Содержание к диссертации
Введение
1.ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ 6
2. СОБСТВЕННЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ 30
2.1 Материалы и методы исследований 30
2.2. Резулбтаты исследований 32
2.2.1. Особенности эпизоотического процесса аскаридиоза кур на бройлерных птицефабриках центрального района нечерноземья РФ 32
2.2.2. Динамика микрофлоры кишечника птиц в возрастном аспекте 41
2.2.3. Динамика микрофлоры кишечника птиц при аскаридиозе 65
2.2.4. Динамика формирования иммунитета к болезни ньюкасла на фоне аскаридиозной инвазии 72
2.2.5. Производственный опыт по определению сроков дегельминтизации птиц перед вакцинацией против болезни Ньюкасла 80
ЗАКЛЮЧЕНИЕ 85
ПРАКТИЧЕСКИЕ ПРЕДЛОЖЕНИЯ 89
ЛИТЕРАТУРА 90
- Особенности эпизоотического процесса аскаридиоза кур на бройлерных птицефабриках центрального района нечерноземья РФ
- Динамика микрофлоры кишечника птиц при аскаридиозе
- Производственный опыт по определению сроков дегельминтизации птиц перед вакцинацией против болезни Ньюкасла
Введение к работе
Актуальность темы. В центральном районе Нечернозёмной зоны Российской Федерации широко распространён аскаридиоз, который наносит существенный ущерб птицеводству. Успешная борьба с аскаридиозом не может быть эффективной без знания особенностей эпизоотологии заболевания в конкретной климато-хозяйствешюй зоне страны с учётом технологии содержания птицы.
Работами Ю.Ф. Петрова (1980, 1984, 1986, 1988), Д.И. Панасюка (1984), А.Г. Воробушкова (1989) и других установлено, что под влиянием паразитов (гельминтов, простейших) в организме хозяина формируется парази-тоценоз, сочленами которого являются гельминты на различных стадиях развития, патогенные простейшие, бактерии и грибы, в результате чего возникают ассоциативные гельминто-протозойно-бактерийные болезни. Установлено, что при многих гельминтозах у животных возникает дисбактериоз кишечника. Однако данный вопрос при инвазии аскаридиями у птиц слабо изучен.
Установлено, что при аскаридиозной инвазии заметно снижается общая резистентность организма (А.Г. Воробушков, Ю.Ф. Петров, 1983). Однако характер иммунологической перестройки организма у кур к ньюкаслской болезни после вакцинации в условиях аскаридиозной инвазии и оптималы.ые сроки дегельминтизации птиц родительского стада против аскаридиоза перед ревакцинацией их против ньюкаслской болезни в литературе не изучены.
Цели и задачи исследований. Ущерб, причиняемый птицеводству ассоциативными болезнями, вызываемыми паразитированием аскарид и бактерий, требует разработки комплексной терапии, для чего необходимо знать динамику формирования паразитоценозов в организме птиц. Для решения данного вопроса мы считали необходимым выполнить следующие задачи: - изучить сезонную и возрастную динамику аскаридиоза на птицефабриках в центральном районе Нечернозёмной зоны РФ (на примере Ивановской и Московской областей); изучить возрастную динамику микрофлоры кишечника у агель-минтных птиц; изучить динамику микрофлоры кишечника птиц при инвазии Ascaridia galli; изучить динамику микрофлоры кишечника птиц после освобождения их от аскаридии; изучить динамику формирования иммунитета к ньюкаслской болезни на фоне аскаридиозной инвазии; определить оптимальные сроки дегельминтизации птиц перед вакцинацией против ньюкаслской болезни.
