Содержание к диссертации
Введение
Глава 1. Современные представления о патоморфологии легких при черепно-мозговой травме 11
1.1. Патология легких при черепно-мозговой травме как проблема медицины 11
1.2. Этиопатогенез изменений системы органов дыхания при черепно-мозговой травме 15
1.3. Патоморфология легких при черепно-мозговой травме... 21
Глава 2. Материал и методы исследования 31
2.1. Характеристика материала, последовательность этапов, методы и особенности проведения исследования 31
2.2. Регистрация полученных морфологических данных 36
2.3. Средства, используемые для получения и обработки данных 44
Глава 3. Морфологическая характеристика легочной ткани в случаях смерти на месте происшествия от черепно-мозговой травмы 49
Глава 4. Комплекс патоморфологических изменений легких при наступлении смерти в стационаре от закрытой черепно-мозговой травмы 56
4.1. Патоморфология легких при наступлении смерти от закрытой черепно-мозговой травмы в лечебных учреждениях в период до 12 часов 57
4.2. Комплекс морфологических эквивалентов патологических процессов в легких у лиц, умерших в период от 12 до 48 часов 59
4.3. Морфологические изменения в легких у лиц, умерших в лечебных учреждениях в период от 2 до 5 суток 63
4.4. Комплекс морфологических эквивалентов патологических процессов в легких у лиц, умерших в период от 5 до 31 суток 66
4.5. Морфологические изменения в легких у лиц, умерших в лечебных учреждениях при условии переживания травмы более 1 месяца 70
Глава 5. Сравнительный анализ патоморфологических изменений легких при смерти от закрытой черепно-мозговой травмы в стационарах и на месте происшествия 76
5.1. Сравнительный анализ изменений легких по результатам морфометрии 76
5.2. Дискриминантный анализ исследуемых групп 81
Заключение 95
Выводы 101
Практические рекомендации 103
Список литературы 105
Приложение 126
- Этиопатогенез изменений системы органов дыхания при черепно-мозговой травме
- Средства, используемые для получения и обработки данных
- Морфологическая характеристика легочной ткани в случаях смерти на месте происшествия от черепно-мозговой травмы
- Комплекс морфологических эквивалентов патологических процессов в легких у лиц, умерших в период от 12 до 48 часов
Введение к работе
Практика судебной медицины свидетельствует о том, что в значительном числе случаев (до 23%) смерти от черепно-мозговой травмы (ЧМТ) гибель пострадавших наступает в результате «вторичных изменений», развившихся в промежуток времени от нескольких минут до нескольких часов и более с момента получения травмы, в том числе, при оказании медицинской помощи в лечебных учреждениях. Отек легких и пневмонии как «вторичные изменения» диагностируются судебно-медицинскими экспертами при исследовании трупов в 17,5-76,6% всех случаев ЧМТ (Хижнякова К.И., 1983; Серватинский Г.Л., 1994), тогда как в целом количество посттравматических пневмоний достигает 35,1% (Кириллов М.М., 1973). Частым осложнением ЧМТ являются пневмонии в нейрохирургической практике (Решетников С.С, 1986, Сурская Е.В., 1997), где они диагностируется в 19,5%-57,1% случаев ЧМТ (Королев А.В., 1999, Музлаев Г.Г., 1994; Омигова М.К. с соавт., 1988; Чурляев Ю.А., 1997). В настоящее время развитие гнойных осложнений связывают с внутрибольничной инфекцией, исключая возможность инфицирования больных до начала инвазивных процедур (Тимофеев И.В., 1999; Wenzel R.P., 1990). В связи с этим представляет интерес развитие пневмонии, как осложнения закрытой черепно-мозговой травмы.
