Вакуум-терапия при лечении острого и обострения хронического периодонтита [Электронный ресурс] Карнаева Амина Сабировна

Содержание к диссертации

Введение

Глава I. Обзор литературы

1.1 Патогенетические механизмы развития верхушечного периодонтита 8

1.2. Методы лечения верхушечного периодонтита 13

1.3 Применение вакуумтерапии в стоматологии . 18

Глава II Материалы и методы исследования

2.1 Общая характеристика обследуемых больных 23

2.2 Методы обследования 25

2.3 Иммунологическое исследование материала десневого желобка.. 27

2.4 Методы лечения больных с острым и обострением хронического периодонтита .33

Глава III. Собственные исследования

3.1 Характеристика клинической картины и данных дополнительных методов исследования у наблюдавшихся больных с острым и обострением хронического периодонтита 36

3.2 Ближайшие результаты лечения 46

3.3 Отдаленные результаты лечения 62

Заключение 74

Выводы 80

Практические рекомендации 81

Список летературы.. 82

• Патогенетические механизмы развития верхушечного периодонтита
• Методы лечения верхушечного периодонтита
• Общая характеристика обследуемых больных
• Характеристика клинической картины и данных дополнительных методов исследования у наблюдавшихся больных с острым и обострением хронического периодонтита

Введение к работе

АКТУАЛЬНОСТЬРАБОТЫ

Несмотря на значительные достижения современной стоматологии, на нынешнем этапе её развития проблема лечения периодонтита сохраняет свою актуальность /4; 6; 93; 97; 149/.

Широкая распространенность заболевания, сложность и трудоёмкость применяемых традиционных методов обуславливают достаточно высокий процент осложнений при лечении данной патологии /74; 94; ПО; 160/. В связи с этим, вопрос совершенствования подходов к терапии периодонтита, на сегодняшний день, имеет большое научное и практическое значение.

Исход периапикального воспалительного процесса находится в прямой зависимости от качества эндодотических вмешательств и состояния защитных сил организма /5; 23; 73; 191/. Учитывая локализованность воспалительного очага при верхушечном периодонтите, большой интерес представляет изучение иммунологических показателей тканей, непосредственно окружающих патологический очаг - материала десневого желобка, являющегося структурной единицей местного иммунитета /26; 88; 97/. Оценка показателей местного иммунитета, как известно, позволяет прогнозировать отдалённые результаты лечения /89; 95/ и представляется весьма перспективным использовать их для оценки эффективности лечения периодонтита.

В последние годы в отечественной литературе появился ряд сообщений об успешном использовании интрадентальной (трансканальной) вакуумтерапии при периодонтите /54; 76/. Авторы отмечают, что при её применении появляется возможность для достижения наиболее полной аспирации из корневого канала и периапикального очага воспалительного экссудата и некротических масс. Кроме того, вакуумтерапия, за счёт улучшения кровообращения и оксигенации в очаге воспаления, способствует активизации иммунных процессов в окружающих тканях, что предполагает возможность использования её при лечении острых форм периодонтита.

Однако, данные наблюдения сделаны на небольшом клиническом материале без достаточного объективного контроля.

Поэтому изучение эффективности трансканальной вакуумтерапии при лечении острого и обострения хронического периодонтита имеет большой практический и теоретический интерес.

ЦЕЛИ И ЗАДАЧИ ИССЛЕДОВАНИЯ

Целью настоящей работы является повышение качества лечения периодонта путём применения трансканальной вакуумтерапии при лечении острого и обострения хронического периодонта.

Исходя из этого были поставлены следующие задачи:

1. Изучить влияние трансканальной вакуумтерапии на клиническое течение острого и обострения хронического периодонтита.

2. Определить влияние трансканальной вакуумтерапии на местные иммунологические процессы при остром и обострении хронического периодонтита.

3. Разработать методику трансканальной вакуумтерапии при лечении острого и обострения хронического периодонтита.

4. Оценить терапевтическую эффективность разработанной методики в ближайшие и отдаленные сроки после лечения. /

НАУЧНАЯ НОВИЗНА

1. Впервые изучено влияние трансканальной вакуумтерапии на клиническое течение острого и обострения хронического периодонтита.

2. Впервые изучено влияние трансканальной вакуумтерапии на местные иммунологические процессы при остром и обострении хронического периодонтита.

