Содержание к диссертации
Введение
Глава 1. Обзор литературы
1.1. Общие представления о невралгии тройничного нерва 10
1.2. Психоэмоциональное состояние больных с невралгией тройничного нерва 15
1.3. Психофармакотерапия и.психотерапия при невралгии тройничного нерва. 21
Глава 2. Характеристика больных, методы лечения и исследования
2.1. Характеристика больных 32
2.2. Методы исследования 35
2.3. Методы лечения 41
2.4. Методы статистической обработки материала 42
Глава 3 Характеристика аффективных расстройств при невралгии тройничного нерва 45
Глава 4 Эффективность терапии больных невралгией тройничного нерва с аффективными расстройствами
4.l.. Эффективность психофармакотерапии 51
4.2. Эффективность комплексной терапии 56
4.3. Сравнительный анализ эффективности психофармакотерапии и комплексной терапии
Глава 5 Предикторы эффективности терапии больных невралгией тройничного нерва с аффективными расстройствами
5.1. Предикторы эффективности психофармакотерапии 65
5.2. Предикторы эффективности комплексной терапии 69
Заключение 79
Выводы 85
Практические рекомендации 86
Список литературы 87
- Общие представления о невралгии тройничного нерва
- Характеристика больных
- Характеристика аффективных расстройств при невралгии тройничного нерва
- Эффективность психофармакотерапии
Введение к работе
Актуальность исследования. Невралгия тройничного нерва (НТН) занимает особое место в ряду болевых синдромов области лица. Прежде всего это связано со значительной интенсивностью болевых ощущений, сложностью постановки диагноза и довольно низкой эффективностью проводимой терапии (Карлов В.А., Савицкая О.Н., 1980 - 1997; Пузин М.Н. и соавт., 2001; Степанченко А.В., Loeser J.D., 1998).
Важную роль в развитии НТН играют не только биологические, но и психосоциальные факторы. Иногда ключевую роль в развитии данного-страдания, имеет психогенез личности. Фармакологические и хирургические подходы в связи с этим не всегда являются оптимальными. Исследование связей между поведенческими, психологическими, эмоциональными факторами и клиническими проявлениями НТН может обеспечить более глубокое понимание природы данного страдания и способствовать разработке новых эффективных программ лечение.
За последние десятилетия были проведены многочисленные исследования, посвященные различным аспектам невралгии тройничного нерва, однако в данной проблеме имеется ещё много дискуссионных и нерешенных вопросов относящихся, прежде всего к основным ее разделам -этиологии, патогенезу и принципам терапии. Так, остаются не раскрытыми все патологические составляющие болевого синдрома, в частности, не существует единого мнения о значении аффективной патологии в реализации алгического феномена (Осипова В.В., 1998; MathewN.T., 2002; Sweet J., 1999)
Цель исследования. Разработать терапевтическую стратегию для больных невралгии тройничного нерва с аффективными расстройствами.
Задачи исследования.
Изучить характер аффективных расстройств у больных невралгии тройничного нерва
Оценить эффективность психофармакотерапии, у больных невралгией тройничного нерва с аффективными расстройствами.
Оценить, эффективность совместного^ применения? психофармакотерапии и БОС-тренинга у больных невралгией тройничного нерва с аффективными расстройствами.
Сравнить, эффективность психофармакотерапии* и комплексной терапии, (психофармакотерапия* и БОС-тренинг)> у больных невралгией-тройничного нерва с аффективными расстройствами:
Выделить предикторы эффективности психофармакотерапии. и
С< комплексной', терапии (психофармакотерапия и БОС-тренинг) у больных
невралгией» тройничного нерва с аффективными расстройствами; и
разработать показаншгк ее применению.
Научная новизна. В' контролируемом исследовании^ установлено, что результаты применения ИФТ у больных с НТН' свидетельствуют о высокой эффективности терапии, как в плане общей оценки^ так и в плане болееполноценной структуры достигаемых результатов.
Впервые, на основе клинико-неврологического и психологического обследования; показано, что присоединение БОС-тренинга к комплексной терапии больных НТН* с аффективной* патологией позволяет добиться большего терапевтического эффекта по сравнению* с традиционной терапией, за счет уменьшения* субъективного дискомфорта, нормализации психоэмоционального состояния:
Обнаружено, что-у больных НТН с аффективными расстройствами сочетанное применение ПФТ и БОС способствует повышению качества жизни и лучшему сотрудничеству врача и пациента в процессе лечения..
Эффективность комплексной терапии^ включающей^ в себя ПФТ и БОС-тренинг, превосходит не только базовую терапию, но и ПФТ.
Получены новые данные о том, что сочетанное применение ПФТ и БОС-тренинга затрагивает и такие* характеристики психоэмоционального состояния больных, которые носят стабильный во времени и- более резистентный к внешнему воздействию характер.
Выделены предикторы эффективности совместного применения ПФТ и БОС-тренинга. На эффективность методики влияет выраженность депрессивной и конверсионной симптоматики. Соответственно терапия; включающая ПФТ и БОС-тренинг, наиболее показана больным НТН, демонстрирующим отчётливые депрессивные тенденции, но не склонным к демонстративности.
Впервые, на основе комплексного клинико-неврологического обследования, разработан дифференцированный^ подход к проведению ПФТ совместно с БОС-тренингом у больных НТН с аффективной патологией.
Научно-практическая^ значимость. На основе анализа предикторов эффективности совместного применения» психофармакотерапииг и БОС-тренинга у больных НТН с аффективными расстройствами разработаны показания и противопоказания для назначения комплексной терапии. Разработанные рекомендации позволят повысить эффективность лечения больных НТН.
Показано значение оценки психоэмоционального состояния больных НТН с аффективной патологией для прогнозирования эффективности ПФТ и совместного примененгоШФТ и БОС-тренинга.
Основные положения, выносимые на защиту
1. ПФТ у больных НТН с аффективными расстройствами1
демонстрирует высокую эффективность, как в плане общей оценки, так ив,
плане более полноценной структуры достигаемых по результатам лечения
измененийпо сравнению слрадиционнойтерапией.
2. Включение БОЄ-тренинга наряду с ПФТ в комплексную терапии
больных НТН с аффективными расстройствами, повышает эффективность
лечения, не только по сравнению с традиционной терапией, но и с
изолированным применением ПФТ.
З; Курс совместного применения ПФТ и- БОС-тренинга у больных НТН с аффективными расстройствами^ позволяет добиться большего терапевтического эффекта за, счет- уменьшения* субъективного дискомфорта, нормализации психоэмоционального состояния,, повышениям качества жизни и улучшения взаимодействия врача1 и пациента в процессе лечения»
4. Комплексная терапия^ включающая традиционную базовую терапию, ПФТ и БОС-тренинг наиболее показана больным НТН, демонстрирующим отчётливые депрессивные тенденции, но не склонным к демонстративности, тревоге и социальной дезадаптации, иными словами — не проявляющим склонности*к конверсионным явлениям.
Апробация-работы,
Апробация диссертационной работы.состоялась,в марте 2009 года на заседании, кафедры нервных болезней и нейростоматологии ФГОУ «Институт повышения квалификации Федерального медико-биологического агентства».
Публикации и. внедрения. По материалам, диссертации опубликовано 2 печатных работы. Результаты диссертационной работы
внедрены в практику неврологического отделения КБ № 86, стоматологической клиники «Кубаньстоматология» и в лечебно-педагогический процесс кафедры нервных болезней и нейростоматологии ФГУ института повышения квалификации Федерального медико-биологического агентства РФ.
I 10
*
Si'
I ГЛАВА Г. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
і *
1.1. Общие представления о невралгии тройничного нерва
Прозопалгиям^ посвящены многочисленные работы отечественных и зарубежных исследователей (Гречко В.Е., Пузин М.Н., 1987; Гречко В. Е., 1990; КарловсВ.А. и др., 1980;.Иузин Mitt, 1989; Степанченко А.В:, 1994; Eisenberg Е, Yaarr А, 1996; Raphael K.G., 2003; Wififen P.J., 2005 и другие). Одной из наиболее, значимых разновидностей лицевой боли является* невралгия тройничного нерва- (НТН). НТН — симптомокомплекс, проявляющийся приступами мучительной болш по типу "удара электрического тока", длительность болевого приступа - до** нескольких секунд, наличие на лице и слизистой, оболочке рта триггерных зон, наличие противоболевого эффекта при приеме- антиэпилептических, препаратов (КарловВ.А., 1980; СавицкаяО:Н.,КарловВ.А., 1989).
