Содержание к диссертации
Введение
. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ 6
1.1. Саркоптозы плотоядных животных 6
1.2. Отодектозы плотоядных животных 11
2. СОБСТВЕННЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ.. 19
2.1. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЙ 19
2.2. РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЙ 21
2.2.1. САРКОПТОЗ СОБАК 21
2.2.1.1. Особенности эпизоотологии саркоптоза собак в городах Иваново и Санкт-Петербург 21
2.2.1.2. Клиника саркоптоза собак 32
2.2.1.3. Изыскание средств и методов терапии собак при саркоптозе 44
2.2.1.3.1. Лечение собак при типичной форме саркоптоза 44
2.2.1.3.2. Лечение собак при осложнённой форме саркоптоза 47
2.2.2. ОТОДЕКТОЗ СОБАК 50
2.2.2.1. Особенности эпизоотологии отодектоза собак в городах Иваново и Санкт-Петербург 50
2.2.2.2. Клиника отодектоза собак 61
2.2.2.3. Лечение собак при типичной форме отодектоза 65
2.2.2.4. Лечение собак при осложнённой форме отодектоза 71
ЗАКЛЮЧЕНИЕ 86
ВЫВОДЫ 89
ПРАКТИЧЕСКИЕ ПРЕДЛОЖЕНИЯ 90
ЛИТЕРАТУРА 91
- Отодектозы плотоядных животных
- Особенности эпизоотологии саркоптоза собак в городах Иваново и Санкт-Петербург
- Клиника отодектоза собак
Введение к работе
Актуальность темы. Саркоптоидозы плотоядных принадлежат к эпизоотическим инвазионным заболеваниям, которые характеризуются высокой контагиозностью и возможностью неограниченного распространения. Во всех странах мира в мегаполисах из саркоптоидозов у собак широкое распространение получили саркоптоз и отодектоз (I.Holz, 1955; А.И.Майоров, 1986, 1989; F.C.Wright, T.C.Riner, 1979; J.G.Scott, J.Walcott, 1988; М.В.Шустрова, 1996; А.М.Прозоров, 1999; Т.С.Ерёмина, 2003; М.В.Доронин, 2003 и др.).
Саркоптоз и отодектоз наносят значительный ущерб служебному, охотничьему и любительскому собаководству. Эти заболевания имеют и социальное значение, так как больные собаки постоянно находятся в контакте с их владельцами и членами их семей, что характерно для крупных и средних городов.
За последние 20 лет в борьбе с саркоптоидозами животных, в том числе и у плотоядных, достигнуты значительные успехи благодаря внедрению синтетических пиретроидов, авермектинов и других химических соединений. Тем не менее вопрос терапии собак при саркоптоидозах все ещё остаётся актуальным.
Цели и задачи исследований. Целью наших исследований была разработка оптимальной системы лечения собак при типичной и осложнённой формах саркоптоза и отодектоза собак в городах Санкт-Петербурга и Иваново. Для чего решили изучить:
- особенности эпизоотологии, патогенеза и клиники саркоптоза у собак в гг. Иваново и Санкт-Петербург;
- особенности эпизоотологии, патогенеза и клиники отодектоза у собак в гг. Иваново и Санкт-Петербург;
- разработать методы лечения собак при типичной форме саркоптоза и отодектоза;
- разработать комплексный метод лечения собак при осложнённой форме саркоптоза и отодектоза;
Научная новизна. Выявлено, что в городах Санкт-Петербург и Ивано- во ЭИ собак саркоптозом колеблется в пределах 7,42-8,83%, отодектозом 18,05-19,10%. Наименьшая инвазия наблюдается в летний период (0,25-0,29% и 2,22-2,40%), умеренная - в весенний период (3,09-4,41% и 5,66-7,42%). Интенсивно поражены саркоптозом и отодектозом плотоядные 1-6-месячного возраста. Кобели заражаются чесоточными клещами в 1,5 раза чаще, чем суки. Саркоптоз и отодектоз у собак протекают в типичной и осложнённой гнойной инфекцией формах. Для лечения собак при типичной форме саркоптоза и отодектоза предложены отодектин, амитразин, ивермек-гель, препараты пурон П, Леда, Декта, а при осложнённой форме - ком J плексный метод, включающий применение акарицидов+инъекцию антибио тиков и выпаивание настойки прополиса.