3. Выявлена эффективность применения трансканальной вакуумтерапии при лечении острого и обострения хронического периодонтита.

ПРАКТИЧЕСКАЯ ЦЕННОСТЬ РАБОТЫ

Использование трансканальной вакуумтерапии расширяет арсенал средств лечения больных с острым и обострением хронического периодонтита и способствует повышению качества лечения.

АПРОБАЦИЯ

Основные положения диссертации доложены на научно-практических конференциях:

1. Министерство здравоохранения РФ. Московский государственный медико-стоматологический университет. XXII Итоговая научная конференция молодых учёных и межфакультетская тематическая конференция по проблеме "Воспаление и реактивность организма ". 30 марта 2000г., с.37-38. 2.. Министерство здравоохранения РФ. Московский

государственный медико-стоматологический университет. XXIII Итоговая конференция молодых учёных. Межфакультетская тематическая конференция по проблеме: "Новые технологии в медицине". 28 - 29 марта 2001г., с.131-132.

Диссертация апробирована на совместном заседании кафедры факультетской терапевтической стоматологии и кафедры физиотерапии МГМСУ (24.02.2005,протокол № 8).

ВНЕДРЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ ИСЛЕДОВАНИЙ

Предложенный метод лечения острого и обострения хронического периодонтита внедрён в клиническую практику отделением терапевтической стоматологии и физиотерапии Клинико-диагностического стоматологического центра МГМСУ. Материалы исследования включены в лекции и практические занятия кафедры факультетской терапии стоматологии и кафедры физиотерапии МГМСУ для студентов, слушателей факультета повышения квалификации стоматологов и повышения квалификации преподавателей вузов. По материалам диссертации опубликовано 3 работы.

ОСНОВНЫЕ ПОЛОЖЕНИЯ, ВЫНОСИМЫЕ НА ЗАЩИТУ

1. Трансканальная вакуумтерапия оказывает влияние на клиническое течение острого и обострения хронического периодонтита.

2. Трансканальная вакуумтерапия приводит к нормализации показателей местного иммунитета при остром и обострении хронического периодонтита. 3. Эффективность трансканальной вакуумтерапии при лечении острого и обострения хронического периодонтита.

СТРУКТУРА ДИССЕРТАЦИИ И ОБЪЁМ ИССЛЕДОВАНИЙ

Работа состоит из трёх глав, обзора литературы, материалов и методов исследования, собственных исследований, заключения, выводов, практических рекомендаций и списка литературы.

Работа изложена на 101 страницах, иллюстрирована 6-ю рисунками, 21 таблицей. Указатель литературы включает 195 источников, из которых 132 работы отечественных авторов и 63 - зарубежных. 

Патогенетические механизмы развития верхушечного периодонтита

Согласно современным представлениям, периодонт -соединительно-тканное образование, заполняющее щелевидное пространство шириной 0,25-0,5 мм между корнем зуба и стенкой альвеолы /2; 33; 97/.

По данным Е.М. Гофунга ширина периодонтальной щели зубов человека может варьировать в зависимости от возраста, функционального состояния жевательного аппарата и других факторов. Так, ширина периодонтальной щели зубов на нижней челюсти несколько меньше (0,15-0,22 мм), чем на верхней (0,20-0,25 мм), отличаясь даже в отдельных её участках. При потере зуба-антагониста может уменьшиться до 0,10-0,15 мм.

Периодонт, как одна из структурных единиц зубочелюстной системы, в настоящее время рассматривается не только как анатомическое образование соединительно-тканного происхождения, но и как неотъемлемая часть этой системы, выполняющей множество важнейших функций. Периапикальные ткани представляют собой упорядоченный структурно-функциональный комплекс, на основе которого осуществляются важные биохимические и физиологические реакции, обеспечивающие опорно-удерживающую, распределяющую давление, пластическую, трофическую, сенсорную и защитную функции /6; 27; 61/. Специфические соединительно-тканные образования (межуточное вещество, коллагеновые, аргирофильные, эластические и окситалановые волокна), клеточные элементы (фибробласты, тучные клетки, плазматические клетки, цементоциты, остеобласты, эпителиальные клетки), густая сеть сосудов с многочисленными анастомозами и эфферентные нервные окончания составляют структуру периодонта, как многомерный, но функционально единый комплекс /25; 44; 172/.

