Содержание к диссертации
Введение
Глава 1. Обзор литературы 10
1.1. Особенности обмена веществ во время беременности при СД типа 1 10
1.2. Антенатальная и неонатапьная патология, развивающаяся при СД типа 1 14
1.2.1. Врожденные пороки развития и самопроизвольные аборты 14
1.2.2. Диабетическая фетопатия 17
1.2.3. Отдаленные последствия для потомства матерей с СД типа 1 22
1.3. Осложнения, развивающиеся во время беременности у матери с СД типа1 23
1.3.1. Влияние беременности на прогрессирование сосудистых осложнений СД типа 1 24
1.3.2. Заболевания щитовидной железы 27
1.3.3. Терапевтическая помощь беременным сСДтипа 1 28
Глава 2. Материалы и методы исследования 33
2.1. Общая характеристика наблюдаемых больных 33
2.2. Критерии включения в исследование 34
2.3. Методы исследования 34
2.4. Программа обучения и наблюдения беременных с СД типа 1 37
2.5. Критерии эффективности программы 38
2.6. Статистическая обработка данных 42
Глава 3. Оценка степени подготовленности женщин с СД типа 1 к наступившей беременности 44
Глава 4. Содержание программы обучения и наблюдения беременных с СД типа 1 54
Глава 5. Оценка эффективности программы обучения и наблюдения беременных с СД типа 1 73
5.1. Достижение и поддержание целевых показателей самоконтроля, компенсации СД 73
5.2. Течение и исходы беременности 77
Глава 6. Оценка эффективности предгравидарнои подготовки при СД типа 1 91
Выводы 114
Практические рекомендации 115
Список литературы
- Антенатальная и неонатапьная патология, развивающаяся при СД типа 1
- Отдаленные последствия для потомства матерей с СД типа 1
- Программа обучения и наблюдения беременных с СД типа 1
- Достижение и поддержание целевых показателей самоконтроля, компенсации СД
Введение к работе
До начала широкого внедрения инсулина в практику лечения больных сахарным диабетом (СД) беременность и роды для большинства пациенток, страдающих данным заболеванием, заканчивались трагически: материнская смертность превышала 44%, а перинатальная - 60% [82]. До 80-х гг. прошлого столетия врачи настоятельно советовали всем женщинам с СД избегать беременности в связи с плохими акушерскими исходами у 30-50% пациенток [28]. Совершенствование качества препаратов инсулина и терапевтических подходов к лечению СД, а также расширение диагностических возможностей в акушерстве (ультразвуковое исследование (УЗИ), кардиотокография (КТГ), доплерометрия) позволили в значительной степени улучшить указанные выше показатели уровня медицинской помощи беременным. Так, в настоящее время в развитых странах материнская смертность у пациенток с СД типа 1 абсолютно идентична таковой в общей популяции. По сравнению с доинсулиновым периодом в десятки раз снизилась перинатальная смертность [126]. Однако, несмотря на все перечисленные достижения, даже в странах, благополучных с точки зрения уровня оказания медицинской помощи населению, последний показатель все еще на 2-4% превышает аналогичный среди детей, рожденных от матерей, не страдающих СД [15, 18, 126]. Причинами, формирующими подобную неутешительную статистику при СД, являются частые преждевременные роды, гипоксия и внутриутробная гибель плода, диабетическая фетопатия (ДФ), врожденные пороки развития (ВПР) у детей, нередко несовместимые с жизнью. Пороки развития плода, ассоциированные с СД, встречаются в 6-10% случаев, т.е. в 2-4 раза чаще, чем в общей популяции [15, 136]. Клинически значимые ВПР почти в 40% случаев являются причиной ранней смертности детей, рожденных от матерей, страдающих СД типа 1 [78].
