Содержание к диссертации
Введение
1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ S
1Л. Биология возбудителя, эпизоотология и патогенез при аскариозе свиней 8
1.2. Биология возбудителя, эпизоотология и патогенез при эзофагостомозе свиней 13
1.3. Биология возбудителя, эпизоотология и патогенез при трихоцефалезе свиней 16
1.4. Микрофлора кишечника свиней в норме 22
1.5. Микрофлора кишечника при гельминтозах животных 29
1.6. Методы и средства терапии свиней при аскариозе, эзофагостомозе и трихоцефалезе 32
2. СОБСТВЕННЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ 39
2.1. Материалы и методы исследований 39
2.2. Результаты исследований 42
2.2.1. Сезонная и возрастная динамика аскариоза, эзофагостомоза и трихоцефалеза на фермах с различной технологией содержания свиней в центральном районе нечерноземной зоны рф 42
2.2.1.1. Сезонная и возрастная динамика аскариоза 42
2.2.1.2. Сезонная и возрастная динамика эзофагостомоза 49
2.2.1.3. Сезонная и возрастная динамика трихоцефалеза 55
2.2.2. Динамика микрофлоры кишечника у агельминтных, клинически здоровых свиней 61
2.2.3. Динамика микрофлоры кишечника свиней при аскариозе 88
2.2.4. Динамика микрофлоры кишечника свиней при эзофагостомозе 95
2.2.5. Динамика микрофлоры кишечника свиней при трихоцефалезе 102
2.2.6. Динамика микрофлоры кишечника свиней при микстинвазии 108
2.2.7. Комплексная терапия свиней при микстинвазии 116
Заключение 121
Выводы 123
Практические предложения 125
Литература 126
- Микрофлора кишечника свиней в норме
- Сезонная и возрастная динамика аскариоза
- Динамика микрофлоры кишечника свиней при трихоцефалезе
Введение к работе
В центральном районе Нечерноземной зоны Российской Федерации широко распространены нематодозы желудочно-кишечного тракта, которые наносят значительный ущерб свиноводству. Успешная борьба с аскариозом, эзофагостомозом и трихоцефалезом свиней, а так же их профилактика не может быть эффективной без знания особенностей эпизоотологии каждого заболевания в конкретной климато-хозяйственной зоне страны с учетом технологии содержания.
Работами В.Ю. Паулискаса (1990), Д.П. Софоровой (1993), Ю.Ф. Петрова (1994), Т,И. Брезгиновой (1995) установлено, что под влиянием паразитов (гельминтов, простейших) в организме животного формируется микропаразитоценоз, сочленами которого являются гельминты, патогенные простейшие, бактерии, грибы, в результате чего возникают ассоциативные гельминтно-протозойно-бактериальные болезни. Установлено, что при многих гельминтозах у животных возникает дисбактериоз кишечника. Однако данный вопрос при моноинвазии и микстинвазии нематодами у свиней слабо изучен,
Кроме того, широкое распространение ассоциативных гельминтно-протозойно-бактериальных болезней свиней требует усовершенствования комплексной терапии животных.
Цели и задачи исследований. Целью наших исследований является усовершенствование комплексной терапии свиней при ассоциативных болезнях, вызванных паразитированием аскарид, эзофагостом, трихоцефал и бактерий с учетом зональных особенностей. Для чего перед нами были поставлены следующие задачи:
изучить сезонную и возрастную динамику аскариоза, эзофагостомоза и трихоцефалеза на фермах с различной технологией содержания свиней в центральном районе Нечерноземной зоны РФ (на примере Ивановской области);
изучить динамику микрофлоры кишечника у агельминтных свиней; - изучить динамику микрофлоры кишечника свиней при моно инвазии Ascaris suum, Oesophagostomum dentatum, Trichocephalus suis;
- изучить динамику микрофлоры кишечника свиней при микстинвазии (Ascaris suum+Oesophagostomum dentatum+Trichocephalus suis);
- усовершенствовать комплексную терапию свиней при микстинвазиях.
Научная новизна. Подробно проанализирована эпизоотологическая обстановка по аскариозу, эзофагостомозу и трихоцефалезу в зависимости от технологии содержания, возраста свиней в хозяйствах Ивановской области. Выявлено, что во всех хозяйствах данного региона нематодозы у свиней протекают как микстинвазия.
