Инсулин, лептин, липиды и периферические ростовые факторы при ожирении у детей [Электронный ресурс] Васюкова Ольга Владимировна

Содержание к диссертации

Введение

ГЛАВА I. Обзор литературы: «Инсулин, лептин, липиды и периферические ростовые факторы при ожирении у детей»

ГЛАВА II. Характеристика обследованной группы пациентов и методы исследования

2.1. Характеристика обследованной группы пациентов

2.2. Методы исследования

ГЛАВА III. Результаты собственных исследований

3.1. Особенности диагностики инсулинорезистентности при ожирении у детей

3.2. Инсулин и липиды у пациентов с простым ожирением

3.3. Многофакторный статистический корреляционный анализ клинических и метаболических данных у детей с простым ожирением .

3.4. Лептин, пролактин и инсулиноподобный фактор роста типа (ИФР-1) у детей с простым ожирением.

3.5. Инсулиноподобный фактор роста типа 1 (ИФР-1) и липиды сыворотки крови при врожденной соматотропной недостаточности .

3.6. Молекулярно-генетическое исследование генов проопиомеланокортина (РОМС), рецептора меланокортинов МС4 (MC4-R.H гипоталамического анорексигенного пептида CART.

3.7. Эффективность метформина в коррекции метаболических нарушений у детей и подростков с простым ожирением

3.8. Диагностический алгоритм обследования детей с простым ожирением. 87

3.9.Сравнительная характеристика простого и гипоталамического ожирения 3.10. Пролонгированная форма октреотида «Сандостатин ЛАР» в лечении гипоталамического ожирения

3.11. Висцеральный жир и инсулинорезистентность при гипоталамическом ожирении

3.12. Метаболический синдром при ожирении у детей 100

ГЛАВА IV. Обсуждение полученных результатов 103

Выводы 115

Практические рекомендации 117

Список литературы

• Характеристика обследованной группы пациентов
• Особенности диагностики инсулинорезистентности при ожирении у детей
• Многофакторный статистический корреляционный анализ клинических и метаболических данных у детей с простым ожирением
• Инсулиноподобный фактор роста типа 1 (ИФР-1) и липиды сыворотки крови при врожденной соматотропной недостаточности

Введение к работе

Ожирение является одной из актуальных и высокозначимых медико-социальных проблем современного здравоохранения. В развитых странах 27% взрослого населения и 15% детей и подростков страдают ожирением, при этом у 30% взрослых заболевание начинается с детства. Согласно эпидемиологическим данным, детское ожирение приводит к росту ожирения и смертности во взрослом состоянии, а также способствует увеличению частоты сахарного диабета типа 2, артериальной гипертонии и сердечно-сосудистых заболеваний у детей и подростков. Ключевую роль,в развитии этих состояний играет инсулинорезистентность. Распространенность инсулинорезистентности у взрослых с избыточной массой тела достигает 20-—25%, у детей частота встречаемости данного синдромаи критерии его оценки изучены недостаточно; Исследования последних лет показали важную роль генетических и гормональных нарушений в развитии некоторых форм ожирения. Открыты новые гормоны и нейромедиаторы, участвующие в регуляции энергетического обмена и пищевого поведения (например, лептин — гормон жировой ткани,. CART— гипоталамический анорексигенный пептид), доказано их участие в развитии ожирения. Показано, что мутации генов РОМС, MG4-R, CART способствуют развитию простого ожирения.

Среди всех форм ожирения наименее изученным остается ожирение при соматотропной недостаточности. Известно, что при врожденном недостатке гормона роста имеется дислипидемия и специфическое перераспределение жировой ткани. При приобретенной соматотропной недостаточности, ярким примером которой у детей является краниофарингиома, почти у 50% больных после хирургического вмешательства развивается избыточная масса тела.

Клинические наблюдения и данные литературы свидетельствуют, что ожирение — это гетерогенное заболевание, при котором возможны различные варианты метаболических нарушений, требующие, соответственно, дифференцированного подхода к диагностике и терапии.