Этиология и патогенез высокого риска ВПР у потомства матерей с СД типа 1 являются объектом интенсивных клинических и экспериментальных исследований. Доказано, что гипергликемия, а также другие метаболические нарушения, встречающиеся у больных с декомпенсированным СД, такие как гиперкетонемия, накопление сорбитола в клетках, дефицит миоинозитола, дефицит цинка, нарушения метаболизма простагландинов, окислительный стресс, обладают тератогенным эффектом [95]. Большинство часто встречающихся ВПР плода, при наличии СД у матери, затрагивают центральную нервную систему (ЦНС), желудочно-кишечный тракт (ЖКТ), сердечно-сосудистую и мочеполовую системы [50, 106, 118]. Один из наиболее тяжелых ВПР, а именно, каудальная регрессия, особенно тесно ассоциирован с материнским диабетом [127]. Перечисленные аномалии
возникают на очень ранних сроках беременности (до 7-й недели беременности), т.к. именно в этот период происходит органогенез [118, 127]. Учитывая данное обстоятельство, становится очевидным, что декомпенсация СД в I триместре беременности (уровень гликированного гемоглобина (НЬА1с) выше 7%) значительно увеличивает риск рождения детей с пороками развития, а также самопроизвольных абортов (СА) [79, 113, 117, 141]. Декомпенсация СД во II и III триместрах беременности не менее опасна: повышается риск развития ДФ, антенатальной гибели плода, возникновения и прогрессирования поздних осложнений СД у матери, преждевременных родов, инфекции мочевыводящих путей, увеличивается частота родоразрешения путем кесарева сечения [15,18, 33, 61].
Актуальность проблемы
Из вышеизложенного следует, что важнейшим залогом физиологического течения беременности и рождения здорового ребенка у женщины, страдающей СД типа 1, является компенсация заболевания не только на протяжении всей беременности, но, что особенно важно, к моменту зачатия. В связи с этим для обеспечения компенсации углеводного обмена на ранних сроках развития будущего ребенка и формирования плаценты беременность у больных СД типа 1 должна планироваться.
Крайне низкая осведомленность населения в вопросах планирования семьи приводит к тому, что подавляющее большинство женщин с СД обращаются за квалифицированной медицинской помощью лишь по поводу уже имеющейся беременности, которая обычно наступает на фоне декомпенсации заболевания. Так, обычный срок обращаемости к специалистам составляет 9-14 недель беременности [15], т.е. на этапе практически полного завершения таких определяющих исход беременности процессов, как органогенез и формирование плаценты. Несмотря на подробное информирование пациенток о высоком риске неблагоприятного исхода беременности, как для них, так и для плода, многие женщины сохраняют беременность, что и поддерживает указанную выше неблагополучную статистику.
В случае принятия решения о сохранении беременности требуется проведение немедленных лечебных мероприятий, направленных на скорейшую коррекцию углеводного обмена, выявление и лечение имеющихся осложнений СД. Исход беременности во многом определяется качеством проведения интенсифицированной инсулинотерапии, причем не только в стационаре, но, самое главное, в домашних условиях, где будущая мать проводит большую часть беременности.
Физиологические изменения обмена веществ, характера питания и физических нагрузок, нарастающий уровень контринсулиновых гормонов во время бере-
менности, могут приводить к быстрой декомпенсации СД в этот период [92, 94]. Для своевременной и гибкой коррекции углеводного обмена, предупреждающей возникновение любых острых осложнений СД и обеспечивающей компенсацию заболевания, беременная должна идеально владеть навыками проведения самоконтроля, уметь правильно оценивать полученные результаты, соответственно им менять дозу инсулина и характер питания, принимать грамотные решения в любых ситуациях, особенно в тех, которые требуют экстренной госпитализации. Иными словами, беременная должна быть прекрасно обучена [41, 86]. Объем информации, полученный в традиционных школах больных СД, недостаточен для поддержания стабильной компенсации углеводного обмена во время беременности [41].
