Содержание к диссертации
Введение
ГЛАВА 1. Обзор литературы 11
1.1. Общие представления о дегенеративных поражениях позвоночника 11
1.2. Возрастные изменения позвоночника у людей пожилого и старческого возраста 17
1.3. Хирургическое лечение дегенеративных заболеваний позвоночника у лиц пожилого и старческого возраста 21
ГЛАВА 2. Материалы и методы исследования 32
2.1. Общая характеристика пациентов 32
2.2. Клиническая оценка вертеброгенных синдромов 34
2.3. Лучевая диагностика 37
2.4. Анестезиологическое обеспечение 45
2.5. Методики хирургического лечения 48
ГЛАВА 3. Морфологические особенности дегенеративных поражений поясничного отдела позвоночника у лиц пожилого и старческого возраста 55
3.1. Характеристика клинических проявлений 55
3.2. Оценка патоморфологических особенностей 57
3.3. Патологическая анатомия дегенеративного стеноза 62
3.4. Изучение сегментарной подвижности 67
3.5. Данные рентгеновской денситометрии 72
ГЛАВА 4. Декомпрессивные операции в лечении дегенеративных заболеваний поясничного отдела позвоночника у лиц пожилого и старческого возраста 77
4.1. Показания к деком прессивным операциям и хирургические методики 77
4.2. Оценка клинических результатов лечения 81
4.2. Анализ причин неудовлетворительных исходов декомпрессивных операций 83
ГЛАВА 5. Декомпрессивно-стабилизирующие операции в лечении дегенеративных поражений поясничного отдела позвоночника у лиц пожилого и старческого возраста 89
5.1. Показания к хирургическому лечению и хирургические методики 89
5.2. Хирургическая техника выполнения межостистой фиксации с использованием имплантатов из пористого никелида титана 101
5.3. Рентгенологическая оценка результатов лечения декомпрессивно-стабилизирующих операций 103
5.4. Осложнения декомпрессивно-стабилизирующих операций и анализ причин неудовлетворительных исходов 105
5.5. Сравнительная оценка декомпрессивно-стабилизирующих и декомпрессивных операций 107
Заключение из
Выводы 122
Практические рекомендации 124
Список литературы 125
- Возрастные изменения позвоночника у людей пожилого и старческого возраста
- Клиническая оценка вертеброгенных синдромов
- Оценка патоморфологических особенностей
- Показания к деком прессивным операциям и хирургические методики
Введение к работе
Актуальность исследования «».«.«.»..«»..„ 5
ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ 11
Общие представления о дегенеративных поражениях позвоночника 11
Возрастные изменения позвоночника у людей пожилого и старческого возраста 17
Хирургическое лечение дегенеративных заболеваний позвоночника
у лиц пожилого и старческого возраста 21
Возрастные изменения позвоночника у людей пожилого и старческого возраста
Провести грань между возрастными изменениями и заболеваниями позвоночника бывает трудно [21, 277, 278]. Поданным Подрушнак Е.П. [76], дегенеративно-деструктивные изменения дисков и прилегающих к ним структур у лиц пожилого и старческого возраста выявляются в 83 - 98% случаев. В пожилом возрасте частота дегенерации диска увеличивается, однако рентгенологически более чем в 70% случаев не выявляется ни каких признаков дегенеративных поражений дисков [269]. Очевидно, такая разница в данных является следствием неточной трактовки дегенеративных возрастных и патологических дегенеративных изменений структур позвоночника [276].
Наиболее ранние и выраженные изменения в позвоночнике претерпевает межпозвонковый диск [24]. Обычно начиная с стретьей-четвертой декады жизни [75, 240, 270] отмечается постепенная потеря влаги дисками, их «высыхание». При рождении в пульпозном ядре содержится 88% воды, в двухлетнем возрасте - 80%, а к 68 годам - 69% [47]. Фиброзное кольцо дегитратирует медленнее и к 80 годам имеет около 68% [10].