Выявлено, что у клинически здоровых, агельминтных свиней к 6-месячному возрасту микрофлора толстого и тонкого отделов кишечника стабилизируется, в ней облигатная микрофлора составляет 94 - 95,2%, факультативная - 6 - 4,8%. При моноинвазии Ascaris suum, Oesophagostomum dentatum, Trichocephalus suis в желудочно-кишечном тракте свиней формируется паразитоценоз, сочленами которого являются нематоды на различных стадиях развития, патогенные и условнопатогенные бактерии, простейшие. Выявлено, что в кишечнике, инвазированных гельминтами свиней интенсивно развивается факультативная микрофлора (патогенные стрептококки, стафилококки, Е. coli, протей, клострндии, грибы), но угнетается индигенная микрофлора (лактобациллы, бифидобактерии, бактероиды, непатогенные кокковые формы). Отмеченные изменения микрофлоры характерны для дисбактериоза кишечника. При микстинвазии (аскариды + эзофагостомы + трихоцефалы) в желудочно-кишечном тракте также развивается дис бактериоз, но последний у больных свиней более выражен, чем у животных при моноинвазии.
Выявлено, что процесс восстановления микрофлоры кишечника свиней после дегельминтизации длителен (более 60 суток). Нами усовершенствован комплексный метод лечения при ассоциативных болезнях свиней, который включает дегельминтизацию с применением пробиотиков, что позволяет сократить сроки выздоровления животных.
Практическая ценность. Усовершенствован и внедрен в производство комплексный метод лечения свиней при ассоциативной болезни гельминтно-бактерийной этиологии, состоящей из двух этапов: дегельминтизация + скармливание животным пробиотиков.
Апробация работы. Основные положения диссертации доложены и одобрены на: научно-практических конференциях «Проблемы и перспективы развития сельскохозяйственной науки и АПК в современных условиях» (Иваново, 2004), «Теория и практика борьбы с паразитарными болезнями» (Москва, 2004), международной научно-практической конференции «Актуальные проблемы науки в агропромышленном комплексе» (Кострома, 2004).
На защиту выносятся следующие положения:
сезонная и возрастная динамика аскариоза, эзофагостомоза и трихоцефалеза на фермах с различной технологией содержания свиней в центральном районе Нечерноземной зоны РФ (на примере Ивановской области);
динамика микрофлоры кишечника агельминтных, клинически здоровых свиней 2-6-месячного возраста;
динамика формирования микропаразитоценозов в тонком и толстом кишечнике свиней при однократной моноинвазии (аскаридами, эзофагостомами, трихоцефалами) и микстинвазии нематодами;
динамика микрофлоры кишечника свиней после освобождения их от нематод;
комплексный метод лечения животных при ассоциативной болезни, вызванной паразитированием нематод и бактерий.
Публикации. По материалам диссертации в трудах ВИГИС, материалах региональных сельскохозяйственных ВУЗов РФ опубликовано 6 работ, которые отражают основное содержание диссертации. Объем и структура диссертации. Диссертация изложена на 147 страницах компьютерного текста, содержит 38 таблиц, 18 рисунков, состоит из введения, 8 разделов, заключения, выводов, практических предложений. Список литературы включает 219 источников, в том числе 39 иностранных авторов.
Микрофлора кишечника свиней в норме
В желудочно-кишечном тракте свиней сформировалась микроэкологическая система, более или менее специфичная для этого вида животных. В норме в пищеварительном тракте свиней обитают разнообразные микроорганизмы, значение которых для нормальной жизнедеятельности организма хозяина все еще полностью не раскрыто (В.В. Субботин, Н.В. Данилевская, 2002).
Ученые (В.Г. Гейдман, 1964; В.Ф. Семенихина, 1968; M.R. Shuler et all., 1968; В.В. Сорокин, 1973; В.Ю. Паулискас, 1990; Ю.Ф. Петров, 1994, В.В. Субботин, 1999 и др.) делят микрофлору желудочно-кишечного тракта на две группы: характерную для данного вида нормальную (индигенную, облигатную), к которой относятся лактобациллы, бифидобактерии, бактероиды, непатогенные кокковые формы, непатогенные серогруппы кишечных палочек, дрожжеподобные грибы, и случайную (факультативную, временную, транзитную), в состав которой входят патогенные серогруппы кишечных палочек, стафилококки, стрептококки, клостридии, протей, грибы.