В связи с изложенным разработка эффективной обучающей программы самоконтроля и методов наблюдения беременных с СД1 является актуальной.
Цель исследования
Разработать программу обучения и наблюдения беременных с сахарным диабетом типа 1 и оценить ее эффективность в профилактике осложнений беременности для матери и плода.
Задачи исследования
Для достижения намеченной цели были поставлены следующие задачи:
Изучить степень подготовленности женщин, страдающих СД типа 1, к наступившей беременности.
На основе программы обучения и наблюдения разработать Дневник самоконтроля "Беременность и сахарный диабет", предоставляющий доступную информацию об особенностях течения беременности, лечения и самоконтроля углеводного обмена в период беременности.
Исследовать состояние углеводного обмена, течение и исходы беременности при использовании разработанной программы обучения и наблюдения.
Изучить состояние углеводного обмена до и во время беременности, а также течение и исходы беременности при использовании программы на этапе предгра-видарной подготовки больных с СД типа 1.
Исследовать влияние интенсифицированной инсулинотерапии на частоту возникновения тяжелых гипогликемических состояний у беременных с СД типа 1.
Оптимизировать временны'е параметры проведения самоконтроля пост-прандиальной гликемии во время беременности у женщин с СД типа 1.
Определить потребность в экзогенном инсулине в каждом триместре беременности.
8. Изучить распространенность заболеваний щитовидной железы у беременных сСДтипа 1.
Научная новизна полученных результатов
Доказана эффективность программы обучения и наблюдения беременных с СД типа 1 в достижении и поддержании стабильной нормогликемии на этапе планирования беременности и на всем ее протяжении у женщин с СД типа 1 без терминальных стадий диабетических осложнений, независимо от длительности заболевания.
Доказано, что интенсифицированная инсулинотерапия у обученной беремен-
ной с СД типа 1 не повышает частоту возникновения тяжелых гипогликемиче-ских состояний. 3. Впервые доказана важная роль гипергликемии через час после приема пищи в поддержании декомпенсации углеводного обмена во время беременности. Практическая значимость работы На основании доказанной низкой информированности и подготовленности женщин, страдающих СД типа 1, к наступившей беременности разработана и внедрена в практическое здравоохранение программа обучения и наблюдения беременных с СД типа 1, позволяющая поддерживать стабильную компенсацию СД от зачатия до родов.
Создан Дневник самоконтроля "Беременность и сахарный диабет", обеспечивающий женщин полным объемом информации и руководством к действию на каждой неделе беременности, а также при различных неординарных ситуациях.
Определена потребность в расходном диагностическом материале (тест-полоски для ежедневного определения гликемии и ацетонурии), экзогенном инсулине на разных сроках беременности, позволяющая заранее планировать необходимое количество средств самоконтроля и препаратов инсулина на каждую беременную с СД типа 1.
Внедрение программы обучения и наблюдения беременных с СД типа 1 позволило снизить на 17,2% количество экстренных госпитализаций, связанных с декомпенсацией СД во время беременности.
Основные положения, выносимые на защиту 1. Существующая в настоящее время система обучения в школах больных СД нуждается в коррекции, так как не обеспечивает мотивации женщин детородного возраста, страдающих СД типа 1, на планирование беременности.
Программа обучения и наблюдения беременных с СД типа 1 позволяет афективно и быстро достигнуть компенсации СД, поддерживать ее в течение всей беременности и снизить частоту осложнений со стороны матери и плода.
Планирование беременности позволяет обеспечить компенсацию СД на протяжении всей беременности и достоверно снизить частоту любых осложнений со стороны здоровья матери и плода.
Антенатальная и неонатапьная патология, развивающаяся при СД типа 1
Частота встречаемости ВПР при СД типа 1 составляет от 6 до 12%, что в 2-5 раз чаще по сравнению с общей популяцией (2-3%). Клинически значимые пороки развития являются причиной перинатальной смертности при СД типа 1 почти в 40% случаев [136].