Инфекционные верхушечные периодонтиты могут иметь различный патогенез в зависимости от пути проникновения микроорганизмов в периапикальные ткани: интрадентальный - через воспалительный зубодесневой карман; лимфогематогенный (значительно реже).

Такая же закономерность прослеживается и при инфекционных периодонтитах в зависимости от этиологического фактора: травматического, токсического, аллергического, медикаментозного и т. д.

Чаще всего периодонтит развивается при поступлении инфекционно-токсического содержимого корневых каналов через апикальное отверстие /4; 6; 45; 149/.

Инфицированный корневой канал вследствие воспаления пульпы или её гибели имеет большое значение в патогенезе, в лечении и ранней профилактике одонтогеннообусловленных соматических заболеваний /8; 9; 13; 37; 42; 69; 73; 107; 145/.

Воздействие патогенного фактора любого происхождения приводит к повреждению периодонта. Если этиологической причиной является инфекция, то из микробных клеток (особенно грамотрицательных) освобождается эндотоксин, который стимулирует интенсивное образование биологически активных веществ, являющихся медиаторами воспаления /104; 113; 144; 153/.

В начальной фазе развивается сосудистый, затем и миопаралитический компоненты воспаления /24; 26; 47/,приводящие к локальным микроциркуляторным расстройствам: престаз, стаз, венозная гиперемия, тромбогеморрагический синдром, отёк /22; 61; 65; 73/.

Нарушение регионального кровообращения сопровождается в свою очередь тканевой гипоксией, расстройством обменных процессов и трофики тканей с последующим их некрозом и распадом, вызванным активизировавшимися протеолитическими ферментами /26; 46; 74; 104/.

Все три компонента воспаления (альтерация, экссудация и пролиферация) в очаге протекают одновременно, но степень их выраженности зависит от реактивности организма, фазы воспаления и характера патогенного фактора.

В период острого воспаления в периодонте накапливаются антигены (микробные и тканевые), которые элиминируются из периапикальной зоны очень медленно вследствие того, что периодонт ограничен кортикальной пластинкой альвеолы.

Бактериальные эндотоксины оказывают сильное антигенное воздействие на иммунологическую систему периодонта и окружающих тканей /112; 134; 178/. Интенсивность острого воспаления периодонта и степень вовлечения окружающих зубов структур зависит как от вирулентности инфекции, так и от иммунологического статуса организма /17; 21; 24; 48; 136; 155; 176/.

Известно, что любой гнойно-воспалительный процесс зубочелюстной системы сопровождается нарушением как местного, так и общего иммунного статуса организма/224 31; 47; 56; 112/. При состояниях обуславливающих иммунологический дефицит организма, затрудняется локализация и ограничение местного воспалительного очага, что приводит к генерализации процесса с распространением его на тело челюсти с образование в тканях флегмон и абсцессов или гнойным расплавлениям костного вещества /4; 24; 48; 64; 101; 113; 192/. При этом продукты жизнедеятельности бактерий, а при их гибели эндотоксины, из периапикального очага воспаления распространяются прежде всего через лимфатическую систему /59; 122/.

Если иммунологические защитные механизмы способны локализовать воспаление в апикальной зоне, то процесс затихает на ранней стадии своего развития и переходит в хроническую фазу, так как сохраняется источник инфекции. Непрерывная интоксикация периодонта антигенами, проникающими интрадентальным путём, приводит к антителозависимым и клеточно-обусловленным реакциям в виде образования иммунных комплексов J g Е и реакции гиперчувствительности замедленного типа, являющейся основой хронизации процесса /121; 124; 130/.

Для развития иммунокомплексной реакции при хроническом верхушечном периодонте необходимы три условия: наличие плохо фагоцитируемых иммунных комплексов, системы комплемента и большого количества полиморфно-ядерных лейкоцитов /26; 123; 134/. Известно также, что при хроническом периодонте в периапикальных тканях обнаруживаются J g Е - продуцирующие и тучные клетки. J g Е как основной фактор, вызывающий атипичную реакцию, обладает способностью в течении длительного времени фиксироваться на рецепторах базофилов и тучных клеток. Антиген связывается на поверхности тучной клетки двумя молекулами J g Е, что приводит к выходу из клетки гистамина, сератонина и других медиаторов воспаления. Изменившийся тонус и повышенная проницаемость сосудов способствуют поступлению в ткани периодонта большого количества лейкоцитов. Последние являются источником ферментов, разрушающих нежизнеспособные ткани /24; 113; 155/.

