Содержание к диссертации
Введение
2. Обзор литературы 6
2.1. Распространение риккетсиозного конъюнктиво-кератита крупного рогатого скота 6
2.2. Этиология болезней глаз у крупного рогатого скота 9
2.3. Патогенез 14
2.4. Клиническая картина и течение офтальмопатий 16
2.5. Диагностика 21
2.6. Лечение 24
2.7. Профилактика болезней 27
3. Собственные исследования 30
3.1. Материалы и методы исследования 30
3.2. Результаты собственных исследований 33
3.2.1. Распространение риккетсиозного конъюнктиво-кератита среди крупного рогатого скота 33
3.2.2. Диагностика риккетсиозного конъюнктиво-кератита крупного рогатого скота 38
3.2.3. Патогенез болезни 40
3.2.4. Лечение риккетсиозного конъюнктиво-кератита крупного рогатого скота на разных стадиях его развития 43
3.2.5. Профилактика риккетсиозного конъюнктиво-кератита крупного рогатого скота 69
4. Обсуждение полученных результатов 75
5. Выводы 87
6. Практические предложения 88
7. Литература 89
8. Приложения 115
- Этиология болезней глаз у крупного рогатого скота
- Диагностика
- Распространение риккетсиозного конъюнктиво-кератита среди крупного рогатого скота
- Лечение риккетсиозного конъюнктиво-кератита крупного рогатого скота на разных стадиях его развития
Введение к работе
Актуальность темы. Среди болезней, поражающих глаза животных, наиболее часто встречается инфекционный конъюнктиво- кератит крупного рогатого скота, возбудителем которого является Rickettsia conjunctive bovis, относящаяся к семейству Rickttsicae. В последние годы данная офтальмопатия во многих хозяйствах Российской Федерации имеет довольно широкое распространение (В.А. Черванев, 1993, 1994; Б.Н. Алтухов, 1997; Р.И. Ситдиков, 2000; И.А. Золочевский, 2002; М.Ю. Лебедев, 2002; Y. Rehasek, V. Lisak, 1989; J.A. Smith, L.W. George, 1995 и др.), поэтому она наносит значительный экономический ущерб, как в нашей стране, так и за рубежом (В.Н. Авроров, 1973; А.Ф. Русинов, 1986; Е.П. Копенкин, 2000; Y.R. Saunders, 1975; A.N. Rilliger, 1978 и др.). Около 30% переболевших животных остаются слепыми, столько же теряют зрение на 50 % и более (А.А. Габбасов, 2000; СМ. Воробьев, 2001; Н.Н. Даричева, 2002; И.З. Зарипов, 2002).
В тоже время необходимо отметить недостаточную разработку лечебно-профилактических мероприятий. Вследствие этого разработка и внедрение новых препаратов и методов терапии больных животных является актуальной.
Это стало возможным благодаря биосинтеза высокомолекулярных соединений, создания полимеров биологически совместимых с тканями живого организма.
На их основе получают сополимеры, обладающие эластичностью и способностью растворятся в водных средах (Г.Л. Хромов, 1969, 1973, 1975; Ю.Ф Майчук, Г.Л. Хромов, 1977). Лекарственные вещества, совмещенные с такими полимерами, обладают пролонгирующим действием. К ним относятся глазные лечебные пленки (ГЛП) с различными наполнителями. Они позволяют оригинально решать проблему качественного улучшения лечения и профилактики болезней глаз инфекционной этиологии у крупного рогатого скота разного возраста и породы.
Работа представляет законченное клиническое исследование, выполненное в соответствии с комплексным планом научных работ кафедры хирургии ФГОУ ВПО «Воронежский государственный аграрный университет имени К.Д. Глинки» в 2001 - 2006 годах (номер Государственной регистрации 01.00.1003994).
Цель и задачи исследования. Изыскать и апробировать эффективный этиотропный и патогенетический способ лечения риккетсиозного конъюнкти-во-кератита крупного рогатого скота.