Большинство встречающихся ВПР плода при СД типа 1 у матери затрагивают ЦНС, ЖКТ, сердечно-сосудистую и мочеполовую системы (табл. 2).
Транспозиция органов 84 4
Из данных, представленных в таблице 2, следует, что закладка нервной трубки происходит на 3-4-й неделях внутриутробного развития, сердечнососудистой и мочеполовой систем на 5-й неделе, а весь органогенез у плода полностью заканчивается к 7-й неделе беременности. В связи с этим при отсутствии планирования беременности, но немедленном обращении за квалифицированной помощью, обеспечивающей коррекцию углеводного обмена в первые дни задержки менструации, можно предотвратить возникновение пороков сердца и магистральных сосудов, при условии регулярного менструального цикла у пациентки.
К сожалению, шансов на абсолютно нормальную закладку ЦНС даже к этому раннему сроку беременности уже не остается [33].
Mills и др., используя систему морфологического развития для каждого органа, показали, что при диабете имеется тенденция к порокам сердца, патологии развития нервной трубки и скелета, а варианты каудальной регрессии (рис.1) особенно тесно связаны с СД типа 1 [118].
Спонтанные аборты (СА) встречаются в 30-60% случаев беременностей при ПГСД, что в два раза выше, чем в общей популяции [116].
Частота развития ВПР и СА напрямую зависит от степени компенсации за 3 - 4 недели до зачатия и в период органогенеза. Концентрация НЬА1с на мапых сроках беременности отражает средний уровень гликемии в этот период, с чем напрямую и связана частота нежелательных исходов беременности (рис. 2 и 3) [118, 113, 133. 137, 149, 151, 159].
Информация, представленная на рис. 2 и 3, а также данные, полученные в подобных исследованиях, показали, что нормализация углеводного обмена до и во время раннего периода беременности снижает частоту развития ВПР и СА при ПГСД до уровня таковой в общей популяции [72, 100, 150]. Так, по данным Kitzmiller и соавторов, ВПР наблюдались у 1,2% обследованных женщин (1 из 84), имевших компенсацию СД до беременности, по сравнению с 10,9% женщин (12 из 110), обратившихся после зачатия [100]. В исследовании Steel и соавторов, при компенсированном СД до беременности, ВПР встречались лишь у 1,5% пациенток (93 из 196). При декомпенсированном СД на момент зачатия и в I триместре беременности ВПР плода были выявлены уже у 12% (14 из 117) женщин [149].
Активное внедрение программ предгравидарной подготовки у женщин с ПГСД, по мнению исследователей, также позволяет значительно снизить частоту неблагоприятных исходов беременности. При метаанализе 10 проспективных исследований эффективности предгравидарной подготовки женщин с СД типа 1 были получены следующие данные, представленные в таблице 3 [33]. У 1016 женщин, беременность которых наступила на фоне компенсации углеводного обмена, ВПР плода были у 24 (2,4%) новорожденных. У 1604 женщин, обратившихся за квалифицированной медицинской помощью уже во время беременности и имевших различную степень компенсации СД, ВПР плода отмечались у 118 (7,4%) новорожденных.
Фетопатия - общее название болезней плода, возникающих с 76-го дня внутриутробной жизни (нередко упрощенно указывают - с 12-й недели внутриутробной жизни) до начала родов. Проявлением фетопатии являются задержка внутриутробного развития, ВПР вследствие персистирования эмбриональных структур (например, кишечный свищ, открытые артериальный проток или овальное окно, очаги метанефрогенной бластемы в почке новорожденного) или эмбриональных щелей (расщелина губы, неба, позвоночника, уретры), сохранение первоначального расположения органов (крипторхизм) гипоплазии и дисплазии отдельных органов и тканей (гипопластическая дисплазия почек, олигонефрония, микроцефалия, гидроцефалия и др.) [113]. К диабетической фетопатии (ДФ) относятся осложнения, в большей степени связанные с декомпенсацией СД матери. Основные клинические проявления ДФ представлены в таблице 4.