Практическая ценность. На основании проведённых исследований предложены методы лечения собак при типичной и осложнённой формах саркоптоза и отодектоза акарицидами, антибиотиками и настойкой прополиса. Научные разработки автора вошли в «Основные направления профилактики паразитарных и ассоциированных болезней животных в хозяйствах Ивановской области» (утверждены администрацией Ивановской области 12 марта 2001 года). л Апробация работы. Материалы диссертации доложены и одобрены на научно-практических конференциях Ивановской ГСХА (2004) и Костромской ГСХА (2003, 2004), научной конференции «Теория и практика борьбы с паразитарными болезнями» (Москва, 2004).
На защиту выносятся следующие положения:
- особенности эпизоотологии саркоптоза и отодектоза у собак в гг.Иваново и Санкт-Петербург;
- патогенез и клиника саркоптоза и отодектоза у собак;
- схемы и дозы применения акарицидов при типичной форме саркоптоза и -г? отодектоза собак;
комплексный метод лечения собак при осложнённой форме саркоптоза и отодектоза. Публикация. По материалам диссертации опубликованы 3 статьи, которые отражают основное содержание данной работы.
Объём и структура диссертации. Диссертация изложена на 108 страницах компьютерного текста, содержит 18 таблиц, 20 рисунков. Состоит из введения, 3 глав, заключения, выводов и практических предложений. Список литературы включает 210 источников, из них 137 отечественных и 73 иностранных авторов.
Отодектозы плотоядных животных
Морфология клещей O.cynotis. У самцов клещей О.cynotis гистеро-сомальный щит занимает всю среднюю часть гистеросомы. Опистосомаль-ные лопасти небольшие, в виде двух широко расставленных бугорков на заднем конце тела. На них располагаются две длинных и две коротких волосовидных щетинки. Ноги четвёртой пары в 1,5 раза короче ног третьей пары. У
1 самок ноги четвертой пары рудиментарны, в три раза короче ног третьей па ры, амбулакры на них отсутствуют. Обе задние пары ног без предлапок с двумя длинными щетинками. У личинок, протонимф и женских телеонимф на месте, где должна находится четвёртая пара ног, располагаются бугорки. Эти фазы развития малоподвижны (Н.Н.Богданов, 1937; А.И.Бабашинский, 1944; В.Б.Дубинин, 1954; С.Я.Любашенко, 1973; С.Н.Никольский, В.И.Потёмкин, 1982; Е.В.Дубинина, М.В.Шустрова, 1985; Е.В.Дубинина, 1987; В.И.Ильященко, 1992; М.В.Шустрова, 1996 и др.). Биология клещей O.cynotis. Развитие клещей Otodectes cynotis проис Y/ ходит как и у большинства акаридий с фазами яйца, личинки, протонимфы, телеонимфы и имаго, хотя А.И.Бобашинский (1944) и А.А.Дубницкий (1952) считают, что у клещей рода Otodectes имеется только одна нимфальная фаза. По данным G.K.Sweatmann (1962), у клещей O.cynotis яйца развивают ся до личинки за 4 дня (при температуре +35С и относительной влажности 80%), каждая последующая фаза - протонимфа и телеонимфа - по 3-5 дней. По мнению автора, развитие каждой фазы клеща может удлиняться до 10 и более суток. Таким образом, по данным G.K.Sweatmann (1962), полный цикл развития клеща Otodectes cynotis завершается за 18-22 дня, что также под .L тверждено исследованиями B.H.Senturia (1957). По данным В.К.Новикова (1949), А.А.Дубницкого (1952), М.Г.Хатина и др. (1956), А.И.Майорова (1984, 1989), циклы развития клещей Otodectes cynotis завершается за 9-25 дней, а по мнению J.G.Woodroffe (1958), при температуре +33С, влажности воздуха - 78% - за 25-28 дней. В литературе имеется несколько мнений о наличии полового димор физма клещей O.cynotis в фазе телеонимфы. Так, H.G.Vitzthum (1928) счита ет, что у O.cynotis женскую и мужскую телеонимфу можно различать по ко личеству волосков и щетинок на четвёртой паре ног, по хорошо развитой третьей пары ног у мужской телеонимфы. Однако большинство исследовате лей полагает, что телеонимфы, из которых должны появиться самки или сам 13 цы, морфологически идентичны и имеют на заднем конце тела пару присос-кообразных выступов, служащих для скрепления с самцами (F.Grandjean, 1937; М.В.Шустрова, 1988, и др.). Такого же мнения придерживается В.И.Ильяшенко (1992). Весьма важным является продолжительное сохранение клещей во внешней среде вне организма хозяина. Так, С.Я.Любашенко, А.М.Петров (1962) считают, что вне организма хозяина клещи Otodectes cynotis сохраняют свою жизнеспособность при температуре +18С и влажности 81% до двух месяцев, при влажности 78% - 10-15 дней. По мнению А.Н.Давлетшина (1981, 1987), А.И.Майорова и др. (1981), клещи О.cynotis при температуре +3...+7С, относительной влажности 85-93% сохраняют жизнеспособность 20-24 сутки. Исследования М.В.Шустровой (1990, 1996) свидетельствуют, что при температуре 0С, -5С и +7С клещи выживают соответственно 12-4-18 дней. Результаты опытов С.Я.Любашенко (1973) свидетельствуют, что при температуре -7С; -10С клещи Otodectes cynotis выживают в течение двух суток, а при температуре минус 20С - всего четыре часа.