В.В. Субботиным, Н.В. Данилевской (2002) установлено, что в составе нормальной микрофлоры любого животного всегда бывает небольшое количество факультативных микроорганизмов, но они, ввиду отсутствия оптимальных условий, не размножаются. Однако при нарушении функций органов и систем организма животного меняется физикохимический состав среды, облигатные микроорганизмы в этих условиях вытесняются из биологической ниши, а последнюю заполняют факультативные микроорганизмы, впоследствии они становятся здесь доминирующими и усугубляют течение основного заболевания. Нормальная микрофлора желудочно-кишечного тракта свиней препятствует размножению патогенных и условно-патогенных бактерий. Этот феномен учеными назван «колонизирующей устойчивостью». По данным Т.Е. Павловой (1968), Л.А. Яковлева и др. (1971), М.А. Тимошко, В.В. Сорокина (1973), М. Contrpois, Ph. Gouet (1973), Ю.Ф. Петрова (1988, 1992, 1997), один и тот же вид микроорганизмов может быть облигатным для данного хозяина, если обитает в «положенном» месте, и факультативным, если заселяет несвойственные ему места обитания (например, при бурном размножении представителей микрофлоры толстого кишечника в тонких кишках в случае нарушения секреторной и моторной функции кишечника). Микрофлора кишечника здоровых агельминтных свиней представлена следующими родами микроорганизмов.
1. Бифидобактерии (род Bifidobacterium) - грамположительные, неспорообразующие бактерии. Род насчитывает 24 вида, различающихся между собой по морфологическим, биохимическим, физиологическим и серологическим признакам, строению клеточной стенки (В.В. Субботин, Н.В. Данилевская, 2002). По данным Петрова Ю.Ф. (1994), в 1 г содержимого толстых кишок здоровых свиней имеется до 10 - 12 млрд. бифидобактерии, в тонких кишках их количество в 3 — 4 раза, в желудке — в 9 - 15 раз меньше.
Представители рода Bifidobacterium - основная группа микрофлоры желудочно-кишечного тракта, которая является показателем здоровья (A.M. Лянная, М.М. Интизаров, ЕЕ. Донских, 1986; Ю.Ф. Петров, 1994). При снижении резистентности организма, бифидофлора первой исчезает из желудочно-кишечного тракта. Бифидобактерии, выделяя в качестве конечных продуктов обмена уксусную и молочную кислоту, создают в кишечнике кислую реакцию, которая подавляет размножение патогенных и условно-патогенных микробов, способствует правильной работе кишечника, регулируя его перистальтику, подавляют гнилостную микрофлору (В.В. Субботин, Н.В. Данилевская, 2002). Кислая среда в кишечнике способствует всасыванию кальция, витамина Д, железа, обладающих антирахитическими и антианемическими свойствами. Бифидобактерии участвуют в синтезе витаминов группы В, белка и др.
При дисбактериозе бифидобактерии исчезают из желудочно-кишечного тракта, что ведет к нарушению обменных процессов, всасывательной и ферментативной функции кишечника. 2. Лактобактерии (род Lactobactermm) - микроорганизмы палочковидной формы, грамположительные, неспорообразуюшие, неподвижные. Род включает 27 видов (В.В. Субботин, Н.В. Данилевская, 2002). Лактобактерии заселяют весь желудочно-кишечный тракт свиней. В 1 г содержимого толстых кишок здоровых свиней выделяется 10 - 100 млн. лактобактерии, значительно меньше их изолируют из содержимого тонких кишок и желудка. Лактобактерии принимают активное участие в процессе пищеварения хозяина: они ферментируют большое число углеводов и спиртов, некоторые гидролизуют крахмал, синтезируют биологически активные вещества, в том числе и белок (А.А. Ленцнер и др. 1981; Ю.Ф. Петров, 1994). Л акто бациллы играют роль в формировании нормального микробного ценоза кишечника: во-первых, продукты метаболизма их (молочная кислота и др.) служат источником энергии для полезных микроорганизмов; во-вторых, лактобациллы синтезируют антибиотики (ацидофилин, лактоцидин, лактонин и др.), которые подавляют рост патогенной, но усиливают развитие облигатной микрофлоры.