Отдаленные последствия для потомства матерей с СД типа 1
После 28-й недели беременности, когда у плода появляется возможность самостоятельно синтезировать триглицериды и формировать подкожную жировую клетчатку, фетальная гиперинсулинемия является основной причиной развития синдрома опережения внутриутробного развития плода (СОВРП) вследствие стимулированной активации липогенеза у плода. В плазме пуповины и амниотиче-ской жидкости плодов с СОВРП были обнаружены высокие уровни общего и связанного инсулина, С-пептида, инсулиноподобного фактора роста (ИФР) 1 и 2 [161]. Однако длительная декомпенсация СД у матери во время первых 2-х триместров беременности может, наоборот, привести к истощению бета-клеток плода, к гипо-инсулинемии и впоследствии к развитию синдрома задержки внутриутробного роста плода [57].
Рождение ребенка весом более 4000 г при доношенной беременности, или 90 перцентиля по таблицам внутриматочного роста плода при недоношенной беременности принято считать макросомией плода, которая на фоне СД у матери встречается, по данным различных авторов, в 25-42% случаев по сравнению с 8-14% в общей популяции [98]. К фенотипическим признакам ДФ при рождении, помимо макросомии, относятся: диспластическое ожирение, лунообразное лицо, короткая шея, заплывшие глаза, гипертрихоз, пастозность, отеки на ногах, пояснице, выраженный плечевой пояс, длинное туловище, короткие конечности, кардиомио патия, гепатомегалия, спленомегалия [18, 33]. Такой ребенок внешне очень похож на больного с синдромом гиперкортицизма.
Макросомия является причиной более частого родоразрешения путем кесарева сечения, а также родового травматизма. К родовым травмам, которые часто связаны с рождением крупного ребенка через естественные родовые пути, относятся: перелом ключицы, паралич диафрагмального нерва, вывих плеча, паралич Эрба, пневмоторакс, повреждения головы, шеи и внутренних органов, асфиксия плода в родах. Асфиксия может привести к острым фатальным изменениям новорожденного: недостаточности функции легких, почек и ЦНС.
Как уже указывалось выше, ДФ является основной причиной неонатальных заболеваний детей, рожденных от матерей с СД типа 1 [159]. Даже при доношенной беременности врачам-неонатологам приходится иметь дело с функционально и морфологически незрелыми новорожденными, требующими зачастую этапного лечения [130].
На фоне гиперинсулинемии у плода имеет место значительная задержка формирования и развития легочной ткани. Связанный с этим респираторный дистресс-синдром (РДС), или болезнь гиалиновых мембран как основное его проявление, является главной причиной постнатальной смертности новорожденных от матерей с ПГСД. Риск развития РДС у таких детей в 5,6 раза выше, чем в общей популяции. Развитие синдрома прямо коррелирует со степенью компенсации СД у матери [76]. Риск РДС увеличивается в 5 раз при родоразрешении беременной раньше 38-й недели внутриутробного развития плодаДругими причинами дыхательных расстройств у новорожденных от матери с ПГСД являются: заболевания сердца, диафрагмальная грыжа, аспирация меко-ния, пневмомедиастинум, пневмоторакс и транзиторное тахипноэ [33].
На фоне хронической гипоксии повышается синтез фетального гемоглобина (HbF), имеющего большее сродство к кислороду и глюкозе в сравнении с НЬА, что еще больше усугубляет гипоксию, которая является причиной увеличения эритро-поэза у плода из-за значительной активации синтеза фетального эритропоэтина. У новорожденных с полицитемией часто отмечаются гиперволемия и повышенная свертываемость крови, что может являться причиной тромбоза почечных вен и развития ДВС-синдрома. Массивный гемолиз на фоне эритроцитоза и незрелость глюкуронилтрансферазы HbF объясняют часто встречающуюся у таких детей ги-пербилирубинемию [33].