Уменьшение синтетической деятельности структур межпозвонковых дисков по мере увеличения возраста связанно с естественно протекающими клеточными процессами старения и с уменьшением питания хрящевых замыкательных пластин и клеток диска. Есть два маршрута обмена питательными веществами между дисками и окружающими тканями: кровеносные сосуды во внешней одной трети фиброзного кольца и сосудистые каналы в хрящевых замыкательных пластинках [199]. У ребенка диск богат сосудами, проникающими в него из тел позвонков через решетчатую пластинку. В юношеском возрасте в результате облитерации число сосудов уменьшается. У взрослого человека с четвертого десятилетия, сосудистые структуры не обнаружены в фиброзном кольце и его питание обеспечивается путем диффузии через основное неклеточное вещество гиалиновых пластинок [10, 236, 270]. Этот тип питания является фактором, предрасполагающим к дегенерати вно-дистрафическим изменениям. Одновременно с исчезновением сосудов и оссификацией апофизарного кольца эластичность диска уменьшается, и начинаются процессы инволюции в его составных элементах - пульпозном ядре, фиброзном кольце, и гиалиновых пластинках. С увеличением возраста, сосудистые каналы замыкательной пластинки больше не могут функционировать из-за уменьшения тканевой проницаемости [154], увеличения обызыствления [224, 242] или изменений во внеклеточном матричном составе гиалиновой замыкательной пластинки. Еще Coventry [113] в 1945году дал подробное описание изменений в замыкательных пластинках: наличие сосудистых каналов до третьего десятилетия жизни, последующее истончение хрящевой пластинки, ее микроскопические выпячивания в смежную подхрящевую кость наряду с многочисленными трещинами и разрывами на четвертом десятилетии; в итоге хрящевая ткань замыкательных пластинок замещается фибрознохрящевои тканью с очаговыми некрозами на шестом-седьмом десятилетиях жизни. Результаты гистологических исследований ясно поддерживают, что причина начала инволютивных и/или дистрофических изменений межпозвонковых дисков - нарушение питания на фоне исчезновения кровеносных сосудов в замыкательных пластинках позвонков [90, 126, 154, 203, 208, 271, 272]. Именно эти изменения в замыкательных пластинках предшествуют изменениям пульпозного ядра.
Инволютивные изменения в телах возникают вслед за дегенерацией дисков и обусловлены они, с одной стороны, изменениями в дисках, с другой - остеопорозом [19, 20, 200, 240]. Величина нагрузки, приходящаяся на позвоночное тело, находится в прямой зависимости от массы губчатого вещества в теле позвонка. Губчатая кость в поясничном отделе позвоночника в норме несет от 25 до 55% сжимающих нагрузок, в зависимости от возраста индивидуума. У субъектов моложе 40 лет, поясничный позвонок несет до 50% сжимающих нагрузок, а у субъектов 40 лет и старше, сжимающие нагрузки, которые несет губчатая кость, уменьшаются до 35%. При этом доля корковой кости в поясничном отделе позвоночника увеличивается до 65% у пожилых людей. С уменьшением прочности трабекулярных структур, которое происходит более остро после 40 лет и более постепенно после 60 лет, кортикальная кость тел позвонков сохраняется, чтобы обеспечить достаточное сопротивление приложенным сжимающим силам [232].
Клиническая оценка вертеброгенных синдромов
В научных исследованиях и в клинической практике широко применяются методики, основанные на самооценке пациентом его болевых ощущений. Общим принципом всех методик самооценки боли является её ранжирование по интенсивности в баллах или в процентах. Для этого используются опросники Мак-Гилла, Мелзака - Торгерсона, пятибалльная и десятибалльная оценочные шкалы, включающие вербальные характеристики интенсивности боли от слабой до невыносимой, процентная шкала, где интенсивность боли перед началом лечения принимается за 100 %, а также ряд других.
В наших исследованиях мы использовали десятибалльную визуальную аналоговую шкалу (Visual Analog Scale) - ВАШ, где «0» означает отсутствие боли, а «10» - нестерпимую боль. При этом отдельно оценивали интенсивность болевых ощущений в спине и в ноге.
