Содержание к диссертации
Введение
Глава I. Современное состояние вопроса об изменениях в полости рта при хронических диффузных заболеваниях печени 10
1.1. Этиология, патогенез, клинические и лабораторные данные хронических диффузных заболеваний печени 10
1.2. Состояние полости рта при заболеваниях желудочно-кишечного тракта 17
1.3. Состояние полости рта при хронических заболеваниях печени 21
1.3.1. Состав и свойства смешанной слюны и десневой жидкости 23
1.4. Состояние микроциркуляторного русла слизистой оболочки полости рта 29
Глава II. Характеристика собственного материала и методы исследования 33
2.1. Осмотр стоматолога 36
2.2. Лабораторные методы исследования 39
2.3. Лучевые методы диагностики 41
2.3.1. Ортопантомография 41
2.3.2. Ультразвуковая допплерография 42
2.3.3. Количественная компьютерная денситометрия 44
2.4.Методика статистической обработки полученного материала .46
Глава III. Результаты оценки стоматологического статуса больных хроническими диффузными заболеваниями печени 47
3.1. Стоматологический статус больных жировым гепатозом 47
3.2. Стоматологический статус больных хроническим гепатитом 57
3.3. Стоматологический статус больных циррозом печени 70
Глава IV Изменения в полости рта после санации больных хроническими диффузными заболеваниями печени 86
4.1. Изменения в полости рта у больных хроническим гепатитом 87
4.2. Изменения в полости рта у больных циррозом печени 95
Заключение 108
Выводы 124
Практические рекомендации 126
Список литературы 127
- Состояние полости рта при заболеваниях желудочно-кишечного тракта
- Состав и свойства смешанной слюны и десневой жидкости
- Количественная компьютерная денситометрия
- Стоматологический статус больных хроническим гепатитом
Введение к работе
Актуальность исследования
В последнее время отмечается отчетливая тенденция к увеличению количества больных хроническими заболеваниями печени . Это связано с ростом числа вирусных поражений печени , приемом токсических и лекарственных препаратов , неправильным и неполноценным питанием ( М.И. Михайлов, 1999 ; Ш. Шерлок, Дж. Дули ,1999 ).
В связи с этим стоматологическая помощь больным ХДЗП приобретает
большую практическую значимость и ставит перед врачами-стоматологами
новые задачи . К их числу относятся изучение распространенности и
интенсивности кариозного процесса , заболеваний пародонта и уровня
базового ( защитного ) слюноотделения с учетом формы , тяжести и
длительности общего заболевания.
Комплексные исследования об изменениях стоматологического статуса , влияния своевременного лечения стоматологических заболеваний на состояние полости рта у больных хроническими диффузными заболеваниями печени встречались в единичных работах (Э.М.Кузьмина, 1980; Т.И.Ибрагимов, 2001 ) .
Одним из диагностических исследований выявления нарушений гепатобилиарпой системы является биохимический анализ сыворотки крови . При данной патологии изменяется ее ферментативный спектр , что несомненно влияет на состав слюны и десневой жидкости ( как транссудата сыворотки крови ) (Г.М. Барер , В.В. Кочержинский, Э.С. Халитова, 1986).
По данным А.Каримова ( 1998 ), содержание амилазы , липазы , ЩФ , АЛТ и ACT слюны отражает уровень этих ферментов в сыворотке крови . Однако , во многих работах отечественных и зарубежных авторов установлено, что патологические процессы , происходящие в полости рта , также нарушают биохимический состав нестимулированной смешанной слюны ( Г.Ф. Белоклицкая., В.А. Пахомова и др., 1991; В.Г. Бокая ,1996;
BJ Ваші , MW Heft ,1984 ) . Раніше и тонкие изменения в составе стоны и десневои жидкости касаются ферментных систем . Активность ферментов отражает клиническую выраженность стоматологических заболеваний ( Л.Т. Малышкина , 1977 ; Э. М. Кузьмина , 1980 ; Э.С. Халитова , 1986 ; Г. Ф. Белоклидкая, В. А. Пахомова, О. И. Скиба и др., 1991).
До настоящего времени не проанализирована корреляция между биохимическими показателями сыворотки крови , нестимулировапной смешанной слюны и десневои жидкости , а также возможность использования этих биологических жидкостей как скрининга функционального состояния печени.