Боль при НТН настолько сильна,, что больной во* время* приступа застывает в^ страдальческой, позе, боится шелохнуться. Иногда больные принимают своеобразные позы, задерживают дыхание или, наоборот, усиленно дышат, сдавливают болезненную- область или растирают ее пальцами. На коже лица, слизистых оболочек и даже зубах, в основном вокруг рта и области десен, часто имеются небольшие участки, механическое или температурное раздражение которых провоцирует возникновение болевого пароксизма. Эти участки получили название триггерных, или алгогенных, курковых зон. Триггеры могут быть единичными и множественными. Имеет значение вертикальная нагрузка на зубы, которая возникает при резком сжимании челюстей, ходьбе по неровной поверхности, резком опускании с носков на пятки. Для развития болевого пароксизма достаточно раздражения незначительной силы.
Область, распространения боли совпадает с зоной иннервации нерва лишьусловно. Она обычно выходит за границы иннервации участка той или
иной ветви тройничного нерва. Часто она распространяется вертикально по лицу, на обе щеки, по нижней челюсти или имеет форму круга. Приступ болей нередко сопровождается вегетативными проявлениями в виде гиперемии лица, слезотечения, повышенного слюноотделения и т. д. Возникают рефлекторные сокращения мимической и жевательной мускулатуры (Volcy М., 2006).
При обследовании больных обычно не выявляется органическая симптоматика. В момент приступа или же после него удается определить болевые точки у места выхода ветвей тройничного нерва, а также гиперестезию в соответствующих зонах. Во время приступа может повышаться температура на несколько десятых градуса на стороне болевого пароксизма и здесь же снижается реографический индекс. В период приступов боли могут группироваться залпами. Залпы могут длиться часами, а периоды приступов продолжаются дни и недели. В тяжелых случаях значительно нарушается повседневная активность больных. В некоторых случаях возникает status neuralgicus, когда промежутки между отдельными залпами отсутствуют (Пузин М.Н., 1992).
Заболевание течет с обострениями и ремиссиями. Возможны спонтанные ремиссии, на фоне которых заболевание обычно прогрессирует. Ремиссии длятся месяцы и годы, но по мере возникновения рецидивов, больные начинают чувствовать боль, сохраняющуюся и между приступов (Назаров В.М. и др., 2008).
Вегетативные симптомы отмечаются у всех больных НТН в остром и подостром периодах, но степень их выраженности оказывается различной. Обычно они отсутствуют в* период ремиссии. Проявляются гиперемией кожных покровов лица и конъюнктивы глаз, отеком мягких тканей лица, ринореей, слезо- и слюноотделением. В редких случаях могут быть и обратные явления: сухость слизистой оболочки полости рта, гипергидроз, учащение сердцебиений (Степанченко А.В., 1994).
Длительное течение заболевания (обычно более 2 лет) сопровождается трофическими нарушениями, особенно у больных, многократно подвергавшихся лечению деструктивными методами. Они отмечаются в зонах пораженных ветвей и проявляются сухостью, шелушением кожи лица, ранним поседением и выпадением волос на передней волосистой части головы, атрофией лицевой мускулатуры (Гречко В.Е., Пузин М.Н., 10980).
Распространенность НТН достаточно велика и составляет до 30 - 50 больных на 100 000 населения, а заболеваемость по данным ВОЗ находится в пределах 2-4 человек на 100 000 населения.
НТН чаще страдают женщины 50-69 лет. Боль обычно имеет правостороннюю латерализацию. Развитию заболевания способствуют различные сосудистые, эндокринно-обменные, аллергические расстройства, а также психогенные факторы (Степанченко А.В., 1989).
Существует множество различных мнений о причине возникновения болевого синдрома при НТН, однако выделить конкретные этиологические факторы зачастую не представляется возможным (Карлов В.А.и др. 1980; Гречко В.Е. и др., 1981; Гречко В.Е. и др., 1982-1990; Пузин М.Н., 1983, Пузин М.Н., 1989, М.Н.Пузин, 1990; W.Dandy, 1934; Penman I., 1975; Bager 2.B. 1979; Petty P.G, 1980; Smith B.G., 1980; P.Iannetta, 1982; De Lange E.B. 1986, 1987; Waga I. 1987 и др). Это, безусловно, не значит, что такого фактора нет. Он существует, однако на современном уровне медицинского исследования не определяется.
Причиной НТН может быть и включение в патологический процесс ядра спинального тракта. Так, GPondl (1976), производя трактотомию у 42 больных с НТН открытым путем, у 10 (24,3%) выявил морфологические изменения в области тракта - атероматозную петлю (9 больных). S. Haines et al. (1980) провели сравнительный анализ секционных данных среди лиц, умерших от различных заболеваний, и операционных находок у больных с НТН. Авторы исследовали 40 мостомозжечковых углов в обеих группах.
Результаты, полученные этими авторами, убедительно подтверждают гипотезу, что артериальная (или венозная) компрессия корешка ТН может быть ведущей причиной развития НТН.
Некоторые исследователи (Карлов В.А.и др:, 1980; Савицкая 0:Н.и др;, 1973, 1989) при томографии подглазничного канала установили, что у 25-35% больных невралгия П. ветви тройничного нерва, (ТН) связана с врожденным или приобретенным сужением этого канала. В дальнейшем эти данные были подтверждены стоматологами при использовании ортопантомографии лицевого скелета (Сабалис Г.И. и др:, 1982). При этом одновременно был обнаружен примерно у 30% больных стеноз канала нижней челюсти на. стороне невралгии Ш ветви. ТН. В таких случаях заболевание протекает по типу туннельного синдрома.
Так как причиной" НТН может быть патология, зубочелюстной системы,- то отдельно, выделяют одонтогенную форму НТН (Гречко В.Е., Пузин М.Н:, 1979; Пузин М.Н., 1983; Гречко* В.Е.И др.,1988). Операции; проведенные при НТН5 на образованиях задней черепной ямки* позволили выявлять причины их возникновения. W.Dandy, 1934; Kerr В. 1981, 1986, Kolluri S. 1984 на основе 215 таких операций показал, что в 30,7 % причиной НТН является компрессия корешка ТН одной из ветвей позвоночной артерии, в 14% - верхней каменистой'веной, в 5,6 % - опухолью задней черепной ямки, в 2,8% - аневризмой основной артерии, в 2,3% -кавернозной ангиомой.
НТН может развиться после удаления зуба (поражается луночковый нерв) - одонтогенная невралгия, в результате нарушения кровообращения в стволе мозга, в результате герпетической инфекции, редко вследствие демиелинизации корешка тройничного нерва при рассеянном склерозе (Гречко В.Е., Пузин М.Н., 1984).
Какой бы ни была по своему происхождению тригеминальная невралгия, на поздних стадиях развития она имеет центральный компонент.
14 : ' "..
Это позволяет понять, почему больной продолжает жаловаться на боли после того, как источник боли, например, больной зуб» устранен (Сабалис Г.И. и др., 1982; Литвицкий П.Ф., 2002)..
Патология может возникать и при дисфункции стволовых или корково-подкорковых образований системы тройничного нерва вследствие; нарушения регионарного кровообращения. При; этом формирование; болевого синдрома происходит на уровне ядра нисходящего тракта (Гречко В;Е., 1981). Ерохина JI.F. (1973)* рассматривает приступ невралгии тройничного нерва как мультинейрональный- рефлекс с вовлечением чувствительных ядер тройничного нерва в. стволе мозга; диэнцефальных отделах мозга с изменением функционального состояния? коры. И: вегетативной иннервации лица. Степанченко А.Вг (1989), основываясь на; клинических данных, подтверждает, что вовлекается в патологический процесс вся тригеминальная система и прежде всего корепши;
НТН принято считать идиопатическим заболеванием; Однако? существует несколько теорий,.: объясняющих патогенез, заболевания. Наиболее вероятная причина НТН заключается в компрессии тройничного нерва на интро - или экстракраниальном уровне (Сабалис ЕЙ: и др., 1982). Это может быть объемный процесс в задней черепной ямке (невринома; слухового нерва, менингиома, глиома моста); дислокация и расширение извитых мозжечковых артерий, аневризма, базиллярнои артерии, формирование туннельного синдрома (сдавление 2 и 3 ветви в костных каналах - подглазничном и нижней челюсти при врожденной их узости и присоединении сосудистых заболеваний в пожилом возрасте), в результате местного одонто - или риногенного воспалительного процесса.
Компрессия приводит к накоплению патотрофогенов, активации аутоиммунных процессов и обуславливает очаговую демиелинизацию. Под влиянием длительной патологической импульсации с периферии в спинномозговом ядре тройничного нерва формируется "фокус", подобный
эпилептическому, генератор патологически усиленного возбуждения (Крыжановский Г.К., 1982), существование которого уже не зависит от афферентной импульсации. Импульсы от триггерных точек поступают к ведущим'нейронам генератора и вызывают его облегченную активацию (de Castro ARetaL, 2008).
Современные исследования с применением различных биохимических методов, изучение иммунологических тестов, ангиография сосудов-вертебробазилярной системы при церебральной* ангиографии, анализ данных КТ и МРТ головного мозга позволяет более точно установить причину НТН (Назаров ВМ. 2008; Bennetto L. et al., 2007).
