Содержание к диссертации
Введение
1. Обзор литературы 11
1.1. Современные аспекты этиопатогенеза переднего и заднего увеита лошади 11
1.2. Иммунологические механизмы в патогенезе хориоретинита лошади 15
1.3. Вопросы классификации передних и задних увеитов лошадей 22
1.4. Клиническая картина переднего и заднего увеита лошади 23
1.5. Офтальмотерапия при переднем и заднем увейте лошади 28
2. Собственные исследования 37
2.1. Материалы и методы исследования 37
2.2. Результаты собственных исследований 43
2.2.1. Факторы риска и возникновения хориоретинита лошади 43
2.2.2. Клиническая картина, диагностические критерии и морфологический состав крови при хориоретините лошади 46
2.2.2.1. Клиническая картина, диагностические критерии и морфологический состав крови при остром течении хориоретинита лошади 46
2.2.2.2. Клиническая картина, диагностические критерии и морфологический состав крови при хроническом течении хориоретинита лошади 55
2.2.3. Результаты исследования абсолютного и относительного числа т- и в-лимфоцитов крови при хо риоретините лошади 61
2.2.4. Результаты исследования показателей фагоцитарной активности крови при хориоретините ло шади 68
2.2.5. Результаты исследования бактерицидной активности сыворотки крови при хориоретините лошади 78
2.2.6. Результаты исследования лизоцимной активности сыворотки крови при хориоретините лошади 81
2.2.7. Результаты исследования содержания иммуноглобулинов g и м в сыворотке крови при хориоретините лошади 84
2.2.8. Лечение острого и хронического хориоретинита лошади 89
3. Обсуждение полученных результатов 97
Выводы 125
Практические предложения 127
Приложение 128
Указатель литературы
- Иммунологические механизмы в патогенезе хориоретинита лошади
- Результаты собственных исследований
- Клиническая картина, диагностические критерии и морфологический состав крови при хроническом течении хориоретинита лошади
- Результаты исследования лизоцимной активности сыворотки крови при хориоретините лошади
Введение к работе
Актуальность темы. Совершенствование классических и разработка новых методов диагностики офтальмопатий лошадей является одной из актуальных проблем ветеринарной медицины. В настоящее время в связи с развитием коневодства и конного спорта проблема хориоретинитов приобретает особую значимость из-за слабой изученности патогенеза и отсутствия критериев ранней диагностики.
По данным Авророва В.Н., Лебедева А.В., 1985, Лебедева А.В., Черванева В.А., 2004, Копенкина Е.П., Сотниковой Л.Ф., 2004, хориоретинит, задний увеит, заболевание глаз лошадей, характеризующееся развитием асептического воспаления собственно сосудистой оболочки (хориоидеи) и сетчатой оболочки (сетчатки) глазного яблока. В данную группу также относят заболевания с вовлечением в воспалительный процесс диска зрительного нерва -хорионеироретинит, сосудов сетчатки - хориоретиноваскулиты и различные комбинации воспаления сосудистой оболочки, сетчатки, диска зрительного нерва.
Малоизученная форма асептических хориоретинитов с вовлечением в воспалительный процесс заднего сегмента глазного яблока заслуживает подробного описания, так как патогенез и этиология данного заболевания не уточнены. Некоторые авторы, говоря о воспалительном поражении хориоидеи и сетчатки, ведущее значение придают сосудистой патологии. Клинические наблюдения показали, что явления хорионейроретинита возникают без вовлечения в воспалительный процесс переднего сегмента глазного яблока, в связи, с чем затруднена ранняя диагностика данного заболевания, поэтому считается, что хориоретинит у лошадей обычно бывает чаще, чем диагностируется, так как субъективные симптомы (пугливость животного, нарушение ориентации в пространстве, изменение положения головы, «куриная» слепо-
та) проявляются только в глубокой стадии, когда болезнь захватывает сетчатку и диск зрительного нерва.