Цель исследования Провестш сравнительное: изучение клинических; гормональных- и метаболических параметров; при; простом ш гипоталамическомс ожирении у детей-Задачи исследования

1., Провести многофакторный!: анализ показателей- липидного? и углеводного обмена; секреции инсулина и инсулинорезистентности; периферических ростовых, факторов; пролактина; лептина- при простомштипоталамическомюжирении у детей:

2. Оценить частоту встречаемости? метаболического синдрома и:

инсулинорезистентностишри ожиренишу детеш 3; Исследовать влияние гормона-роста на жировой и углеводный обмена 4: Провести поиск; мутаций? в? кодирующей области? генов? РОМЄ, рецептора МЄ4 Ш т регуляторнош области; гена- €ART у детёш с:

ОЖИренИеМ:.

5: Оценить, эффективность и; безопасность- терапии метаболических, нарушений метформиноми октреотидом приюжиренииу/детей..

Научная новизна исследования

Впервые: проведено . многофакторное исследование взаимосвязей! антропометрических, гормональных, метаболических иг молекулярно-генетических; данных? при-- разных формах? ожирения; у детей; Показано; что? ожирение у детей— как простое, так и гипоталамическое— неоднородно по своей» структуре;, а степень ожирения? не всегда, определяет наличие: метаболических нарушений ИгИР.

Проведеноs изучение: взаимосвязи липидов; крови; лептина и инсулина у пациентов с разными; формами; ожирения; Установлено, что при ожирении» у всех детей.уровень лептина-повышенв (У—8раз и не зависит от пола, возраста и? стадии полового развития? ребенка; Наибольший уровень лептина: в сочетании і с максимальной окружностью талии имеют пациенты с. ИР; Выявлена частота:

дислипидемий (65% и 100%), ИР (44,4% и 41,2%) и МС (45% и 41%) у детей с простым и гипоталамическим ожирением, соответственно.

Впервые показано, что у детей с ожирением отмечается сочетание высоких показателей роста и относительно низких значений ИФР-1. Наибольшие значения ИФР-1 имеют пациенты с неосложненным ожирением, а наименьшие— пациенты с ИР. Установлена отрицательная корреляционная взаимосвязь, между ИФР-1 и атерогенными липидами (ЛИНИ;, холестерин, триглицериды), а также ИФР-1 и ИР;

Впервые в России, проведено исследование генов РОМС, рецептора MC4-R и регуляторнои области геяа-CART у детей с простым ожирением и показана взаимосвязь развития- ИР при сочетании определенных полиморфизмов гена РОМС с полиморфизмом гена CART (гетерозигота A G в -156).

Впервые в России применен пролонгированный аналог соматостатина — октреотид в лечении гипоталамического ожирения;, показана низкая эффективность.(достоверное снижение гиперинсулинемии не сопровождалось значимыми изменениями веса) и наличие выраженных побочных эффектов, (холелитиаз 71%, нарушенная толерантность к глюкозе— 57%,. диспепсия — 28,5%).

Практическая значимость исследования

По результатам работы обоснованы и внедрены в практику оптимизированные методы диагностики метаболических нарушений, определен протокол обследования детей с ожирением. Установлено, что наибольшей диагностической значимостью в оценке ИР у детей обладают индекс Matsuda и максимальный уровень инсулина, определяемые по данным стандартного ОГТТ. Показано, что сочетание сниженного уровня ИФР-1 с нормальным или ускоренным ростом при ожирении у детей является маркером метаболических нарушений. Продемонстрирована эффективность и безопасность длительного применения метформина у детей при ожирении, осложненном ИР. Определены критерии, к назначению этой терапии: Показано, что использование пролонгированной формы октреотида в лечении гипоталамического ожирения у детей неэффективно и сопровождается тяжелыми побочными эффектами.

Характеристика обследованной группы пациентов

В последние годы, активно обсуждается самостоятельная) роль, жировой ткани вшатогенезе ожирения.и связанных с ним осложнений.

Исследования последних лет показали, что жировая ткань приспособлена не только к накоплению энергии в виде триглицеридов, но и декретирует целый ряд активных молекул— адипокинов; влияющих: на потребление пищи,, метаболические процессы, формирование оксидативного стресса и нарушений со- стороны сердечно-сосудистой системы, т.е. обладающих различными локальными; периферическими и центральными эффектами.