1.2. Психоэмоциональное состояние больных с невралгией тройничного нерва
До настоящего времени роль психологических факторов-в генезе боли и в формировании стратегии её преодоления," а также влияние самой'боли на формирование невротических нарушений не установлены. Некоторые авторы, при попытке объяснить механизмы формирования алгических феноменов большое значение придают центральным.механизмам* нарушения боли (Мелзак Р., 1981; Аверкина Н.А., Вейн A.M., Филатова Е.Г., 1999). По мнению исследователей, это подтверждается выявленной сенсорной дисфункцией, проявляющейся в обостренном восприятии боли (Al-Ani Z, Gray RJ., 2005). Сочетание боли с нарушением сна, тревогой, депрессией, эффективность антидепрессантов ^ также поддерживают это положение (Осипова В.В., 1999; Смулевич А.Б., 2005; Turk DC, Zaki HS, Rudy ТЕ., 1993).
При этом одни авторы рассматривают хронические болевые синдромы, как проявление маскированной депрессии, основываясь на близости их нейрохимических механизмов (Bagheri S.C., Farhidvash R,
.-..' ;; 16 ""':"
,2004): Другие исследователи подчеркивают вторичный характер депрессивных нарушений (Петрова НІН; и др., 2006; Crockett DJ, Foreman ME, 1986; Myers CDi, 2007).
Вї период ремиссий сохраняется фобический синдром-, с формированием охранительного поведения, так как больные опасаются наступления; рецидива заболевания; они всегда едят на половине рта, противоположной боли, и укутывают голову даже в теплую погоду. Стадия развернутых, болевых приступов может продолжаться десятки;' лет с: ремиссиями и экзацербациями, но со временем;, в старческом возрасте, типичные невралгические пароксизмы, приобретают невропатические: черты в виде легких гапостезий; уменьшения интенсивности острой боли,: возникновения тупой постоянной прозопалгии (Осипова BtB!, 1999).
Интенсивность и частота приступов боли приводят к своеобразным изменениям: личности,, описанным А.В; Степанченко (1989); Необходимо помнить, что у большинства больных невралгией тройничного нерва\ отмечаются* различные невротические расстройства — от невротических реакций до астеноневротического синдрома: Чаще развивается депрессивный синдром, реже — тревожно-фобический и ипохондрический. У 85% больных двусторонней невралгией тройничного» нерва; отмечаются-acTeHo-HeBpoTH4ecKHe;peaKUHH;(NakaigawaY.,.etal., 1995);
Специально изучались личностные особенности пациентов с НТН. Установлено, что: прозопалгии сами по себе вызывают невротизацию и заострение характерологических особенностей; кроме того применение психотропных средств и антиконвульсантовз требует учета актуального психологического состояние больного'(Лузин МК, 1997).
При исследовании больных с помощью адаптированного варианта теста MMPI (Березин Ф.Б. и соавт., 1976) выявлено повышение усредненного профиля (55-72 Т-баллов) по сравнению с общепринятой нормой. При этом характерно было повышение по 2-й шкале (депрессия) и
снижение по 9-й (гипомания), что указывало на наличие депрессивного синдрома.
Для изучения личностных особенностей больных использовался также тест - так^ называемый «словарь боли"- По мнению Melzack (1988), если повреждение или другое раздражение не сопровождается отрицательными эмоциями, то это ощущение неправомерно оценивать как боль, так же как выраженные отрицательные эмоции, тревога без изменений в афферентной соматической системе не являются болью.
Врач узнает о болевом ощущении пациента только по описаниям этих ощущений самим пациентом, чаще всего с помощью наводящих вопросов. Рядом авторов предложены анкеты с характеристиками болевых ощущений, наиболее распространенной из которых является анкета Melzack и соавт. (1975). Эта анкета состоит из 102 слов (дескрипторы), которые представляют собой сенсорные, аффективные и оценочные характеристики болевого ощущения.
На основании общей схемы этой анкеты нами предложены 2 типа (Степанченко А.В., Пузин М.Н., 1981) "словаря' боли" при НТН, составленных из тех слов, которые используют в своих жалобах больные невралгией тройничного нерва.
В первом варианте, так же как и в анкете Melzack (1981), слова-дескрипторы сгруппированы в три класса: сенсорные (временные, пространственные, сравнительные термины); аффективные (термины эмоциональных состояний) и оценочные (термины субъективной оценки интенсивности боли). Во втором варианте "словаря боли" слова также сгруппированы в три класса по интенсивности, характеру и длительности боли (Мелзак Р., 1981).
При обследовании на основе первого варианта оказалось, что общее количество используемых для характеристики боли слов, а также количество слов в отдельных классах было значительно выше у женщин, чем у мужчин,
что, вероятно, можно объяснить психологическими особенностями женщин.
Характеризуя боль женщины наиболее часто выбирали следующие слова: "стреляющая», "жгучая", "приступообразная", "связанная" и т.д. Мужчины на первое место чаще ставили слово "взрывчатая", затем "глубокая" и далее слова, которые женщины практически не выбирали: "ощущение заколачивания гвоздя", "удар ножом". По-видимому, семантические расхождения в сенсорном классе слов обусловлены разным' прошлым опытом мужчин- и женщин - бытовым и профессиональным. Анализ частоты выбора слов из класса аффективно значимых не выявил существенных различий! между мужчинами и женщинами: на первом месте был "страх, что приступ повторится", на втором и третьем - соответственно "невыносимая" и "раздражающая". Не было выявлено различий частоты выбора среди слов оценочного класса, которые характеризовали боль как "сильную".
Второй вариант "словаря боли" содержал меньше слов и был более четко разделен на три класса. С одной стороны, это- было удобнее при классификации вербальной характеристики боли, в том числе и градации ее по- степени интенсивности, но, с другой стороны, по сравнению с первым вариантом словаря лишало ее известной тонкости и богатства смыслового выражения. Как и в тесте первом случае, женщины выбирали большее количество слов, чем мужчины, причем обычно это касалось слов, описывающих характер боли. Оценивая интенсивность боли, женщины чаще выбирали слова "сильная", "невыносимая", по характеру "жгучая", "стреляющая", а длительность - "минута", тогда как мужчины соответственно "сильная", "внезапная", "секунды", "минуты".
Наиболее частыми среди сенсорных дескрипторов, оценивающих качество, были выбраны слова: "постоянные", "непрерывные"; среди класса аффективных - "страх, что приступ повторится"; среди оценочных -"раздражающие". Существенных различий между оценками боли у мужчин
и женщин не выявлено. Одной из самых частых характеристик было слово "жгучая", что подчеркивает вегетативный компонент, который являлся ведущим при невропатии тройничного нерва и дополнительным при* невралгии тройничного нерва (Пузин М.Н., 1998).
Субъективное измерение клинической боли производят с помощью визуальных аналоговых шкал, представляющих собой прямую линию, на концах которой обозначают высший предел боли и отсутствие боли, а пациент сам выставляет уровень болевого ощущения на данный момент (Вейн A.M., Вознесенская Т.Г., Данилов А.Б. и др., 1999).
Разработана визуальная аналоговая шкала суточного уровня боли для больных невралгией тройничного нерва и других болевых синдромов лица (Пузин М.Н. 1997). При> помощи "шкалы боли" оценивали выраженность, частоту и распределение болевых пароксизмов в течение суток. При НТН наибольшее число интенсивных приступов-возникало в 9, 14, 20 ч (1-=0,27), 18 ч (коэффициент корреляции 0,33), 8 ч (коэффициент корреляции 0,29), т.е. в периоды, когда больные совершали гигиенические процедуры, во время приема пищи. Следует также отметить, что самые интенсивные приступы (до 75%), хотя и у небольшого числа больных, возникали в ранние утренние часы (5-6 часов). По-видимому, интенсивность утренних болей связана не* только с тем, что больные начинают выполнять гигиенические процедуры и завтракают (болевые пароксизмы начинались, когда больные пробуждались), а из-за того, что к этому времени происходило значительное снижение уровня карбамазепина в крови, так как, согласно проведенному нами исследованию, время его действия-не превышает 4-5 часов, а у большинства находится в пределах 3 часов. Это вызывает настоятельную необходимость изменить форму введения в организм вечерней дозы карбамазепина, чтобы добиться его более продолжительного воздействия на организм; с этой целью нами были предложены свечи с карбамазепином.
Наличие триггерных зон оказывает влияние на психику больного. У
больных формируется, фобический синдром на прием пищи, разговор, гигиенические процедуры (Назаров В.М. и др., 2008). У больных БТН возможен постоянный болевой фон, который несколько уменьшается или увеличивается в течение суток, составляя в ночные и вечерние часы около 40%, снижаясь в утренние часы до 35% и несколько-повышаясь в середине дня до 57%, по субъективным оценкам больных. По-видимому, эта динамика самооценки болевого синдрома отражает астенизацию больных. В период утренней активности их самочувствие улучшается, а затем повышенная-истощаемость приводит к некоторому усилению болевых ощущений в послеобеденное время и опять к уменьшению после дневного сна. Другой методикой^ описания расстройств болевых ощущений является методика разработанная Р. А. Дудиняном и соавт. (1983). Одним из главных достоинств этого метода- является возможность получения дифференциальной оценки различных аспектов боли, а также интегральной оценки ее восприятия.