Быстрота развития осложнений (фиброз стекловидного тела, хориорети-нальная дистрофия, частичная или полная атрофия диска зрительного нерва, тракционная отслойка сетчатки) и иммунологический характер патогенеза при хориоретините лошади свидетельствует о необходимости исследования клинической картины состояния глазного дна в сочетании с показателями клеточного и гуморального иммунитета больного животного.
Судя по данным литературы до настоящего времени четкого представления о взаимосвязи между клиническим течением хориоретинита лошадей и количественными показателями факторов клеточного и гуморального иммунитета нет. Отсутствуют данные о динамическом состоянии клинико-иммунологических особенностей хориоретинита лошадей, не отражены диагностические критерии, стадии развития, классификация, лечение и профилактика хориоретинита лошади.
Учитывая актуальность и недостаточную изученность выбранной темы, целью данной работы является разработка научно-обоснованного подхода к диагностике, клинико-иммунологической характеристике и лечению хориоретинита лошади, протекающего без вовлечения в воспалительный процесс переднего отдела увеального тракта.
В соответствии с поставленной целью необходимо решить следующие задачи:
Изучить клиническую картину острого и хронического хориоретинита лошади.
Определить прогностическую значимость и диагностические критерии клинических признаков при различном характере течения воспалительного процесса в хориоидеи и сетчатке.
Выявить состояние клеточного и гуморального звена иммунитета при хориоретините лошади.
Установить клинико-гематологические показатели и провести динамический клинико-иммунологический контроль у животных с острым и хроническим течением хориоретинита при применении предлагаемых схем лечения.
На основании динамики клинико-иммунологического контроля обосновать применение общего и местного лечения при хориоретините лошади.
Научная новизна. Впервые на основе разработанных научных положений и полученных в результате клинико-офтальмологических и иммунологических данных установлены дифференциально-диагностические критерии острого и хронического течения хориоретинита лошади, протекающего без вовлечения переднего отдела увеального тракта.
Впервые представлена классификация хореоретинита. Определены основные диагностические критерии острого и хронического течения хориоретинита лошади.
Впервые установлены иммунологические критерии острого течения хориоретинита: гиперфункция клеточного звена иммунитета, гипофункция гуморального звена иммунитета, дисбаланс Т- и В-систем иммунитета, ди-симмуноглобулинемия.
Иммунологическими критериями хронического течения хориоретинита являются: гипофункция клеточного иммунитета, гипофункция гуморального звена иммунитета, дисбаланс Т- и В-систем иммунитета.
Впервые выявлены патогенетические и саногенетические механизмы воспалительного процесса в хориоидеи и показано, что в патогенезе хореоретинита лошади ведущую роль играют факторы клеточного и гуморального звена иммунитета
На основе проведенного динамического клинико-иммунологический контроля выявлено благоприятное течение хориоретинита с восстановлением клинических и иммунологических показателей в период 6 месяцев после
начала лечения. Полное рассасывание экссудата, находящегося стекловидном теле и сетчатке, происходит в течение 2-3 месяцев, хориоидальных узлов и ретиналькых инфильтратов, шварт стекловидного тела в течение 5-6 месяцев лечения. Восстановление диска зрительного нерва через 4-5 месяцев лечения.
Результаты клинико-иммунологических исследований позволили разработать и осуществить длительное интенсивное противовоспалительное и патогенетическое лечение больных животных в течении не менее чем 6 месяцев
Теоретическая и практическая значимость. На основе системного подхода, разработанных теоретических положений, подтвержденных клинико-офтальмологическими, иммунологическими исследованиями установлены дифференциально-диагностические критерии острого и хронического течения хориоретинита лошади, протекающего без вовлечения в воспалительный процесс переднего отдела увеального тракта. Основными диагностическими критериями острого хориоретинита являются: наличие хориоидальных узлов, ретинальных инфильтратов и экстравазатов, помутнение преретинальных слоев различной степени выраженности, гиперемия и отек диска зрительного нерва, изменение цвета глазного дна. Основными диагностическими критериями хронического хориоретинита являются: очаговая или диффузная хо-риоретининальная дистрофия, тракционная отслойка сетчатки, фиброз и шварты стекловидного тела, частичная или полная атрофия диска зрительного нерва, неоваскуляризация его сосудов, разрывы оболочки диска, гипо-пигментация глазного дна.