По данным А.А. Ленцнер, Х.П. Ленцнер, М.Э. Микельсаар (1981), А.Н. Панина, Н.И. Малик, ЕВ. Малик (1998), лактобактерии играют важную роль в становлении иммунитета у новорожденных, имеющих низкую активность клеточного и гуморального иммунитета и низкую фагоцитарную активность. В условиях in vitro и in vivo молочнокислые бактерии (лактобактерии) стимулируют продукцию интерферонов и интерлейкинов.
Сезонная и возрастная динамика аскариоза
В результате проведенных гельминтологических вскрытий разновозрастных групп свиней установлено, что на свиноводческих комплексах с традиционным методом ведения отрасли («СПК «Пригородное»», АОЗТ «Вергуза») животные наиболее интенсивно заражены аскариозом. Здесь у поросят 2-4-месячного возраста наименьшая инвазия регистрируется в январе - феврале, ЭИ = 16,7 - 16,4% при ИИ от 1 до 3 экз. гельминта. С марта по сентябрь происходит постепенное нарастание инвазии. Пик инвазии аскаридами приходится на август-сентябрь, ЭИ = 46,3 - 53,2% при ИИ =1-10 экз. В октябре-ноябре-декабре регистрируется спад инвазии (табл. 1). У поросят 5-6-месячного возраста наименьшая инвазия отмечается в январе - феврале, ЭИ = 33,4% при ИИ = 1-2 экз. Пик инвазии отмечается в августе - сентябре, ЭИ = 68,4 - 78,3% при ИИ от 1 до 13 экз. аскарид. Поросята 7-8-месячного возраста наименее заражены аскаридами с января по март, ЭИ = 48,3 - 47,9% при ИИ =1-8 экз. С апреля по сентябрь происходит постепенное увеличение зараженности. Максимальная инвазия аскаридами нами зарегистрирована в сентябре, ЭИ = 92,4% при ИИ =1-18 экз. Свиноматки и хряки наименее заражены аскариозом в январе-феврале, ЭИ=15,4-15,1% при ИИ=1-2 экз. С марта по сентябрь происходит постепенное нарастание инвазии. Пик инвазии отмечается в августе -сентябре, ЭИ = 45,1- 47,3% при ИИ =1-6 экз. (табл. 1.).
На свиноводческих комплексах промышленного типа с замкнутым циклом производства («Учхоз № 2 ФГОУ ВПО ИГСХА») гельминтологическая ситуация значительно отличается. Здесь у поросят 2-4-месячного возраста наименьшая инвазия регистрируется в октябре - ноябре, ЭИ = 4,7 - 4,1% при ИИ = от 1 до 2 экз. гельминта. В декабре происходит резкое увеличение инвазии, и достигает максимума в январе, ЭИ = 11,4% при ИИ =1-6 экз. аскаридами. С февраля начинается постепенный спад инвазии. У поросят 5-6-месячного возраста пик инвазии отмечается в январе
- феврале, ЭИ = 9,6-9,1% при ИИ =1-4 экз. С марта по ноябрь происходит постепенный спад инвазии и в ноябре она достигает минимума, ЭИ = 2,7% при ИИ =1-2 экз. Поросята 7-8-месячного возраста наиболее заражены аскаридами в январе - феврале, ЭИ = 9,5 - 8,9% при ИИ =1-4 экз. С марта по октябрь происходит постепенное уменьшение зараженности. Наименьшая инвазия аскаридами нами зарегистрирована в ноябре, ЭИ = 2,1% при ИИ = 1
- 2 экз. Свиноматки и хряки наиболее заражены аскаридами в январе феврале, ЭИ = 10,7 - 10,1% при ИИ от 1 до 5 экз. С марта по октябрь происходит постепенное снижение инвазии и в ноябре достигает минимума, ЭИ = 4,0% при ИИ = 1 - 3 экз. (табл. 2).