Жировая- ткань также является;, ключевым фактором? в развитии и прогрессировании инсулинорезистентности. Активно протекающие в жировош ткани; особенно абдоминально-висцеральной; метаболические (преимущественно липолитические} процессы, обеспечивают поступление большого; количества свободных жирных кислот (ЄЖК) и цитокинов в кровоток. В- норме при избыточном поступлении СЖК в ткани происходит повышение активности ферментов их окисления, а неиспользованная? энергия рассеивается в виде тепла с помощью ацил-КоА-редуктазы, т.е. включается-система компенсаторного окисления ЄЖК, которая требует нормального функционирования системы лептина [2]. При ожирении, СЖК, высвобождающиеся вследствие липолиза в висцеральных адипоцитах, в больших количествах поступают в воротную вену и печень, а также в общий кровоток. В печени это приводит к уменьшению связывания инсулина тепатоцитами и развитию в ней инсулинорезистентности; торможению супрессивного действия инсулина на глюконеогенез с увеличением продукции глюкозы печенью; а также к системной гиперинсулинемии, в свою очередь, способствующей развитию периферической инсулинорезистентности. Попадая в системный кровоток, СЖК способствуют нарушению поглощения глюкозы и ее утилизации в мышечной ткани через цикл Randle и, таким образом, усилению периферической инсулинорезистентности. Избыточное содержание ЄЖК в: крови? служит источником накопления триглицеридов; и продуктов неокисленного метаболизма ЄЖК. в скелетных мышцах, мышцах сердца и, соответственно, нарушения: инсулинзависимой утилизации глюкозы в этих тканях [2]. СЖК оказывают также прямое токсическое воздействие на Р-клетки поджелудочной железы (эффект липотоксичности).

В условиях инсулинорезистентности и избытка СЖК нарушается» также обмен липидов и развивается; атерогенная ; дислипидемия. Вследствие замедления катаболизма триглицеридов- и богатых триглицеридами липопротеидов, повышенной аккумуляции» ЛПОНП происходит накопление эфиров триглицеридов в макрофагах, повышение уровня модифицированных ЛГШП; обладающих высокой способностью к окислению и проникновению в субэндотелиальное пространство сосудистой: стенки,, высоким сродством к рецепторам ЛГШП: Все эти свойства способствуют активному включению малых плотных частиц. ЛПНПв процессы атерогенеза.

По данным аутопсийных исследований Berenson:G.S. (1998) и Zieske A.W. (2002):, 50% детей в возрасте 2-15 лет имеют сформированные атеросклеротические «бляшки» в коронарных артериях, а у 12% подростков 15-—19 лет выявляются? высокие или начальные атеросклеротические поражения; правой коронарной артерии. В: каждой» из работ степень и выраженность атеросклеротических процессов достоверно коррелировала с ИМТ и уровнем. ЛПНП [30, 237].

Два крупных независимых исследования — The Muscatine Study (2001) и Young Finns Study (2003) показали, что уровень холестерина ЛПНП и ИМТ у детей [60- 171] связаны с риском сердечно-сосудистых заболеваний у взрослых.

Среди адипокинов, секретируемых жировой тканью и влияющих на развитие ИР и метаболических нарушений, наиболее изучены лептин, фактор некроза опухолей-ос, адипонектин, резистин, интерлейкин-б; ингибитор активатора плазминогена-1, недавно открыт висфатин.

Особенности диагностики инсулинорезистентности при ожирении у детей

Одной? из; хорошо изученных причин; дислипидемии является? недостаточность гормона роста.