Перестройка жизнедеятельности организма в условиях переживания тяжелой ЧМТ обеспечивается системными изменениями метаболизма, структуры и функции, которые развиваются постепенно. Современная па-томорфология в настоящее время постепенно переходит с позиций описательной дисциплины к функциональной, изучающей морфологический эквивалент адаптационных реакций. Последние возникают практически при
— 5 —
любом процессе, сопровождающемся нарушением гомеостаза, частью являются универсальными и играют важную роль в компенсаторно-приспособительной перестройке организма. Сложные комбинации этих изменений создают в сумме реакцию адаптации, формирующую новый гомеостаз. В настоящее время достаточно хорошо изучены многие метаболические сдвиги, возникающие в процессе адаптации при ТЧМТ. Однако структурные изменения, обеспечивающие функционирование различт ных органов и систем в условиях переживания травмы при оказании специализированной медицинской помощи мало исследованы.
Отсутствие в литературе достаточно полных и четких сведений о комплексах морфологических эквивалентов адаптационных процессов в дыхательной системе, данных о влиянии экзогенных и эндогенных факторов на уровень структурной реорганизации этой системы при смерти от ЗЧМТ в лечебных учреждениях свидетельствует о необходимости углубленных исследований в указанном направлении.
Это подтверждается тем, что исследование реакций организма при черепно-мозговой травме (ЧМТ) является одной из актуальных проблем па-томорфологических и клинических дисциплин как в России, так и за рубежом, что определяется, прежде всего, численным превосходством ЧМТ (в 4-5 раз) среди всех видов нейрохирургической патологии вместе взятых (Кривецкий В.В., 1998), преобладанием тяжелых повреждений головы среди активной категории населения - мужчин в возрасте 30-50 лет (Попов В.Л., 1988; Клевно В.А. с соавт., 2001; Шадымов А.Б. с соавт., 1998; Гербер Ю.М., Витер В.И., 1993). Кроме того, важность проблемы определяет отсутствие положительной динамики показателей травматизма и смертности от ЧМТ, прогнозирование дальнейшего увеличения числа случаев травм в связи с возрастанием количества транспортных средств, их скорости движения, механизации трудовых процессов и т.д. Определяющей актуаль-
— 6 —
ность проблемы ЧМТ также стала ее социальная значимость как результата многих тяжких преступлений против жизни и здоровья личности (Добровольский Г.Ф., 2003; Алимова Р.Г., 1992, 2000). Вышесказанное обуславлит вает необходимость значительных финансовых затрат на лечение и реабилитацию больных. В зарубежных клиниках финансовые затраты на 1 больного с тяжелой ЧМТ достигают суммы 150000 долларов и ежегодно возрастают (Breid J.M. et al, 1987; Fiene P.R. et al, 1987; Krauss J.F. et al, 1986); в России по суммарному экономическому ущербу травматические повреждения, в том числе ЧМТ и ее последствия, занимают первое место, опережая сердечно-сосудистые и онкологические заболевания (Лихтерман Л.Б., 1993; Ярцев В.В., 1995).
На высокую распространенность закрытой черепно-мозговой травмы (ЗЧМТ) и тяжесть ее последствий указывают многие отечественные и зарубежные исследователи (Мухтаров Р.И., 1997; Науменко В.Г., 1994; Шутов А.А., Шерман М.А., 1992, Ермилов А.А. с соавт., 1991; Newcombe F. et al., 1994). Процент диагностики случаев смерти от ЗЧМТ в практике судебно-медицинских экспертов России колеблется от 45,4% до 67,9% среди всех случаев ЧМТ (Чикун В.И. с соавт., 2000; Шадымов А.Б. с соавт., 1998; Ермилов А.А. с соавт., 1991; Алимова РГ., 1992; Мукашев М.Ш., 1991); летальность от ЗЧМТ и ее последствий колеблется от 1,3% до 50% (Ярцев В.В. с соавт., 1991; Чикун В.И. с соавт., 2000), послеоперационная летальность достигает 66,7-71,1% (Лебедев Э.Д. с соавт., 1989; Ермилов А.А. с соавт., 1991).
