Содержание к диссертации
Введение
1. Обзор литературы 7
1.1. Этиопатогенез и клинические признаки отитов 7
1.2. Диагностика и лечение отитов 21
1.3. Применение новокаина при лечении отитов 37
2. Собственные исследования и их результаты 45
2.1. Материал и методика исследований 45
2.2. Топографо-анатомическое обоснование меатотимпанальной новокаиновой блокады у собак 52
2.3. Состояние клинико-иммунологического статуса при отитах у собак..60
2.4. Сравнительная эффективность различных новокаиновых блокад при отитах у собак 75
2.5. Влияние меатотимпанальной новокаиновой блскады и ее сочетаний с лекарственными средствами на течение хронических и инфекционно-аллергических отитов у собак 93
2.6. Экономическая эффективность ветеринарных мероприятий 102
Обсуждение результатов исследований 106
Выводы 118
Практические предложения 120
Список использованной литературы 121
Приложения
- Применение новокаина при лечении отитов
- Топографо-анатомическое обоснование меатотимпанальной новокаиновой блокады у собак
- Сравнительная эффективность различных новокаиновых блокад при отитах у собак
- Экономическая эффективность ветеринарных мероприятий
Введение к работе
Актуальность темы
В связи с тем, что в последние годы отмечается значительное изменение иммунологической реактивности организма, вызванной аллергизирующим влиянием многих факторов внешней среды, особенно остро проявляется проблема реабилитации собак, страдающих кожной патологией. (P.M. Васильев, 1999; Т.В. Мельник, 2002). Особые хлопоты владельцам животных доставляют воспаления ушей — отиты, наносящие собаководству значительный ущерб, который складывается из снижения слуха у собак, вплоть до его потери, порчи экстерьера, затрат на лечение и моральных потерь владельцев животных. При этом проблема кожной патологии у мелких домашних животных остается одной из трудноразрешимых в вопросах диагностики и терапии. Это связано с полифункциональностыо кожного покрова и зависимости его состояния от множества внешних и внутренних факторов. Актуальность проблемы требует усовершенствования диагностических методик в целях изучения истинных причин и особенностей течения отитов у животных, а также изыскания экологически безвредных, безопасных и эффективных методов лечения. Для комплексного лечения отитов у собак в настоящее время применяется ряд новокаиновых блокад, однако, многие из них или трудно выполнимы или малоэффективны ввиду сложной иннервации уха (СВ. Панин, 2002).
В этой связи, совершенствование методов диагностики и лечения ушной патологии у собак остается актуальной задачей ветеринарной хирургии.
Цель и задачи исследований
Целью настоящей работы является совершенствование методов диагностики и научно-практическое обоснование применения меатотимпанальной новокаиновой блокады и ее сочетаний с другими лекарственными препаратами для лечения отитов у животных.
Для достижения данной цели поставлены следующие задачи:
1. Изучить особенности анатомо-топографического строения околоушной области у собак, разработать технику меатотимпанальной новокаиновой блокады.
2. Дать микробиологическую характеристику гнойного экссудата при гнойных отитах с целью определения чувствительности к антибиотикам.
3. Изучить в сравнительном аспекте клинико-иммунологический статус клинически здоровых и больных отитами животных.
4. Изучить влияние меатотимпанальной новокаиновой блокады и ее сочетаний с другими лекарственными средствами на течение отитов у животных и дать клинико-иммунологическую оценку предложенным способам лечения.