В связи с этим были поставлены следующие задачи:
изучить распространение риккетсиозного конъюнктиво-кератита у крупного рогатого скота в возрастном аспекте некоторых хозяйствах воронежской области;
выяснить эффективность глазных лечебных пленок с канамицина сульфатом и новокаином на течение риккетсиозного конъюнктиво-кератита у крупного рогатого скота;
изучить гематологические, биохимические изменения в крови и сыворотке здоровых и больных риккетсиозом животных на разных стадиях его проявления;
определить эффективность предложенных методов лечения инфекционной патологии глаз у телят в зависимости от стадий проявления;
разработать и апробировать лечебно-профилактические мероприятия при риккетсиозе у телят.
Научная новизна. Разработаны и апробированы в условиях производства новые глазные лечебные пленки с канамицина сульфатом и новокаином при риккетсиозе глаз у телят разного возраста на разных стадиях течения б< лезни.
Определена тесная связь офтальмопатии инфекционной этиологии с поражением органов дыхания, размножения, выделения, нервной системы, суставов.
Теоретическая и практическая значимость. Результаты исследование свидетельствуют о значительном распространении на территории Воронеж ской области риккетсиозного конъюнктиво-кератита среди крупного рогатоп скота разного возраста в течение всего года, но все же с выраженным акцен том на весенне-летнее время.
Практическая значимость работы заключается во внедрении в произвол ство глазных лечебных пленок с канамицина сульфатом и новокаином для ле чения риккетсиоза глаз у телят.
Внедрение. Научные разработки внедрены в учебный процесс кафед] хирургии ФГОУ ВПО «Воронежский государственный аграрный университе-имени К.Д. Глинки» и ФГОУ ВПО «Орловский государственный аграрньїі университет».
Апробация работы. Основные материалы доложены и обсуждены на Международной научно-практической конференции «Актуальные проблемь ветеринарной хирургии», посвященной 75-летию Уральской государственно* академии ветеринарной медицины (г. Троицк, 2004); Международной научно производственной конференции «Актуальные проблемы эпизоотологии на со временном этапе» (г. Санкт-Петербург, 2004); научной конференции ФГО^ ВПО «Курская государственная сельскохозяйственная академия» «Передовьк технологии науки и образования» (г. Курск, 2004).
Публикации. По теме диссертации опубликовано 4 работы.
На защиту выносятся следующие положения:
Эпизоотологическая, клиническая и морфологическая характеристик: риккетсиозного конъюнктиво-кератита глаз у телят в зависимости от и: возраста и сезона года.
Эффективность глазных лечебных пленок с канамицина сульфатом ] новокаином при офтальмопатиях инфекционной этиологии у телят.
Профилактика инфекционной патологии глаз риккетсиозной этиологи] у телят в хозяйствах Воронежской области.
2. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
Этиология болезней глаз у крупного рогатого скота
Массовые заболевания глаз среди домашних животных известны очень давно. Еще в конце XVII столетия на территории Западной Европы они были описаны Хузардом и Конветом, а позже Шеньо (1827) и Ван Бенеденом (1845). Заболевание глаз со сходными признаками чаще всего отмечались у крупного рогатого скота, затем у овец, коз, свиней, лошадей, а из диких животных у горной серны. Заболевание отмечали на территории Франции, Австро-Венгрии, Германии, Швеции, Северной Америки и России. Они имели массовый и явно контагиозный характер и в течение короткого промежутка времени охватывали значительное поголовье скота, распространялись на животных соседних населенных пунктов и даже регионов. Не смотря на это возбудителя этих болезней долгое время найти не удавалось (В.А. Черванев, 1997).
Сведения о массовых заболеваниях глаз у крупного рогатого скота, особенно у молодняка, встречаются в работах А.В. Вольфа (1890) и В. Домброви-ча (1892), описываются как «Заразный конъюнктивит и кератит» или «Повальное заболевание глаз» (В. Бенкевич, 1900; А. Башкирцев, 1901), риккетси-оз конъюнктивы (J.Coles, 1931).
Выржиковский (1893) писал, что развитие болезни всегда начинается с конъюнктивы век и лишь за тем в патологический процесс вовлекается роговица. К сожалению и более 100 лет спустя после данного сообщения в научных и литературных источниках пишут «Керато-конъюктивит» (В.Г. Борзен-ков, 1963; Н.В. Назаров, 1984; А.Ф. Русинов, 1986; Е.П. Копенкин, 2000; Р. Merlin, 1987). Хотя давно следовало бы писать конъюнктиво-кератит (В.А. Черванев, 1989, 1993, 1997; В.А. Черванев, О.А. Сапожкова, СМ. Панинский, 1999).