Обращает внимание, что до настоящего времени в отечественной и иностранной литературе не представлены комплексы морфологических эквивалентов адаптационных процессов в дыхательной системе при смерти от ЗЧМТ в условиях переживания травмы в лечебных учреждениях. Отсутствуют основополагающие данные о влиянии экзогенных и эн-
догенных факторов на уровень структурной реорганизации дыхательной системы, характерной для смерти от ЗЧМТ в условиях стационара. В частности, не установлены морфологические преобразования отделов дыхательной системы, характеризующие патогенез и танатогенез. Несмотря на определенные успехи в изучении функциональной активности дыхательной системы, имеющаяся информация находится на уровне констатации отдельных фактов и попыток экстраполяции данных в клинику. Многие аспекты, касающиеся механизмов и регуляции этого процесса, нередко остаются за пределами обсуждения. Произведенный нами анализ научной литературы показал, что проблема динамики морфологических изменений в дыхательной системе при переживании травмы в условиях стационара практически не затронута. В частности, отсутствуют судебно-медицинские критерии прогноза развития осложнений со стороны легких в зависимости от особенностей ЗЧМТ. Также в судебно-медицинской практике при проведении большинства исследований не устанавливается четкая причинно-следственная связь между травмой головы и изменениями со стороны легких. Вышесказанное обусловлено отсутствием критериев экспертной оценки изменения легочной ткани при переживании травмы, в том числе и в условиях стационара.
В связи с изложенным, целью исследования стало повышение качества и доказательности экспертных выводов при смерти от ЧМТ в стационарах в случаях развития осложнений со стороны системы органов дыхания.
Задачи исследования
Реализация цели осуществлена путем решения следующих задач: '
1. Определение характера морфологических изменений легочной
ткани на различных этапах течения травматической болезни при смерти
— 8 —
стационарных больных от ЗЧМТ в сравнении со смертью от аналогичной патологии на месте происшествия.
Разработка макро- и микроскопического оптимума для диагностики патоморфологических изменений легких при смерти от тяжелой ЧМТ в лечебных учреждениях.
Выявление диагностически значимых критериев прогноза изменений дыхательной системы.
Установление наличия влияния ряда экзогенных и эндогенных факторов на уровень структурной реорганизации дыхательной системы при смерти в стационаре от ЗЧМТ.
Научная новизна исследования
Впервые при исследовании практического судебно-медицинского материала с применением информативных и объективных методов исследования, включающих морфометрию, в дыхательной системе выявлен комплекс структурных изменений, являющихся эквивалентом процессов, характерных для переживания закрытой ЧМТ в условиях стационара с учетом оптимального объема оказанной медицинской помощи.
Определено влияние ряда экзогенных (времени переживания травмы, объема оказанной медицинской помощи, наличия алкоголя) и эндогенных факторов (фоновые заболевания, пол, возраст пострадавших, повреждения ствола головного мозга) на уровень структурной реорганизации дыхательной системы при смерти от внутричерепных повреждений у стационарных больных.
Установлен характер морфологических изменений в дыхательной системе при смерти пострадавших на месте происшествия.
_ 9 —
Практическая значимость
Выявлен спектр наиболее информативных морфологических признаков для определения особенностей патогенеза и танатогенеза.
Для судебно-медицинской практики представлен алгоритм исследования и таблица алгоритм-комплекса критериев, выявленных в дыхательной системе в случаях смерти лиц в стационарах от внутричерепных повреждений.
Апробированы и определены наиболее рациональные методы исследования дыхательной системы, включающие особенности проведения макроскопического исследования, особенности забора материала для гистологического исследования, фиксации, проводки, окраски микроскопических срезов.
Внедрение: результаты исследования используются при преподавании на кафедре судебной медицины Уральской государственной медицинской академии, в практической работе Свердловского областного бюро судебно-медицинской экспертизы. Издано информационное письмо для судебно-медицинских экспертов Свердловской области «Диагностика патоморфологии легких у лиц, скончавшихся в стационарах от закрытой черепно-мозговой травмы».