Полученные данные свидетельствуют о необходимости регулярных офтальмологических обследований лошадей для выявления первичных клинических признаков хореоретинита, так как быстрота развития осложнений ведет к снижению зрительной способности и развитию необратимых изменений в периферическом отделе увеального тракта.
Выявленные и обоснованные клинические факторы риска, к которым отнесены помутнение преретинальных слоев стекловидного тела различной степени выраженности, гиперемия и отек диска зрительного нерва, изменение цвета глазного дна, наличие хориоидальных узлов, ретинальных инфильтратов свидетельствуют о необходимости оказания своевременного лечения.
Установлено, что выявленные клинико-гематологические показатели не являются объективными показателями острого и хронического хореорети-нита, протекающего без вовлечения в воспалительный процесс переднего отдела увеального тракта.
Полученные иммунологические критерии являются надежным индикатором острого и хронического хориоретинита и свидетельствуют об иммунологическом характере патогенеза при данном заболевании.
Вскрытие закономерностей патогенетических механизмов течения воспаления в периферическом отделе увеального тракта, контроля над их состоянием, позволит в дальнейшем с новых позиций целенаправленно подойти к разработке новых способов лечения и профилактики данного заболевания.
Разработанная схема лечения хореоретинита лошади, проводимая под клинико-иммунологическим контролем позволило наблюдать благоприятное течение заболевания, о чем свидетельствует отсутствие клинических признаков осложнения, связанных с образованием шварт стекловидного тела, частичной или полной атрофии диска зрительного нерва, неоваскуляризации сосудов диска зрительного нерва, очаговой или диффузной хориоретиналь-ной дистрофии.
Проведенный клинико-иммунологический контроль выявил необходимость длительного (не менее 6 месяцев) патогенетического лечения животного, направленного на восстановление функций клеточного и гуморального иммунитета.
Основные положения теоретического обоснования диагностики и лечения хориоретинитов используются при комплексном изучении патогенетических аспектов болезней увеальной оболочки глаза животных. Материалы диссертации используются в цикле лекций по курсу «Ветеринарная хирургия».
Основные положения, выносимые на защиту:
Клиническая картина острого и хронического хориоретинита, протекающего без вовлечения в воспалительный процесс переднего отдела увеаль-ного тракта.
Прогностическая значимость и диагностические критерии клинических признаков при остром и хроническом течении хориоретинита, протекающего без вовлечения в воспалительный процесс переднего отдела увеального тракта.
Состояние клеточного и гуморального звена иммунитета при хориоре-тините лошади.
4. Клинико-гематологические показатели и динамический клинико-
иммунологический контроль у животных с острым и хроническим течением
хориоретинита при применении предлагаемых схем лечения.
Сведения о практическом использовании научных результатов.
Полученные данные используются при чтении лекций и проведении лабо-раторно-практических занятий на кафедрах ветеринарной хирургии Московской государственной академии ветеринарной медицины и биотехнологии имени К.И. Скрябина, Воронежского государственного аграрного университета имени К.Д. Глинки, Казанской государственной академии ветеринарной медицины им.Н.Э.Баумана. Разработанные в результате научных исследований схемы лечения и профилактики внедрены в ветеринарную практику на Раменском ипподроме, КСК «Новый век», ООО Конноспортивный клуб, КСК «Вертикаль», КСК «Золотая подкова», на частных конюшнях Москов-
ской области, виварии ФГОУ ВПО МГАВМиБ им. К.И.Скрябина, КСК «Фаворит», КСК «Планерная».
Апробация и публикация результатов исследований.