Научная новизна. Изучены сезонная и возрастная динамика аскари-диоза птиц на бройлерных птицефабриках Ивановской и Московской областей. Выявлено, что у птиц к 40-70 - дневному возрасту микрофлора толстого и тонкого отделов кишечника стабилизируется, в ней облигатная микрофлора составляет 94,0-97,5 %, факультативная - 2,5-6 %. Установлено, что при инвазии Ascaridia galli в желудочно-кишечном тракте птиц формируется пара-зитоценоз, сочленами которого являются аскаридии на различных стадиях развития, патогенные и условнопатогенные бактерии. В кишечнике инвази-рованных гельминтами птиц интенсивно развивается факультативная микрофлора (патогенные стрептококки, стафилококки, патогенные серогруппы Е. coli, протей, клостридии), но угнетается индигенная микрофлора (лактоба-циллы, бифидобактерии, бактероиды, непатогенные кокковые формы, нела-тогенные серогруппы Е. coli). Отмеченные изменения микрофлоры характерны для дисбактериоза кишечника. Выявлено, что после освобождения птиц от аскаридии происходит постепенное улучшение состава микрофлоры кишечника. Тем не менее у дегельминтизированных птиц в течение длительного времени сохраняется дисбактериоз кишечника.
Установлено, что при ассоциативных заболеваниях, вызванных пара-зитированием аскаридии и бактерий, уменьшается интенсивность выработки специфических антител после вакцинации против ньюкаслской болезни. Для
5 создания высокоимунного маточного стада против ныокаслской болезни в хозяйствах, неблагополучных по аскаридиозу, за 20-30 дней до вакцинации птиц необходимо дегельминтизировать против нематодозов желудочно-кишечного тракта.
Пракпшческая ценность. На основании проведённых исследований предложены оптимальные сроки дегельминтизации родительского стада пхиц против аскаридиоза, которые позволяют на птицефабриках создать высокоиммунное поголовье против ньюкаслской болезни.
Апробация работы. Основные положения диссертации доложены и одобрены на: научной конференции ВОГ РАН «Теория и практика борьбы с паразитарными болезнями» (Москва, 2006), научной конференции ученых ФГОУ ВПО «Казанская ГАВМ» (Казань, 2006), научной конференции ученых ФГОУ ВПО «Кубанский ГАУ» (2006).
Основные положення, выносимые на защиту: сезонная и возрастная динамика аскаридиоза на птицефабриках центрального района Нечернозёмной зоны РФ; возрастная динамика микрофлоры кишечника агельминтных, клинически здоровых птиц; динамика формирования микропаразитоценозов в кишечнике птиц при инвазии Ascaridia galli; динамика микрофлоры кишечника птиц после освобождения их от аскаридий; динамика формирования поствакцинального иммунитета к ньюкаслской болезни на фоне аскаридиозной инвазии; оптимальные сроки дегельминтизации птиц перед вакцинацией против ньюкаслской болезни.
Публикации. По материалам исследований опубликованы 5 работ, в том числе 3 работы в изданиях, регламентированных ВАК РФ для докторских и кандидатских диссертаций, которые отражают основное содержание диссертации.
6 Объём и структура диссертации. Диссертация изложена на 106 страницах компьютерного текста, содержит 14 таблиц, 22 рисунка. Состоит из введения, обзора литературы, 5 разделов собственных исследований, заключения, выводов и практических предложений. Литература включает 174 источника, в т.ч. 140 отечественных и 34 иностранных авторов.
Особенности эпизоотического процесса аскаридиоза кур на бройлерных птицефабриках центрального района нечерноземья РФ
Исследования проводили на бройлерных птицефабриках Ивановской области ("Ивановский бройлер") и на птицефабрике Московской области (ГПЗ "Смена").
В системе "Ивановский бройлер" бройлеров выращивают напольным методом с использованием глубокой несменяемой подстилки. При этом применяется следующий технологический цикл.
После сдачи на мясо очередной партии бройлеров (42 дня), а также по окончании срока хозяйственной эксплуатации кур маточного стада (400 дней), производится дезинфекция птичника, оборудования и подстилки горячим 3%-ным (80С) раствором каустической соды. После чего помещение с находящимся в нем оборудованием и подстилкой выдерживается в течение 48 часов. Затем удаляют глубокую несменяемую подстилку, проводят механическую очистку, мойку помещения и оборудования горячей водой (50-80С). Через 24 часа помещение и оборудование обрабатывают горячей смесью (80С), состоящей из 40% раствора формальдегида и раствором инсекти-цидов (в соответствии 1:4). Эту смесь из расчета 40 см на 1м помещения распыляют с помощью аэрозольного генератора (экспозиция - 12 часов). Стены, потолки белят 20%-ным раствором свежегашеной извести дважды. Полы обжигают газовой горелкой. Затем расстилают подстилку (древесные опилки, стружка) толщиной 10-15 см. Производят монтаж оборудования. Подготовленное помещение проветривается в течение 4 суток. За этот период проводят дератизацию путем опыления нор грызунов или раскладывания приманок зоокумарина и ратиндана (200г яда на 1г приманки).