У новорожденных от матерей с СД типа 1 чаще встречаются сердечные аномалии, такие как кардиомиопатия и ассиметричная гипертрофия перегородок сердца [160]. Кардиомиопатия более характерна для новорожденных с макросо-мией (8,3% по сравнению с 1,8% у новорожденных с нормальным весом). Гипертрофия перегородки может развиться вследствие высокого уровня фетального инсулина, воздействующего на инсулиновые или ИФР-2 рецепторы, плотность которых высока, в частности, в межжелудочковой перегородке.
Гипергликемия матери является основной причиной фетальной гипергликемии, фетальной гиперинсулинемии и неонатальной гипогликемии. Помимо гипе-ринсулинемии у новорожденных от матерей с ПГСД снижены гликогенсинтетиче-ская функция печени, глюконеогенез, а также секреция глюкагона поджелудочной железой [53].
Программа обучения и наблюдения беременных с СД типа 1
Несомненно, что мотивация на рождение здорового ребенка значительно повышает комплаентность женщин, страдающих СД типа 1, в самоконтроле гликемии [143]. Однако отсутствие информации об особенностях обменных процессов во время беременности и течения беременности на фоне СД типа 1 значительно снижает пользу только одного контроля гликемии без оценки совокупных показателей самоконтроля, результатов инструментальных и лабораторных методов исследований [135].
Нами была разработана и внедрена в практику программа обучения и наблюдения беременных с СД типа 1.
Программа состоит из двух последовательных этапов: клинико-информационного и практического.
На первом этапе основное внимание уделяется предоставлению пациенткам медицинских знаний, необходимых для ознакомления с физиологическими изменениями, происходящими во время беременности. Акцентируется внимание на особенностях метаболизма при беременности, осложненной СД типа 1.
Второй этап посвящен обсуждению плана ведения Дневника самоконтроля "Беременность и сахарный диабет", лабораторных и инструментальных исследований во время беременности у пациентки с СД типа 1, психологических и соматических проблем, возникающих в данный период жизни женщины, а также способов их практического преодоления [109, 142, 143]. Информационная часть программы обучения была составлена по обычному методическому плану с четко разработанной структурой, т.е. имела разделение на учебные "единицы" (темы), а внутри них на учебные "шаги" (этапы) со строгой регламентацией объема и последовательностью изложения [9]. В основу программы были положены следующие принципы: образовательный характер, акцент на активном участии пациенток, наглядность и доступность предлагаемой информации, ориентация на личность пациентки. Занятия проводились ежедневно на протяжении 6 дней, в груп
пах из 4-6 человек в условиях стационара - ОПБ ГКБ № 1 им. Н.И. Пирогова (зав. отд., к.м.н. Моисеева Н.Б.). Проведены циклы в 10 группах по 5 человек, в 2 группах по 6 человек, в 2 группах, состоящих из 3 и 4 пациенток. Длительность информационной части составляла около 2-х академических часов. Каждое занятие включало теоретические и практические аспекты, а также элементы тренинга. Перед каждым занятием проводился тестовый контроль, обсуждение вопросов по предыдущим занятиям, просмотр и обсуждение дневников самоконтроля. После дневного сна-отдыха с каждой пациенткой проводилось индивидуальное обучение интенсифицированной инсулинотерапии, составление плана питания, режима физических нагрузок.
С женщинами, планирующими беременность, занятия проводились 1 раз в неделю в КДЦ в вечернее время совместно с членами их семей.
После обучения по программе, беременные наблюдались амбулаторно в КДЦ ГКБ № 1 им. Н.И. Пирогова: до 29 недели беременности визиты в КДЦ осуществлялись пациентками каждые 2 недели, а с 29 недели беременности - 1 раз в неделю.