По теме диссертации опубликовано 6 работ, Основные положения диссертации были доложены на Международных конгрессах по проблемам ветеринарной медицины болезней лошадей, также на научной конференции, посвященной 85-летию Московской государственной академии ветеринарной медицины и биотехнологии имени К.И. Скрябина, на научной конференции Санкт-Петербургской ветеринарной академии 2005 года. Опубликовано учебно-методическое пособие в соавторстве с Сотниковой Л.Ф. «Диагностика, лечение и профилактика рецидивирующего увита лошади», утвержденное Департаментом научно-технической политики и образования Минсельхоза России, учебно-методическим объединением высших учебных заведений РФ по образованию в области ветеринарии и зоотехнии (от 10.06.04.№6)
Объем и структура работы. Диссертация изложена на 146 страницах машинописного текста и включает разделы: введение, аналитический обзор литературы, материалы и методы исследования, собственных, обсуждения полученных результатов, выводов, практических предложений.
Содержит 17 таблиц, 43 рисунка, 3 фотографии. Библиографический список включает в себя 166 наименований: 62 иностранная литература и 104 отечественная.
Иммунологические механизмы в патогенезе хориоретинита лошади
Иммунологические механизмы в патогенезе хориоретинита лошади Обладая известной автономией, глаз находится под контролем общей системы иммунитета и гипофиз-адреналовой системы. Установлено, что в ло кальном иммунном ответе участвуют не только элементы общей иммунной системы, но также иммуноактивные клеточные структуры глаза. В связи с этим при изучении патогенеза увеитов большое внимание обращают на особенности строения сосудистой оболочки и других структур глаза, а также на их иммунологические характеристики.
Одним из важных факторов является отсутствие в глазу лимфатического дренажа, играющего важную роль в развитии системного иммунного ответа. Уникальность иммунного ответа глаза во многом определяется так называемым феноменом иммунного отклонения, связанного с передней камерой глаза. Механизм его довольно сложен. В общих чертах этот феномен сводится к тому, что введение в переднюю камеру глаза антигена вызывает временную депрессию клеточного иммунного ответа, при этом сохраняется способность к развитию гуморального ответа. Это объясняется тем, что окружающие переднюю камеру структуры (эндотелий роговицы, поверхность радужки и трабекулярная сеть) не имеют клеток, экспессирующих антигены КГС II класса. Антиген из передней камеры глаза попадает в общий кровоток, минуя лимфатические узлы (Mizuno К. et al., 1989; Eihorn М. et al., 1993; Streilein J., 1993; Nussenblatt R., 1996).
В сосудистом тракте глаза, как и в большинстве соединительнотканных васкуляризованных структур организма, в норме находится множество разнообразных иммунных клеток, которые принимают участие в развитии воспалительных и других иммуноопосредованных глазных процессов. К их числу относятся макрофаги, дендритные клетки, тучные клетки, лимфоциты.
Устойчивость глаза к повреждающему действию различных агентов во многом определяется состоянием защитных факторов, таких как анатомические барьеры, слезная жидкость с ее бактерицидными свойствами, а также влага передней камеры и стекловидного тела, которые препятствуют прорыву забарьерных антигенов, антител и иммунных комплексов. Подобные функции слезной жидкости реализуются как путем чисто механического очищения поверхности глазного яблока, так и с помощью содержащихся в ней специфической и неспецифической защитных факторов. К первым относят Ig А, М, G, Е, D и компоненты комплемента - СЗ и С4. К неспецифическим формам защиты слезы принадлежат лизоцим, лактоферрин, ряд гидролитических ферментов, простагландины, гистамин и др. (Адигезанова-Полчаева К.А., Сафаралиев Т.Г., Сулейманов А.Г., Кязимова Ф.Х., 1989).
Слеза и конъюнктива являются первой линией защиты, предназначенной не пропустить антиген внутрь глаза. Конъюнктива - своеобразный лимфоид-ный орган. Эпителиальный клетки конъюнктивы принимают активное участие в фагоцитозе, выделяют секрет, служат усилителями воспалительных эффектов гистамина, выделяются конъюнктивальными тучными клетками (Алексеева A.M., Ефремов О.М., Панина Л.Н., 1982).