Высокий уровень атерогенныхлипидов; (общий холестерин,. ЛПНП TF) и низкий? уровень. ЛПВШ. крови являются обычной характеристикой- взрослых пациентов; с: нелеченной соматотропної недостаточностью; [26, 178]: Кроме того; при дефиците гормона роста отмечается. значительная, гиперхолестеринемия-; [6, 36, 119; 126, 188]; Эти данные вместе с увеличением абдоминальной жировой? ткани, являются не только особенностями нелеченой CTF-недостаточности; но- и факторами риска сердечно-сосудистой; заболеваемости. При этом показатели сердечно-сосудистой заболеваемости и смертности; у взрослых с гипопитуитаризмом и нелеченым; дефицитом ЄТГ значительно; повышены [34, 178]..Высокий?уровень атерогенных липидов, был неоднократно- продемонстрирован как у детей; так и взрослых с GTF-недостаточностью по» сравнению со здоровыми [61; 179; 186]і Следует отметить,, что уровень лептина при врожденном дефиците гормона роста низкий и сопоставим с,показателями здоровой-популяции [6]..

Каков же механизм липолитического эффекта гормона роста? Снижение атерогенной фракции липидов обычно происходит параллельно с изменениями в. составе тела. Таким образом, длительное время оставалось, неизвестным, развиваются? ли биохимические изменения вследствие прямого эффекта гормонам роста или вследствие: снижения количества, жировой ткани. Кроме того; индивидуальная; динамика липидов крови1 во многих работах была ассоциирована с нарастанием индекса: массы тела [158]. Однако позднее:было показано; что при заместительной; терапии гормоном роста связь- между динамикой липидов крови и изменением объема жировой ткани- отсутствует [104; 215];

На настоящий момент доказано, что влияние на J ПІННІ осуществляется через регуляцию экспрессии печеночных рецепторов к: JillHHi путем их угнетения конечными продуктами.-Контролируя катаболизм J1HHHV рецепторы регулируют уровень ЛПНИ вкрови [184]- Активность ЛПНИ-рецепторов также находитсяшод гормональным,контролем: Известно,-что эстрогены, тиреоидные гормоны, гормон-роста,, инсулин и: глюкагон могут стимулировать экспрессию J11JLHH т снижать уровень- J1HHH в. крови; Наличие гормона роста также необходимоьдляшоддержания резистентности печеночных J П ШН-рецепторов к подавлению холестерином, поступающим с пищей.

Кроме влиянияша экспрессию ЛПНП -рецепторов,гормошроста усиливает липолиз Віжировой ткани печенью,:подавляя активность,липопротеинлипазы — фермента,- гидролизирующего триглицериды. липопротеинов до НЭЖК, которые В! последующем повторно этерифицируются- и откладываются- в адипоцитах;а также стимулирует синтез и секрецию ЛПВП [184].

Первоначально предполагалось, что гормон роста действует через рецепторы ИФР-1 [207]. В культуре клеток было показано; что ИФР-1 может стимулировать экспрессию ЛПНП-рецепторов. Для; сравнения; прямых эффектов гормона роста и ИФР-1 на экспрессию ЛПНИ-рецепторов -. и уровень липопротеинов; были изучены две различные животные модели. Было показано, что гормон роста оказывает влияние на стимуляцию J И ШН-рецепторов при терапииэтинилэстрадиолом и резистентность к подавлению экспрессии ЛПНИ-рецепторов холестерином; поступающим: с пищей. Также было показано, что ИФР-11 не. оказывает подобного влияния на ЛПНЩ. что подтверждает предположение о прямом влиянии гормона роста на экспрессию ЛГШП-рецепторов [136, 167]:

У больных акромегалией количество жировой5 ткани обратно пропорционально концентрации1 FP,. что говорит о дозовош зависимости липолитического эффекта гормона. Кроме того, эффект FP зависит и от локализации жировой; ткани; Так, введение ГР приводит к перераспределению жировой ткани из области интраабдоминальных депо на периферию: FP; оказывает двухфазное действие- на. углеводный обмен; Введение фиЗИОЛОГИЧеСКИХ ДОЗ FP ПРИВОДИТ К Кратковременному (В Течение ПерВЫХ 2-Х: часов) инсулиноподобному эффекту, проявляющемуся незначительным снижением гликемии, а затем к контринсулярному эффекту.: Первый эффект реализуется за; счет подавления печеночной; продукции глюкозы и усиления ее периферической- утилизации; второй, напротив,, связан; с активацией печеночной продукции глюкозы и замедлением периферического клиренса углевода. Механизм инсулиноподобного эффекта до конца не ясен. Возможно, он связан с JAK-опосредованным фосфорилированием цитоплазматического белкаї IRSrl,. являющегося- внутриклеточным посредником инсулина. Длительное воздействие высоких доз FP приводит к развитию стойкой инсулинорезистентности, сочетающейся с гиперинсулинемией. и снижением инсулинозависимого синтеза гликогена в мышцах. Хорошо известно, например, что инсулинорезистентность является одним из типичных клинических проявлений акромегалии [8].