Подготовленное помещение пустует в течение 4 дней (чистый профилактический разрыв), после чего его заселяют 2-3-суточными цыплятами (при выращивании бройлеров) и молодняком 14-дневного возраста (будущее маточное стадо). В период выращивания ежедекадно дополнительно расстилается новая подстилка (древесные опилки).
В ГПЗ "Смена" бройлеров выращивают до 40-41-дневного возраста на глубокой несменяемой подстилке. Репродуктивное стадо выращивают также напольным методом. В возрасте 50-80-120 дней происходит выбраковка птиц (перевод их в маточное стадо проводится в 130-140 - дневном возрасте), ilo-сле сдачи их на мясо в помещении производят полную механическую очистку (аналогичную системе "Ивановский бройлер") на протяжении 10 дней.
В бройлерных хозяйствах цыплят вакцинируют против болезни Ньюкасла в 15-20 - дневном возрасте. Будущее маточное стадо ревакцинируют в 80 - и 120 - дневном возрасте. Для чего используют сухую вирус-вакцину из штамма "Бор - 74 ВГНКИ" Изготовитель - Щелковский биокомбинат.
При такой технологии выращивания бройлеры до 42-45-дневного возраста на птицефабрике "Ивановский бройлер" в течение всего года остаются свободными от аскаридий. В зимний период (декабрь-февраль) первые случаи инвазии аскаридиями регистрируются у птиц репродуктивного стада в 46-80-дневном возрасте (ЭИ=2%, ИИ=2экз.), умеренная инвазия наблюдается у птиц 81-120- и 121-151-дневного возраста (ЭИ=6% -10% при ИИ от 1-2 до 1-3 экз.), максимальная - у птиц 13-18-месячного возраста (ЭИ=20%, ИИ=1-5 экз.) (табл.1, рис. 1-2).
В весенний период (март-май) инвазия постепенно увеличивается, пик инвазии наблюдается в 13 - 18-месячном возрасте (ЭИ=28%, ИИ=1-8 экз.). В летние месяцы (июнь-август) ЭИ аскаридиями птиц 46-80-дневного возраста составляет 8% при ИИ=1-3 экз. Затем инвазия быстро нарастает и в возрасте 121-150 дней ЭИ=22%; ИИН-7 экз.
Динамика микрофлоры кишечника птиц при аскаридиозе
В нашем опыте у птиц опытной группы (скормлено однократно по 300 экз. инвазионных яиц Ascaridia galli на голову) изменение состава микрофлоры кишечника наблюдали на 15-30-60-сутки инвазии. Так, у птиц, убитых на 15 сутки инвазии, в тощей кишке общее число стафилококков по сравнению с показателями контрольных, агельминтных бройлеров увеличилось в 4,2 раза, стрептококков - в 2,4 раза, кишечных палочек - в 1,6 раза, проте л -в 16,2 раза, клостридий - в 4,2 раза, но уменьшилось число лактобацилл в 1,6 раза, бифидобактерий - в 1,2 раза, бактероидов - в 1,6 раза. В дальнейшем состав микрофлоры тощей кишки у зараженных аскаридиями птиц существенно ухудшился. Так, на 30-60 сутки инвазии в тонком отделе кишечника зараженных птиц общее число стафилококков увеличилось соответственно в 5,4 и 3,8 раза, стрептококков - в 2,8-1,8 раза, кишечных палочек - в 2,4-2,0 раза, протея - в 20,4-19,4 раза, клостридий - в 17,5-14,8 раза, но одновременно уменьшилось количество лактобацилл - в 2,1-2,0 раза, бифидобактерий - в 2,2-1,8 раза, бактероидов - в 2,6-2,2 раза (табл. 8, рис. 5-12).