Сущность» метода заключается в том, что пациенту предлагается оценить свои болевые ощущения по четырем аспектам: временному, интенсивности, сенсорного различения, эмоционально-аффективной оценке боли. При этом каждый аспект боли описывается* соответствующими шкалами, отражающими изменение характеристик боли от их минимального значения. Работа* с опросником состоит из клинической беседы врача с пациентом и завершается графическим построением "профиля боли". Краткость и четкость структуры опросника позволяет применять его в периоды обострения, так как больные могут отвечать письменно или с помощью жестов. Это дает возможность индивидуального подхода при выборе терапии для каждого больного, контроля эффективности проводимого лечения.
На основе указанной методики установлены характерные признаки болевого синдрома при НТН. Это неожиданность, внезапность и значительная интенсивность тригеминальных пароксизмов, что
способствует формированию в сознании больного доминанты постоянного ожидания очередной болевой атаки. С течением времени развиваются стойкие эмоционально-личностные расстройства, что, в свою очередь, отягощает клинические проявления заболевания (Dodes JE., 2002).
В большинстве случаев, у больных с НТН на фоне субъективного усиления боли регистрируется подъем по шкале, отражающий тревожно-депрессивные тенденции. На этом основании делается- заключение о необходимость длительного применения психофармакологических средств и, возможно, использование психотерапевтических методов лечения.
К психотерапевтическому воздействию на больного предлагается относится более внимательно, т.к. нередко убедительная беседа с врачом или госпитализация больного могут прекратить повторение болевых пароксизмов (Осипова В.В., 1999).
1.3. Психофармакотерапия и психотерапия при невралгии тройничного нерва
Обычно в лечении НТН используются медикаментозные средства и-хирургическое лечение, но могут быть применены физиотерапия, рефлексотерапия и психотерапия (Евдокимов А. И. Васильев Г. А., 1984). Пепаратом выбора для лечения НТН считается карбамазепин (Wiffen Р., Collins S., McQuay Н. et al., 2005). При небольшой длительности заболевания назначают в первую очередь противосудорожный препарат карбамазепин (финлепсин, стазепин, тегретол, амизепин, мазетол) в индивидуально подобранных дозах. Если больной ранее не получал этот препарат, то карбамазепин назначают внутрь, начиная с 1 таблетки (0,2 г) 1-2 раза в день ежедневно, постепенно увеличивая дозу на 1/2 таблетки или даже целую таблетку и доведя ее до 2 таблеток (0,4 г) 3-4 раза в день. При появлении побочных явлении (потеря аппетита, тошнота, рвота, головные
" . . ' 22
боли, сонливость, атаксия, нарушение аккомодации) дозу уменьшают (Гречко В;Е. и др., 1989).
Согласно другим рекомендациям карбамазепин назначают в начальной дозе 100 мг 2 р/сут. При необходимости её наращивают каждые 3-4 дня на 50-100 мг, целевым уровнем считается 400—1000 мг/сут (Ganavero S., Bonicalzi; V., 2006). В отечественной литературе лечение рекомендуют начинать с дозы до 50 мг/сут, постепенно повышая её до 600-800 мг/сут. В такой дозе больной получает карбамазепин в течение 3-4 недель, а затем её постепенно снижают до минимально эффективной. Считается, что такая схема терапии позволяет минимизировать риск развития неблагоприятных побочных реакций (Вейн A.M., Мосолов G.H., 1994).
По обобщенным результатам 4-х рандомизированных контролируемых исследований, карбамазепин достоверно улучшает симптоматику при КГГН у 72 % пациентов (Wiffen RJi, McQuay H.J., Moore R.A.,, 2005). Препарат рассматривается некоторыми авторами в качестве тестового средства: если после ежедневного приёма 500-800 мг карбамазепина анальгезирующий эффект не развивается;, то диагноз типичной невралгии может быть поставлен под сомнение (Гречко В. Е., 1990).
Эффект от карбамазепина связывают с его способностью блокировать натриевые каналы мембран гиперактивных нервных клеток, которые формируют эпилептоподобные очаги «патологически усиленного возбуждения», снижает влияние на нейроны возбуждающих нейромедиаторных аминокислот (глутамата, аспартата), усиливает тормозные (ГАМКергические) процессы.
При назначении карбамазепина необходимо выяснить у больного время наиболее интенсивной боли, и в соответствии с этим распределять суточную дозу. Поскольку интенсивные приступы у большинства пациентов случаются в утренние часы, большую дозу назначают утром и/или непосредственно перед сном. Во время обострения можно назначать
карбамазепин в виде ректальных суппозиториев, что улучшает его всасывание и замедляет выведение (Лузин М.Н., 1992).
При низкой эффективности или плохой переносимости карбамазепина альтернативой может служить окскарбазепин, являющийся структурным аналогом карбамазепина. Риск перекрестной аллергии между препаратами составляет 25 % (Sato J., Saitoh Т., Notani К. et al., 2003).
Другой альтернативой может быть габапентин. Габапентин широко используется при нейропатических болях, однако крупных клинических исследований, демонстрирующих эффективность препарата при НТН, недостаточно (Wiffen P.J. et al., 2005). Поэтому сегодня препарат рекомендован как средство второй линии (Данилов А.Б., 2004). Использование препарата усложняет необходимость длительно титровать дозу, а такжег ограниченное применение при НТН с выраженным болевым синдромом (Zakrzewska J.M., Lopez B.C., 1998),
Возможно использование фенитоина, клоназепама, вальпроата, мексилетина и топирамата, однако также в качестве альтернативных средств и/или в комбинации с карбамазепином в случае недостаточной эффективности последнего (Zakrzewska J.M., Lopez B.C., 1998).
Антигистаминные препараты также используются для усиления действия антиконвульсанта. Пипольфен назначают— внутримышечно 2 мл 2,5% раствора или 1 мл 1% раствора димедрола на ночь (Гречко В.Е., Нестеренко Г.М., 1985).
Кроме того назначают седативные препараты и витамины, наиболее эффективными из которых оказываются витамины группы В: цианокобаламин (В 12) — по 500-1000 мкг внутримышечно ежедневно, на курс 10 инъекций, затем витамин В1 по 2 мл 5% раствора внутримышечно ежедневно, на курс 15-20 инъекций. В тех случаях, когда боли оказываются очень сильными, витамин В12 назначают ежедневно, при болях средней интенсивности его можно чередовать через день с витамином В1).
При значительной длительности заболевания и частыми приступами рекомендуется начинать лечение с сочетанного применения антиконвульсантов типа карбамазепина (финлепсин и стазепин-, или же финлепсин и тегретол). Естественно, что доза каждого препарата будет в 2 раза меньше той, которую назначают при использовании только одного препарата, и она должна быть подобрана индивидуально (Мегдятов* Р.С. и др., 1997). В отсутствии эффекта назначают натрия оксибутирата. Можно применять готовый 20 % водный раствор в ампулах по 10 мл. Препарат вводят внутривенно капельно (1-2 мл в. минуту), 1-2 раза в сутки (Комплексное ..., 2005). Особый характер болевых атак, реализуемых алгогенной системой пароксизмального типа, диктует и своеобразие лечебной тактики. Анальгетики при этом заболевании неэффективны. Первым препаратом, который дал при НТН определенный эффект, был дилантин. В последние годы положительный эффект от применения дилантина, особенно в сочетании с аминазином, был отмечен другими исследователями (Ерохина Л.Г., 1973). Однако, наибольшие надежды на возможность решения проблемы лечения НТН были связаны с карбамазепином, который впервые применил Blom (1963). Анализ многочисленных сообщений об использовании карбамазепина показал, что значительный положительный эффект наблюдался у 70-90 % больных, принимавших его впервые (Смирнов ВД., 1968 и др. КарловВ.А., Савицкая О.Н., 1983; Blom, 1963; Taylor et al., 1981). Однако, при длительном применении этого препарата у больных с НТН наблюдается постепенное снижение терапевтического эффекта (Норреге R.,T980).
Значительно более скромные успехи, полученные некоторыми авторами, объясняются применением антиэпилептических препаратов при других видах прозопалгий, ошибочно диагностируемых, как НТН. В* связи с этим особенно актуальным является изучение фармакокинетики лекарственных средств, применяемых при лечении НТН (Лузин М.Н., 1997).
J f
I 25
* Можно рекомендовать курс лечения никотиновой кислотой в
\ сочетании с антигистаминными препаратами и витаминотерапией.
