетом систематически определяемых циркадных ритмов АД, т.к. избыточное снижение АД в ночные часы рассматривается как неблагоприятный фактор в отношении вероятного развития мозговых катастроф у лиц с выраженным церебральным атеросклерозом [29,54].
Как было сказано выше, у пациентов 2-й группы мы отметили достоверно меньшую частоту жалоб, относящихся к «мозговой» симптоматике ГБ, что совпадало с более выраженным ответом на АГТ. С помощью метода УЗДГ нами оценено состояние комплекса интима-медиа у пациентов в группах сравнения. Оказалось, что средние величины его уже в середине 80-х годов прошлого века приближались к предельно допустимым, составив 0,9±0,2 мм. Для пациентов с ГБ первого десятилетия XXI века этот показатель стал еще выше - 1,2±0,5. Кроме этого отмечено увеличение скоростных потоков по экстра и интракраниальным артериям, что также свидетельствовало в пользу развития в них атеросклеротических изменений.
Характеристика пациента с гипертонической болезнью первого десятилетия XXI века с позиций факторного анализа
В исследовательской работе приходится сталкиваться с ситуациями, когда общее число р признаков X і, X 2.... X р, регистрируемых на каждом из множества обследуемых объектов (пациентов), очень велико - порядка ста и более. Тем не менее, имеющиеся многомерные наблюдения следует подвергнуть статистической обработке, осмыслить либо ввести в базу данных для того, чтобы иметь возможность их использовать в нужный момент. Имеется, по крайней мере, три основных типа принципиальных предпосылок, обуславливающих возможность перехода от большого числа р исходных показателей состояния анализируемой системы к существенно меньшему числу р наиболее информативных переменных. Это, во-первых, дублирование информации, доставляемой сильно взаимосвязанными признаками; во-вторых, неинформативность признаков, мало меняющихся при переходе от одного объекта к другому (малая «вариабельность» признаков); в-третьих, возможность агрегирования, т.е. простого или взвешенного суммирования по некоторым признакам [77].
Всем этим требованиям отвечает такой метод многомерного статистического анализа, как факторный анализ, с помощью которого решаются две основные цели: анализ факторной структуры явления и переход к новым интегральным показателям и характеристике явлений за счет введения количественных оценок его внутренних факторов [77, 122].
Анализ факторной структуры явления основывается на следующих предпосылках. Исследуемый медицинский объект или явление характеризуется множеством феноменологически наблюдаемых признаков (ФНП), находящихся на поверхности изучаемого явления и измеряемых непосредственно. Однако внутреннюю структуру явления или данной статистической совокупности объектов характеризуют не ФНП, а те внутренние факторы (ВФ), свойства, имманентно присущие этой совокупности объектов, которые не поддаются непосредственному измерению. Эти факторы и свойства называют также главными компонентами (ГК). Главные компоненты и представляют факторную структуру явления, которая характеризуется с помощью коэффициентов корреляции между признаками и главными компонентами.
Теоретически число главных компонент равно числу феноменологически наблюдаемых признаков. Однако в практике статистической обработки данных часто оказывается, что факторная структура явления определяется только несколькими первыми главными компонентами, наиболее тесно связанными с наблюдаемыми признаками [77, 122].
Анализ факторной структуры позволяет решить следующие задачи: выявление скрытых, но объективно существующих закономерностей, описывающих внутренние факторы и определяющих состояние системы, например состояние пациента, выявление признаков, наиболее тесно связанных с данным внутренним фактором, что позволяет выработать научно обоснованное решение, повышающее эффективность воздействия на систему. В основе анализа факторной структуры лежит уменьшение объема информации, т.е. содержательное описание исходных признаков через внутренние факторы, число которых значительно меньше числа признаков. В методе главных компонент постулируется, что каждый внутренний фактор (главная компонента) может быть представлен в виде функции от феноменологически наблюдаемых признаков, что символически может быть записано следующим образом: ВФ = ґ(ФНП), где f - знак функции. Запись читается так: внутренний фактор является функцией от множества феноменологически наблюдаемых признаков. Таким образом, факторный анализ позволяет определить следующие качественные и количественные характеристики: число и содержательный смысл главной компоненты; коэффициенты корреляции главных компонент с изученными признаками; дисперсию главной компоненты как показатель состояния системы (aR); вклад главной компоненты в общую дисперсию; значение главной компоненты для каждого объекта (элемента) системы; среднее значение главной компоненты для подсистемы [77, 122]. На практике рекомендуется выделение главных компонент проводить до такого числа, чтобы они могли объяснить свыше 50% суммарной дисперсии системы или ограничиться компонентами, дисперсии которых не менее единицы. В нашем исследовании при факторном анализе 158 признака было выделено по 7 факторов или ведущих симптомокомплексов болезни в 1 и 2 группах, объясняющих 74,8% и 73,2% всей дисперсии системы соответственно, что позволяет достаточно полно характеризовать каждую из групп .