Апробация диссертации: материалы диссертации доложены на сертификационном цикле усовершенствования врачей в г. Екатеринбурге (2003 г), на семинарах-совещаниях научного общества судебных медиков СОБ СМЭ (2001, 2002, 2003 гг.), на заседании кафедры судебной медицины Уральской государственной медицинской академии (2001, 2002, 2003 гг.), на заседании кафедры судебной медицины Ижевской государственной медицинской академии (2003 г).
— 10 —
Публикации результатов: по теме диссертации опубликовано 5 научных работ, из них 3 в центральной печати.
Объем и структура диссертации: диссертация изложена на 159 страницах машинописного текста, состоит из введения, обзора литературы, главы материал и методы исследования, трех глав собственных наблюдений, заключения, выводов, практических рекомендаций, указателя литературы. Последний включает 144 работы отечественных авторов и 33 - иностранных авторов. Работа содержит 24 таблицы, 28 рисунков и фотографий. Приложение представлено таблицами с вычисленными зависимостями.
На защиту выносятся следующие положения:
Случаи смерти стационарных больных на различных этапах переживания закрытой черепно-мозговой травмы в отличие от случаев смерти в результате ЧМТ на месте происшествия, характеризуются особенностями морфологических изменений легких, представленных последовательной сменой процессов нарушения кровообращения и легочной вентиляции, воспалением.
Экзогенные (наличие алкоголя, объема оказанной медицинской помощи) и эндогенные (уровень повреждений ствола головного мозга, пол, возраст, наличие хронических заболеваний) факторы оказывают влияние на структурную реорганизацию дыхательной системы при смерти в стационаре от ЗЧМТ.
3. Диагностические оптимумы патоморфологических изменений
легких при смерти от ЗЧМТ в лечебных учреждениях позволяют распре
делять исследуемые случаи по группам в зависимости от влияния экзо
генных и эндогенных факторов.
— 11 —
Этиопатогенез изменений системы органов дыхания при черепно-мозговой травме
А.И. Синопальников (1992); СВ. Моисеев с соавт. (1995); А.Г. Чу-чалин с соавт. (1995, 2001) установили, что вызывать госпитальную пневмонию могут все известные на сегодняшний день инфекционные агенты: в ряду актуальных возбудителей доминируют аэробные кишечные грам-отрицательные палочки: представители семейства Enterobacteriaceae (прежде всего, Klebsiella и Enterobacter spp.), Pseudomonas aeruginosa; стафилококки и стрептококки, как правило, в ассоциации; возбудителями аспирационных пневмоний обычно оказываются ассоциации грам-положительных и грамотрицательных бактерий с анаэробными микроорганизмами; среди грам-отрицательных бактерий наиболее часто выявляют синегнойную палочку, особенно у больных, которым проводилась искусственная вентиляция легких; у больных с нарушением сознания возбудителями пневмонии часто бывают анаэробы. R.P. Wenzel et al. (1990) указал на ассоциативность возбудителей нозокоми-нальных пневмоний - грам-отрицательных аэробов с вирусами гриппа и вирусом гепатита А. А.Г. Калиничев (1997) выявил присоединение к бактериальной флоре, чаще представленной ассоциацией 2-4 возбудителей, в дальнейшем - дрожжеподобных грибов.
И.С. Подосинников с соавт. (1981) обратил внимание на тот факт, что у больных, находящихся на длительной ИВЛ «амбулаторная» флора, представленная грам-положительными бактериями, к 3-5 суткам полностью заменяется на грам-отрицательную. J. Baraibar et al. (1997) указал на особую группу риска - интубированных пациентов - в отношении инфект ции, вызываемой Acinetobacter baumannii.