Никотиновую кислоту назначают внутривенно в виде 1% раствора, начиная
J с 1 мл ежедневно в течение 10 дней и доводя і дозу до 10 мл, а затем также
4 постепенно* ее снижая. Вводить препарат необходимо медленно, после
і приема пищи, желательно в положении лежа, так как* при быстром
внутривенном введении никотиновой кислоты может резко понизиться
артериальное давление, поэтому указанное лечение не показано при
тяжелых формах гипертонической болезни^или атеросклероза. Никотиновую
кислоту вводят в сочетании с 10 мл 40 % раствора глюкозы (Гречко В.Е.,
Синева Н. А., 1982).
Нерезко выраженные болевые синдромы могут быть сняты при
помощи чрескожной электростимуляции пораженных ветвей тройничного
нерва. Считается, что в» механизме развития боли играет роль нарушение
баланса импульсов, поступающих в мозг по толстым быстропроводящим и
тонким медленноs проводящим волокнам. Болевой синдром возникает при
усилении импульсации по тонким волокнам. Воздействие на черепные
нервы низкочастотными импульсными токами усиливает импульсацию в
быстропроводящих волокнах. Это ведет к подавлению проведения
импульсов в медленнопроводящих волокнах и, естественно, к подавлению
боли (Biondi DM., 2001).
При пользовании аппаратом "Электроника ЭПБ-50-01" электроды
укрепляют лейкопластырем в зоне иннервации пораженной ветви ТН и
проводят электростимуляцию импульсами с частотой от 30 до 120 Гц.
Противоболевой эффект возникает спустя 3-5 мин. Оптимальной является
частота 60-70 Гц при силе тока 30-50 мА, число процедур 20-30. Сила тока
повышается самим больным плавно в зависимости от ощущений до
появления приятной (неболезненной) вибрации. Продолжительность сеанса
15-30 мин. Терапевтический эффект наступает у 60-70% больных и длится
от нескольких минут до 10-12 ч, после чего сеанс приходится повторять. У некоторых пациентов боль не прекращается, но значительно ослабевает. Аппарат "Электроника ЧЭНС-2" отличается от ЭПБ-50-01 тем; что у него электроды жестко-фиксированы на корпусе аппарата и электростимуляцш^ достигается*, путем плотного прижимания электродов к коже в области распространения боли (Назаров ЕГ.М., 2008).
В'остром периоде заболевания назначают облучение лампой соллюкс, УФО, УВЧ-терапию, электрофорез новокаина, димедрола, платифиллина на пораженную половину лица. Обезболивающее действие оказывают диадинамические токи. Электроды устанавливают на места выхода ветвей тройничного нерва или на болевые точки. Сила тока» 1-3' мА, продолжительность воздействия 1-2 мин на поле. Курс лечения состоит из 2-3 циклов по 8« процедур в каждом цикле с интервалом между ними, в 5-6 дней.
При резко выраженных болях рекомендуют диадинамо-электрофорез со смесью: кодеин, дикаин, совкаин по 0,1 г, 6 капель раствора адреналина 1:1000, 100 г дистиллированной воды. Электроды накладывают на каждую болевую точку на 4-8 мин ежедневно в течение 10-12 дней, после перерывав 5-6 дней проводят еще два курса. Назначают и синусоидальные модулированные токи: сила тока 2-10 мА, продолжительность процедуры 5-10 мин ежедневно, можно сочетать также с лекарственными веществами.
При обострении невралгии применяют ультразвук или фонофорез анальгина на область пораженных ветвей тройничного нерва' в импульсном режиме лабильной методикой (малой головкой аппарата "Ультразвук-Т5") интенсивность 0,05-0,2 Вт/см по 2-3' мин на поле, на курс лечения 10-15 процедур.
В период затихания обострения больным может быть рекомендован очень легкий массаж лица, сначала только кожи и мышц, а через 4-5 дней — по ходу ветвей тройничного нерва (15-20 процедур). При необходимости
спустя 1,5-2 месяца массаж повторяют. В восстановительном периоде местно показаны грязелечение, парафин, озокерит, а также биостимуляторы (экстракт алоэ, курс 30 инъекций) или стекловидное тело (по 2 мл подкожно, курс 10-15 инъекций). Определенный терапевтический эффект выявлен при применении курса рефлексотерапии, гормональной терапии.
Устранение, предполагаемого этиологического фактора одонтогенной невралгии является очень важным для лечения, однако, как указывалось-выше, это далеко не всегда купирует болевые приступы, поэтому в период обострения заболевания показано' применение физиотерапии: диадинамические или синусоидальные модулированные токи, ультразвук, УВЧ-терапия (олиготермическая дозировка); УФО,- умеренное тепло (тепловые процедуры высоких температур могут приводить к обострению болей). После стихания болей назначают электрофорез новокаина или хлорида кальция на болевые зоны. В случаях, когда на основе развития одонтогенных невралгий предполагается воспалительный фактор, рекомендуется курс лечения противоинфекционными средствами в сочетании с фонофорезом гидрокортизона. Применяют также преднизолон внутрь в. таблетках начиная с 20-40-60 мг в день, в дальнейшем дозу снижают до 5-10 мг в день и заканчивают курс лечения (Комплексное..., 2005).
Для лечения одонтогенных невралгий тройничного нерва предложен метод с использованием рефлексотерапии после определения на лице в области I, II, III ветвей тройничного нерва биологически активных точек. Он заключается в следующем: с помощью специального аппарата осуществляют индикацию симметричных точек лица в областях, соответствующих I, II, III ветвям тройничного нерва. Величину электропроводности каждой точки измеряют тем же аппаратом путем воздействия положительного и отрицательного напряжения (не оказывающего существенного влияния на состояние точки). Подбор
сочетания точек воздействия составляют из биологически активных точек, показатели электропроводности которых резко отличаются по своим величинам, а также по асимметрии этих величин справа и слева. Критериями эффективности лечения считают изменение состояния электропроводности биологически активных точек и, естественно, самочувствие больных (Пузин ММ. и др., 1989) .
При тяжелых формах невралгии тройничного нерва рекомендуется назначение антидепрессантов, например амитриптилина по 0,25 г 3-4 раза в день, с постепенным снижением дозы после достижения терапевтического эффекта. Обычно антидепрессанты, применяются в. комплексе с другой аналгезирующей терапией, и хотя терапевтические дозы при болевых синдромах в среднем в 2-3 раза ниже,.чем при депрессиях, нужно учитывать возможность лекарственных взаимодействий и помнить о сниженной толерантности, у таких больных. Чтобы избежать побочных явлений, начальная доза должна составлять 12,5-25 мг/сут, которую- постепенно наращивают до достижения терапевтического эффекта. Для трициклических антидепрессантов и мапротилина (лудиомил) дозы, как* правило, не превышают 75-150 мг/сут, а для- миансерина (леривон, миансан) - 60-90 мг/сут, хотя некоторым» больным требуется назначение более высоких доз -90-200 мг/сут (Burrows G., Judd F., 1992;.Ito Мі, et al., 2007). Селективные серотонинергические антидепрессантьг (флуоксетин, пароксетин, циталопрам) применяются в стандартных дозах. Эффект обычно наступает в течение первой недели терапии, т.е. быстрее чем при депрессиях, и усиливается при продолжении лечения (Мосолов С.Н., 1995; Вознесенская Т.Г., 2005).
Среди психотерапевтических методов лечения лицевых болей есть указания на высокую эффективность использования биологической обратной связи (Bussone G., et al., 1998, Marcus D.A., ea, 1998, Sarafino E.P., et al., 2000, Currie S.R., ea., 2002, Albert H., 1999, Basler H.D., 1997, Jungnitsch
G., 1991), позволяющих не только уменьшить выраженность болевого синдрома, но и повысить уровень психологического адаптации и активности пациентов по сравнению с группой больных, получающих только традиционное лечение (Canavero S., Bonicalzi V., 2006).
Терапия с использованием биологической обратной связи (biofeedback), разработанная в рамках поведенческой психотерапии, является одним из наиболее простых и эффективных методов при лечении хронического болевого синдрома.
Особенно большое число исследований посвящено анализу эффективности БОС при лечении головных болей различного генеза. В исследованиях показано, что использование БОС в определенных случаях может обеспечить эффективную альтернативу лекарствам (Лузин М.Н. и соавт., 2001). Отмечается, что терапия с помощью БОС оказывает редуцирующее воздействие на головную боль, способствует уменьшению тревоги и депрессии (Бугаев С.А. и соавт., 1993, Рябус М.В., 1999, Bussone G., et al., 1998, Marcus D.A., ea, 1998, Sarafino E.P., et al., 2000). В исследовании, проведенном Bussone G. и соавт. (1998) выявлено, что лица, страдающие головной болью напряжения и прошедшие психорелаксационную терапию, совмещенную с БОС-тренингом, показали лучшие результаты, чем в контрольной группе. Эти результаты были подтверждены в исследованиях King N.G. и соавт. (1996). Многочисленные исследования, касающиеся больных мигренью, также указывают на высокую эффективность БОС-тренинга (Лузин М.Н., Шубина О.С., 2001, Adler S.M., Adler C.S., 1993).