Отличительной же особенностью реакции гиперчувствительности земельного типа в периапикальном очаге хронического воспаления является то, что со специфическим антигеном реагируют сенсибилизированные Т лимфоциты - эффекторы, выделяющие в результате взаимодействия лимфокины (лимфотоксин, активатор остеокластов). Последние разрушают клетки периодонта и резорбируют ткань. Макрофаги и нейтрофилы, выделяют фермент коллагеназу, растворяющий коллагеновые волокна и способствующий деструктивным изменениям в костной ткани.

Методы лечения верхушечного периодонтита

Несмотря на достигнутые в настоящее время успехи в консервативной терапии, проблема лечения верхушечного периодонтита всё ещё остается одной из важнейших и не полностью решенных задач терапевтической стоматологии /4; 7; 43; 46; 61; 73; 93; 97; 108; 114/.

За последнее время лечебные мероприятия, проводимые при периодонтите, вышли далеко за рамки лечения только "причинного" зуба и состоят в активном высвобождении организма от инфекционного очага, предупреждении сенсибилизации организма, предотвращении развития воспалительных процессов челюстно-лицевой области и заболеваний внутренних органов (Ю.М. Максимовский, А.В. Митронин, Т.В. Ульянов, Т.Д. Чирков, 1997). При лечении верхушечного периодонтита, по мнению указанных авторов, необходимо решить следующие задачи: купировать воспалительный процесс в околоверхушечных тканях и не допустить его распространения; добиться восстановления функции периодонта (зуба) и исключить возможность инфекционно-аллергического воздействия на организм.

Однако, при решении указанных задач мы сталкиваемся со множеством факторов, обуславливающих актуальность проблемы: большая распространённость заболевания, трудоёмкость и сложность лечебных мероприятий, частые осложнения при лечении, отсутствие стабильности результатов, получаемых при использовании известных методов лечения.

По статистическим данным 35% обращающихся за стоматологической помощью, составляют больные, страдающие пульпитом и периодонтитом (Е.В. Боровский, Н.С. Жохова, 1997) или 15 20% всех стоматологических заболеваний приходится на долю периодонтита.

При лечении периодонтита традиционными методами в 30% случаев наблюдается обострение процесса (Г.Д. Овруцкий, СМ. Кривонос, 1990), и только у 30% больных лечение удаётся завершить во второе посещение (О.Р. Соколова, Ю.М. Максимовский, К.А. Лебедев, 1993), а благоприятные исходы лечения наблюдается в 51,1% случаев (Н.Н. Бажанов, В.А. Козлов, Т.Г. Робустова, и др., 1997).

Вместе с тем, микробиологические, рентгенологические исследования /5; 9; 28; 33; 43; 74; 78; 94; 109; 115/ дают основание считать, что не всегда клиническое благополучие после консервативного лечения периодонтита соответствует состоянию периапикальных тканей и свидетельствует о ликвидации патологического околоверхушечного очага. Процессы восстановления тканей затягиваются на длительные сроки, часто пациенты становятся носителями латентно существующих очагов инфекции, обуславливающих развитие хронической микробной интоксикации, сенсибилизации организма и воспалительных осложнений челюстно-лицевой области /4; 44; 73; 93/.

Одной из важнейших проблем при лечении периодонтита является эндодонтическая обработка корневого канала. Она предусматривает достаточное раскрытие полости зуба для обнаружения всех устьев корневых каналов, тщательную экстирпацию и эвакуацию содержимого корневого канала, обязательное расширение канала до верхушки зуба с последующей химической обработкой его без применения раздражающих средств и обладающих антимикробными свойствами широкого спектра, действующими, в том числе, на аэробы, грибки и другую микрофлору и их ассоциации /1; 9; 53/, герметизацию пломбированием в пределах верхушечного отверстия без выведения пломбировочного материала в заверхушечное пространство/2; 6; 11; 33; 74; 129/.