Аналогичные изменения произошли со стороны микрофлоры слепой кишки. Так, на 15 сутки инвазии в слепой кишке зараженной птицы общее число стафилококков увеличилось по сравнению с контролем в 4,3 раза, стрептококков - в 2,6 раза, кишечных палочек - в 1,9 раза, протея - в 16,4 раза, клостридий - в 4,4 раза, но уменьшилось число лактобацилл в 1,8 раза, бифидобактерий - в 1,4 раза, бактероидов - в 1,8 раза. На 30-60 сутки инвазии общее число стафилококков увеличилось соответственно в 5,5-3,9 раза, стрептококков - в 2,9-2,0 раза, кишечных палочек - в 2,6-2,1 раза, протея - в 22,8-20,6 раза, клостридий - в 22,4-16,2 раза, но одновременно уменьшилось число облигатной микрофлоры: лактобацилл - в 2,4-2,2 раза, бифидобактерий - в 2,4-2,0 раза, бактероидов - в 2,8-2,4 раза (табл. 9, рис. 13-20).
Производственный опыт по определению сроков дегельминтизации птиц перед вакцинацией против болезни Ньюкасла
В нашем опыте у птиц опытной группы (скормлено однократно по 300 экз. инвазионных яиц Ascaridia galli на голову) изменение состава микрофлоры кишечника наблюдали на 15-30-60-сутки инвазии. Так, у птиц, убитых на 15 сутки инвазии, в тощей кишке общее число стафилококков по сравнению с показателями контрольных, агельминтных бройлеров увеличилось в 4,2 раза, стрептококков - в 2,4 раза, кишечных палочек - в 1,6 раза, проте л -в 16,2 раза, клостридий - в 4,2 раза, но уменьшилось число лактобацилл в 1,6 раза, бифидобактерий - в 1,2 раза, бактероидов - в 1,6 раза. В дальнейшем состав микрофлоры тощей кишки у зараженных аскаридиями птиц существенно ухудшился. Так, на 30-60 сутки инвазии в тонком отделе кишечника зараженных птиц общее число стафилококков увеличилось соответственно в 5,4 и 3,8 раза, стрептококков - в 2,8-1,8 раза, кишечных палочек - в 2,4-2,0 раза, протея - в 20,4-19,4 раза, клостридий - в 17,5-14,8 раза, но одновременно уменьшилось количество лактобацилл - в 2,1-2,0 раза, бифидобактерий - в 2,2-1,8 раза, бактероидов - в 2,6-2,2 раза (табл. 8, рис. 5-12).
Аналогичные изменения произошли со стороны микрофлоры слепой кишки. Так, на 15 сутки инвазии в слепой кишке зараженной птицы общее число стафилококков увеличилось по сравнению с контролем в 4,3 раза, стрептококков - в 2,6 раза, кишечных палочек - в 1,9 раза, протея - в 16,4 раза, клостридий - в 4,4 раза, но уменьшилось число лактобацилл в 1,8 раза, бифидобактерий - в 1,4 раза, бактероидов - в 1,8 раза. На 30-60 сутки инвазии общее число стафилококков увеличилось соответственно в 5,5-3,9 раза, стрептококков - в 2,9-2,0 раза, кишечных палочек - в 2,6-2,1 раза, протея - в 22,8-20,6 раза, клостридий - в 22,4-16,2 раза, но одновременно уменьшилось число облигатной микрофлоры: лактобацилл - в 2,4-2,2 раза, бифидобактерий - в 2,4-2,0 раза, бактероидов - в 2,8-2,4 раза (табл. 9, рис. 13-20). Следовательно, у птиц, инвазированных аскаридами и подвергнутых дегельминтизации фенбендазолом за 10 дней до ревакцинации, средний титр антител в сыворотке крови к болезни Ньюкасла был ниже показателей птиц чертвертои и пятой группы, а также показателей контрольных, агельминтных птиц.