Результативность БОС связывают с изменением локуса контроля больных, повышением самооценки, успешности деятельности, а также развитием когнитивных способностей, которые способствуют формированию новых стереотипов поведения по преодолению боли (Buckelew S.P., et al., 1998, Turk R.J., 1996). Так, по мнению Schwartz М.
(1995), появление у пациента уверенности в том, что он может управлять своим физиологическим состоянием в большей степени является причиной редукции головной боли, чем снижение ЭМГ активности. Автор полагает, что БОС-тренинг не учит больного релаксации, а обратная связь необходима лишь для того, чтобы показать больному на что он способен и убедить в этом пациента. Данную концепцию также разделяют Lacroix М: и соавт. (1986).
В многочисленных работах убедительно показано, что курс лечения с использованием БОС приводит к уменьшению выраженности болевого синдрома, повышению толерантности больных к стрессовым воздействиям, уменьшению выраженности психических изменений, снижению уровня тревоги и депрессии (Бугаев С.А. и соавт., 1993, Рябус М.В., 1999, Bussone G., et al., 1988, Marcus D:A., et al., 1998, Sarafino E.P., et al., 2000). Анализ «механизмов действия БОС при лечении головных болей показал, что состояние релаксации, возникающее на фоне Б ОС-тренинга, сопровождается значительным уменьшением, избыточного мышечного напряжения, периферического ангоспазма и симпатической активации (Blanchard Е.В., et al, 1997; Vasudeva S., Glaggett A.L., Tietjen G.E., McGrady A.V., 2003). Кроме того, улучшение психологического статуса больных, снижение уровня тревоги, выявляемые при длительных курсах лечения с использованием БОС, сопровождаются и нормализацией активности эндогенных опиоидных систем в условиях стрессовых воздействий, что также влияет на восприятие боли. Поскольку в основе БОС лежит использование аппаратуры, позволяющей больным во время занятия постоянно получать объективную информацию об изменении своего физиологического состояния и тем самым помогающей целенаправленно воздействовать на эти изменения, некоторые исследователи считают (Buckelew S.P., et al., 1998; Turk R.J., 1996), что основным механизмом действия методики является повышение самооценки больных и развитие
когнитивных способностей,' которые способствуют формированию; новых стереотипов поведения по преодолению боли (CheshireW.R, 2007).
Установлена эффективность БОС при дисфункции
височнонижнечелюстного сустава (Лузин М. Н., 2002 Walker E.A.,~et аГ., 1993; Pettengill СА, Growney MR, 1998; Domon H. et alt, 2001; Raphael K.G., Klausner J:J: 2003; Stowell A.W, Gatchel RJ., Wildenstein L:, 2007).
Длительное наблюдение за-больными с различными формами мигрени, которым проводилась психотерапия с помощью температурной БОС, показало достоверное (по сравнению с контрольной; группой) уменьшение частоты и интенсивности болевых приступов- в сочетании, со снижением уровня тревоги (Пузин М. Н.*, Шубина О. С.,2002). Анализ динамики поведенческих стереотипов обследованных больных в* течение 10 лет наблюдения выявил, что после курса БОС у пациентов повышалась стрессоустоичивость и менялась поведенческая реакция при, начальных признаках мигрени: вместо панических, тревожных, агрессивных реакций, которые отмечались до лечения, отмечалось стремление к релаксации; приводящее к предупреждению развития- болевого приступа, (Adler S.M:, AdlerC.S., 1993).
Эффективность. БОС-тренинга для лечения» аффективных расстройств при НТНдої настоящего времени изучена явно недостаточно. Большинство авторов указывают недостатки проведенных исследований: малый, размер выборок и отсутствие контрольных групп при* оценке эффективности БОЄ-терапии (Turk DC, Zaki HS, 1993; Domon H; Fujisawa M, 200Г). Указанные причины не позволяют сделать» достаточно надежное заключение: Исследований совместного применения БОС-тренинга и ПФТ у больных НТН с аффективной патологией обнаружить не удалось.
Общие представления о невралгии тройничного нерва
Прозопалгиям посвящены многочисленные работы отечественных и зарубежных исследователей (Гречко В.Е., Пузин М.Н., 1987; Гречко В. Е., 1990; КарловсВ.А. и др., 1980;.Иузин Mitt, 1989; Степанченко А.В:, 1994; Eisenberg Е, Yaarr А, 1996; Raphael K.G., 2003; Wififen P.J., 2005 и другие). Одной из наиболее, значимых разновидностей лицевой боли является невралгия тройничного нерва- (НТН). НТН — симптомокомплекс, проявляющийся приступами мучительной болш по типу "удара электрического тока", длительность болевого приступа - до нескольких секунд, наличие на лице и слизистой, оболочке рта триггерных зон, наличие противоболевого эффекта при приеме- антиэпилептических, препаратов (КарловВ.А., 1980; СавицкаяО:Н.,КарловВ.А., 1989).
Боль при НТН настолько сильна,, что больной во время приступа застывает в страдальческой, позе, боится шелохнуться. Иногда больные принимают своеобразные позы, задерживают дыхание или, наоборот, усиленно дышат, сдавливают болезненную- область или растирают ее пальцами. На коже лица, слизистых оболочек и даже зубах, в основном вокруг рта и области десен, часто имеются небольшие участки, механическое или температурное раздражение которых провоцирует возникновение болевого пароксизма. Эти участки получили название триггерных, или алгогенных, курковых зон. Триггеры могут быть единичными и множественными. Имеет значение вертикальная нагрузка на зубы, которая возникает при резком сжимании челюстей, ходьбе по неровной поверхности, резком опускании с носков на пятки. Для развития болевого пароксизма достаточно раздражения незначительной силы.
Область, распространения боли совпадает с зоной иннервации нерва лишьусловно. Она обычно выходит за границы иннервации участка той или иной ветви тройничного нерва. Часто она распространяется вертикально по лицу, на обе щеки, по нижней челюсти или имеет форму круга. Приступ болей нередко сопровождается вегетативными проявлениями в виде гиперемии лица, слезотечения, повышенного слюноотделения и т. д. Возникают рефлекторные сокращения мимической и жевательной мускулатуры (Volcy М., 2006).
При обследовании больных обычно не выявляется органическая симптоматика. В момент приступа или же после него удается определить болевые точки у места выхода ветвей тройничного нерва, а также гиперестезию в соответствующих зонах. Во время приступа может повышаться температура на несколько десятых градуса на стороне болевого пароксизма и здесь же снижается реографический индекс. В период приступов боли могут группироваться залпами. Залпы могут длиться часами, а периоды приступов продолжаются дни и недели. В тяжелых случаях значительно нарушается повседневная активность больных. В некоторых случаях возникает status neuralgicus, когда промежутки между отдельными залпами отсутствуют (Пузин М.Н., 1992).
Заболевание течет с обострениями и ремиссиями. Возможны спонтанные ремиссии, на фоне которых заболевание обычно прогрессирует. Ремиссии длятся месяцы и годы, но по мере возникновения рецидивов, больные начинают чувствовать боль, сохраняющуюся и между приступов (Назаров В.М. и др., 2008).
Вегетативные симптомы отмечаются у всех больных НТН в остром и подостром периодах, но степень их выраженности оказывается различной. Обычно они отсутствуют в период ремиссии. Проявляются гиперемией кожных покровов лица и конъюнктивы глаз, отеком мягких тканей лица, ринореей, слезо- и слюноотделением. В редких случаях могут быть и обратные явления: сухость слизистой оболочки полости рта, гипергидроз, учащение сердцебиений (Степанченко А.В., 1994). Длительное течение заболевания (обычно более 2 лет) сопровождается трофическими нарушениями, особенно у больных, многократно подвергавшихся лечению деструктивными методами. Они отмечаются в зонах пораженных ветвей и проявляются сухостью, шелушением кожи лица, ранним поседением и выпадением волос на передней волосистой части головы, атрофией лицевой мускулатуры (Гречко В.Е., Пузин М.Н., 10980).
Распространенность НТН достаточно велика и составляет до 30 - 50 больных на 100 000 населения, а заболеваемость по данным ВОЗ находится в пределах 2-4 человек на 100 000 населения.
НТН чаще страдают женщины 50-69 лет. Боль обычно имеет правостороннюю латерализацию. Развитию заболевания способствуют различные сосудистые, эндокринно-обменные, аллергические расстройства, а также психогенные факторы (Степанченко А.В., 1989).