Иммунная защита в стекловидном теле осуществляется за счет акта фагоцитоза гиалоцитами. Таким образом, слеза, водянистая влага, стекловидное тело обеспечивает местную иммунную защиту глаза. При несостоятельности факторов местной защиты в условиях патологии к ним подключается системные реакции иммунной системы с участием лимфоузлов и селезенки (Архангельский Н.И., 1976).
Глаз относится к так называемым забарьерным органам, отделенным от иммунной системы гематоофтальмическим барьером (ГОБ). Антигенная чу-жеродность тканей глаза для иммунной системы организма определяется особенностями их морфогенеза в эмбриональном периоде, в связи, с чем толерантность к этим антигенам не формируется. Благодаря морфологическим особенностям ГОБ, влага передней камеры глаза, сетчатки и сосудистой оболочки отделены от кровеносного русла. В области цилиарного тела барьер между кровью и водяной влагой глаза обеспечивает стенками сосудов и двумя слоями цилиарного эпителия, со стороны радужки - только стенками сосудов.
Результаты собственных исследований
Исследование факторов возникновения хориоретинита лошади изучали на 50 животных с диагнозом острый и хронический хориоретинит по 25 лошадей в каждой группе. Все лошади были спортивного направления и имели сходные условия кормления и содержания.
При проведении исследований на выявление факторов риска возникновения хориоретинита лошади от владельцев или ухаживающего персонала собирались данные о кормлении, содержании и эксплуатации заболевшего животного, время и внезапность появления субъективных клинических симптомов («куриная слепота», пугливость животного, нарушение ориентации в пространстве, изменение положения головы, реакция животного на яркий свет или предметы, окрашенные в яркие цвета и т.д.). Общее клиническое исследование животного включало этологическое обследование. Мы изучали отношение лошади к привычной окружающей обстановке, способность ориентироваться в пространстве конюшни, в манеже, на улице и реагировать на факторы внешней среды. Нарушение поведения животного (отмечено у 40 % лошадей) считалось патологическим при обнаружении у него на глазном дне изменений, характерных для острого или хронического хориоретинита с вовлечением в воспалительный процесс хориоидеи, сетчатки, а также стекловидного тела и диска зрительного нерва. У других лошадей (60 %) наличие хориоретинита выявляли при плановой диспансеризации или предпродажном осмотре животного, при этом этологических нарушений отмечено не было.
Анамнестические данные и результаты общеклинического и офтальмологического исследования лошадей показали, что наличие различных форм хориоретинита с разными сроками возникновения отмечено у животных после проведения плановых эпизоотических мероприятий (вакцинация против гриппа, сибирской язвы, стригущего лишая), перенесенных общесоматических и инфекционных заболеваний (лептоспироз, грипп), несбалансированность рациона в соответствии с потреблением, большие физические нагрузки (табл.1). Также установлено, что хориоретинитом болеют лошади обоих полов, различного возраста, породы и масти. Болеют в одинаковой тепени лошади привозные с конезаводов РФ, из-за рубежа, и длительное время обитающие на частных конюшнях. Важное значение в развитии необратимых деструктивных изменений на глазном дне играет поздняя диагностика хо-риоретинитов.
Таким образом, к факторам риска возникновения и развития хориоретини-та лошади отнесены перенесенные или сопутствующие общесоматические и инфекционные заболевания, проведение плановых эпизоотических мероприятий, несбалансированность рациона, большие физические нагрузки, поздняя диагностика данного заболевания, анатомические особенности строения и кровоснабжения собственно сосудистой и сетчатой оболочки и анатомическая близость этих структур к стекловидному телу и диску зрительного нерва. У 20 % лошадей с острым и у 56 % лошадей с хроническим течением хориоретинита факторы риска не были установлены.
Хориоретинит у лошадей отмечается отдельно или в сочетании с другими глазными или системными заболеваниями, при этом хориоретинит может быть признаком систмного заболевания при наличии или отсутствии других признаков. По данным литературы и проведенным исследованиям важную роль в патогенезе хориоретинита играет иммунная система, а точнее имму-нодефицитные состояния, при которых развивающаяся ауточувтствитель-ность может являться причиной хронического течения и частых рецидивов.