Инфекционные заболевания глаз у продуктивных животных были установлены в Голландии (J. Poels, 1917), в Канаде (LA. Allen, 1919), в Австралии (W.I. Beveridge, 1942; С.Н. Galleacher, 1954; F.C. Jakson 1956), в США (F.S. Billeings, 1890; F.S. Jones, R.B. Litle, 1924) и в других странах мира. Авторы уделяли большое внимание клинике и течению болезни, оставляя не ясными вопросы этиологии. Этиология массовых болезней глаз у крупного рогатого скота разнообразна. Возбудителями являются риккетсии, Moraxella bovis и Coxiella berneti, хламидии-Chlamidia psitaci, диплобацилла-Moraxella bovis, вирусы- инфекционного ринотрахеита (ИРТ), парагриппа-3; гельминтыhelasia rhodesi, The-lasia skrjabini, гиповитаминоз А, а также пыльцовая аллергия.
В дальнейшем, проводя исследования массовых заболеваний глаз у крупного рогатого скота, сначала J. Allen (1919), а затем F.S. Jones и R.B. Little (1924) выделили из глаз больных животных короткие, толстые, грамотрица-тельные диплобациллы. Они по морфологическим, культуральным и биохимическим свойствам идентичны диплобацилам описанным в 1896 году V. Могах при массовых конъюнктивитах у людей. F.S. Jones и R.B. Little (1924) воспроизвели болезнь в эксперименте. Авторы дали название микробу - Moraxella bovis. I.W. Coles (1931,1936) при изучении инфекционного кератоконъюнкти-вита у овец в Африке, а затем и у крупного рогатого скота, впервые обнаружил в эпителиальных клетках конъюнктивы и роговицы, микроорганизмы похожее на риккетсии, которые он назвал Rickettsia conjunctivae. Позже, риккет-сиозный кератоконъюнктивит был установлен и экспериментально доказан в Алжире, в Германии, Италии, Уругвае, Югославии, СССР и других странах (Г.Ф. Панин, 1947; A. Donatien, F. Lestoquard, 1937; К. Wogener, F. Mitcherlich, 1942; M. Carpano, 1939; О. Viera, M. Castelo, 1940; Bozinovic, Salinski, 1947; A. Hoffman, 1956).
M.B. Рево (1939) на территории бывшего Советского Союза впервые установил это заболевание. В последствии случаи риккетсиозного конъюнктиво-кератита крупного рогатого скота были зарегистрированы во многих областях и республиках бывшего СССР: в Свердловской (В.П. Громов, И.И. Вершинин, В.Ф. Новак, 1963), Воронежской и Липецкой (В.Н. Авроров, 1963, 1973), Челябинской (И.А. Фарзалиев, 1964), Харьковской (А.Ф. Русинов, 1965), Московской (В.М. Плахотин, В.И. Захаров, Р.С. Аллахвердиев, 1966), в Азербай 12 джане (И.А. Фарзалиев, В.Д. Сафаралиев, Г.Г. Гасанов, 1964), Дагестане (Р.С. Алахвердиев, Г.М. Кадыров, А.Н. Хабичев, 1975). Позже в хозяйствах Воронежской и Белгородской областей энзоотии риккетсиозного конъюнктива-кератита были зарегистрированы В.А. Черваневым (1989).
Ведущую роль в возникновении инфекционного конъюнктиво-кератита ряд отечественных и зарубежных исследователей отводят диплобацилле Moraxella bovis (А.Ф. Русинов, 1968, 1986, 1989, 1991; В А. Бахтинов, В.Н. Сотников, 1989; Е.П. Копенкин, Л.Ф. Сотникова, В.Н. Денисенко, 1990; Е.П. Копенкин, Л.Ф. Сотникова, А. Буюсев, 1991; A.G. Ostle, R.F. Rosenbuch, 1984; Т. Barth, К. Taure, K.W. Wittigi, 1986; G.M Kagonjera, W. George, R. Munn, 1988).