Существует множество различных мнений о причине возникновения болевого синдрома при НТН, однако выделить конкретные этиологические факторы зачастую не представляется возможным (Карлов В.А.и др. 1980; Гречко В.Е. и др., 1981; Гречко В.Е. и др., 1982-1990; Пузин М.Н., 1983, Пузин М.Н., 1989, М.Н.Пузин, 1990; W.Dandy, 1934; Penman I., 1975; Bager 2.B. 1979; Petty P.G, 1980; Smith B.G., 1980; P.Iannetta, 1982; De Lange E.B. 1986, 1987; Waga I. 1987 и др). Это, безусловно, не значит, что такого фактора нет. Он существует, однако на современном уровне медицинского исследования не определяется.
Причиной НТН может быть и включение в патологический процесс ядра спинального тракта. Так, GPondl (1976), производя трактотомию у 42 больных с НТН открытым путем, у 10 (24,3%) выявил морфологические изменения в области тракта - атероматозную петлю (9 больных). S. Haines et al. (1980) провели сравнительный анализ секционных данных среди лиц, умерших от различных заболеваний, и операционных находок у больных с НТН. Авторы исследовали 40 мостомозжечковых углов в обеих группах. Результаты, полученные этими авторами, убедительно подтверждают гипотезу, что артериальная (или венозная) компрессия корешка ТН может быть ведущей причиной развития НТН.
Некоторые исследователи (Карлов В.А.и др:, 1980; Савицкая 0:Н.и др;, 1973, 1989) при томографии подглазничного канала установили, что у 25-35% больных невралгия П. ветви тройничного нерва, (ТН) связана с врожденным или приобретенным сужением этого канала. В дальнейшем эти данные были подтверждены стоматологами при использовании ортопантомографии лицевого скелета (Сабалис Г.И. и др:, 1982). При этом одновременно был обнаружен примерно у 30% больных стеноз канала нижней челюсти на. стороне невралгии Ш ветви. ТН. В таких случаях заболевание протекает по типу туннельного синдрома.
Характеристика больных
Для- решения поставленных задач обследовано 79 пациентов с невралгией тройничного нерва. Диагноз ставился в соответствии с диагностическими критериями, IHS международной классификации головных и лицевых болей? 1988 года (Headache Classification Committee of International Headache Society, 1988) с, дополнениями и изменениями, принятыми-в 2001 г.
Больные обследованы дважды: 1) при включении в исследование: и 2) после проведения курса лечения (через 8 недель); При первичном осмотре пациенты методом случайного отбора были разделены наЗ группы: 1) 28 больных, которым проводилась ПФТ, 2) 26 больных, которым проводилась комплексное лечение ПФТ+БОС-тренинр и 3)25 больньгх, принимавших только базовую терапию (ЄТ).
Дог начала лечения группы были сопоставимы по возрасту, уровню образования., психоэмоциональному состоянию (таблица № 4); составу СТ.
При обследовании больных оценивались клинико-неврологические и. клинико-психологические показатели;
Клиническое обследование включало: сбор анамнеза, общесоматическое, неврологическое, психологическое, стоматологическое и нейростоматологическое обследование:
Обследование начиналось с. беседы с пациентом при котром выяснялись жалобы, и получали анамнестические данные. При осмотре обращалось, внимание на состояние кожи, асимметрия и деформация черепа, следы- травм на черепе, черты, лица; наличие отеков; шрамов; дефектов, новообразований, выраженности носогубных складок,; состояние углов рта;. Височно-нижнечелюстной сустав исследовался в.покое и при открывании рта боковых движениях нижней челюсти;
Проводили изучение анамнеза жизни; больного, включая; данные по соблюдению гигиены полости рта; наличию вредных привычек и сопутствующих общесоматических заболеваний. Стоматологическое обследование больного начинали с выяснения ;жалоб,; выявляли жалобы на выявление; чувствительности слизистой полости рта, жалобам на чувство сухости и жжения во рту, боли; их интенсивности, зависимости от времени суток. Выданный раздел были включены жалобы на кровоточивость десен, неприятный запах изо рта Объективное обследование начинали- с общего вида больного. Пальпаторно обследовались, регеонарные лимфоузлы, слюнные железы. Определялась их болезненность, консистенция, определялся характер выделения, слюны. Є особой осторожностью пальпировались точки; выхода ветвей; тройничного нерва; на коже лица и слизистой оболочке полости рта.
Обращалось внимание на состояние слизистой полости рта , десны,, зубных рядов; определяли прикус, наличие зубных отложений, парадонтальных карманов,, обнажение, корней зубов, их подвижность, наличие пломб, ортопедических конструкций и их пригодность. Зубные ряды оценивались "с учетом состояния имеющихся протезов, наличия пломб, отсутствующих зубов, кариеса зубов и его осложнений, патологической стираемости или отсутствие естественной стираемости бугров, наличия травматической окклюзии, нарушения прикуса.
Состояние слизистой полости рта оценивалось по следующим критериям: слизистая анемична, гиперемирована, блестящая. Состояние десны и пародонта определялось по следующим критериям: наличие зубных отложений и их локализация, гиперемия и отечность десен, наличие и характер их кровоточивости.
Для изучения клинических проявлений и формирования НТН был использован клинико-анамнестический метод. Заполнялись целенаправленно составленные карты опроса, в которых отражались характер, временные и пространственные параметры цефалгий, сопутствующие симптомы, что позволяло проследить динамику формирования паттерна кластерной цефалгий. Изучалось влияние биологических, психогенных и соматических провоцирующих факторов в дебюте заболевания и при последующем течении. Проведены сбор и количественная оценка жалоб. По каждому показателю жалоб пациентам предлагалось выставить оценку выраженности по четырехбальной системе (О-отсутствует, 1-слабо выражено, 2-умеренно выражено, 3-резко выражено) (Белова А. Н., 2002).
Исследовался неврологический статус. Исследование неврологического статуса проводилось по стандартной методике с оценкой функции черепно-мозговых нервов (зрачковые реакции, объем и симметричность движения глазных яблок, нистагм, асимметрия носогубных складок, девиация языка). Для выявления нарушений в двигательной сфере проводилось исследование силы и тонуса мышц, высоты, симметричности сухожильных и периостальных рефлексов, выявления патологических знаков и симптомов орального автоматизма. Наряду с этим осуществлялось обследование чувствительной сферы, координаторных проб (устойчивость в пробе Ромберга, точность выполнения пальце-носовой и пяточно-коленных проб). Неврологическая симптоматика у обследованных больных была представлена неустойчивостью в пробе Ромберга (12 %), оживлением сухожильных и периостальных рефлексов (13%), анизокорией (8 %) встречавшимися изолированно или в сочетании друг с другом.
Оценка психического состояния проводилась на основе клинической шкалы (КШ). КШ — разработана для стандартизированной оценки психического статуса больных. (Александровский Ю.А., 2007). При обследовании, по единым критериям содержания и степени выраженности психопатологических синдромов (тревога, обсессивно-фобический, ипохондрический, неврастенический, депрессивный, истерический) определяется психопатологический профиль больного. Выраженность психических изменений оценивается по 4 бальной системе. 0 — отсутствуют: психическое состояние оценивается как нормальное. 1 — легкие: симптомы не постоянные, носят нерезко выраженный характер.
Характеристика аффективных расстройств при невралгии тройничного нерва
Перед началом лечения все больные были подвергнуты клинико-психологическому исследованию с целью уточнения структуры клинико-психологических характеристик, свойственных данной- нозологической группе, а также выявления, взаимосвязей между психическим состоянием больных и клиническими проявлениями НТН.
При психопатологическом обследовании больных с НТН были диагностированы тревожные, обсессивно-фобические, ипохондрические, неврастенические, истерические и депрессивные переживания различной степени выраженности. Модальные значения выраженности отдельных синдромов Клинической шкалы представлены на рисунке № 2
Анализ психопатологического профиля СМОЛ обнаружил повышение показателей по шкалам так называемой «невротической триады» (1 - ипохондрии, 2 - депрессии, 3- истерии), а так же по шкале 8 «шизоидность», что обычно характерно для психосоматических заболеваний. Наряду с этим отмечается снижение показателей по шкале 9, «гипомания» (рисунок № 3).
Клинические проявления НТН у обследованной группы больных выявлялись с помощью врачебного опроса, а также визуальной аналоговой шкалы болевых ощущений. Больные жаловались на пароксизмы острой резкой обжигающей боли, напоминающей «удар электрического тока» или «прострел». Боль чаще всего провоцировалась речевой активностью, жеванием, гигиеническими процедурами лица и другими факторами, вызывающими механическое раздражение пораженной области. Кроме того, болевые пароксизмы провоцировались негативными переживаниями.
Интенсивность пароксизмальных болей оценивались пациентами в 60-100 баллов по ВАШ. Пароксизмы тригеминальной невралгии у всех пациентов провоцировались при пальпации триггерных зон. У большинства пациентов триггерные зоны располагались вокруг губ и крыльев? носа и интраорально (на- альвеолярных отростках, верхней и. нижней челюсти).