Самой распространённой причиной эндодонтических неудач является неполная антисептическая обработка и герметизация системы корневых каналов /7; 94; 110/.

Главные трудности в решении этой задачи возникают при наличии аномальных вариантов канальных систем и непроходимого облитерированного корневого канала. Выяснилось также, что механическая обработка не расширяет дентинных трубочек, не увеличивает их проходимость, а даже значительное уменьшает её, образуя так называемый "слой замазки" /5; 45; 73; 93; ПО/. Для преодоления затруднений, возникающих при лечении периодонта в зубах с труднопроходимым, частично проходимым или непроходимыми каналами, механическое расширение корневых каналов проводят после химической обработки корневого канала различными препаратами, содержащими ЭДТА (Ляргель ультра, канал-плюс, верефикс, РЦ-преп, Тубсилид, канал-Э, канал-глайд).

Однако, даже в этом случае нам представляется маловероятной возможность полной обработки аномальных каналов и полноценное удаление из них экссудата, некротизированных тканей, дентинных опилок и размягченных фрагментов без использования метода трансканальной вакуумной аспирации. Поэтому следует признать актуальным решение вопроса о наиболее полноценной обработке и эффективном дренаже корневых каналов.

Не менее важна также проблема полноценного пломбирования. По данным литературы полноценное пломбирование каналов достигается у 65-68% больных при использовании самых современных технологий специалистами высокой квалификации (Н.Н. Бажанов, В.А. Козлов, Т.Г.

Робустова с соавт, 1997). Некоторые авторы указывают на ещё более низкий процент пломбирования - 39,3%, считая основными причинами неудовлетворительного пломбирования следующие: недостаточную профессиональную подготовку; частую возможность существования дополнительных корневых каналов; отсутствие контроля за прохождением корневого канала и его пломбированием и недостаточное оснащение стоматологических кабинетов эндодонтическими инструментами и оборудованием/7; 94/.

Актуальность квалифицированного лечения периодонтитов ещё более возрастает, если учесть, что в 97% случаев причиной грозных гнойно-воспалительных осложнений челюстно-лицевой области и обострения многих хронических соматических заболеваний организма являются заболевание зубов /96; 114/. По данным профессора Робустовой Т.Г. при неполноценном лечении периодонтиты осложняются периоститом у 65% больных, остеомиелитом - у 75%, флегмоной - 60% больных. Основной группой риска, у которой вероятность осложнённых форм течения периодонтита очень высока, являются больные с фоновыми заболеваниями (сердечно-сосудистой системы, органов дыхания, почек, печени, сахарным диабетом др.), даже вплоть до летальных исходов /75/.

Общая характеристика обследуемых больных

Под нашим наблюдением находилось 145 человек с острым и обострением хронического периодонтита в возрасте от 18 до 68 лет.

Возрастное распределение больных проводили с использованием классификации Н.Д. Данилевского (1984), которая учитывает анатомические и функциональные особенности зубов и структур периодонта в зависимости от возраста: молодой (15-21 год,) 1 период зрелости (22-35 лет), 2 период зрелости (36-50 лет) и старший возраст (51 год и более).

Как видно из таблицы, по полу преобладали женщины (62%), а по возрасту - больные 1 периода зрелости (22-35 лет).

Для характеристики патологического околоверхушечного процесса использовали классификацию И.Г. Лукомского (1955 г.). Все наблюдавшиеся были распределены на 3 группы: 1 группу составили пациенты с острым периодонтитом, 2 группу - больные с обострением хронического гранулирующего периодонтита, 3 группу - больные с обострением хронического гранулематозного периодонтита. Распределение больных по группам представлено в таблице 2.

Как видно из таблицы 2, абсолютное большинство от общего числа больных составили пациенты с обострением хронического периодонтита 85,5% (2-3 группы), а среди пораженных зубов, как при остром, так и при обострении хронического периодонтита у обследованного контингента больных преобладали многокорневые зубы, которые составили 62,8%.

Все больные проходили комплексное обследование и лечение на кафедре факультетской терапевтической стоматологии и кафедре физиотерапии МГМСУ.

Результаты обследования вносили в специальную карту, включавшую паспортные данные, анализ жизни и болезни, показатели клинических, функциональных и иммунологических исследований.

Комплексное обследование проводили до лечения, после него, а также спустя 1 и 12 месяцев.