Наличие патологии легких при тяжелой ЧМТ определило необходимость выявления стадийности развития патологических изменений системы органов дыхания. И.И. Дерябина с соавт. (1987); А.В. Лазаревич (1998); J.I. Atkinson (2000); G. Singbartl (1983) в течение травматической болезни при ЧМТ отдельно выделяют догоспитальную (критическую) фазу с травма-индуцированным апноэ и стрессовым выбросом катехола-минов уже в первые минуты после поражения головного мозга; указывая, что центрально-рефлекторные механизмы реализующиеся, в основном, через симпато-адреналовую систему, обуславливают развитие гипоксии, гиперкапнии, последующей сердечной недостаточности и гипотонии, способствуя развитию вторичных механизмов повреждения органов, в том числе и легких. J.L. Atkinson (2000) в клинической практике (в госпитальной фазе) определяет сменяющие друг друга формы дыхательной недостаточности при ЧМТ: нейрогенную, обтурационную и бронхолегочную (паренхиматозную). А.Г. Короткевич с соавт. (1990); А.И. Синопальников (1992); Г.Л. Серватинский (1994, 1998), соответственно, среди механизмов развития патологических изменений в легких указывают аспирацию секрета ротоглотки, вдыхание аэрозоля, содержащего микроорганизмы, гематогенное рас пространение из отдаленного очага инфекции, непосредственное распространение из соседнего инфицированного участка ткани, а также нарушение гемодинамики в невентелируемом сегменте (шунт) и недостаточность дренажной функции бронхов (ателектаз). При этом Н.Ф. Канынина (1983); М.К. Омигова с соавт. (1988) не считают ведущим бактериальный фактор, поскольку указывают на надежную изоляцию ацинуса с первых суток после травмы слущенным эпителием терминальных бронхиол и бронхиальным секретом. А.Г. Короткевич с соавт. (1990) считает, что имеющий место об-структивный синдром складывается из преходящей гипотонии, воспалительных изменений слизистой оболочки бронхов, угнетения кашлевого рефлекса и собственно обструкции бронхиальным секретом. Гиперсекрецию бронхиального эпителия М.В. Сергиевский с соавт. (1975); Г.Б. Федосеев с соавт. (1984); А.А. Луцик с соавт. (1992); А.Г. Чучалин с соавт. (2001) у больных с ТЧМТ связывают с нарушением легочной гемодинамики типа венозного застоя на фоне гипоксемии, ассиметрии экскурсий грудной клетки и неадекватности дыхательных движений.
В.М. Маслов (1968); Е.К. Есипова (1976); Г.Л. Севатинский (1994); H.I. Chen (1995); D. Dragosaac et al. (1997) развивающийся при ТЧМТ отек легких относят к нейротическим или неврогенным, подтверждая экспериментально его происхождение, стадийность развития, роль сим-патикотонии в прогрессировании указанной патологии, отмечая геморрагический характер отека при сдавлении головного мозга. Ю.Н. Шанин с соавт. (1997) в подтверждение нейрогенного характера отека легких приводят положительные результаты лечения легочной патологии избирательной временной денервацией внутренних органов.
Г.К. Гусейнов с соавт. (2002) по скорости развития выделяет острую форму отека со смертью в течение нескольких минут; острый отек продолжительностью 2-4 часа; затяжной отек в течение нескольких суток. Развитие отека в первые минуты после травмы экспериментально подтверждено Г.Л. Серватинским и С.С. Решетниковым (1994). S. Schwarz et al. (1997) патофизиологические механизмы развития отека определяет подъемом гидростатического давления в легочной артерии в результате симпатикотонии с вазоконстрикцией легочной артерии, а также результатом повышения давления в левом предсердии в связи с системной артериальной гипертензией и повышением проницаемости легочных капилляров. М. Liu et al. (1998) распространенность отека легких не связывает с продолжительностью периода после черепно-мозговой травмы и с локализацией повреждения мозга, определяя зависимость развития патологии только от тяжести повреждения.
Е.В. Гембитский с соавт. (1996) отдельно выделяет формирующийся симптомокомплекс невоспалительных и некардиогенных повреждений легких как респираторный дистресс-синдром (РДС) или «шоковое легкое», причины формирования которого видит в несоответствии вентиляции и перфузии, ведущей к метаболическим сдвигам, гипоксии и интоксикации, что часто сопровождается нарушением функции мерцательного эпителия из-за прямой травмы в ходе реанимационных мероприятий и выключения кашлевого рефлекса при травме ствола мозга и ИВЛ.