Диагностические критерии и клиническая картина острого хориоретинита показана в таблице 2, из которой следует, что у всех больных животных при офтальмоскопическом исследовании наблюдали изменение состояния заднего отдела увеального тракта, сетчатки стекловидного тела, и диска зрительного нерва.
У 100% животных с острым хориоретинтом при исследовании переднего отдела глазного яблока (роговицы, передней камеры, радужной оболочки, зрачка, хрусталика) изменений данных структур необнаружено (рис.1).
При офтальмологическом исследовании на глазном дне у 20 животных (80% случаев) наблюдали меланиновые образования в виде грязно-бурых пятен округлой или неправильной формы с нечеткими или четко очерченными границами (рис.3,4), которые в 20 % случаев (5 больных животных) имели тенденцию к слиянию между собой (рис.5).
В других случаях (7 лошадей - 28% случаев) глазное дно было с участками серого цвета округлой или неправильной формы - очаговый хориоидит, при более тяжелых воспалительных процессах у 5 животных (20%) - по всей поверхности tapetum lucidum обнаруживались пятна грязно-вишневого цвета с неровными границами (рис.6,7).
Клиническая картина, диагностические критерии и морфологический состав крови при хроническом течении хориоретинита лошади
Диагностические критерии, клиническая картина и морфологический состав крови при хроническом течении хориоретинита лошади При динамическом исследовании течения хронического хориоретинита наблюдали прогрессирующий и непрогрессирующий тип воспалительного процесса. В стадии хронического хориоретинитита в большинстве наблюдаемых случаев офтальмоскопиически на глазном дне обнаруживались стойкие органические изменения и признаки перенесенного острого воспаления. Только в период активизации воспалительного процесса наблюдались признаки острого воспаления, такие как гиперемия и отек диска зрительного нерва, расширение кровенаполнение сосудов глазного дна, наличие экссудата, очаговые и диффузные изменения цвета глазного дна.
При исследовании структур переднего отдела глазного яблока клинические признаки воспаления не обнаружены. Истечения из конъюнктивального мешка отсутствуют, роговица прозрачна, сферична, передняя камера без включений, радужная оболочка без изменений, реакция зрачка на свет сохранена (рис. 21).
Диагностические критерии и клинические особенности хронического хо-риоретинита показаны в таблице 2, из которой следует, что офтальмоскопически на сетчатке обнаруживаются гипопигментированные участки округлой формы, которые являлись участками атрофии, у 10 лошадей (40%). В одном случае (4%) на глазном дне при хроническом хориоретините наблюдали пузырь серого цвета, который закрывал часть глазного дна, это произошло вследствие отслоения сетчатки. В данном случае в стекловидном теле наблюдались стойкие организовавшиеся помутнения.
На вовлечение в хронический воспалительный процесс хориоидеи указывало наличие образований фиолетового или вишенвого цвета с четкимим или нечетко очерченными границами и сетью разветвленных сосудов (рис.22,23).
Извитость и сужение сосудов, а также неоваскуляризацию наблюдали у 16 животных (64%). У 3 животных (12%) хроническая окклюзия сосудов сопровождалась образованием зон ретинальной атрофии (рис.26) без пигмента или с отложением пигмента.
У 28 % больных лошадей (7 животных) имел место хориоретинит с хронически-прогрессирующим типом течения.
При хроническом течении хориоретинита через 2-4 месяца после начала заболевания на глазном дне обнаруживались мелкие - у 4 животных (16%), округлые - у 16 животных (64%) или полиморфные у 9 животных (36%)) беловатые или желтоватые очажки без пигмента (рис.24), у 10 животных (40%) с пигментом в центре очажка, не имеющие склонности к слиянию.
Старые очаги хронического хориоретинита выглядели белыми, плоскими, с большим или меньшим наличием пигмента (рис.26), мигрирующим из окружающих областей хориоидеи у 10 животных (40% случаев).