Особенности диагностики инсулинорезистентности при ожирении у детей

Обработка: антропометрических; данных: проводилась с: учетом пола и возраста пациентами оценивалась-в;стандартных отклонениях (SDS — standard? deviation score) от среднего.. Индекс массы тела (ИМТ)? рассчитывался? как отношение: массы тела (кг) к длине тела (м);. возведенной в; квадрат. ИМТ оценивался индивидуально по нормативам для конкретного возраста и полами был-представлен вівиде числа стандатных отклонений от среднего (SDS) [30]. Диагностическим критерием ожирения считался SDS ИМТ 2.0: Оценка полового развития? проводилась согласно1 классификации Tanner (1968). Объем тестикул измерялся с помощью орхидометра Trader.

Гормональные исследования-проводились,в лаборатории гормонального анализам ЭНЦ- РАМН? (рук. — проф Еончаров ШТ) и включали определение иммунореактивного инсулина (ИРИ) (автоматизированной системой «AutoDelfia» фирмы Wallac); лептина и инсулиноподобного фактора первого (иммуноферментным методом с помощью набора фирмы DSL ACTIVE, США), пролактина (автоматизированной системой «Vitros Eci» фирмы Johnson&Johnson).

Определение липидов крови (общий холестерин, ЛПНП, ЛПВП, TF), печеночных ферментов (ACT, АЛТ) и глюкозы проводилось в биохимической лаборатории ЭНЦ РАМН (рук. - Ильин А.В:) ферментативным способом на биохимическом анализаторе «Spectrum II» (Abbott, США).

Оценка атерогенности сыворотки проводилась по критериям, рекомендованным Европейской ассоциацией по изучению атеросклероза (АТРЗ) [24]. Показатели липидов и липопротеидов считали нормальными при уровне холестерина 5,2 ммоль/л; ЛПВП 1,1 ммоль/л; ЛПНП 3,0 ммоль/л; TF 1,2 ммоль/л. Состояние углеводного обмена оценивали на основании рекомендаций ВОЗ (1998). Нормальной считалась концентрация глюкозы в венозной плазме натощак 6Д ммоль/л; глюкоза,венозной плазмы на 120 мин OFTT 7,8 ммоль/л.

Ультразвуковое исследование печени, малого таза проводили по общепринятой методике в отделении ультразвуковой диагностики ЭНЦ РАМН (завютделением функциональной диагностики ЭНЦ РАМН - Солдатова T.Bl) на ультразвуковых аппаратах.Hewlett Packard Image Point (США), Agilent Sonos 4500 (США) с использованием линейного трансабдоминального датчика с частотой 3,5МГц.