Средства, используемые для получения и обработки данных
В ходе проведения работы были применены следующие технические средства и программное обеспечение. Секционное исследование трупов проводилось на стандартном оборудовании с использованием об-щеприменяемого инструментария. Взвешивание органов производилось на весах с ценой деления 0,001 кг. При проведении гистологического исследования использовались микроскоп биологический Биолам-И, микрометр винтовой МОВ-1-15 (ГОСТ 7865-56), осветитель ОИ-9М (ГОСТ 15150-69); увеличение х56, х80, х120, х280, х400, х460 (окуляр х7, хЮ, х15; объектив х8, х40); микроскоп Axiolab, видеокамера Panasonic WV -СР 410/G, система обработки изображения Siams 600 на базе компьютера.
Для проведения множественного межгруппового сравнительного анализа показателей степени вздутия респираторного отдела легких был использован критерий Ньюмена-Кейлса, вычисляемый по формуле:
Вычисленный критерий q сравнивался с критическим значением из таблицы Harter H.L. (Гланц С, 1999), значение которого зависит от уровня значимости Р, степени свободы v и интервала сравнения / определяемых, соответственно, по формулам:
При этом нами сравнивались величины исследуемых показателей как между долями обоих легких внутри групп, так и между группами.
Одним из методов системного анализа данных является дискри-минантный анализ, позволяющий изучать различия между двумя или более группами (классами) объектов по нескольким переменным одновременно. В дискриминантном анализе различают две задачи: интерпретации и классификации. Задача интерпретации состоит в определении количества, значимости дискриминантных функций и их значений для объяснения различий между классами. Каноническая дискрими-нантная функция имеет следующий вид: где fki — значение канонической дискриминантной функции для /-го объекта в классе к; ио— константа дискриминантной функции; iij—искомые коэффициенты дискриминантной функции; Xjkl — значение дискриминантной переменной Xj для /-го объекта в классе к. Задача классификации — определение класса, к которому принадлежит каждый новый объект. Решение данной задачи основано на использовании обучающей выборки, в которой известно, к каким классам относятся составляющие ее объекты, анализ которой и позволяет получать закономерности, необходимые для классификации новых объектов. Для решения задачи классификации используются простые классифицирующие (дискриминантные) функции, основанные на дискри-минантных переменных: где hk— значение функции для класса к; Xi— значения дискриминантных переменных; где atj — элемент матрицы, определяющей степень разброса внутри классов. После определения дискриминантных функций для каждого класса становится возможной классификация новых объектов. Принадлежность к тому или иному классу осуществляется путем выбора наибольшего результата из числа результатов, получаемых после подстановки значений дискриминантных переменных нового объекта в каждую из дискриминантных функций. где/А— значение дискриминантной функции класса к для нового объекта /; ііок — константа дискриминантной функции для класса к; ик—коэффициенты дискриминантной функции для класса к; хг— значение дискриминантной переменной для нового объекта /. При использовании геометрических представлений дискрими-нантного анализа можно сказать, что некоторая совокупность объектов, относящихся к одному классу, образует «облако» в пространстве, задаваемом исходными признаками. Для успешной классификации при этом необходимо: — чтобы некое «облако», составленное из случаев, принадлежащих к одному из классов, в основном было бы сконцентрировано в некоторой области пространства признаков; — чтобы в данную область попала, как можно меньшая часть «облака», составленного из объектов другого класса. Дискриминантный анализ позволяет обнаруживать закономерности (решающие правила), которые математически описывают исследуемый материал, решая при этом задачу поиска непересекающихся областей. Выявляемые при этом так называемые дискриминантные функции как раз и описывают границы областей классов объектов в пространстве их признаков. Использование дискриминантного анализа необходимо для объективного подтверждения предположения о различии исследуемых групп и последующей оценки принадлежности к ним новых объектов. Процедуры кластерного и дискриминантного анализов, наряду с другими методами системного анализа, реализованы в пакетах статистических компьютерных программ, и, в частности, в использованном нами SPSS 11.5. Дискриминантный анализ был применен нами для проведения сравнения между собой групп с учетом всего многообразия показателей, использованных для описания составляющих их случаев. В процессе формирования базы данных, статистической обработки данных и оформления полученных результатов использовались персональный компьютер, программа обработки электронных таблиц Microsoft Excel, текстовый процессор Microsoft Word, графический редактор Visio, статистический пакет SPSS for Windows 11.5.