Боль, в зависимости от её интенсивности, может не только ограничивать повседневную активность человека, но и полностью его инвалидизировать. Поэтому для более полной характеристики болевого синдрома мы использовали не только ВАШ, но и показатель нарушения функциональной активности - индекс Освестри.
Индекс Освестри (ODI - Osvestry Disability Index) вычисляется по специальному опроснику и выражается в процентах от 0 до 100. Значения индекса от 0 до 20 % означают минимальные нарушения, от 21 до 40 % -умеренные, от 41 до 60 % - тяжёлые, от 61 до 80 % - инвапидизирующие, а значения ODI от 81 до 100 % свидетельствуют о нарушениях, приковывающих к постели, или о преувеличении жалоб. При клинико-неврологическом обследовании мы выделяли компрессионно-корешковый и рефлекторный характер боли. Рефлекторные вертеброгенные синдромы подразделяются на мышечно-тонические, нейрососудистые и нейродистрофические. Компрессионные вертеброгенные синдромы обусловлены механическим сдавлением корешков спинного мозга, выпячиванием диска, краевыми остеофитами тел позвонков и суставных отростков, гипертрофированными суставными отростками, утолщенной жёлтой связкой или краем сместившегося позвонка. При этом причиной развития вертеброгенного синдрома может быть не только компрессия самого спинно-мозгового корешка (радикулопатия), но и его сосуда, участвующего в кровоснабжении корешка и спинного мозга (радикуломиелоишемия).
Тщательное неврологическое обследование пациента позволяет довольно чётко увязать клиническую симптоматику с топографией поражения межпозвонковых дисков. При проведении клинико-топической диагностики мы опирались на следующие ориентиры: - синдром корешка L4 (диск L3-L4) - иррадиация болей в передневнутренние отделы бедра, голени и внутреннюю лодыжку, гипестезия на передней поверхности бедра, слабость четырёхглавой мышцы, снижение или утрата коленного рефлекса; - синдром корешка L5 (диск L4-L5) - иррадиация болей из верхней ягодичной области в наружные отделы бедра и голени, иногда с распространением на тыл стопы, на I-III пальцы, гипестезия в этой же зоне; слабость перонеальной группы мышц, возможна гипотрофия, слабость разгибателя I пальца стопы (симптом Спурлинга); - синдром корешка S1 (диск L5-S1) - иррадиация болей из средней ягодичной области в задненаружные или задние отделы бедра, голени, в пятку с переходом на наружный край стопы и IV-V пальцы, гипестезия в задненаружных отделах голени и наружных отделах стопы; гипотрофия большой ягодичной и икроножной мышц, слабость икроножной мышцы, снижение или отсутствие ахиллова и подошвенного рефлексов. Интегративную оценку результатов оперативного лечения проводили на основании динамики болевого синдрома и неврологической симптоматики с учетом степени восстановления физической и социальной активности пациентов. Критерии оценки результатов лечения были следующие: - хорошие: полное или почти полное возвращение к прежнему (до начала или последнего обострения болезни) уровню социальной и физической активности, возможно ограничение физических нагрузок; - удовлетворительный результат: бытовая и социальная активность восстановлены не полностью, возможны только небольшие физические нагрузки; - неудовлетворительный результат: отсутствие эффекта от операции, рецидив болевого синдрома.
Оценка патоморфологических особенностей
Для оценки клинических данных выделены следующие основные синдромы дегенеративных поражений поясничного отдела позвоночника: люмбоишиалгия, компрессионно-ишемический синдром, перемежающаяся каудогенная хромота, синдром сегментарной нестабильности.
Согласно общепринятым представлениям синдром люмбоишиалгии включает болевые и рефлекторные проявления вертебральной патологии, распространяющиеся с поясничной области на ягодичную и нижнюю конечность по склеротомам. Источником болевых импульсов являются рецепторы фиброзного кольца, задней продольной связки, капсул дугоотросчатых суставов и других соединительнотканных и мышечных образований [36, 51, 71].