Эпизоотология отодектоза. Клещи Otodectes cynotis способны паразитировать на коже лисиц, песцов, лисопесов, хорей, енотов, енотовидных собак, ласок, куниц, соболей, волков, кайстов, рысей, гепардов, медведей, рос-сомах, барсуков, выдр, собак, кошек (М.В.Шустрова, 1996).
Отодектоз у собак, кошек, пушных зверей и диких плотоядных зарегистрирован в Казахстане, Узбекистане, Молдавии, Белоруссии, на Украине и в других сопредельных России странах (Е.Г.Шеревская, 1931; А.П.Любимова, 1932; Н.Н.Богданов, 1937; А.В.Афанасьев и др., 1953, В.А.Соколовский, А.А.Ступникова, 1972 и др.). Данное заболевание часто регистрируется в странах Балтии (И.В.Арро, 1961; А.И.Майоров, 1968, 1969). В перечисленных регионах пораженность пушных зверей в звероводческих хозяйствах иногда достигает 65-100%.
На территории Российской Федерации отодектоз зарегистрирован у лисиц, песцов, лисопесов, хорей, соболей, собак и кошек во всех 89 субъектах, причём данное заболевание является весьма проблемным для звероводческих хозяйств Тюменской, Ленинградской, Воронежской, Новосибирской облас тей, на Дальнем Востоке. Так, по данным М.В.Шустровой (1985, 1988, 1990, 1993, 1996), в отдельных хозяйствах Северо-Западной зоны РФ песцы зара жены клещами Otodectes cynotis на 74,3%, лисы - на 71,8%, енотовидные со баки - на 86%, соболи и хори - на 65-70%, собаки - 5-18%, кошки - 8-14%. Наивысшая экстенсивность инвазии приходится на апрель-июль и сентябрь ноябрь месяцы. Наиболее часто поражаются отодектозом молодые животные. По мнению Ф.И.Василевича, Т.Б.Кринской (1989), Ф.И.Василевича (1993) и др., О.Ю.Сорокиной и др. (1999), М.В.Шустровой (2003), В.И.Роменского и др. (2003), отодектоз является проблемным заболеванием собак и кошек в мегаполисах. Отодектоз является природноочаговым заболеванием. Он зарегистрирован у диких плотоядных во многих регионах Российской Федерации, Германии, Швейцарии, Франции, Канады, Финляндии, Казахстана, Монголии и других стран (J.A.Allen et all., 1922; D.Marine, 1924; T.Kiiskinen, J.Makela, 1977; Н.Г.Овсяников, 1981; F.Piotrowski, 1982; A.Hogg, 1983; N.Wilson, 1985 и др.).
Источником возбудителя являются больные животные. Заражение пло 1 тоядных происходит чаще при прямом контакте больных со здоровыми, осо бенно в период гона и во время кормления щенков матерями. Клещи могут попадать от одного хозяина к другому через инвентарь, одежду обслуживающего персонала, бродячих собак, кошек, грызунов, а также через насекомых - мух, блох, власоедов и компонентов гнуса (А.И.Бобашинский, 1944; Р.Е.Солдатова, 1955; R.Richterich, 1958; Н.Б.Тюльпанов, 1962; В.К.Амитров, 1964; СЯ.Любашенко, 1973; Е.П.Данилов, 1984; А.И.Майоров, 1984; M.Franc et all., 1985; R.A.Ronncalli, 1987 и др.).
Патогенез, клиника и диагностика отодектоза. Клещи Otodectes су f) notis паразитируют на внутренней поверхности ушной раковины, слуховых проходах, вблизи барабанной перепонки, разрушая верхний слой эпидермиса кожи, питаются выступающей лимфой (C.V.Watkins et all., 1942; E.Baker et all., 1955;М.В.Шустрова, 1996 и др.).