Научная новизна
Впервые изучено состояние клинико-иммунологического статуса при отитах у собак. Разработана техника выполнения меатотимпанальной новокаиновой блокады у собак и изучено ее влияние на течение острых, хронических и инфекционно-аллергических отитов у собак. Дана сравнительная оценка предлагаемых методов лечения при отитах у собак с другими известными методами и изучено их влияние на клеточные и гуморальные звенья иммунной системы. Практическая значимость работы
Заключается в том, что в процессе исследований разработана схема дифференциальной диагностики отитов. Изучены особенности иннервации околоушной области. Предложена меатотимпанальная новокаиновая блокада для лечения отитов у собак. Проведена сравнительная оценка лечения отитов с применением новокаиновых блокад и усовершенствованы методы комплексного их лечения с применением меатотимпанальной новокаиновой блокады. Результаты исследований внедрены в практику клиники кафедры хирургии УГАВМ, работы Карталинской ветеринарной станции по борьбе с болезнями животных, а также работы частных клиник г. Челябинска и Екатеринбурга. Предложенные способы диагностики и лечения отитов используются в учебном процессе на кафедре хирургии Уральской государственной академии ветеринарной медицины, Костромской и Ульяновской государственных сельскохозяйственных академиях. Основные положения выносимые па защиту:
1. Особенности иннервации околоушной области у собак и техника меатотимпанальной новокаиновой блокады.
2. Особенности клинико-иммунологического статуса у клинически здоровых собак, при острых, хронических гнойных наружных и инфекционно-аллергических отитах.
3. Результаты изучения сравнительной эффективности различных новокаиновых блокад при отитах у собак.
4. Результаты сочетания меатотимпанальной новокаиновой блокады с другими лекарственными препаратами при лечении хронических гнойных и инфекционно-аллергических отитов у собак. Апробация работы
Материалы работы доложены на международной научно-практической конференции «Перспективные направления научных исследований молодых ученых Урала и Сибири» (Троицк, 2004); международной научно-практической конференции «Актуальные проблемы ветеринарной медицины» (Троицк, 2005); международной научно-практической конференции «Перспективные направления научных исследований молодых ученых» (Троицк, 2005); международной научно-практической конференции «Актуальные проблемы биологии и ветеринарной медицины мелких домашних животных» (Троицк, 2005); международной научно-практической конференции «Актуальные проблемы ветеринарной хирургии» (Троицк, 2005).
По результатам проведенных исследований подготовлены методические указания «Диагностика и лечение отитов» для студентов академии и практикующих ветеринарных врачей (Троицк, 2005). Публикации
По материалам диссертации опубликованы 8 печатных работ, из них одна в рецензируемом издании, рекомендованном ВАК России, в которых отражены основные результаты экспериментальных исследований. Объем и структура диссертации
Диссертация изложена на 134 страницах печатного текста и состоит из введения, обзора литературы, собственных исследований, обсуждения полученных результатов, выводов, практических рекомендаций, библиографического списка использованной литературы и приложения. Материал диссертации иллюстрирован 12 таблицами и 25 рисунками. Список литературы включает 146 источников, в том числе 24 зарубежных авторов. Приложения к диссертации, содержат документацию, подтверждающую диссертационный материал.
Применение новокаина при лечении отитов
Одним из наиболее эффективных средств патогенетической терапии является новокаиновая блокада вегетативных проводников и ганглиев. Новокаин является хлористоводородной солью сложного эфира парааминобензойной кислоты и диэтиламиноэтанола. Это белый кристаллический порошок без запаха, хорошо растворимый в воде (М.Д. Машковский, 1997; В.А. Созинов, 2004). Лукьяновский В.А., Самошкин И.Б (2004) отмечают, что токсичность новокаина невелика (47-77 мг/кг) и возрастает с поі ышением температуры раствора. Некоторые ученые отмечают значительную индивидуальную чувствительность к новокаину. Большие дозы и особенно в высокой концентрации угнетают работу сердца, вызывая аритмию. Но слабые растворы (0,25-0,5% в дозе 2,5-5 мг/кг) существенно не нарушают силу и ритм сердечных сокращений. Новокаин не обладает кумулятивными свойствами. Он быстро выводится из организма в основном с мочой. В нервной ткани новокаин задерживается более длительное время: через 48 часов после блокады его содержание снижается только на 17%. По мнению /\.В Вишневского(1930) новокаин обладает нейротропным свойством и избирательно концентрируется в нервной ткани. Неоспоримым фактом является то, что при воспалении в очагах поражения образуется большое количество гистамина и гистаминоподобных веществ, которые рефлекторным путем повышающие проницаемость капилляров и клеточных мембран, усугубляют течение патологического процесса (В.А. Молоканов, А.Н. Безин, 2001; В.А. Лукьяновский, И.Б. Самошкин, 2004).