A. Voigt и О. Dietz (1956, 1962) проводя обширные клинические лабораторные исследования доказали, что в мазках с конъюнктивы и в жидкости передней камеры глаза у больных животных всегда обнаруживаются риккетсии, тогда как Moraxella bovis встречается в редких случаях. В свою очередь С. Cantin (1956) выявлял от больных РКК как моракселлы, так и риккетсии патогенных для здоровых животных. В тоже время, более чем 20-ти летние клинические наблюдения и бактериологические исследования А.Ф. Русинова (1986) позволили сделать вывод, что Moraxella bovis является условно патогенным микроорганизмом, так как обнаруживается в конъюнктивальном мешке под третьем веком, на поверхности роговицы и конъюнктивы век в среднем у 18% обследованных животных. Аналогичной точки зрения придерживаются Н. Farley, I.D. Kleiwer, С.С. Person et al. (1950).
Диагностика
До сих пор нет единого мнения о возбудителях массовых заболеваний глаз у крупного рогатого скота. Это приводит к сложности в диагностике и дифференциальной диагностике. Учитывая это, диагноз необходимо ставить комплексно с учетом эпизоотологических, клинических и лабораторных данных. Chlamidia psittaci является одним из возбудителей болезни поражающих глаза. Восприимчив к хламидиозу преимущественно молодняк до одного года. Первыми признаками заболевания являются серозно-катаральный конъюнктивит, затем в патологический процесс вовлекается роговица. В последующие сроки диагностируется поверхностный, а затем глубокий асептический и гнойный кератиты, которые завершаются некрозом с образованием язв роговицы. Неотложная и квалифицированная терапевтическая помощь приводит к выздоровлению больных животных в течении 8-10 дней (В.И.Захаров, 1987).
Вызываемый герпес-вирусом инфекционный ринотрахеит протекает остро, с одновременным охватом большого количества поголовья животных независимо от их породы и возраста. Распространение вируса, главным образом, происходит воздушно-капельным путем при кашле, фыркании, что в свою очередь способствует быстрому распространению инфекции. Инфекционный рино-трахеит характеризуется внезапным повышением температуры тела, угнетением, учащением и затруднением дыхания. Отмечается набухание и гиперимия конъюнктивы, а при вовлечении в патологический процесс роговицы, поражаются поверхностные и глубокие слои. Но ведущим клиническим признаком остается поражение верхних дыхательных путей.
Парагрипп-3 у крупного рогатого скота вызывается вирусом, относящимся к семейству и роду парамиксовирусов. Заболевание сопровождается высокой температурой, учащением пульса и дыхания катаральным истечением из носа. Нередко отмечают слезотечение и блефароспазм. При смешанной форме (конъюнктивит ,катар верхних дыхательных путей) наряду с признаками острого катарального конъюнктивита, появляется кашель, хрипы, серозно-слизистые истечения из носовых ходов, переходящие в слизисто-гнойные. При благоприятном исходе, указанные симптомы стихают к 14 дню, что не характерно для хламидиоза и риккетсиоза, при которых перезаражение и заболевание может протекать длительное время (Н.З. Хазимов, А.З. Равилов, 1984; А.А. Канопаткин, Б.Т. Артемов, И.А. Бакулов, 1993).
Клинические признаки инвазионного конъюнктиво-кератита у крупного рогатого скота, вызываемого тремя видами телязий: Thelasia rhadesi, Thelasia skrjabini, Thelasia gulosa очень схожи с таковыми при риккетсиозе. Основными переносчиками телязий являются мухи и другие насекомые (В.Н. Авроров, 1973; I.Y. Arends, R.E. Wright, Р.В. Barto et al., 1984; P.J.Punch, D.H.Slatter, 1984; P. Merlin, 1987). Если муха весной, сразу после появления получит инвазионное начало, то через месяц она способна заразить восприимчивое животное, а через две недели после этого развиваются клинические признаки болезни.
Очевидно, что телязиоз диагностируется в период активного лета мух и насекомых, тогда как РКК проявляется круглый год с выраженным акцентом на весенне-летний период. Для дифференциального диагноза следует промыть конъюнктивальный мешок больного животного раствором йода в разведении 1:2000. Это позволит обнаружить самих гельминтов (Е.К. Копенкин,1988).