После сбора анамнеза, обязательно включавшего сведения о давности и причине заболевания, ранее проводимом лечении, сопутствующих заболеваниях, определяли общее состояние пациента, температуру тела, состояние регионарных лимфатических узлов и мягких тканей челюстно-лицевой области.

Оценивали окраску, тургор, рельеф и пальпаторную реакцию слизистой оболочки альвеолярного отростка и переходной складки в области поражённого зуба, наличие свищевого хода.

Оценивали цвет и степень поражения твёрдых тканей коронки зуба при зондировании, его подвижность и реакцию тканей периодонта на пальпацию и перкуссию в вертикальном и горизонтальном положении. Определяли уровень проходимости корневых каналов, количество и характер их содержимого.

Для оценки реакции организма на наличие периапикального воспалительного очага и ликвидацию его после лечения проводили клинический анализ крови. Интерпретировали развёрнутую лейкограмму (общее количество лейкоцитов, процентное соотношение отдельных клеток белой крови) и оценку скорости оседания эритроцитов (СОЭ).

Дополнительные методы исследования, наряду с рентгенологическим исследованием, включали: измерение локальной температуры слизистой оболочки альвеолярного отростка (термометрию), электроодонтодиагностику и иммунологическое исследование, всем больным проводилось рентгенологическое исследование содержимого десневой бороздки, использовали внутриротовые (прицельные) снимки. При оценке рентгенограмм выявляли очаги деструкции, обращали внимание на их локализацию, размеры, чёткость контуров, состояние корней зубов.

Исследование локальной температуры слизистой оболочки альвеолярного отростка проводили с помощью портативного электротермометра типа ТЭМП-1. Областью измерения температуры являлась слизистая оболочка альвеолярного отростка над зоной, соответствующей очагу воспаления. Площадь соприкосновения датчика с исследуемой поверхностью составляет 4 мм2.

Характеристика клинической картины и данных дополнительных методов исследования у наблюдавшихся больных с острым и обострением хронического периодонтита

При первом посещении проводили комплексное обследование всех пациентов. Больные с острым периодонтитом в фазе интоксикации составили 37,6% от общего числа пациентов с острым периодонтитом. Эти больные предъявляли жалобы на длительные боли ноющего характера, повышенную чувствительность при жевании и прикосновении к пораженному зубу.

При объективном обследовании отмечалась болезненность при вертикальной перкуссии зуба. Регионарные лимфатические узлы были слегка увеличены и слабо болезненны.

По данным гемограмм отмечался умеренный лейкоцитоз 9,5±0,15 х 10 9/л. На рентгенограммах изменения в периапикальных тканях были минимальными и сводились к расширению периодонтальной щели.

Больные с острым периодонтитом в фазе экссудации (62,4%) предъявляли жалобы на острые постоянные боли, ухудшение общего состояния с повышением температуры тела до 37,2-37,4С. Усиление боли отмечали при прикосновении к зубу и жевании. 25% пациентов указывали на иррадиацию болей по ходу ветвей тройничного нерва.

При объективном исследовании отмечали незначительную асимметрию лица за счет коллатерального отека мягких тканей, увеличенные и болезненные регионарные лимфатические узлы, гиперемию, отечность и болезненность слизистой оболочки альвеолярного отростка и переходной складки в области пораженного зуба. Определяли боль при прекуссии и незначительную патологическую подвижность зуба. В корневых каналах, как правило, обнаруживали серозно-гнойный экссудат.

По данным гемограмм отмечался лейкоцитоз 10,3±0,25 х 10 9/л и повышение СОЭ. Локальная температура слизистой оболочки в области больных зубов была повышена и составляла 36,1±0,2 С. Порог электровозбудимости 217,2±10,9 мкА.

На рентгенограммах определяли завуалированность рисунка губчатого вещества костной ткани в области верхушек корней.

Об активности воспалительного процесса при остром периодонтите свидетельствовали данные иммунологического исследования материала десневого желобка, представленные в таблице 5.