В клиническом проявлении отодектоза различают три стадии. Начальная стадия сопровождается зудом, гиперемией кожи в слуховом проходе. Через 4-5 дней (вторая стадия) зуд резко усиливается, внутри уха на поверхности образуются из высыхающей лимфы коричневые корочки. Нередко эти корочки закупоривают слуховой проход. В третьей фазе болезни плотоядные угнетены, происходит повышение внутричерепного давления, теряется слух (А.Н.Макаревский, 1931; И.В.Орлов и др., 1962; А.И.Майоров, 1969, 1986; А.П.Гончаров, 1970; А.Н.Давлетшин, 1987; М.В.Шустрова, 1996 и др.).
Особенности эпизоотологии саркоптоза собак в городах Иваново и Санкт-Петербург
Анализ отчётов государственных, муниципальных и частных ветеринарных клиник и наши собственные исследования, проведённые в 1996-2004 годы (исследовано 809 собак), в городе Иваново саркоптоз, вызванный клещами Sarcoptes scabiei canis, регистрируется в течение всего года (табл.1, рис.1). Следует отметить, что в г. Иваново пик саркоптоза наблюдается в марте-апреле-мае (ЭИ=3,09%), умеренная инвазия - в сентябре-ноябре (1,36%) и декабре-январе-феврале (2,72%), наименьшая - в июне, июле-августе (0,25%). Наивысшая экстенсивность инвазии наблюдается у беспо 22 родных собак (11,04%), таксы (11,36%), добермана (11,76%), карликового пуделя (10,87%), умеренная инвазия - у ротвейлера (7,14%), французского бульдога (5,81%), немецкой овчарки (5,65%), дога (7,45%), колли (6,98%). Саркоптоз мы не регистрировали у болонки (исследовано 22 собаки) и кок-кер-спаниеля (64 собаки).
Отчёты государственных, муниципальных и частных ветеринарных клиник и наши собственные исследования (за 1996-2004 годы исследовано 1042 собаки) показывают, что в г. Санкт-Петербурге саркоптоз (возбудитель - Sarcoptes scabiei canis) регистрируется в течение всего года (табл.2, рис.2). Пик инвазии наблюдается в марте, апреле, мае (4,41%) и декабре, январе, феврале (4,22%), умеренная инвазия - в сентябре, октябре, ноябре (0,86%), наименьшая - в июне, июле, августе (0,29%), а общая экстенсивность инвазии за год составляет 8,83%.
Наивысшую экстенсивность инвазии регистрировали у таксы (14,81%), метисов (13,91%), беспородных собак (12,18%), карликового пуделя (11,76%), умеренную инвазию - у добермана (9,09%), колли (9,52%), боксёра (8,16%), ротвейлера (8,04%), французского бульдога (8,97%), наименьшую -у немецкой овчарки (6,52%), дога (6,98%), бультерьера (5,26%). Собаки пород коккер-спаниель (исследовано 58 собак) и болонки (38 плотоядных) были свободны от клещей Sarcoptes scabiei canis (табл.2, рис.2).
Что же касается возрастной динамики, данные таблицы 3 и рис.3 показывают, что как в г. Иваново, так и в г. Санкт-Петербурге наивысшая инвазия наблюдается у плотоядных 1-4-месячного возраста (ЭИ=44,83-50,00%). В дальнейшем с возрастом экстенсивность инвазии постепенно снижается. Так, собаки 5-6-месячного возраста поражены клещами Sarcoptes scabiei canis на 19,15-25,42%, плотоядные 7-12-месячного возраста - на 11,54-14,75%, животные 13-18-месячного возраста - на 1,20-3,03%, плотоядные 2-4-летнего возраста - на 0,46-1,12%, старше четырёхлетнего возраста - на 0,60-1,10%. Следовательно, с возрастом плотоядные становятся менее восприимчивыми к саркоптозу.
В городах Санкт-Петербург и Иваново за 9 лет мы исследовали 1851 собаку, в том числе 1277 кобелей и 574 суки. Данные таблицы 4 свидетельствуют, что экстенсивность инвазии кобелей клещами Sarcoptes scabiei canis составляет 8,32-9,76%, сук - 5,71-6,46%. Следовательно, у кобелей саркоптоз встречается в 1,5 раза чаще, чем у сук.