Немало важное значение в постановке диагноза имеют лабораторные исследования. С целью дифференциальной диагностики РКК от марокселлеза необходимо провести посевы на МПА, МПБ, среду Китт-Тароцци и 2% глю-козо-кровяной агар (А.Ф. Русинов, 1986). Благодаря им можно выделить возбудителя- Moraxella bovis, так как по одним клиническим признакам установить верный диагноз болезни невозможно.
Важно учесть, что у 18% клинически здоровых животных Moxarella bovis обнаруживается в конъюнктивальном мешке в качестве условно патогенной микрофлоры, а после перебаливания, возбудитель болезни сохраняется в оболочке глаза у 27% обследуемых животных (А.Ф. Русинов, 1986). При установлении диагноза на риккетсиозный конъюнктиво - кератит необходимо исследовать мазки-отпечатки с конъюнктивы век и роговицы (В.Н. Авро-ров,1973). Осуществлять культивирование риккетсий в развивающихся куриных эмбрионах по Коксу (П.Ф. Здродовский, Е.И. Галеневич,1972; Б.И. Антонов, 1987), проводить люминисцентную микроскопию в непрямой модификации. Большое значение в диагностике болезни имеет постановка биологической пробы на морских свинках, с дальнейшем исследованием сыворотки крови в РСК, а так же изучение их в селезенке, как место преимущественной локализации риккетсий, с помощью световой и электронной микроскопии (В.А. Черванев, 1993).
Основным диагностическим признаком риккетсиоза является наличие риккетсий в фаголизосомах макрофагов (Е.А. Шабловская, Н.Д. Климчук, З.В. Крюкова и др. 1989). Слезотечение при офтальмопатологиях различной этиологии приводят к значительному снижению количества лизоцима в слезе. Наряду со снижением уровня общей неспецифической резистентности в организме больных животных это способствует развитию вторичной микрофлоры в глазу, что в свою очередь способствует развитию гнойного кератита или даже панофтальмита (В.Н. Авроров, 1973; В.А. Черванев, 1993). Более точно можно поставить диагноз на РКК используя высокоэффективный метод реакции амплификации ДНК - РСК и модификацию иммуно 24 ферментного метода с моноклональными антителами-CAPTURE ELISA (Н.А. Хисентуллина, И.А. Курбанова, P.P. Юсупова, 1992; В.А. Черванев, 1993; I. Kazar, S. Schamer, R. Brizina, 1977; I.C. Williams, M.R. Yohnston, Peacjck et al., 1984).
Распространение риккетсиозного конъюнктиво-кератита среди крупного рогатого скота
Как для любой инфекционной болезни, так и для РКК характерны общие тенденции возникновения, распространения с определенным охватом восприимчивого поголовья, тяжести и продолжительности течения, исхода и т.д. Поэтому изучение всех этих эпизоотологических вопросов имеет большое значение в разработке методов диагностики, лечения и профилактики.
С целью необходимости познания зональных особенностей проявления РКК, мы изучили эпизоотологические особенности этой инфекционной болезни в одном из сельскохозяйственных предприятий Воронежской области.
По нашим наблюдениям в последние годы наметилась тенденция к распространению реккитсиоза у крупного рогатого скота.
Диагноз на РКК у крупного рогатого скота с лабораторным его подтверждением установили на двух фермах обследованного хозяйства. Детальное изучение энзоотии и участие в проводимых мероприятиях позволили нам установить некоторые особенности болезни в конкретных условиях.
Заболеванию подвержены в первую очередь телята, особенно с двухдневного возраста до года. У взрослых животных болезнь диагностируется реже и воспалительный процесс у них протекает более доброкачественно.
Лечение больных животных осущесвляли ретробульбарной новокаиновой блокадой по В.Н. Авророву с одновременным введением в конънктиваль-ный мешок 10% синтомициновой мази. Это позволило замедлить развитие и распространение заболевания, но не ликвидировать его. В июле 2002 года болезнь появилась вновь и охватила 10,8 % молодняка крупного рогатого скота. Снова были проведены аналогичные лечебные мероприятия, которые дали временный положительный эффект. К переводу животных на стойловое содержание и в период зимы 2002-2003 годов регистрировали лишь единичные случаи РКК. Однако в весенний период 2003 года заболевание получило значительное распространение, охватив 31,8% восприимчивого поголовья этого хозяйства. При этом больные животные выделялись в различных возрастных группах молодняка крупного рогатого скота.