Как видно из этой таблицы, при остром периодонтите в материале десневого желобка больного зуба содержится достоверно (р 0,05) и существенно более высокое количество лейкоцитов, по сравнению с эпителиальными клетками, чем в материале десневого желобка симметричного зуба. В первом случае на I эпителиальную клетку лейкоцитов приходится в 2 раза больше, чем во втором. Адгезивная активность эпителиальных клеток в области больного зуба была достоверно (р 0,05) ниже, чем в регионе здорового зуба только в отношении клеток пекарских дрожжей, в то время, как в отношении эритроцитов барана существенных различий в адгезии выявлено не было.

Уровень Е-РОН и фагоцитарной активности нейтрофилов в регионах симметричных зубов не различались, тогда как уровень Д-РОН в материале десневой борозды пораженного зуба были достоверно (р 0,05) ниже. Выявлена тенденция к повышению соотношений Е-РОЭ/Е-РОН, Д-РОЭ/Д-РОН и Д-ФН/Д-РОН.

Среди пациентов с обострением хронического периодонтита, больные с обострением хронического гранулирующего периодонтита составили 51,6%, а с обострением хронического гранулематозного периодонтита - 48,4% соответственно.

Больные с обострившимися формами хронического верхушечного периодонтита предъявляли жалобы на постоянные боли, усиливающиеся при накусывании на зуб, 30% пациентов указывали на иррадиацию болей по ходу ветвей тройничного нерва.

Пациенты отмечали небольшой отек мягких тканей челюстно-лицевой области и ухудшение общего самочувствия с повышением температуры тела до 37,1-37,6 С.

При объективном исследовании у этих пациентов обнаруживали незначительную асимметрию лица за счет коллатерального отека мягких тканей, увеличенные и болезненные при пальпации регионарные лимфатические узлы. Отмечали гиперемию, иногда в сочетании с цианозом, отечность и болезненность при пальпации слизистой оболочки альвеолярного отростка и переходной складки в области пораженного зуба. В 33,9% случаев обнаруживали свищевой ход с гнойным отделяемым. Определяли небольшую патологическую подвижность и болезненность при перкуссии больного зуба. В корневых каналах находили обильное серозно-гнойное отделяемое.

По данным гемограмм отмечался лейкоцитоз 10,5±0,31 х 10 9/л и повышение СОЭ. Локальная температура слизистой оболочки альвеолярного отростка при обострении хронического гранулирующего периодонтита составила 36,3±0,4С, а при обострении хронического гранулематозного - 36,1±0,5С. Порог электровозбудимости рецепторов периодонта при обострении хронического гранулирующего периодонтита составлял 227±14,6 мкА, при обострении хронического гранулематозного -299,3± 12,2 мкА.

Похожие диссертации на Вакуум-терапия при лечении острого и обострения хронического периодонтита [Электронный ресурс]

ОЦЕНКА ЭФФЕКТИВНОСТИ ЛИМФОТРОПНОЙ ТЕРАПИИ В КОМПЛЕКСНОМ ЛЕЧЕНИИ ОБОСТРЕНИЙ ХРОНИЧЕСКИХ ФОРМ ПЕРИОДОНТИТАСавина, Елена Константиновна

Клинико-микробиологическая оценка лечения острого периодонтита и обострения хронического верхушечного периодонтита методом пролонгированной антисептической обработки корневых каналовЯсникова Елена Яковлевна

Клинико-лабораторные аспекты применения лизоамидазы при лечении острого и хронического периодонтита в стадии обостренияКозонова, Нранда Тотрбековна

Оптимизация лечения хронических деструктивных форм периодонтита в стадии обострения, осложненного одонтогенным верхнечелюстным синуитомТактак Месаф

Клинико-экспериментальное обоснование применения трансканальной электрогранулотомии в комплексном лечении деструктивных форм хронического периодонтита в стадии обостренияШишкина Оксана Евгеньевна

Клинико-иммунологическая эффективность применения вакуумно-лазерной терапии в лечении больных с обострением хронического генерализованного пародонтитаПрилепская Маргарита Викторовна

Применение фотодинамической терапии в комплексном лечении хронического генерализованного пародонтита в фазе обостренияПашута, Лариса Викторовна

Фотодинамическая терапия при лечении кариесаПушкарёв, Олег Александрович

Лимфотропная антибактериальная терапия в лечении воспалительных заболеваний слюнных железДайронас Сергей Константинович

Клинико-лабораторное обоснование использования информационно-волновой терапии в лечении начальных форм воспалительных заболеванийБелова Ольга Евгеньевна