Существенной разницы в сезонной, возрастной, половой и породной динамики заражённости собак клещами Sarcoptes scabiei canis в г. Иваново и Санкт-Петербург мы не регистрировали. Следовательно, для крупных городов в эпизоотологии саркоптоза плотоядных характерны общие закономерности.
В 1996-2004 годы из исследованных в гг. Иваново и Санкт-Петербург 1851 собаки клещей Sarcoptes scabiei canis мы обнаружили у 152 плотоядных, или ЭИ составила 8,21%. Из общего числа заражённых клещами Sarcoptes scabiei canis 152 собаки, у 137 плотоядных заболевание протекало в лёгкой форме, у остальных 15 животных - в тяжёлой, осложнённой гнойной инфекцией форме.
При лёгкой форме очаги поражения кожи мы чаще регистрировали в области мочки уха и паха, реже - в области крупа и задних частей тела плотоядных. В местах поражения кожа плотоядных покрыта отрубевидным сероватого цвета налётом, здесь имеются небольшие корочки, выпадают волосы. Кожа у плотоядных сухая, здесь много перхоти. Исследования крови больных лёгкой формой саркоптоза собак свидетельствуют о начальной фазе развития общей реакции организма хозяина на действие антигенов клещей Sarcoptes scabiei canis и аутотоксинов (продуктов распада тканей кожи хозяина). Так, у больных лёгкой формой саркоптоза собак хотя концентрация гемоглобина и эритроцитов в крови не выходит за пределы физиологических границ, но у них на 13,82% увеличено общее число лейкоцитов, регистрируется невысокая эозинофилия и лимфоцитоз (табл.5 и 13, рис.4-10).
При осложнённой форме (15 собак) очаги поражения кожи наблюдаются по всему телу. На коже имеется много трещин, кровоточащих ран, гнойные очаги. Животные истощены. В крови больных тяжёлой формой сар-коптоза собак снижена (р 0,05) концентрация эритроцитов, гемоглобина, наблюдаются лейкоцитоз, эозинофилия, лимфоцитоз, снижение общего числа сегментоядерных нейтрофилов при увеличении молодых, юных и палочкоя-дерных нейтрофилов (табл.5 и 13, рис.4-10).
При бактериологическом исследовании истечений из трещин, ран и со-скобов кожи с поражённых клещами Sarcoptes scabiei canis участков мы изолировали Staph.albus (частота выделения 100%), Staph.citreus (100%), Staph.aureus (100%), Staph.epidermidis (100%), Strept.cinereus (100%), Strept.iodophilus (90%), Strept.faecium (100%), Proteus mirabilis (40%), Pseudomonas aeruginosa (25%), Escherichia coli (30%). Из изолированных и изученных 8 культур Proteus mirabilis три культуры (37,5%) были патогенны для белых мышей, из 5 культур Pseudomonas aeruginosa три (60%) патогенны для мышей, из 6 культур Escherichia coli две (33,3%) патогенны для лабораторных животных. Все изолированные Staph.albus, Staph.citreus, Staph.aureus, Strept.cinereus были патогенны для белых мышей, тогда как патогенность Staph.epidermidis составила 10%, Proteus mirabilis - 37,5%, Pseudomonas aeruginosa - 60%, Escherichia coli - 33,3%. Bee 18 культур Strept.iodophilus и 20 культур Strept.faecium оказались не патогенными для лабораторных животных (табл.6).
Клиника отодектоза собак
Типичную форму отодектоза из обследованных 1851 плотоядного мы регистрировали у 278 собак (у 15,02% животных). У больных собак волосы имеют тусклый цвет; у плотоядных периодически появляются приступы беспокойства, сильный зуд. На коже слухового прохода имеются корочки, язвы, иногда - воспалительный экссудат. В соскобах кожи из ушных раковин мы находили большое количество клещей O.cynotis. В крови больных животных собак содержится на 13,62% (р 0,05) меньше гемоглобина, на 14,94% меньше эритроцитов, на 41,23% больше лейкоцитов по сравнению с клинически здоровыми, свободными от паразитов плотоядными (табл.13). У заражённых клещами O.cynotis собак регистрировали эозинофилию (увеличение в 2,46 раза), лимфоцитоз (увеличение на 9,43%), уменьшение сегментоядерных нейтрофилов (в 1,53 раза) и увеличение палочкоядерных (в 2,58 раза), юных (в 1,2 раза) и молодых (в 0,8 раза) нейтрофилов (табл.13).