Прием велся одновременно эндокринологом и акушером-гинекологом. При необходимости пациентки активно вызывались на дополнительные визиты по телефону медицинской сестрой. Для экстренных консультаций был обеспечен доступ к врачу-эндокринологу по мобильной телефонной связи.
В случае прерывания беременности на ранних сроках пациентки госпитализировались в отделение гинекологии ГКБ № 1 им. Н.И. Пирогова.
При благоприятном исходе на 35 - 36 неделе беременности пациентки в плановом порядке госпитализировались в ОПБ родильного дома, где в последствии проводилось родоразрешение через естественные родовые пути или путем операции кесарева сечения в зависимости от показаний.
На первом этапе новорожденные наблюдались в отделении неонатологии родильного дома и при необходимости переводились в специализированные лечебные учреждения для лечения второго этапа. Эффективность программы обучения и наблюдения беременных с СД типа 1 оценивалась по следующим показателям: Достижение и поддержание целевых показателей самоконтроля (таб. 6) Течение и исходы беременности
Всем женщинам после первого визита в КДЦ ГКБ № 1 им. Н.И. Пирогова было рекомендовано вести дневник самоконтроля. В начале исследования это был стандартный дневник, в котором указывались гликемия, схема инсулинотера-пии, количество ХЕ. С 2001 г. женщины вели разработанный нами Дневник самоконтроля "Беременность и сахарный диабет", где указывали показатели самоконтроля, перечисленные в таблице 6.
Достижение и поддержание целевых показателей самоконтроля, компенсации СД
С целью оценки эффективности разработанной нами программы обучения и наблюдения пациентки были разделены на три группы.
В Группу 1 были включены 69 беременных, прошедших обучение по предложенной программе.
В Группу 2 были включены 69 беременных, не прошедших обучение в связи с необходимостью госпитализации в ОПБ. Основные моменты программы обучения и наблюдения обсуждались с ними на амбулаторных визитах в КДЦ ГКБ № 1 им. Н.И. Пирогова.
Группу 3 (контрольную) составили 108 архивных историй беременностей и родов у женщин с СД типа 1, наблюдавшихся ранее в КДЦ и родоразрешенных в родильном доме при ГКБ № 1.
По возрасту, компенсации СД, наличию сосудистых осложнений СД, уровню информированности на момент первого визита в КДЦ исследуемые группы были сопоставимы (табл. 18). Единственным отличием являлась длительность заболевание в группе 3, которая была ниже в сравнении с группой 2 (р=0,01).
Как видно из представленных в таблице 18 данных, большинство пациенток группы 3 заболели СД типа 1 позже, чем пациентки групп 1 и 2, то есть после окончания пубертата, который провоцирует возникновение и прогрессирование поздних осложнений СД.
Обучение в школах больных СД до беременности проходили более половины женщин во всех группах. По этому показателю, а так же по кратности обучения в школах, срокам обращения в женские консультации и КДЦ по поводу наступившей беременности группы были сравнимы между собой {табл. 18).
Средний срок обращения за квалифицированной медицинской помощью в исследуемых группах составил 9±4 недели беременности, то есть практически после завершения процессов органогенеза и ппацентации.
До беременности уровень НЬА1с исследовали всего 25 женщин из трех групп, и результаты исследований были практически одинаковы во всех группах: 7,2±1,7% в группе 1; 7,2±1,3% в группе 2 и 7,6±0,6% в группе 3.
Средний уровень НЬА1с в I триместре беременности составил: 7,9+1,6% в группе 1; в группе 2 - 8,2+1,8%; в группе 3 - 8,3±1,7% (р 0,05).
Во всех трех группах женщинам после первого визита была немедленно начата интенсифицированная инсулинотерапия с целью максимально быстрого достижения целевых показателей гликемии во время беременности. При наличии показаний к лазерной фотокоагуляции (ЛФК) сетчатки целевые показатели гликемии достигались только после проведения лечения.