Морфологическая характеристика легочной ткани в случаях смерти на месте происшествия от черепно-мозговой травмы
При макроскопическом исследовании трупов лиц, скончавшихся в результате механической травмы на месте происшествия, и микроскопическом исследовании легких был выявлен комплекс морфологических эквивалентов патологических процессов, происходящих в легких при данной нозологии.
В группе исследования все пострадавшие скончались в результате тяжелой черепно-мозговой травмы. В 30% случаев ЧМТ сочеталась с механической травмой туловища в виде переломов 1-3 ребер без повреждений париетальной плевры и разрывов органов брюшной полости. В 50% случаев в крови был обнаружен этиловый спирт. Тяжесть ЧМТ определялась наличием переломов костей черепа (в 70% случаев), ушибов головного мозга тяжелой и легкой степени в сочетании с пятнистыми, либо ограниченно-диффузными субарахноидальными кровоизлияниями. В 90% случаев выявлялись кровоизлияния в желудочки головного мозга (ИВЖК 3-10 баллов), в 30% случаев диагностировались повреждения нижне-стволового отдела головного мозга. Субдуральные гематомы без признаков сдавления полушарий головного мозга диагностировались в 80% случаев, в 30% - на секции были обнаружены внутримозговые кровоизлияния.
При макроскопическом исследовании трупов в 9 из 10 исследованных случаев определялась 1 степень венозной гипертензии. Макроскопически выявлено увеличение массы обоих легких в 40% случаев при наличии признаков отека легочной ткани, выявленного всего в 60% случаев исследуемой группы; острая эмфизема на секции во всех долях легких определялась в 70% случаев. На разрезе ткань легких в периферических отделах как правило выглядела бледной, красновато-фиолетового цвета, малокровной; кровенаполнение центральных отделов долей более выражено, ткань темного красно-синюшного цвета, с обильным выделением темно-красной пенистой жидкости.
При микроскопическом исследовании комплекс морфологических эквивалентов патологических процессов представлен изменениями всех отделов дыхательной системы, в том числе реактивными перестройками сосудистого русла, включая микроциркуляторный отдел, с сопровождающими их нарушениями гемодинамики и реологических свойств крови.
Просветы бронхов крупного, среднего и мелкого калибра в каждой их исследуемых долей легких в большинстве случаев (80%)) в состоянии умеренно и резко выраженного спазма (рис. 3.1); определяются выпячивания собственной пластинки слизистой оболочки бронхов с пучками мышц, эпителий в виде коротких гирлянд и лент частично десквамирован в просвет; при наличии резко выраженного спазма бронхов крупного и среднего калибра, в том числе при наличии склероза бронхиальной стенки, обнаруженного в 30% случаев, эпителиальный слой полностью сохранен, лежит на базальной мембране.
Более чем в половине исследованных случаев большое количество бокаловидных клеток слизистой оболочки бронхов увеличены в размерах, переполнены слизью. На поверхности эпителия местами видна «каемка», переходящая в содержимое просвета бронха в виде слизи (рис. 3.2).
Собственная пластинка слизистой оболочки бронхов преимущественно не разрыхлена. Железы подслизистого слоя бронхов правильной округлой формы, эпителиальные клетки заполнены слизью неравномерно: часть желез выглядит «запустевшими», в 60% исследованных случаев в железах определяется слизь в умеренном и большом количестве (рис. 3.3). Сосуды стенки бронхов преимущественно полнокровны.