По результатам проведенных копрологических исследований установлено, что в свиноводческих комплексах с традиционным методом ведения отрасли у поросят 2-4-месячного возраста наименьшая инвазия отмечается в январе - феврале, ЭИ = 36,4 - 31Д%. С марта по сентябрь происходит постепенное нарастание инвазии. Пик инвазии аскаридами приходится на август - сентябрь, ЭИ = 67,4 - 70,1%. В октябре - ноябре -декабре регистрируется спад инвазии. У поросят 5-6-месячного возраста наименьшая инвазия отмечается в январе - феврале, ЭИ = 61,4 - 61,2%. Пик инвазии отмечается в июле - сентябре, ЭИ = 83,7 - 96,3%. Поросята 7-8-месячного возраста наименее заражены аскаридами в январе, ЭИ = 84,7%. С февраля по июнь происходит постепенное увеличение зараженности. Максимальная инвазия аскаридами нами зарегистрирована в период с июля по сентябрь, ЭИ = 100%. Свиноматки и хряки наименее заражены аскариозом в феврале - марте, ЭИ = 31,9 - 31,8%. С апреля по сентябрь
происходит постепенное нарастание инвазии. Пик инвазии отмечается в сен ябре, ЭИ = 52,7%. (табл. 3),
На свиноводческих комплексах промышленного типа с замкнутым циклом производства животные менее инвазированы аскаридами. Так, у поросят 2-4-месячного возраста, пораженных аскаридами, наименьшая инвазия регистрируется в сентябре - октябре, ЭИ = 9,6 - 8,4%. С ноября по декабрь происходит резкое увеличение инвазии и достигает максимума в январе, ЭИ = 27,4%. С февраля начинается постепенный спад инвазии, У поросят 5-6-месячного возраста пик инвазии отмечается в январе - феврале, ЭИ = 21Д - 20,7%. С марта по октябрь происходит постепенный спад инвазии и в ноябре он достигает минимума, ЭИ = 3,9%. Поросята 7-8-месячного возраста наиболее заражены аскаридами в январе, ЭИ = 18,7%. С марта по август происходит постепенное уменьшение зараженности. Наименьшая инвазия аскаридами нами зарегистрирована в сентябре -октябре, ЭИ = 3,2 - 2,9%. Свиноматки и хряки наиболее заражены аскаридами в январе - феврале, ЭИ = 22,5 - 21,1%. С марта по октябрь происходит постепенное снижение инвазии и в октябре - ноябре достигает минимума, ЭИ = 5,5 - 5,4% (табл. 4).
Динамика микрофлоры кишечника свиней при трихоцефалезе
У поросят, зараженных по 1000 экз. инвазионных яиц трихоцефал, на 15-30-60 сутки общее количество бактерий и грибов в тощей кишке увеличилось в 1,06; 1,2; 1,3 раза, в ободочной - в 1,04; 1,07; 1,1 раза, в том числе стрептококков соответственно - в 1,07; 1,2; 1,3 и 1,2; 1,3; 1,7 раза, кишечных палочек- в 1,2; 1,7; 2,2 и 1,3; 1,5; 1,8 раза, клостридий - в 6,6; 9,6; 10,3 и 9,4; 16,9; 18,1 раза, протея - в 6,1; 12,5; 16,7 и 4,0; 6,9; 7,8 раза, грибов
- в 1,3; 1,8; 2,2 и 1,5; 2,1; 3,1 раза, однако у больных поросят уменьшилось количество стафилококков - в 1,03, 1,09; 1,2 и 1,06; 1,2, 1,4 раза, лактобацилл
-в 1,2; 1,5; 2,] и 1,1; 1,5; 2,6 раза, бифидобактерий - в 1,1; 1,3; 1,7 и 1,2; 1,5; 1,9 раза, бактероидов - в 1,6; 2,4; 4,5 и 1,1; 1,2; 1,5 раза по сравнению с контрольными, агельминтными поросятами (табл. 28, 29; рис. 1 - 18), Соотношение между облигатной и факультативной микрофлорой кишечника у больных трихоцефалезом свиней на 15 сутки инвазии составляет 92,8%:7,2%; на 30 сутки - 90,7%:9,3%; на 60 сутки - 88,8%: 11,2%.