При прогрессирующем течении хронического воспаления у 5 лошадей, или в 20%) случаев, хориоретинальные очаги располагались почти по всему глазному дну, захватывая его центральную зону. Подобные атрофические очажки у 12 животных (48%) являлись исходом периферического очагового острого хориоретинита, не всегда диагностируемого в начальной острой фазе заболевания из-за недостаточной прозрачности стекловидного тела. Обнаружение их на периферии глазного дна в фазе ремиссии служило диагностическим признаком перенесенного острого хориоретинита. У 15 животных (60%) наряду с вышеописанными изменениями наблюдали пигментацию в виде перераспределения пигмента.
При офтальмологическом исследовании в динамике в течение 6 месяцев у 4 животных (16%)) наблюдали увеличение периферических хориоретиналь-ных очажков.
У 10 животных (40% ) при хронических хориоретинитах на tapetum nigrum отмечалось наличие очагов дистрофии сетчатки белого цвета, округлой формы со скоплением темно-коричневого пигмента в центре. При этом на tapetum lucidum обнаруживались участки светло-коричневого цвета с точечным рисунком (рис. 24,25); диск зрительного нерва был отечен, гипере-мирован, с большим количеством исходящих сосудов, некоторые сосуды исходили из его центра и на периферии древовидно ветвились. У 7 больных лошадей (28%) в центральной области диска зрительного нерва наблюдались участки углубления - более темного цвета, окруженные тяжами нервной ткани - частичная субатрофия диска зрительного нерва.
Результаты исследования лизоцимной активности сыворотки крови при хориоретините лошади
Хориоретинит у лошади, очевидно, бывает чаще, чем диагностируется, так как субъективные симптомы (пугливость животного, нарушение ориентации в пространстве, изменение положения головы, «куриная» слепота) проявляются только в глубокой стадии, когда болезнь захватывает сетчатку и диск зрительного нерва.
Поэтому эффективная фармакотерапия воспалительной патологии заднего отдела сосудистого тракта, сетчатой оболочки и диска зрительного нерва заключается в раннем применении местного и общего неспецифического противовоспалительного лечения.
Проведенные клинико-иммунологические исследования позволили разработать схемы лечения хориоретинита лошади с учетом тяжести заболевания и многофакторности его патогенетических механизмов.
Лечение животных с острым и хроническим хориоретинитом проводилось по методу, разработанному на кафедре ветеринарной хирургии под руководством Сотниковой Л.Ф. и Копенкина Е.П.. данный способ лечения включает местное воздействие (инстилляции, субконъюнктивальные инъекции) на патологический очаг и общее воздействие на организм больной лошади учетом его состояния (проводили динамические клинико-иммунологические исследования).
Схема лечения хориоретинита лошади включала местное и общее применение препаратов следующих фармакологических групп: 1) антибиотики -глазные капли ципролет, ципромед, 0,3% раствор ципрофлоксацина для наружного применения; 2) стероидные противовспалительные препараты -дексаметазона 0,1% суспензия или офтан-дексаметазон, 0,1% глазные капли, 4% раствор дексаметазона в ампулах; 3) нестероидные противовоспалительные препараты - аспирин (ацетилсалициловая кислота), таблетки по 0,05г; 4) ноотропные препараты - пирацетам, таблетки по 0,4г; 5) синтетические спазмолитики, расслабляющие гладкую мускулатуру кровеносных сосудов -но-шпа (дротаверин), таблетки по 0,04г; 6) антигистаминные препараты (блокаторы HI-рецепторов) - димедрол, 1% раствор в ампулах; 7) препараты кальция - кальция глюконат, 10% раствор в ампулах; 8) местноанестезирую-щие препараты - новокаин, 0,5% раствор в ампулах; 9) иммуномодуляторные препараты - деринат (дезоксирибонуклеинат натрия), 0,25% раствор для наружного применения; 10) гепатотропные средства - аллохол, таблетки по 0,2г, легалон-70, таблетки, Лив-52 таблетки; 11) витаминные и родственные препараты - рыбий жир, капсулы по 0,025г, витамин В1 (тиамин), 5% раствор в ампулах, витамин В2 (рибофлавин), таблетки по 0,01 г, витамин РР (никотиновая кислота), таблетки по 0,05г, витамин С (аскорбиновая кислота), 5% раствор в ампулах, витамин Е (токсферола ацетат), капсулы по 0,1 г, аскорутин, таблетки по 0,3г, ко-карбоксилаза, сухое вещество по 0,05г в ампуле; 12) препараты, стимулирующие обменные процессы - рибоксин, 2% раствор в ампулах, АТФ, 1% раствор в ампулах, лидаза, сухое вещество 64 ME в ампуле. Также разработанный метод лечения включает изменение кормления, содержания и эксплуатации животного.