Продукты распада новокаина, парааминоОензойная кислота и диэтиламиноэтанол, обладают антигистаминными свойствами, т. е. способны нейтрализовать и полностью устранить действие гистамина (П.П. Герцен, 1998, СИ. Шведов, 2004). Нельзя не учитывать также и тот факт, что парааминобензойная кислота является антагонистом сульфаниламидных препаратов и снижает их антимикробные свойства при совместном или одновременном применении сульфаниламидов и новокаина (В.А. Лукьяновский, И.Б. Самошкин, 2004). Новокаиновая терапия была впервые разработана и предложена академиком А.В. Вишневским. Его ученики и последователи внесли в основы этого патогенетического метода лечения ряд дополнений и уточнений. К настоящему времени для ветеринарной практики разработаны и предложены различные методы новокаиновой терапии, получившие широкое применение при хирургической, гинекологической патологии, внутренних незаразных болезнях, некоторых инфекционных и инвазионных болезнях и болезнях молодняка. Новокаиновая блокада рассматривается как комплексное воздействие на центральную и периферическую нервную системы, которое включает в себя как элементы торможения или блокирования её пусковой деятельности, так и раздражение, которое выражается преимущественно в улучшении её трофической деятельности: Воспалительные процессы в инфильтративной форме, а также подострые и некоторые хронические воспаления после блокады приобретают более благоприятное течение, а иногда наступает быстрое обратное развитие процесса. При абсцедирующем воспалении наступает более быстрое отграничение, нагноение и разрешение процесса.
При патологическом состоянии органов новокаиновая блокада выводит их из извращенного тонуса - разрешает спазмы, а при депрессии -восстанавливает тонус. При нарушении тонуса и проницаемости капилляров новокаинизация восстанавливает нормальное состояние сосудистых стенок. Широкому внедрению в ветеринарную практику новокаиновой терапии в значительной степени способствовали труды И.Я. Тихонина (1941), А.И. Федотова (1944), В.Г. Кулика (1944), В.В. Мосина (1951, 1957), Н.А. Уразаева (1954), И.И. Магда (1955, 1963), К.И Шакалова (1966), Н.К. Бережков (1967), М.Ш. Шакурова (1990), Р.З. Курбанова (1991) и др. Механизм действия стимулирующего эффекта новокаина заключен, по мнению Б.И. Ходорова (1976), в прямом, не опосредованном через метаболизм, действии на возбудимую мембрану нервных клеток и волокон. Проникая в мембрану, новокаин стабилизирует её молекулярную структуру в состоянии покоя, препятствуя тем самым развитию процессов возбуждения. В основе механизма действия лежит блокада натриевых каналов, образованных макромолекулами белка, встроенными в жидкую фазу мембраны. Блокада каналов является резулт татом взаимодействия местных анестетиков с рецептором, расположенным во внутреннем устье канала. Для того чтобы достичь рецептора, местный анестетик, должен, прежде всего, проникнуть в липидную фазу мембраны. Поэтому этот препарат при прочих равных условиях оказывается тем более эффективным, чем лучше он растворим в липидах мембраны. Причиной этих различий, как считает М.И. Кузин, С.Ш. Харнас (1993), является неодинаковое их сродство с рецептором. Под влиянием тканевых ферментов и сыворотки крови новокаин гидролизуется, образуя диэтиламиноэтанол и парааминобензойную кислоту (ПАБК). Последняя, обладая противогистаминным действием, способствует снижению проницаемости сосудов и воспалительной реакции, а диэтиламиноэтанол, умеренно расширяя сосуды, улучшает кровообращение в зоне патологического очага (Б.А. Башкиров, 1990).