У птиц второй контрольной, не дегельминтизированной группы средний титр антител к болезни Ньюкасла до заражения (пассивный иммунитет) составил 1:13 (с колебаниями от 1:4 до 1:32). В 10-дневном возрасте им скормили по 300 экз. яиц Ascaridia galli. В 22-дневном возрасте птиц вакцинировали против болезни Ньюкасла сухой вирус-вакциной «БОР-74 ВГНКИ». Через 10 дней после вакцинации титр антител у них (в 32-дневном возрасте) составил 1:29 с колебаниями от 1:8 до 1:64, что в 1,8 раза ниже показателей контрольной, агельминтной птицы. В возрасте 50 дней средний титр антител у них составил 1:28 с колебаниями от 1:8 до 1:64, что в 1,6 раза ниже по сравнению с показателями агельминтных птиц. В 80-дневном возрасте птиц ревакцинировали. Спустя 20 дней (в возрасте 100 дней) средний титр антител в сыворотке крови к болезни Ньюкасла составил 1:29 (колебания от 1:8 до 1:64), что в 2,7 раза ниже показателей контрольной, агельминтной группы. Через 20 дней после повторной ревакцинации (в 140-дневном возрасте) средний титр антител составил 1:21 (с колебаниями от 1:8 до 1:16), что соответственно в 3,2 раза ниже по сравнению с показателями агельминтных птиц (табл. 13, рис. 21).
Анализ полученных данных свидетельствует, что при инвазии Ascaridia galli в организме птиц формируется паразитоценоз, сочленами которого являются нематоды, условнопатогенные и патогенные микроорганизмы, в результате чего возникает ассоциативное заболевание. В этих условиях при вакцинации против вирусных заболеваний у инвазированных аскаридами птиц резко угнетается выработка специфических антител к вакцинному антигену. Хотя у инвазированных аскаридами птиц происходит выработка специфических антител к вакцинному вирусу, но напряженность иммунитета остается на сравнительно низком уровне, что не всегда может обеспечить формирование иммунитета у маточного поголовья птиц.
Наши опыты свидетельствуют, что для достижения достаточного уровня поствакцинального иммунитета к болезни Ньюкасла необходимо дегельмин-тизировать птиц за 30 дней до применения вакцины. Дегельминтизация птиц за 20 дней до применения вакцины также улучшает выработку специфических антител, но она несколько ниже, что не всегда может обеспечить наличие высокого иммунитета. Дегельминтизация птиц за 10 дней хотя и улучшает выработку специфических антител против болезни Ньюкасла, но она явно недостаточно гарантирует благополучие хозяйства в отношениии данной болезни.
В разделе 2.2.4. мы отмечали, что при экспериментальном аскаридиозе, когда птица заражена достаточно интенсивно (ЭИ=100%, ИИ=38,6 экз. на голову), резко уменьшается выработка специфических антител при вакцинации их против болезни Ньюкасла сухой вирус-вакциной «БОР-74 ВГНКИ».
В разделе «Особенности эпизоотического процесса аскаридиоза кур на бройлерных птицефабриках Центрального района Нечерноземья РФ» мы указывали, что на бройлерных птицефабриках цыплята до 40-дневного возраста практически свободны от аскаридий, а репродуктивное стадо 60-140-дневного возраста и родительское стадо кур 5-18-месячного возраста умеренно заражены аскаридиями (ЭИ=2-36%; ИИ=1-12 экз.).
В связи с вышеизложенным мы считали необходимым выявить оптимальные сроки дегельминтизации птиц родительского стада против аскари-диоза перед ревакцинацией их против болезни Ньюкасла. Для чего провели опыт в ГПЗ «Смена» Московской области.
В опыте использовали 8000 кур маточного стада, которых разделили на четыре группы, по 2000 голов в каждой. Предварительное исследование показало, что птица репродуктивного стада в 60-дневном возрасте инвазирова-на аскаридиями на 9-10% при средней интенсивности инвазии 2,8 экз. на голову.
Птиц всех четырех групп первый раз вакцинировали против болезни Ньюкасла в 15-дневном возрасте вакциной «БОР-74 ВГНКИ». Исследования, проведенные спустя 20 дней после вакцинации, выявили, что средний титр антител к болезни Ньюкасла колебался в пределах от 1:26 до 1:30 (табл.14, рис. 22).
Куры первой группы были контрольными, их не дегельминтизировали, ревакцинировали против болезни Ньюкасла в 80- и 120-дневном возрасте. Средний титр антител спустя 20 дней после первой ревакцинации у птиц данной группы составил 1:56 (колебания от 1:16 до 1:128), после второй ревакцинации- 1:58 (колебания от 1:16 до 1:128).