В последнее время опубликованы работы по применению ультразвуковой допплерографии для оценки состояния кровотока при патологии пародонта. Деструктивные изменения при гингивите и пародонтите во многом обусловлены тканевой гипоксией , связанной со структурными и функциональными нарушениями в сосудах микроцйркуляторного русла ( Е.К.Кречина , 1994 ; Н.К. Логинова , 1998 ;. Е. Д. Кучумова , О. В. Прохорова , 2000 ; DA Репу, J. McDowell , 1997 ). Эти исследования не затрагивают вопросов изменений микроциркуляции у больных с хроническими диффузными заболеваниями печени . Необходимо выяснить являются ли данные изменения внепеченочными проявлениями хронических заболеваний печени или причина в плохой гигиене полости рта,
Решение этих вопросов определило цель и задачи настоящего исследования.
Цель исследования
Изучение стоматологического статуса больных хроническими диффузными заболеваниями печени и влияния санации полости рта на его изменения.
6 Задачи исследования
-
Изучить состояние твердых тканей зубов и пародонта , определить уровень базового слюноотделения у больных хроническими диффузными заболеваниями печени с учетом формы, тяжести и длительности общего заболевания.
-
Определить корреляцию биохимических показателей в сыворотке крови, слюне и десневои жидкости.
-
Исследовать изменения микроциркуляции в пародонте методом ультразвуковой допплерографии у больных хроническими диффузными заболеваниями печени.
-
Изучить влияние санации полости рта на изменения биохимических параметров слюны , десневои жидкости и показателей микроциркуляции пародонта у больных хроническими диффузными заболеваниями печени.
6. Разработать комплекс стоматологических лечебно-профилактических мероприятий больным хроническими диффузными заболеваниями печени .
Научная новизна исследования
Работа является . обобщающим трудом, посвященным целенаправленному изучению стоматологического статуса больных хроническими диффузными заболеваниями печени .
Впервые у данной группы больных исследованы биохимические параметры слюны и десневои жидкости и их корреляция с показателями сыворотки крови.
Проанализирована возможность использования биохимических показателей слюны и десневои жидкости как неинвазивных методов в диагностике функционального состояния печени.
Впервые были исследованы изменения кровотока методом ультразвуковой допплерографии в пародонте и определено состояние минеральной насыщенности костных структур челюстей у больных ХДЗП методом компьютерно-томографической денситометрии.
Практическая значимость работы
Практическая значимость работы заключается в обосновании обязательной стоматологической диспансеризации больных хроническими диффузными заболеваниями печени.
Показано значение санации полости рта больных ХДЗП в улучшении их стоматологического статуса,
Основные положения диссертации, выносимые на защиту
1.Обоснование целесообразности использования методов объективной количественной оценки стоматологического статуса больных хроническими диффузными заболеваниями печени на этапах первичного обследования и динамического наблюдения.
2. Изменения биохимических показателей нестимулированной
смешанной слюны , десневой жидкости и микроциркуляции в сосудах
пародонта у больных хроническими диффузными заболеваниями печени
находятся в прямой зависимости от санации полости рта.
3. Необходимость оказания своевременной и систематической санации
полости рта больным хроническими диффузными заболеваниями печени.
Внедрение результатов исследования
В Главном клиническом госпитале МВД России, стоматологической поликлинике МВД, 5 ЦВКГ ВВС , 574 военном госпитале , а также в учебном процессе кафедры факультетской хирургической стоматологии с курсом имплантологии МГМСУ им. Н.А.Семашко.
Апробация и реализация результатов исследования
Результаты работы доложены и обсуждены на научно-практической
конференции « Проблемы медико-социальной экспертизы и реабнлитологаи
на рубеже XXI века » ( Москва , 2000 г.) ; Седьмой Российской
Гастроэнтерологической Неделе ( Москва , 2001г.) ; на конференции « Проблемы стандартизации в здравоохранении » (Москва, 2001г.).
Диссертация обсуждена на заседании Научно-практического совета Медицинского управления Службы тыла МВД РФ и кафедры ортопедической стоматологии и имплантологии Федерального Управления «Медбиоэкстрем» при МЗ РФ 22 мая 2002 года (протокол № 4 ).
Публикации по теме диссертации.
По теме диссертации оп>бликованы четыре печатные работы.
Объем и струюура работы.
Диссертация изложена на 148 страницах машинописного текста и состоит из введения , четырех глав собственных исследований , заключения , выводов, практических рекомендаций и списка литературы (203 источника, в том числе 69 иностранных ). Работа иллюстрирована 55 таблицами и 25 рисунками.