Топографо-анатомическое обоснование меатотимпанальной новокаиновой блокады у собак
Для обоснования новых методов новокаиновой терапии отитов у собак нами были изучены и обобщены данные топографо-анатомических особенностей строения околоушной области у собак на основе учебных руководств по анатомии собаки (Попеско П., 1961; Акаевский А.И., 1984, Зеленевский Н.В., 1997) и 5 трупах животных. Особый интерес в плане нашего исследования представляет иннервация околоушной области.
Область уха имеет достаточно сложную иннервацию как чувствительными, так и двигательными веточками тройничного, лицевого, язычно-глоточного и блуждающего черепно-мозговых нервов.
Височно-ушной нерв (n.auricullotemporalis), являясь ветвью нижнечелюстного нерва огибает шейный край нижней челюсти вентрально от челюстного сустава делится на нерв наружного слухового прохода -acustici externi от которого отходят ветви к барабанной перепонке (г. membranae tympani), и передние ушные нервы-n. п. auricularis reostales посылающие от себя поперечную ветвь лица- г. transversus faciei и соединительные ветви к лицевому нерву- г communicantes cum п. facialis.
Лицевой нерв-п. facialis (7 пара) служит двигательным нервом для всех мимических мышц, но содержит также чувствительные и парасимпатические секреторные волокна (Рис. 2). В лицевом канале на нерве лежит коленчатый узел - gn. geniculi, принадлежащий барабанной струне. В канале от лицевого нерва отходят девять нервов, часть которых принимает участие в иннервации уха: -барабанная струна- chorda tympani - начинается тонкой веточкой от колена лицевого нерва, пересекает барабанную полость в специальном канале, выходит через каменисто-барабанную щель - fissura petrotympanica, перекрещивает медиально внутреннюю челюстную артерию и соединяется с язычным нервом V пары (Рис. 3). Барабанная струна содержит вкусовые волокна для грибовидных сосочков языка; стременной нерв- n.stapedisus - идёт в стременную мышцу (в среднем ухе). каудальный ушной нерв - п. auricularis caudalis - две ветви направляются к ушной раковине по яремному отростку и над сухожилием пластыревиднои мышцы соединяется с ушными ветвями первого и второго спинномозговых нервов, разветвляясь в дальнейшем в каудальных мышцах ушной раковины и в коже (Рис. 4); -внутренний ушной нерв - п. auricularis interims - по своему происхождению относится к вагусу (X пара) (Рис.2). Он сначала соединяется с лицевым нервом, а затем снова отходит от него и разветвляется в коже внутренней поверхности ушной раковины; векоушной нерв -n.auriculopalpebralis-переходит позади челюстного сустава по скуловой дуге на височную мышцу и отделяет передний ушной нерв-n.auricularis restalis - в передние мышцы уха и скуловую ветвь -r.zygomaticus (Рис. 2).
Язычноглоточный нерв - n.glossopharingeus - имеет дистальный (каменистый) ганглий - gn. distale , лежащий на каменистой кости. От ганглия отделяется барабанный нерв - n.tympanicus, направляющийся к ушному парасимпатическому ганглию V пары и образующий барабанное сплетение - plexus tympanicus. Из сплетения выходят малый каменистый нерв-n. petrosus minor , соннобарабанные нервы - nn. caroticotympanic! и трубная ветвь - r. tubarius, в барабанном нерве проходят парасимпатические секреторные волокна в околоушную слюнную железу и чувствительные волокна со слизистой оболочки барабанной полости.
Блуждающий нерв -n.vagus-(X пара) содержит три группы нервных волокон - афферентные, эфферентные парасимпатические, эфферентные симпатические. В иннервации уха наибольшее значение имеют эфферентные симпатические нервные волокна, выходящие из клеток краниального шейного симпатического узла, образующие ярёмный нерв - п. jagularis, который в полости черепа вливается в вагус через его проксимальный ганглий и отдаёт ветви в мозговые оболочки и соединительную ветвь к языкоглоточному нерву. При выходе из полости черепа он посылает ушную ветвь - г. auricularis, которая проникнув в лицевой канал и присоединившись там к лицевому нерву (VII ), отделяется от него уже в качестве внутреннего ушного нерва - n auricularis internus.