Для определения площади висцеральной (ВЖТ) и подкожной (ПЖК) жировой ткани проводили компьютерную томографию абдоминальной области на аппарате Sensetion-4 с напряженностью поля 1,5 Тесла; программные средства Numaris/5 ВА47С (Simens, Германия) на базе ФГУ НИИ Клинической кардиологии им. А.Л. Мясникова (зав.отделением компьютерной томографии -Синицын В.Е.) Диагностика метаболического синдрома (MG) проводилась согласно рекомендациям комитета,экспертов Национальной программы по холестерину — The National; Cholesterol Education Program (NCEP), Adult Treatment Panel III (ATPIII), адаптированной для подростков (2003). Диагноз МС ставился при наличии 3 и более из перечисленных признаков: триглицериды 1,2 ммоль/л ХС ЛПВП 1,04 ммоль/л абдоминальное ожирение: ОТ 75нж перцентили для данного возраста и пола артериальная гипертензия: АД 90-ой перцентили для данного возраста, пола и роста глюкоза натощак 6,1 ммоль/л или глюкоза 120 мин OFTT 7,8 ммоль/л Состояние углеводного обмена и секреции инсулина оценивали по результатам стандартного- перорального глюкозотолерантного теста (OFTT) с глюкозой из расчета 1,75 г/кг, но не более 75 г сухого вещества. Тест проводился в утреннее время, предшествовавший1 ему период голодания составлял 12-—14 часов. Влечение трех дней до; проведения пробы пациентам был рекомендована прием пищи с содержанием углеводов не менее 250-—300 г/сутки и обычная физическая активность. В день проведения OFTT всем пациентам устанавливался внутривенный катетер. Исследование концентраций ИРИ и глюкозы в крови проводилось натощак, а также: через 30; 60, 90 и 120 минут после нагрузки глюкозой, предварительно разведенной в 250 мл воды.

Стимулированную секрецию инсулина оценивали по среднему уровню (ИРИсред) и максимальному выбросу (ИРИтах) инсулина в ходе OFTT. Первая фаза секреции инсулина: 0—30 мин OFTT, вторая: 30-—120 мин теста.

Инсулиноподобный фактор роста типа 1 (ИФР-1) и липиды сыворотки крови при врожденной соматотропной недостаточности

В основу многофакторной группировки вошло 22 показателя: SDS ИМТ, АД систолическое, АД диастолическое, окружность талии; холестерин; триглицериды, холестерин: ЛИВИ- и- ЛИШI; результаты. ОЕТТ: значения; инсулшши глюкозы во всех:точках теста (0 мищ ЗО мин, 60 мин; 90 мин, 120 мин); их средние значения:— ИРИ среднее, и глюкоза- среднее, максимальный; выброс ИРИ; а также значения индекса Matsuda; Из них-..с;помощью кластерного анализа-, методом к-средних выбрали: 16,- наиболее: значимо различающих пациентов .каждой труппы и проанализировали их.

Все три- группы, пациентов были сопоставимы: по возрасту, полу, стадии полового развития г по Таннеру, SDS роста; но статистически значимо различались по: следующим:критериям: 8В8 индексамассы тела Окружность талии: ЛПВЩ ЛИНИ; общий холестерин, триглицериды максимальнышвыброс ИРИ; ИРИ среднее, ИРИ (Омин-—120мин) І глюкоза;0 мин, глюкоза среднее, глюкоза 90 мин индекс инсулинорезистентности Matsuda5 s АД систолическое, АДСдиастолическое SDS ИМТ, окружность талии, отношение? окружности! талии? к окружности бёдер (ОТ/ОБ) у детей с простым ожирением

Следует отметить,.что дети всех групп имели близкие SDS ИМТ..

Наибольшую степень ожирения, оцениваемую по SDS ИМТ, имели пациенты 2-й группы. 1-я и 3 -я группа были сопоставимы по SDS ИМТ, но в=3 -й группе отмечалась достоверно большая ОТ (в среднем на 13;2±4,8см); что позволяет предположить абдоминальный тип ожирения у детей 3 группы.

Известно, что отношение ОТ/ОБ, характеризующее распределение жировой ткани у взрослых, у детей имеет низкую диагностическую значимость [83]. В настоящем исследовании- соотношение ОТ/ОБ не отличалось у пациентов, несмотря на выраженную разницу по ОТ между группами.

Показатели артериального давления у детей с простым ожирением

Наибольшие значения артериального давления:— как систолического; так и; диастолического— имели пациенты 3-ей группы,, достоверно отличавшиеся от пациентов 1 группы. Пациенты 2 группы имели: достоверно; более низкое диастолическое давление по сравнению с пациентами: 3 группы, но» были сопоставимы с ними: по величине систолического : давления. (в среднем ниже на 9;5±4 мм рт. ст., однако разность не достоверна) рисунок 4.