Особая эпизоотологическая ситуация сложилась на МТФ № 1 данного хозяйства, где болезнь охватила до 60,1 % поголовья. Именно на этой ферме в 2001 году был впервые зарегистрирован РКК. Тогда было обнаружено 25 больных телят из 513, находившехся на этой ферме. Проведя в 2004 году тщательное обследование всего поголовья, нами были выявлены больные со всеми шестыо стадиями патологического процесса согласно классификации В.М. Плахотина, Р.С. Алахвердиева, В.И. Захарова (1966) В.Н. Авророва (1973).Данные результатов исследования представлены в таблице 2.
В ней представлены как количественные, так и качественные показатели развития и проявления заболевания. Анализируя ее можно сказать,что болезнь во всех случаях сопровождалась поражением глаз. Это ведущий клинический признак. Вовлечение в процесс одного или обоих глаз и степень выраженности болезни были различными. Как видно из таблицы 2 более половины больных животных имели поражение лишь одного правого глаза (55,4%). Заболевание и вовлечение в патологический процесс только одного левого глаза составляло 33,6%, что на 21,8% меньше чем правого. Еще меньше было случаев, когда заболевание сопроваждалось поражением обоих глаз (10,9% от общего количества больных). На день обследования у животных нами установлены все шесть стадий проявления РКК. Это говорит о затянувшемся процессе, когда у одних заболевание находится в стадии разрешения, у других - активного развития, у третьих - лишь в начальном периоде. Количество больных в разных стадиях было различным, однако превалировали животные с 1-3 стадиями заболевания. Мы считаем, что это характеризует динамику эпизоотического процесса и свидетельствует о прогрессировании болезни.
Необходимо отметить, что в 2002 году по сравнению с 2001 годом количество заболевших телят не только не снизилось, но значительно увеличелось. Это, по нашему мнению, свидетельствует о том, что ветеринарная служба хозяйства хотя и проводила своевременные лечебно-профилактические мероприятия, но они не принесли ожидаемого результата. Этот вывод можно сделать на основании статистических данных, приведенных в таблице 2 и наших непосредственных наблюдений.
Преобладание ранних стадий патологического процесса, развивающегося в глазах у больных животных характерно для обострения энзоотии РКК на фоне длительно текущей инфекции. Это, а так же отдельные факты поражения обоих глаз у телят, говорят еще и о сравнительно низкой общей неспецифической резистентности организма.
По данным ветеринарных специалистов СХА "Никольская" в период с 1998 - 2000 год заболевание риккетсиозом отмечалось лишь у небольшого числа телят и практически не были обнаружены у взрослых животных. Как следует из вышеприведенных фактов (табл. 1) в период с 2001 по 2004 год эпизоотологическая ситуация в хозяйтве сильно изменилась. Поэтому возникла необходимость определения причины столь широкого распространения заболевания. С этой целью в течении ряда лет во все сезоны года в СХА" Никольская" мы исследовали селезенки от серых крыс из ферм, где содержались больные риккетсиозом животные разного возраста и пола, а также селезенки от бродячих собак с молочного комплекса. В мазках-отпечатках выявлялось в поле зрения люминесцентного микроскопа специфическое свечение 5-9 и более клеток с флуорисцирующими риккетсиями. Диагностическим является свечение в поле зрения микроскопа 4-5 риккетсий. Необходимо признать,что общность разнообразных контактов делает вполне реальной передачу риккет-сий от домашних животных бродячим собакам и синантропным грызунам, поэтому в обследованном хозяйстве имеет место наличие активного природного очага риккетсиоза с образованием паразитоценоза: серые крысы - риккетсии — крупный рогатый скот - бродячие собаки.
Кроме этого, на организм животных в стойловый период неблагоприятно влияет микроклимат помещений, где они содержатся. Он характеризуется высокой температурой воздуха, его влажностью, повышенным содержанием углекислого газа, аммиака и сероводорода. В 1м воздуха содержится микробных тел больше в 2 раза по сравнению с нормой. Все это вместе взятое способствует быстрому распространению РКК среди животных.