Схема лечения острого хориоретинита лошади представлена в таблице 16, из которой следует, что интенсивное противовоспалительное лечение проводится непрерывно в течение 6 месяцев, глазные капли дексаметазона, ципро-лета и тауфона назначаются с первого месяца после осмотра 3 раза в день, затем дозировку дексаметазона и ципролета сокращали до 1 раза в день, тауфона - до 2-х раз в день, с 3-го месяца в курс лечения вводился иммуномо-дулятор деринат в виде глазных капель 2 раза в день. Субконъюнктивальные инъекции назначались 1 раз в неделю, применение лидазы для рассасывания экссудата в стекловидном теле начинали с 3-его месяца после начала заболевания, чтобы не спровоцировать активизацию процесса в острую фазу воспаления. В первый месяц острого воспаления назначали аспирин внутрь по схеме: 1-1 Одень - 20г в сутки, 11-20 день 12 г в сутки, 21-25 день 8 г в сутки, 26-30 день 4 г в сутки. На 3-й и 5-й месяц лечения курс аспирина повторяли по схеме: 8 г в сутки 7 дней, затем 4 г в сутки 7 дней. Пирацетам назначали со 2-го месяца после начала лечения по поб-7 таблеток внутрь 2 раза в день в течение 4-х месяцев, далее как сосудорасширяющее средство применяли никотиновую кислоту в дозировке 5-6 таблеток 2 раза в день в течение месяца. Но-шпу назначали по 7-8 таблеток 2 раза в день 30 дней двукратно с интервалом 1 месяц. Гепатотропные препараты (аллохол, легалон-70, Лив-52) применяли с первого месяца по 5-6 таблеток 2 раза в день 30 дней двукратно с интервалом 2 месяца. Витаминные и сосудорасширяющие препараты - кальция глюконат, витамин В1, витамин С назначали внутривенно 1 раз в день, чередуя в течение месяца в дозировке 50 мл, 10 мл, 10мл соответственно. Ко-карбоксилазу применяли двукратно по 0,15-0,2 г внутримышечно 1 раз в день 15 дней, курс повторяли на 3 месяц после начала лечения, далее на 5 месяц назначали АТФ 5-6 мл внутримышечно 1 раз в день 15 дней. Таблетированные препараты (рыбий жир, аскорутин, витамин В2) применяли со второго месяца лечения в указанной дозировке в течение 30 дней трехкратно с интервалом 1 месяц, на 6 месяц в схему вводили витамин Е по схеме: 5-6 капсул 1 раз в день 30 дней.
Схема лечения хронического хориоретинита лошади представлена в таблице 16, из которой следует, что интенсивное противовоспалительное лечение проводится непрерывно в течение 6 месяцев, глазные капли дексаметазо-на, ципролета назначались с первого месяца после осмотра 2 раза в день 60 дней, затем курс повторяли по схеме: с 4-го месяца 1 капля 2 раза в день 60 дней, иммуномодулятор деринат в виде глазных капель 2 раза в день, тауфон закапывали в конъюнктивальный мешок каждые 15 минут в течение часа 2 раза в день в течение 3-х месяцев, далее делали месяц перерыв и повторяли курс по схеме: 1 капля 2 раза в день 60 дней