Таким образом височно-ушной, лицевой нерв, его ветви принимают непосредственное участие в иннервации наружного и среднего уха. Многие из них имеют ганглии и сплетения.
На основании макроскопического препарирования была изучена синтопия анатомических образований околоушной области в аспекте выполнения меатотимпанальной новокаиновой блокады у собак. Определены и топографо-анатомически обоснованы оптимальные точка, направление и глубина вкола инъекционной иглы, а также доза анестетика.
Техника: фиксация животных и головы в боковом положении. Перед блокадой, после удаления волосяного покрова, кожу заушной области и наружного слухового прохода дважды обрабатывают этиловым спиртом, после чего кожу слухового прохода дополнительно протирают эфиром до появления лёгкой гиперемии. Блокаду производят 0,5 % раствором новокаина в количестве 3-8 мл в зависимости от величины животного. Иглу вкалывают в заушную область, по линии прикрепления ушной раковины на уровне стыка задней и нижней стенок наружного слухового прохода и продвигают вглубь на 0,8-1,2 см по направлению к противоположному углу нижней челюсти (рис 5).
Сравнительная эффективность различных новокаиновых блокад при отитах у собак
По результатам проведенных клинических, микробиологических, гематологических исследований нами были сформированы, по принципу аналогов, три группы собак в возрасте 2-6 лет, живой массой 10,4±2,60 кг, больных наружными острыми гнойными отитами. При этом у всех животных отмечалось угнетение общего состояния, лихорадка (до 40С), повышалась местная температура основания ушной раковины до 37,8 - 39,2 С, снижалась двигательная активность, учащались пульс и дыхание. Из наружного слухового прохода отмечалось выделение гнойного экссудата серо-желтого цвета неприятного запаха. У многих животных отмечалось болезненность околоушной области и наклон головы в сторону пораженного уха. В картине крови к этому сроку отмечался нейтрофильный лейкоцитоз (18,43 ± 0,36 х 10 ), абсолютная и относительная лимфопения, (Р 0,05) незначительное повышение СОЭ, до 9,2 ± 0,46 мм/час (Р 0,05), а также снижение эритроцитов и гемоглобина (табл. 5, Рис. 16). Результаты микробиологических и гематологических исследований свидетельствовали о развитии острого гнойного наружного отита. В ходе эксперимента нами были апробированы три схемы лечения: общепринятая и её сочетание с новокаиновыми блокадами. При этом у всех животных проводили туалет наружного слухового прохода 3%-ным раствором перекиси водорода, с последующим высушиванием кожи ватным тампоном и основное лечение с применением софрадекса, согласно наставления. У животных первой опытной группы лечение софрадексом осуществляли на фоне новокаиновой блокады краниального шейного симпатического ганглия или новокаиновой блокады рефлексогенной зоны (М.В. Плахотин, 1977), которую повторяли через каждые 4 дня.
Лечение животных второй опытной группы осуществляли сафрадексом на фоне меатотимпанальной новокаиновой блокады, которую повторяли через каждые 4 дня. Клинические наблюдения показали, что при лечении собак контрольной группы угнетение, снижение аппетита, лихорадка и болезненность сохранялись до 5-6 дня. Мягкие ткани наружного слухового прохода в этот период были отечными, болезненными, из него наблюдалось обильное выделение гнойного экссудата. Морфологические изменения, происходившие в этот период в слуховом проходе, представляли собой сложный дегенеративно-воспалительный процесс. В фибринозном сгустке, пропитывающем ткани наружного слухового прохода наблюдались скопления полиморфноядерных лейкоцитов, что отражало клеточную реакцию организма на травму (Рис 17). Обнаруживались они и вокруг кровеносных сосудов и в расширенных отечных интерстициальных прослойках между мышечными волокнами (рис 18). В более глубоких слоях тканей слухового прохода по мере удаления от поверхности лейкоцитарная инфильтрация уменьшалась и исчезала. Просветы кровеносных сосудов были расширены, отмечалось пристеночное расположение лейкоцитов. Эти данные показывают, что с развитием гнойного отита у собак наступали ряд изменений, в результате которых происходило пропитывание тканей наружного слухового прохода белковым субстратом, появление травматического отека, изменение со стороны сосудов и первоначальное образование инфильтрата.