В группе 1 уже в течение первых 2-х недель, во время которых проводилось обследование, обучение и лечение в стационаре, удалось достичь целевых показателей гликемии, что подтверждалось результатами самоконтроля. Во II триместре беременности средний уровень НЬА1с в этой группе стал достоверно ниже по сравнению с таковым в группе 2 (р=0,04) и в группе 3 (р 0,0001). Такая тенденция прослеживалась до конца беременности: р=0,03 в сравнении с группой 2 и р 0,0001 в сравнении с группой 3 (рис. 14).
На основании полученных результатов можно сделать вывод, что программа обучения позволила достичь стабильной компенсации СД в группе 1 во II и III триместрах беременности, так как после обучения женщины проводили коррекцию инсулинотерапии самостоятельно, не дожидаясь очередного визита к врачу. Кроме того, нами была выявлена корреляция между сроками обучения и быстротой достижения компенсации углеводного обмена. Чем раньше в I триместре начиналось обучение, тем быстрее достигалась компенсация СД во II триместре беременности (г=0,48; р=0,0001).
Достоверно ниже оказался уровень НЬА1с в II триместре и у женщин группы 2 в сравнении с группой 3 (р=0,04). Мы связываем это с более частыми визитами, согласно протоколу наблюдения, пациенток группы 2 в КДЦ, где им проводилась коррекция инсулинотерапии врачом. Однако статистически значимых отличий по уровню НЬА1с в III триместре между группами 2 и 3 не выявлено (р=0,6).
Внутри групп между триместрами беременности также отмечалось достоверное снижение НЬА1с в связи с более частым контролем гликемии пациентками и улучшением качества проводимой терапии.
Легкие гипогликемии (без потери сознания и не требующие посторонней помощи) в течение беременности имели место у всех женщин и быстро купировались приемом легкоусвояемых углеводов.
Тяжелые гипогликемии (с потерей сознания или без нее, но требующие помощи другого лица) отмечались во всех группах в I триместре беременности: у 4 из 69 (5,8%) человек из группы 1 (до обучения по программе); у 3 из 59 (5,1%) из группы 2 и у 4 из 108 (3,7%) из группы 3 (р 0,05). Тяжелые гипогликемии были связаны с токсикозом первой половины беременности (рвота после приема пищи). У 4 женщин (по две из групп 1 и 2) имела место автономная невропатия, и как одно из ее проявлений - отсутствие гипогликемической ауры.
Во II триместре количество тяжелых гипогликемии снижалось и отмечалось у 2 из 63 (3,2%), 2 из 44 (4,6%) и 4 из 94 (4,3%) женщин в группах 1-3 соответственно. Причиной тяжелых гипогликемии в группе 1 в одном случае послужило отсутствие гипогликемической ауры в связи с автономной невропатией на фоне увеличения дозы инсулина. Во втором случае зафиксирована передозировка инсулина, введенного для снижения постпрандиальной гипергликемии. В группе 2 в одном случае у женщины не оказалось с собой легкоусвояемых углеводов для купирования симптомов снижения уровня сахара в крови, а в другом также отсутствовала гипогликемическая аура. Причины тяжелых гипогликемии в архивных историях беременности указаны не были. Bill триместре беременности тяжелых гипогликемии не было ни у одной женщины во всех группах.
Отсутствие тяжелых гипогликемии в III триместре беременности в группах 2 и 3 мы связываем с физиологичным нарастанием инсулинорезистенстности во второй половине беременности и несвоевременным увеличением дозы инсулина пациентками (в основном коррекция инсулинотерапии проводилась врачом на приеме в КДЦ). Беременные из группы 1 после обучения проводили коррекцию инсулинотерапии самостоятельно и своевременно, о чем свидетельствует лучшая компенсация СД у них на протяжении всей беременности. При этом, что особенно важно, количество тяжелых гипогликемических состояний не возросло.