Обобщая проведенные нами эпизоотологические исследования по РКК в обследованном хозяйстве можно сделать следующие выводы: - в силу того, что болезнь не всегда вовремя и правильно диагностируется, она приобрела массовый и затяжной характер; - в результате проведенных нами работ были апробированы новые эффективные средства, способы, методы лечения и профилактики этого заболевания, которые нуждаются в дальнейшем изучении и совершенствовании; - риккетсионный конъюнктиво-кератит регистрируется в течении всего года, но наиболее ярко проявляется в весенне-летний период. В возникновении и развитии энзоотии РКК, по нашему мнению, большую роль играют предрасполагающие факторы: Главный из них - уровень общей неспецифической резистентности, который зависит от целого ряда причин, таких как: раздражитель в виде яркого солнечного света после долгого пребывания в закрытых помещениях; попадание мелких частиц пыли на слизистую глаз и развитие микротравм. В последующем они являются воротами инфекции; активный лет мух (переносчики возбудителя и др.); - наличие широкой возможности контактов больного риккетсиозом крупного рогатого скота с дикими животными, синантропными грызунами и бродячими собаками на пастбищах, у водоемов, на территории молочных комплексов, в животноводческих фермах свидетельствует о существовании активного природного очага с образованием паразитоциноза: серые крысы-риккетсии - крупный рогатый скот -бродячие собаки; - заболевание риккетсиозом чаще сопровождается поражением лишь правого глаза, реже обоих глаз одновременно. Данный вывод вполне согласуется с результатами исследований Б.Н. Алтухова (1997); - во всех случаях в основном заболевали молодые животные в возрасте до года, однако не редко, риккетсиоз наблюдали и у взрослого крупного рогатого скота. Заболеваемость РКК колебалась в разные годы от 4,2 до 60,1 % от всего поголовья телят.
Лечение риккетсиозного конъюнктиво-кератита крупного рогатого скота на разных стадиях его развития
Существует большое количество различных способов и средств лечения РКК крупного рогатого скота. Но в большинстве случаев они не отличаются высокой эффективностью, а некоторые к тому же очень трудоемки. В основном эти методики основывались на применении антибиотиков, которые предлагалось вводить в глаз в виде мазей или капель. С конца восьмидесятых годов XX века предложен новый метод введения лекарственных средств в глаз больных животных с помощью глазных лечебных пленок. В.Н. Авроров, Г.Л. Хромов, В.А. Черванев, А.Б. Давыдов (1989) предложили использовать ГЛП с двумя действующими препаратами - тетрациклином (окситетрацикли-ном) и новокаином, а Б.Н. Алтухов (1997) - с фуракрилином и новокаином. При этом полученные результаты отличались высокой эффективностью по сравнению с ранее существовавшими методиками.
Принимая во внимание высокие показатели результатов лечения, мы также решили использовать глазные лечебные пленки. Наполнителем для них служили два компонента. В качестве этиотропного средства был применен препарат канамицина сульфат.
Действует бактерицидно. Связывается с 30S субъединицей рибосомаль-ной мембраны и нарушает синтез белка в микробной клетке. Активен в отношении Mycobacterium tuberculosis, энтеробактерий - Escherichia coli, Shigella spp., Salmonella spp., Proteus spp., Enterobacter spp., Klebsiella pneumoniae и др.; грамотрицательных кокков - Neisseria gonorrhoeae, Neisseria meningitidis, a также грамположительных кокков - Staphylococcus spp. (в т.ч. продуцирующих пенициллиназу). Малочувствительны или устойчивы к препарату Pseudomonas spp., Streptococcus spp. Устойчивы к препарату анаэробные микроорганизмы, дрожжи, вирусы и простейшие.
Это имеет огромное значение при использовании для лечения риккет-сиоза, особенно в 3 - 5 стадии болезни, когда основной патологический процесс осложняется условно патогенной микрофлорой. Для применения в глазной практике выпускаются также пленки глазные с канамицином. Овальные пленки белого цвета, длиной 9 мм, шириной 4,5 мм, толщиной 0,35 мм, содержащие по 0,0002 г (0,2 мг) канамицина сульфата и 0,00295 г новокаина с биорастворимым полимером.