Плевра представлена слоем соединительной ткани равномерной толщины с гладкой поверхностью; однослойный плоский эпителий - ме-зотелий - в части наблюдений полностью отсутствует. Просветы альвеол долей как правого, так и левого легкого очагово расширены в большинстве полей зрения, свободны. Межальвеолярные перегородки в части случаев представляются истонченными, с разрывами. В большинстве случаев - 90% от общего числа - встречаются очаговые утолщения перегородок за счет очагового отека интерстициальнои ткани, полнокровия капилляров, находящихся в состоянии выраженного пареза, ателектазов и слабо выраженной инфильтрации клеточными элементами - единичными макрофагами и клетками белой крови. Во всех случаев встречаются участки межальвеолярных перегородок с капиллярами, находящимися в состоянии дистонии, неравномерно заполненными кровью. В единичных полях зрения просвет капилляров заполнен выщелоченными эритроцитами, выявляется сладж-феномен в виде склеивания между собой клеток красной крови и стаз форменных элементов. Большинство сосудов мик-роциркуляторного русла в состоянии дистонии, заполнены кровью неравномерно - встречаются резко малокровные сосуды, часть артериол содержит умеренное количество крови. Местами в просвете артериол видны единичные выщелоченные эритроциты. Междольковые артерии в подавляющем большинстве случаев в состоянии умеренного и выраженного спазма, резко малокровны. В стенках артерий наблюдаются участки набухания и гомогенизации. У лиц среднего и пожилого возраста определяется склеротические изменения стенок крупных артерий разной степени выраженности (рис. 3.4).
Комплекс морфологических эквивалентов патологических процессов в легких у лиц, умерших в период от 12 до 48 часов
При условии переживания травмы в указанный период в большинстве случаев показатель ЦВД был равен 1. Масса легких практиче ски во всех случаях увеличивалась в 1,5-2 и более раз. Макроскопически эмфизема и отек легких выражены слабо, в половине исследованных случаев в ткани легких при разрезах выявлялись очаги пневмонии в виде мелких бледно-серых участков на фоне темно-фиолетовой полнокровной ткани.
Просветы бронхов преимущественно имели неправильную форму в результате спазма; эпителий сохранен частью, утолщен за счет наполненных слизью бокаловидных клеток. В просвете бронхов видны «ленты» слущенного эпителия, умеренное количество нейтрофильных гранулоцитов, единичных лимфоцитов и эритроцитов. Просветы бронхов малого калибра в большинстве полей зрения заполнены слизью (рис. 4.2.1).
В ряде случаев бронхиальная стенка инфильтрирована умеренным количеством лейкоцитов, встречаются единичные макрофаги с «пенистой» цитоплазмой.
Плевра в виде пластинки соединительной ткани неравномерной толщины, с множественными участками разрыхления и гомогенизации.
В некоторых полях зрения просветы альвеол заполнены серозной гомогенной жидкостью, часть просветов альвеол спавшиеся, у внутренней поверхности альвеол видны единичные эритроциты, умеренное количество макрофагов с буро-желтой цитоплазмой. Встречаются единичные круплые многоядерные клетки. Межальвеолярные перегородки во всех полях зрения утолщены за счет набухания, разрыхленности и клеточной лейкоцитарной инфильтрации (рис. 4.2.2).
Во всех случаях просветы капилляров межальвеолярных перегородок и артериол преимущественно расширены, полнокровны, эритроциты частью выщелоченные; в просветах единичных сосудов встречаются микротромбы. Выражены явления стаза, сладжа (рис. 4.2.3) и агрегации форменных элементов крови, в некоторых артериолах эритроциты расположены короткими цепочками в виде монетных столбиков.
Некоторые артерии межальвеолярных перегородок малокровны, спазмированы, большинство просветов артерий неправильной формы за счет дистонии. Стенки артерий утолщены в результате плазматического пропитывания, набухшие. Более чем в половине случаев у пострадавших в возрасте от 40 лет стенки артерий склерозированы (рис. 4.2.4).