В периферической крови отмечалась протеинемия (58,3 ± 0,48 г/л), лейкоцитоз (18,43 ± 0,36х 109), ускорение СОЭ и снижение количества гемоглобина, что также свидетельствует о дегенеративных процессах в организме больных отитами животных (табл. 5,6 ). В последующие дни слой фибринозных наложений, покрывающий дефект, уплотнялся. В нем увеличивалось количество клеточных элементов. В поверхностной зоне этого слоя отмечалось значительное количество дегенеративно измененных и распадающихся клеточных элементов, интенсивно окрашивающихся в темно-фиолетовый цвет (гематоксилин-эозин). Мелкие сосуды кровенаполнены, в них отмечались набухание эндотелиальных клеток, скопления пристеночно расположенных нейтрофильных лейкоцитов. В составе клеточного инфильтрата было заметно увеличение числа мелких клеток лимфоидного типа. С развитием болезни, течение воспалительного процесса принимало затяжной характер: местная температура оставалась повышенной, очищение слухового прохода проходило медленно, развитие грануляций задерживалось у большинства собак до 7-Ю суток, часто ткани раневых поверхностей становились синюшными, легко кровоточащими, иногда появлялись очажки вторичного некроза, общее состояние длительное время не улучшалось. Адекватно клиническому проявлению болезни в периферической крови больных животных к 7 суткам наблюдения сохранялись лейкоцитоз (15,96 ± 0,32 х 109/л) и относительная лимфопения. Вместе с тем на фоне применения софрадекса с этого срока постепенно у большинства животных уменьшалась гиперемия и отек тканей наружного слухового прохода, отделение экссудата прекратилось к 10-12 дню. В последующие дни на поверхности дефектов появлялись островки грануляционной ткани. Слой созревающей грануляционной ткани по клеточному составу был неоднороден, что отражало процесс неравномерного созревания грануляционной ткачи. В поверхностных участках этого слоя фибробласты имели значительную величину и продолговато-овальную форму. В более глубоких участках они имели меньшие размеры, удлиненную форму и располагались преимущественно горизонтальными рядами. Нейтрофильные лейкоциты в глубоких отделах зрелой грануляционной ткани, как правило, отсутствовали. Характерным отличием этого слоя от вышележащих слоев являлось наличие сосудистой сетки.
Экономическая эффективность ветеринарных мероприятий
В целях более глубокого раскрытия механизмов развития отитов у собак, их дифференциальной диагностики, нами были проведены исследования по сравнительной оценке отдельных показателей клинико-иммунологического статуса у здоровых и больных отитами собак, а также микробиологические и гистологические исследования пораженных тканей.
В результате клинических наблюдений установлено, что у собак при развитии острого гнойного наружного отита отмечалось угнетение общего состояния, повышение общей (на 0,3-0,5С) и местной (до 39,2С) температуры, снижение пищевой возбудимости, незначительное учащение пульса и дыхания. Кожа наружного слухового прохода и основания ушной раковины сначала становилась отечной, покрасневшей, болезненной. На 5-е сутки в период нарастания клинических признаков гнойного отита пальпация основания ушной раковины сопровождалась хлюпаньем и болевой реакцией. Слуховой проход при этом был заполнен серо-желтым или желто-бурым экссудатом неприятного запаха. Постановку диагноза необходимо осуществлять комплексно, с учетом того, что отит является дерматологическим заболеванием, а зачастую и единственным симптомом аллергической болезни.
По данным Х.Г. Ниманд (1998), С. Паттерсон (2003), Е. Кузнецовой (2005) одним из необходимых условий постановки правильного диагноза, является проведение лабораторных исследований, включающих в себя изучение морфологических и биохимических показателей крови. Как правило, в крови наблюдают лейкоцитоз со сдвигом формулы влево, а при хроническом отите наблюдают палочкоядерную нейтрофилию, появление в крови юных нейтрофилов. При аллергическом отите в крови значительно увеличивается количество эозинофилов. Данные этих авторов были подтверждены в наших исследованиях.