Применение новокаина, второго компонента предложенных нами ГЛП, как патогенетического средства обусловлено его успешным использованием при многих воспалительных процессах. Чаще его применяют в виде 0,5% раствора для разного вида блокад. Так как РКК характеризуется массовостью поражения восприимчивых животных и довольно быстрым распространением, то в основе нашего выбора лежало еще и то обстоятельство, что при лечении необходимо иметь эффективное, пролонгированное и удобное в применении средство. Таким требованиям удовлетворяют предложенные нами ГЛП.
При попадании во влажную среду конъюнктивального мешка глаза, пленка очень быстро набухает, приклеивается к конъюнктиве и начинает плавиться. При этом происходит постепенное растворение ГЛП, что способствует большему и более глубокому проникновению действующего начала в ткани глаза по сравнению с другими лекарственными средствами (мази, капли, порошки), которые после введения нарушают зрительную способность и вызывают раздражение, что обусловливает частое моргание и, как следствие, выведение значительного количества препарата (до 85%) вместе со слезой за пределы конъюнктивального мешка. В связи с этим возникает необходимость более частого введения лекарственных средств (до 5 раз в день), что ведет к биологическим и экономическим издержкам. ГЛП выгодно отличается в этом аспекте. Так, попав под третье или нижнее веко, пленка быстро приклеивается (10-15 секунд) и остается там до полного своего растворения, которое происходит в течении 4-6 часов. При этом образуется густая клейкая масса, которая равномерным слоем покрывает роговицу, закрывая все ее дефекты, и с трудом выводится слезой. За это время, действующее начало пленки активно проникает в ткани глаза и накапливается в них в лечебной концентрации.
С целью определения сроков повторного введения ГЛП, мы провели исследования его концентрации в конъюнктиве век, роговице и камерной влаге здоровых и больных телят в разные сроки (табл. 3; рис. 2, 3, 4). Полученные данные свидетельствуют, что скорость накопления канами-цина сульфата и его концентрация, а так же время выведения препарата зависят от вида ткани и состояния организма животных (больные или здоровые).
Через 24 часа после введения ГЛП нами была отмечена максимальная концентрация канамицина в роговице как у здоровых (80,32 ±0,13 мкг/г), так и у больных (75,65±0,75 мкг/г) животных. Начиная с 6 часов и до суток, содержание канамицина в роговице больных было выше, чем у здоровых животных. Через 48 часов после введения лечебных пленок произошло значительное снижение концентрации канамицина сульфата в роговице здоровых и больных животных, на 54,45±0,35 и 50,52±0,12 мкг/г соответственно. Во все последующее время содержание препарата в роговице больных было ниже по сравнению со здоровыми, а по истечении 4 суток он исчезал полностью. Снижение концентрации канамицина у здоровых животных было более плавным. Так, через 108 часов после введения ГЛП он все еще оставался в роговице, а его концентрация была 1,32± 0,15 мкг/г. Максимальное содержание канами-цина в камерной влаге наблюдали через 6 часов после введения ГЛП. У больных животных этот показатель был 2,76±0,13 мкг/г, а у здоровых несколько ниже - 2,11±0,24 мкг/г. Через 96 часов у здоровых и через 84 часа у больных канамицина сульфат в камерной влаге глаза уже не обнаруживали. В течение суток содержание препарата в камерной влаге глаз больных животных было выше, чем у здоровых, но через 36 часов произошло быстрое снижение его концентрации.
В конъюнктиве, как и в камерной влаге, наивысшая концентрация канамицина сульфата наблюдалась через 6 часов после введения ГЛП, а с 12 часов началось постепенное снижение и к 96 часам его концентрация у здоровых животных была 6,21 ± 0,13 мкг/г. В дальнейшем канамицин в конъюнктиве глаз у здоровых животных не обнаруживали. Что касается больных животных, то у них начиная с 12 часов происходило довольно быстрое снижение концентрации канамицина сульфата в конъюнктиве глаза и к 84 часам его содержание было 3,75 ± 0,35 мкг/г, а через 96 часов после введения лечебных пленок он не выявлялся.