При бактериологическом исследовании соскобов кожи из поражённых ушных раковин 25 собак мы изолировали и изучили 134 культуры микробов, в том числе 20 культур Staph.albus, 19 - Staph.citreus, 18 - Staph.epidermidis, 20 - Staph.aureus, 17 - Strept.cinereus, 18 - Strept.iodophilus, 14 -Strept.faecium, 8 - Escherichia coli (табл.14). Из изолированных культур наиболее (100% культур вызывали гибель белых мышей) патогенными были Staph.albus, Staph.citreus, умереннопатогенными - Staph.aureus (80%) и Strept.cinereus (70,59%), слабопатогенными - Staph.epidermidis (29,22%) и Escherichia coli (25%), апатогенными - Strept.iodiphilus, Strept.faecium (табл.14).
Осложнённую форму отодектоза мы регистрировали у 57 собак (у 2,76% животных). У больных собак периодически проявляются приступы беспокойства, сильный зуд; животные трясут головой, взвизгивают. На коже слухового прохода имеются язвы, раны, из полости среднего и внутреннего уха вытекает гнойный экссудат. Голова повёрнута в сторону поражённого уха. У больных плотоядных в крови снижена концентрация гемоглобина на 25,0%, эритроцитов - на 30,75%, базофилов - на 17,78%, сегментоядерных нейтрофилов - на 35,23%, но увеличена концентрация лейкоцитов на 63,36%, эозинофилов - на 242,30%, молодых нейтрофилов - в 0,6 раза, юных нейтрофилов - на 100 %, палочкоядерных нейтрофилов - на 258,33%, лимфоцитов -на 114,47% по сравнению с клинически здоровыми, свободными от паразитов животных (табл.13).
Из поражённых ушных раковин плотоядных, больных осложнённой формой отодектоза, изолировали и изучили 91 культуру микробов, из которых 74 культуры (81,32%) были патогенны для белых мышей (табл.15). Наиболее патогенными (100% культур вызывали гибель мышей) были Staph.albus, Staph.citreus, Strept.cinereus, Proteus mirabilis, Pseudomonas aeruginosa, умереннопатогенными - Staph.epidermidis (71,43%), Escherichia coli (77,78%), слабопатогенными - Strept.iodiphilus (21,43%) (табл.15).
Следовательно, у собак отодектоз часто осложняется патогенной микрофлорой, что требует разработки комплексной терапии плотоядных.
Для лечения собак при типичной (278 голов) форме отодектоза мы использовали отодектин с содержанием 0,1% ивермектина, биорекс-ГХ (2,5% циперметрина), бутокс в форме 0,005%-ной водной эмульсии, амитразин, препараты декта, леда, пурон П, ивермек-гель.
Отодектин с содержанием 0,1% ивермектина вводили 22 больным собакам подкожно в область предплечья в дозе 0,2 мл/кг массы тела. После первой инъекции на 6-7 сутки наступало улучшение состояния больных собак. Однако исследование соскобов кожи с поражённых участков ушной
Otodectes cynotis. Поэтому спустя 7 дней всем 22 больным животным повторно ввели отодектин в той же дозе. После второй инъекции препарата выздоровело 14 животных. Остальным 8 собакам спустя 7 дней отодектин ввели третий раз. После третей инъекции все собаки выздоровели. Рецидивов болезни не регистрировали (табл. 16 и 18). После применения отодектина отклонений в поведении животных мы не регистрировали.
Биорекс-ГХ испытали на 54 собаках. Препарат вводили в ушную раковину по 1-3 мл (в зависимости от массы тела) и втирали в поражённые участки ушной раковины двукратно с интервалом в 7 дней. После применения биорекса-ГХ в поведении животных отклонений от нормы не регистрировали. Выздоравливаемость в этой группе составила 100%, рецидивов отодекто-за не регистрировали (табл.16 и 18).
Бутокс испытали на 48 собаках. Препарат в форме 0,005%-ной водной эмульсии втирали в поражённые участки ушной раковины и вводили в слуховой проход по 2-5 мл (в зависимости от массы тела) двукратно с интервалом в 7 дней. После двукратной обработки все 48 собак выздоровели, рецидивов болезни не наблюдали (табл.16).
Амитразин испытали на 47 собаках. Препарат втирали в поражённые участки кожи ушной раковины и вводили в слуховой проход из расчёта 0,2-0,5 мл на 1 кг массы тела четырёхкратно с интервалом в 3 дня. После последней обработки все 47 плотоядных выздоровели, рецидивов болезни не регистрировали (табл.16 и 18).