Кроме пароксизмальной боли у 58 % пациентов наблюдалась межприступная боль жгучего, сжимающего, стягивающего характера. Эти боли оценивались пациентами в 30-40 баллов поВАШ.
При подробном опросе, большинство из обследованных пациентов, кроме жалоб на собственно болезненные ощущения, предъявляли -множественные жалобы «психоэмоционального» характера, такие, как жалобы на» утрату ранее присущих интересов,- снижение способности получать удовольствие, общую подавленность. Ряд пациентов предъявляли жалобы на озабоченность, предчувствия наихудшего,- ожидание усиления, боли; раздражительность. У пяти пациентов имелись суицидальные мыслт
При анализе результатов обследования с помощью1 Шкалы депрессии» Бека-было обнаружено, что средний.уровень депрессии у пациентов5 с НТН составил 19,6±Т,4 что соответствует умеренной депрессии на грани уровня клинической значимости.
Примечательно, что несмотря на то, что- выраженные тревожно-депрессивные переживания негативно влияют на эффективность стандартной терапии, слабовыраженный эмоциональный дискомфорт, напротив, способствует участию в психотерапевтических занятиях (Айвазян Т. А. и др., 1995). Рисунок № 4. Модальные значения уровня реактивной и личностной тревожности у обследованных больных с невралгией тройничного нерва реактивная тревога личностная тревога депрессия по Беку
Для выявления взаимосвязей между клиническими проявлениями НТН и психическим состоянием больных был проведён анализ корреляций между соответствующими показателями.
При корреляционном анализе установлено, что показатель интенсивности болевого синдрома по ВАШ связан с показателями личностной тревожности (г=+0,20, р=0,001 — статистически значимая слабоположительная связь), депрессии (г=+0,22, р 0,001 — значимая слабоположительная связь), пониженной активности (г=+0,19, р=0,003, значимая слабоположительная связь), снижения мотивации (г=+0,18, р=0,006 — значимая слабоположительная связь), психическим расстройством (г=+0,14, р=0,028 — значимая слабоположительная связь).
Пациенты с низкой личностной тревожностью чаще оценивали болевой синдром как умеренный (66,7%, р 0,01). Больные с высокой личностной тревожностью статистически значимо чаще оценивали свою боль как сильную или сильнейшую (61,9% и 9,4%, р 0,05).
Пациенты с тяжелой депрессией статистически значимо чаще оценивали боль как сильнейшую (57,1%, р 0;001). Пациенты с умеренной выраженностью депрессии чаще воспринимали боль как сильную, легкие депрессивные нарушения чаще сопровождали умеренные боли (59 4 и 66,3% соответственно, р 0;05).
При исследовании уровня алекситимии у больных с невралгией тройничного нерва обнаружены высокие значения Торонтской шкалы алекситимии (в диапазоне от 68 до 82 баллов). Такая величина ТАШ указывает на свойственную данной группе больных трудности со словесным выражением страдания , иной раз достигающей степени анозогнозии (несоответствие между субъективнымвосприятиемпациентом своего состояния и их объективным состоянием), а также склонности к диссимуляции (сознательному ослаблению жалоб, вплоть до их сокрытия).
Вероятно, именно с этой особенностью больных- с НТН может быть связана распространённая среди данной нозологической группы неадекватная оценка своих болевых ощущений как связанных со стоматологической патологией, которая более «социально приемлема», нежели психические расстройства.
Эффективность психофармакотерапии
Исследование эффективности ПФТ осуществлялось по двум аспектам: оценка общей эффективности по сравнению со СТ и выявление структуры изменений в состоянии больных в результате применения данного лечения.
Таким способом установлено, что в группе ПФТ достигнуты статистически значимые (Р 0,05) сдвиги по 8 показателям, против 6 в группе БТ.
Ядро структуры изменений по результатам применения ПФТ составила явственная редукция тревожно-депрессивной и астеноипохондрической симптоматики - наиболее значимые сдвиги обнаружены по выраженности тревожного, депрессивного, неврастенического и ипохондрического синдромов, а также по шкалам депрессии Бека и реактивной тревоги Спилбергера.
В группе СТ статистически значимое снижение также коснулось тревожно-депрессивной симптоматики (выраженность тревожного и депрессивного синдромов по КШ, баллы по шкалам тревоги Спилбергера и депрессии Бека), однако уровень этих изменений несколько ниже, чем в группе ПФТ. Кроме того, в группе СТ обнаруживаются также изменения показателей, которые могут быть оценены, скорее, негативно: снижение по шкале «гипомания» СМОЛ и повышение по TAS (таблица № 6).
Таким образом, включение психофармакотерапии в лечение больных с ВГГН демонстрирует высокую эффективность как в плане общей оценки, так и в плане более полноценной структуры достигаемых по результатам лечения изменений.
Эффективность комплексного лечения больных с НТН, включающего в себя ПФТ и БОС-тренинг по ЭЭГ, исследовалась по методике, описанной в разделе 3.1.
При оценке общей эффективности на основе удельного веса респондеров, выявленных с использованием описанного выше критерия было установлено, что они составили более 38 % от общего числа пациентов в данной группе (против вышеупомянутых 24 % в группе СТ) (рисунок № 6).
Структура изменений в психоэмоциональном состоянии больных, выявленных с использованием оценки значимости сдвигов клинико-психологических показателей при повторном обследовании после получения пациентами курса комплексной терапии по сравнению с фоновыми показателями до лечения на основе непараметрического критерия Вилкоксона выглядит следующим образом.
Применение комплексной терапии привело к статистически значимым сдвигам по 16 показателям (против 6 в группе БТ) (таблица № 7).
Наиболее значимому снижению подверглись показатели тревожно-депрессивного и астено-ипохондрического круга: депрессия по КШ, шкале Бека, СМОЛ; тревога по КШ, шкалам реактивной и личностной тревоги Спилбергера; ипохондрия по КШ и СМОЛ; обсессивно-фобический и неврастенический синдромы по КШ, психастенические реакции по шкале враждебности, шкала «психастения» СМОЛ. Отдельно следует отметить снижение выраженности психоорганического синдрома, алекситимии и агрессивных реакций по шкале враждебности, а также повышение по шкале «гипомания» СМОЛ, что говорит об улучшении настроения, снижении враждебности, улучшении эмоциональной экспрессии.
Таким образом, полученные данные показывают как высокую общую эффективность комплексного лечения, включающего в себя ПФТ и БОС-тренинг по ЭЭГ, у больных с НТН, так и широкий спектр характеристик состояния пациентов, подвергающихся позитивным изменениям в результате применения такой терапии.
В двух гфедьідущих разделах показана высокая общая эффективность психофармакотерапии и комплексного лечения, включающего с себя ПФТ и БОЄ-тренинг по ЭЭР (34,8 и 38 1% респондеров соответственно), по сравнению со стандартной терапией. Из приведенных данных видно, что комплексное лечение продемонстрировало несколько большую общую эффективность по сравнению с психофармакотерапией. Настоящий раздел посвящен сравнительному анализу структуры изменений в состоянии больных с НТН, достигаемых с помощью включения в лечение этих видов коррекции психоэмоционального состояния.
Прежде всего, обращает на себя внимание явное содержательное сходство структуры полученных изменений состояния больных, состоящих в редукции тревожно-депрессивной, астеноипохондрической и психоорганической симптоматики. Наиболее очевидное различие касается количества клинико-психологических показателей, по которым достигнуты статистически значимые позитивные изменения: 17 при комплексном лечении против 8 при ПФТ (таблица № 8). В частности, использование КТ привело к общему улучшению настроения пациентов (шкала «гипомания» СМОЛ), снижению агрессивных реакций по шкале враждебности и TAS. Кроме того, следует отдельно отметить статистически значимые позитивные изменения в тревожно-депрессивной и астеноипохондрической симптоматике, фиксируемой опросником СМОЛ. Специфика этого опросника по сравнению с другими психодиагностическими методами, применявшимися в рамках настоящего исследования, состоит в том, что он диагностирует более стабильные во времени индивидуально-психологические характеристики испытуемого. Следовательно, достижение изменений в показателях, диагностируемых опросником СМОЛ, может свидетельствовать в пользу большей глубины и стабильности полученных результатов комплексного лечения по сравнению с применением только психофармакотерапии в сочетании с базовой терапией, при общем содержательном сходстве структуры достигнутых изменений. Из этого можно сделать вывод об отчетливом потенцировании психофармакотерапии БОС-тренингом.
В то же время следует отметить и показатель, значимость изменений по которому при использовании комплексного лечения оказалась существенно ниже, чем при использовании ПФТ: это шкала «паранойяльные реакции». Кроме того, изменения в выраженности тревожного, обсессивно-фобического и ипохондрического синдромов при КТ оказались несколько меньшими, чем при использовании ПФТ. По всей видимости, такие различия говорят о том, что взаимное потенцирование ПФТ и БОС-тренинга при лечении пациентов с НТН носит хотя и выраженный, но все же не абсолютный характер.