Так, у собак больных острым гнойным наружным отитом, по сравнению со здоровыми животными отмечалось увеличение процента палочкоядерных нейтрофилов с 2,75±0,37 до 6,88±0,30 %. Кроме того, в цитограмме больных животных установлено умеренное увеличение процента клеток моноцитарного ряда и резкая до 20,69±0,49% лимфоцитопения.
При хроническом течении отита изменения в цитограмме капиллярной крови пораженной ушной раковины характеризовались достоверным повышением относительного содержания моноцитарных клеток до 9,91±1,92%, в том числе макрофаги составляли 40-45%. Процент сегментоядерных нейтрофилов у больных собак по сравнению со здоровыми не имел существенных различий, однако среди этих клеток встречались патологические формы (полисегментация), вакуоли в ядре и цитоплазме, процент палочкоядерных форм был достоверно снижен. Относительное содержание лимфоцитов достоверно уменьшалось в 1,72 раза. У собак, больных инфекционно-аллергическим отитом в лейкограмме капиллярной крови пораженной ушной раковины отмечалось резкое увеличение процента эозинофилов (в 4,9 раза) и достоверное снижение процента сегментоядерных нейтрофилов в 1,23 раза.
В результате проведенных исследований нами установлено, что наряду с отмеченными изменениями в клинической картине, в крови при наружных отитах отмечались весьма существенные изменения клеточных и гуморальных факторов иммунитета. Анализ популяций лимфоцитов периферической крови при остром гнойном и хроническом отитах показал статистически достоверное снижение Т-лимфоцитов на-18,2; 27,4 %, В- лимфоцитов- на 7,7; 11,9 % при увеличении О- популяций лимфоцитов в 3,07; 4,14 раза соответственно, что свидетельствует о напряжении лимфопоэза у животных на фоне развития гнойного отита и взаимодействия чужеродного антигена с иммунокомпетентными клетками организма. Вместе с тем вследствии распада тканей у больных животных при хронической форме гнойного воспаления отмечалось достоверное снижение количества общего белка в сыворотке крови до 53,4 ± 0,51 г/л против 67,2 ± 0,42 г/л у клинически здоровых собак, что сопровождалось ослаблением регенерации белков плазмы, нарушением синтеза гемоглобина.
При остром гнойном отите гистологически в наружном слуховом проходе наблюдался обширный язвенный дефект, заполненный детритом и некротическими массами, под которыми обнаруживались скопления нейтрофильных лейкоцитов.
В последующие дни, при переходе воспаления в хроническую форму у животных развивался специфический иммунный ответ, характеризующийся понижением количественных характеристик клеточного и гуморального факторов иммунитета, накоплением циркулирующих иммунных комплексов до 28,3 ± 1,96 усл. ед. (Р 0,001), что свидетельствует о развитии иммуннодефицитных состояний и аутоиммунных реакций в организме больных отитами собак.
Для лечения отитов у собак, по мнению Ф.И. Василевич и др., 2001; В.П. Лабинова и др., 2000; СВ. Панина, 2002 и других, наиболее рационально использовать комплексный подход.
Лечение отитов включает в себя следующие терапевтические приемы и методы: устранение первичной причины, предрасполагающих и поддерживающих факторов, местное лечение, общее лечение.
Независимо от вида отита слуховой проход надо содержать в чистоте. Для этого применяют ряд дезинфицирующих жидкостей. Кроме того для лечения отитов применяют закапывания лекарственных препаратов бактрим, софрадекс, трипсин криста, отодепин, капли Барс, Декта, отокан, анандин-плюс, отоферонол (А,Д. Белов, 1995; Л. Тилли, 2001; СВ. Старченков, 2001; Ф.И. Василевич, 2001, А.В. Санин, 2002; И.В. Сидоров,2001; И.Б. Солдатов, 2001).