Согласно данным литературы, при ожирении наиболее часто встречается, дислипидемия, характеризующаяся повышением; уровней: TF, ЛПНП и снижением содержания ЛПВП [155]. Такой вид дислипидемии имели пациенты 3 группы (таблица 8). Сопоставимые с ними по степени ожирения дети 1 группы имели нормальные уровни всех сывороточных липидов: Наиболее атерогенный липидный спектр крови отмечался: у пациентов 2 группы, у которых гипертриглицеридемия, высокий уровень- ЛИНШ и низкий ЛИВИ: сочетались с гиперхолестеринемией; что вцелом характерно для дислипидемиигтипа 26;

При сравнении типа кривых секреции инсулина (рисунок 5) пациенты 1-ой и 2-ой,группы имели сходную динамику с максимальным выбросом инсулина на 30 минуте OFTT (Г фаза) и: постепенным снижением, его уровня к 120 минуте теста. У пациентов 2-ой: группы, отличавшихся наибольшей массой тела, выброс инсулина был больше (в среднем на 41,0±22,3; мкЕд/мл на; ЗОмин);. однако разность не достоверна (р=0,21). Согласно данным литературы:, подобный типі секреции инсулина в ходе ОГТТ характерен и для; здоровых детей с нормальной массой тела [180; 233]5(рисунок 5).

У пациентов 3-ей группы, имевших максимальные показатели стимулированного выброса, инсулина достоверно отличавшихся от показателей пациентов 1 -ой и 2-ой; групщ, индекс, инсулинорезистентности Matsuda. отражал низкий уровень чувствительности тканей к действию инсулина при нагрузке глюкозой (таблица 10). По данным литературы, у детей и подростков- с ожирением и хорошей, чувствительностью к инсулину индекс Matsuda соответствует 3,4±0;1 баллам, а у лиц с низкой чувствительностью—1,0-Г,8±0,2 баллам [233].

Поскольку пациенты первой и второй группы были сопоставимы между собой и здоровыми; детьми" по. показателям; секреции инсулина, и достоверно отличались от пациентов третьей группы, в качестве критериев инсулинорезистентности- для: дальнейшего изучения были определены доверительные интервалы средних значений максимального выброса инсулина I (выше 154,8 мкЕд/мл) и индекса Matsuda (ниже 2,6) второй группы. Следует отметить, что полученные данные совпали с данными литературы [180, 207, 233].

Похожие диссертации на Инсулин, лептин, липиды и периферические ростовые факторы при ожирении у детей [Электронный ресурс]

Ожирение у детей и подростков (факторы риска метаболического синдрома)Бородина Ольга Валерьевна

Ожирение у детей и подростковБородина Ольга Валерьевна

Клинические, гормональные и метаболические особенности гипоталамического ожирения у детей и подростков после удаления краниофарингиомыИльина, Елена Юрьевна

Вклад немодифицируемых и поведенческих факторов в развитие экзогенно- конституционального ожирения (на примере популяции Чувашской Республики)Кочемирова Татьяна Николаевна

Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь и ожирение: хронобиологические показатели сердечно-сосудистой системы и факторы кардиоваскулярного рискаКачина, Александра Андреевна

Гастроэзофагальная рефлюксная болезнь и ожирение : хронобиологические показатели сердечно-сосудистой системы и факторы кардиоваскулярного рискаКачина Александра Андреевна

ЗНАЧЕНИЕ ФАКТОРОВ ГИПОКСИИ И ЭНДОТЕЛИАЛЬНОЙ ДИСФУНКЦИИ В ПОРАЖЕНИИ ПОЧЕК ПРИ ОЖИРЕНИИГаллямов, Марат Гаптелхакович

Факторы риска, особенности формирования и течения сердечно-сосудистых заболеваний у женщин с ожирением разных возрастных групп и возможности их коррекцииСтародубова Антонина Владимировна

Гендерные и возрастные особенности ожирения у детей и подростков Пермского края и факторы риска прогрессирования заболеванияКрасноперова, Ольга Игоревна

Факторы риска раннего поражения сердечно-сосудистой системы у детей и подростков с избыточной массой тела и ожирениемСундукова Екатерина Леонидовна