При компрессионно-корешковом синдроме боли иррадиируют в зону иннервации пораженного корешка, отмечается снижение или выпадение рефлексов с возможным моторным дефицитом, нарушением чувствительности в соответствующем дерматоме [36, 51, 71].
Перемежающаяся каудогенная хромота - синдромокомплекс, характерный для центрального стеноза позвоночного канала, характеризующийся появлением чувства онемения, слабости и/или болей в нижних конечностях во время ходьбы. Для уменьшения возникающих неприятных ощущений в ногах пациенту требуется не только прекратить ходьбу, но и принять типичную позу с легким сгибанием ног в тазобедренных и коленных суставах с наклоном туловища вперед [42, 88].
Клиника сегментарной нестабильности характеризуется появлением или усилением болевого синдрома при движениях и нагрузках на позвоночник. В категорию пациентов с сегментарной нестабильностью попадают пациенты поясничными болями, у которых клинические проявления непостоянны и имеется изменение интенсивности болей от умеренных до выраженных в ответ даже на незначительные нагрузки [181].
Группы пациентов были сопоставимы по основным клиническим проявлениям дегенеративных поражений поясничного отдела позвоночника (боль в спине и в нижних конечностях), т.к. не имели достоверных различий по частоте данных синдромов. Доля пациентов с компрессионно-корешковыми синдромами составила 100% в группе I и 96,5% в группе II; количество пациентов с люмбоишиалгией составило 0% и 3,5% соответственно (табл. 3.1).
Вместе с тем в старшей возрастной группе достоверно преобладала доля пациентов с клиникой сегментарной нестабильности и перемежающейся каудогенной хромоты - 30,4% и 17,4% соответственно, а в младшей группе -10%и0%(р 0,05).
Межпозвонковый диск - основной составной элемент, несущий основную нагрузку и отвечающий за сегментарную стабильность. Дегенеративные изменения поясничного отдела позвоночника затрагивают все структуры позвоночного столба: межпозвонковые диски, дугоотросчатые суставы, связочный аппарат, мышцы. Дегенерация диска сопровождается снижением его высоты, приводя к формированию выпячиваний заднего полукольца, в том числе и в сторону просвета позвоночного канала. По мере прогрессирования дегенерации дисков увеличивается нагрузка на позвоночные суставы, что ведет к развитию в них дегенеративных изменений. Вторичные дегенеративные изменения истинных суставов позвоночника в виде гипертрофии, деформации и образования краевых остеофитов еще больше способствуют сужению позвоночного канала. Таким образом, дегенеративные процессы, протекающие в позвоночном столбе, могут привести к формированию межпозвонковых грыж, дегенеративного стеноза позвоночного канала, сегментарной нестабильности. Эти факторы с позиций хирургии являются наиболее значимыми, поскольку их правильная оценка определяет показания к хирургическим вмешательствам и адекватность выбранной оперативной методики, а, в конечном счете, эффективность лечения.
Особенности характера патоанатомических изменений при дегенеративных поражениях поясничного отдела позвоночника нашли свое закономерное отражение в различиях у пациентов разных возрастных групп. Грыжи межпозвонковых дисков являлись субстратом клинической симптоматики у 85% оперированных молодых пациентов и лишь у 32,2% пациентов пожилого и старческого возраста. Грыжа межпозвонкового диска в сочетании с дегенеративным стенозом выявлена в младшей и старшей группах соответственно в 15% и 20% случаев. Дегенеративный стеноз позвоночного канала как самостоятельный субстрат клинической симптоматики выявлен у 22,6% пациентов старшей группы и ни у одного из пациентов молодой группы. Дегенеративный спондилолистез имел место лишь у пациентов группы II в 25,2% случаев (табл. 3.3).