Из кишечника зараженных трихоцефалезом поросят изолировали и изучили 183 культур стафилококков, которых отнесли к следующим видам: Staph, albus - 37 культуры, Staph, aureus - 44 культуры, Staph, citreus - 35 культур, Staph, cereus flaws - 16 культур, Staph, epidermidis - 28 культур, Staph, saprophytics - 23 культуры. У поросят, убитых на 15 сутки инвазии патогенные стафилококки составили 51,7%, на 30 сутки - 61,7%, на 60 сутки
- 76,2%. Из изученных культур наиболее патогенными были Staph, citreus (вызывал 100% гибель белых мышей), Staph, albus (80 - 100%) и Staph, aureus (91,7 - 100%), умеренной патогенностью обладал Staph, epidermidis (27,3 - 30%), виды Staph, cereus flavus и Staph, saprophyticus были непатогенными для белых мышей (табл. 30).
Из кишечника зараженных трихоцефалезом поросят изолировали и изучили 163 культуры стрептококков, которых отнесли к следующим видам:
Str. faecalis -14 культур, Str, faecium - 19 культур, Str. cinereus - 1 культура, Str. epidermicus - 26 культур, Str. haemoliticus - 15 культур, Str. jodophilus -10 культур, Str. pyogenes - ЗО культур, Str. lactis - 23 культуры, Str. viridans -24 культуры, Str. termophilus - 1 культура. У поросят, убитых на 15 сутки инвазии, патогенные стрептококки составили 28%, на 30 сутки - 54,9%, на 60 сутки - 85,5%. Наибольшей патогенностью обладал Str. pyogenes (вызывал 100% гибель белых мышей), умеренной патогенностью - Str. epidermicus (70 - 87,5%), Str. haemoliticus (50 - 70%), Str. viridans (62,5 - 84,6%), культуры Str. faecalis, Str. faecium, Str. cinereus, Str. jodophilus, Str. lactis, Str. termophilus были непатогенными для белых мышей (табл. 31),
Из тощей и ободочной кишок поросят при трихоцефалезе изолировали и изучили 106 культур Е. coli, которых по О-антигену отнесли к серогруппам 08, 09, 015, 0139, 0142, 0147. Серогруппы 08, 09, 0142 обладали высокой патогенностью (вызывали 100% гибель белых мышей), серогруппы 0147, 0139 были умеренно патогенными (33,3 - 80%), а серогруппы 015 были непатогенными для белых мышей. У поросят, убитых на 15 сутки инвазии, патогенные Е. coli составили - 48%, на 30 сутки -72,7%, на 60 сутки - 93,7% (табл. 32).
После дегельминтизации фенкуром микрофлора кишечника постепенно улучшалась. Однако на 60-е сутки лечения она существенно отличалась от показателей контрольных животных.
Для изучения динамики кишечника были взяты 18 агельминтных поросят 2-6-месячного возраста, которым скормили однократно с кормом по 1000 экз, инвазионных яиц гельминтов (аскарид 300-350 экз.+ трихоцефалюсов 300-350 экз.+ эзофагостом 300-350 экз.). Через 60 дней инвазии поросят опытной группы дегельминтизировали фенкуром (по мг/кг по ДВ 2 дня подряд). За 3 дня до заражения, через 15-30-60 дней инвазии и через 30 - 60 дней после дегельминтизации из опытной группы убивали по 3 поросенка.
У животных опытной группы, убитых на 15 сутки инвазии, в тощей кишке общее количество бактерий и грибов по сравнению с показателями контрольных, агельминтных животных увеличилось в 1,07раза, в том числе стрептококков - в 1,2 раза, кишечных палочек - в 1,3 раза, клостридий - в 5,08 раза, протея - в 5,4 раза, грибов - в 1,9 раза, но уменьшилось количество стафилококков - в 1,1 раза, лактобацилл - в 1,2 раза, бифидобактерий - в 1,2 раза, бактероидов - в 1,6 раза. В дальнейшем состав микрофлоры тощей кишки у больных поросят существенно ухудшился. Так, на 30 - 60 сутки инвазии в тощей кишке общее количество бактерий и грибов увеличилось в 1,2 и 1,3 раза соответственно, в том числе стрептококков - в 1,3 и 1,3 раза, кишечных палочек - в 1,8 и 2,3 раза, клостридий - в 7,2 и 10,7 раза, протея -в 9,4 и 17,6 раза, грибов - в 2,3 и 2,8 раза, но уменьшилось число стафилококков - в 1,4 и 1,6 раза, лактобацилл - в 1,4 и 1,8 раза, бифидобактерий - в 1,4 и 1,8 раза, бактероидов - в 2,7 и 7,5 раза (табл. 33, рис.1 - 18).