Показания к деком прессивным операциям и хирургические методики
Декомпрессивные операции в зависимости от патоанатомических проявлений дегенеративного поражения включали интерламинэктомию, которая в ряде случаев дополнялась краевой резекцией дужек и суставных отростков, микродискэктомию, резекцию краевых остеофитов тел позвонков. В 29 (55,7%) случаев декомпрессия была достигнута выполнением микродискэктомии из интерламинарного доступа, в 12 (23,1%) случаях при сочетании грыжи межпозвонкового диска с дегенеративным стенозом -путем частичной резекции дугоотросчатых суставов и краевой резекции дужек в сочетании с микродискэктомией. У четырех (7,7%) пациентов при наличии дегенеративного стеноза позвоночного канала произведена медиальная фасетэктомия с резекцией задних краевых остеофитов и у семи (13,5%) пациентов в силу невыраженности дискогенного фактора компрессии была выполнена расширенная фенестрация (резекция желтой связки, краев смежных дужек и медиальная фасетэктомия) без удаления межпозвонкового диска. Следует отметить, что при сочетании дегенеративного стеноза с дискогенными факторами компрессии {грыжей дисков, задними краевыми остеофитами) медиальная фасетэктомия играет двоякую роль: с одной стороны, устраняет компрессию корешка в латеральном кармане, с другой -является необходимым условием безопасной мобилизации спинномозгового корешка для последующего устранения передней компрессии, обусловленной грыжей диска или краевыми остеофитами тел позвонков. Резекция медиальных отделов дугоотросчатых суставов в сочетании с краевой резекций дужек проводилась до появления возможности безопасной мобилизации корешковой манжеты. Декомпрессивные операции выполнялись в грудо-коленном положении пациента со свободно свисающим животом, наиболее удобном для декомпрессии и визуализации нервных структур. Шести пациентам декомпрессивные вмешательства выполнены в положении на боку. У троих имелась тяжелая сопутствующая сердечно-сосудистая патология (ИБС, постинфарктный кардиосклероз с преходящими нарушениями ритма, стенокардия напряжения, ФК 2-3 ст., гипертоническая болезнь Зет., риск 4 ст., НК 1 ст.). У двух больных в связи с возникшими во время укладки в грудо-коленное положение нарушениями сердечного ритма и у одного -бронхоспазма, операции произведены в положении на боку. Продолжительность декомпрессивных операций составила от 20 до 90 мин (М = 55 мин). Средняя величина кровопотери составила от 30 до 160 мл (М = 95мл). через 12-24 мес. произошло их небольшое увеличение до 31,1 ± 19,4 (табл. 4.4). Комплексную оценку клинических результатов лечения проводили на основании динамики интенсивности болевого синдрома по ВАШ, неврологического статуса и индекса Освестри, Выделены три группы результатов: I - хорошие: полное или почти полное возвращение к прежнему (до начала или последнего обострения болезни) уровню социальной и физической активности, возможно ограничение физических нагрузок; II - удовлетворительный результат: бытовая и социальная активность восстановлены не полностью, возможны только небольшие физические нагрузки; III - неудовлетворительный результат: отсутствие эффекта от операции, рецидив болевого синдрома Через 3-6 мес. после декомпрессивных операций результаты лечения расценены как хорошие в 53,8% и как удовлетворительные в 32,7% случаев. Однако уже через 12 - 24 мес. общее количество хороших и удовлетворительных результатов уменьшилось с 86,5% до 76%, а количество неудовлетворительных результатов возросло с 13,5% до 24%. Причиной через 12-24 мес. произошло их небольшое увеличение до 31,1 ± 19,4 (табл. 4.4). Комплексную оценку клинических результатов лечения проводили на основании динамики интенсивности болевого синдрома по ВАШ, неврологического статуса и индекса Освестри, Выделены три группы результатов: I - хорошие: полное или почти полное возвращение к прежнему (до начала или последнего обострения болезни) уровню социальной и физической активности, возможно ограничение физических нагрузок; II - удовлетворительный результат: бытовая и социальная активность восстановлены не полностью, возможны только небольшие физические нагрузки; III - неудовлетворительный результат: отсутствие эффекта от операции, рецидив болевого синдрома