Состояние полости рта при заболеваниях желудочно-кишечного тракта
Многочисленные наблюдения показывают, что при заболеваниях желудочно-кишечного тракта происходят изменения в полости рта: зубов, пародонта и слизистой оболочки [4; 5; 28; 68; 69; 109]. Выраженность изменений органов полости рта зависит от формы, тяжести, длительности основного заболевания и возраста больных [68]. У страдающих хроническими заболеваниями желудочно-кишечного тракта отмечается высокая распространенность (92,4%) и интенсивность (КПУ- 11,25) кариеса зубов, изменения в пародонте (у 72%) [49; 71]. Большинство патологических процессов слизистой оболочки полости рта нередко являются первыми клиническими симптомами заболеваний желудочно-кишечного тракта [4; 5; 17; 102; 106; 109]. При хроническом гастрите, протекающем с секреторной недостаточностью, слизистая оболочка чаще бледно-розового цвета, нормально увлажнена. Жалобы на извращение вкусовых ощущений, «металлический» привкус, особенно по утрам . На слизистой оболочке губ -эксфолиативный хейлит, трещины, заеды. Наблюдается фиксированная форма десквамативного глоссита. Отмечается ксеростомия [4 ; 102].
При гиперацидном гастрите слизистая оболочка полости рта становится отечной, пастозной, приобретает белесоватый вид. Отек может достигать значительной выраженности, и тогда больные отмечают неловкость в языке, увеличение его размеров, иногда прикусывание языка и слизистой оболочки щек. Гиперацидный гастрит чаще всего сопровождается повышенной саливацией [4; 5; 17]. Кариес зубов наблюдается значительно чаще (92,4%) и интенсивность его выше ( КПУ=9,36) у больных хроническими гастритами, чем у здоровых лиц(68,3;КПУ=5,3)[68]. У больных с повышенной или пониженной секреторной функцией желудка количество отсутствующих зубов было вдвое больше, чем у лиц с нормальной кислотностью [68]. При этом изменения проявлялись нарушениями как секреторной, так и двигательной функции желудка. Следовательно, хронический гастрит представляет одну из причин частого кариозного поражения твердых тканей зуба. При язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки снижается вкусовая чувствительность к сладкому. Нередко развивается острый катаральный гингивит, проявляющийся резкой гиперемией десневого края и повышенной кровоточивостью десен, а также отечностью и образованием налета (обложенный язык) на спинке языка [5; 17; 108]. У данной группы больных установлена более высокая интенсивность кариозного процесса (КПУ= 10,66), значительное ухудшение гигиены полости рта (ИГ= 1,57), усугубляющееся гипосаливацией [6; 69]. Индекс РМА у этой группы больных значительно выше (35,56 %), чем у здоровых лиц (9,14%) [68]. Описана очаговая десквамация эпителия на фоне «обложенного» языка . Такие изменения напоминают ромбовидный глоссит, но отличаются от него и десквамативного, а также «географического» языка тем, что появляются в период обострения язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки. Очаги десквамации исчезают в процессе лечения язвенной болезни, отсутствуют в период ремиссии, не имеют тенденции к ми фации [5]. Изменения слизистой оболочки полости рта отмечаются и у больных хроническим колитом и энтероколитом [5; 17; 109]. Отек слизистой оболочки рта и языка является важным диагностическим признаком хронического колита и регистрируется в 80,0 % случаев. Это объясняется нарушением всасывательной способности кишечника, его барьерной функции; немаловажное значение имеют также нарушения водного баланса [5]. Наиболее распространенной патологией слизистой рта при хроническом энтероколите является хронический рецидивирующий афтозный стоматит [17; 102]. Нередки случаи появления афт в полости рта задолго до возникновения симптомов со стороны желудочно-кишечного тракта. Притупляется вкусовая чувствительность натощак [5]. Еще исследованиями М.С.Лордкипанидзе (1958) и М.А.Малыгиной (1966) определены основные признаки поражений полости рта при дизентерии: катаральный, афтозный стоматит, десквамативный глоссит. На 2-3 сутки от начала заболевания развивается катаральный стоматит, преобразующийся в дальнейшем в афтозный. При хроническом панкреатите изменения слизистой оболочки полости рта являются следствием вторичного гиповитаминоза, а также вовлечения в патологический процесс других органов пищеварительной системы. Наблюдаются атрофические изменения спинки языка вплоть до глоссита, характерного для В-витаминной недостаточности. Нередко развивается каидидамикоз слизистой рта и языка. Отмечается истончение красной каймы губ, появление хронических трещин в углах рта [4; 102; 109]. У больных с хроническим панкреатитом регистрировали высокую интенсивность кариозного процесса ( КПУ = 13,59 ) и среднюю степень тяжести гингивита (РМА = 37,41%) [68].
По некоторым наблюдениям при заболеваниях различных отделов желудочно-кишечного тракта интенсивность кариозного процесса возрастает с увеличением длительности заболевания и сопровождается ухудшением гигиенического состояния полости рта, увеличением индексов гингивита и зубного налета [15; 50; 68]. Заболевания органов полости рта в свою очередь способствуют развитию желудочно-кишечной патологии. Большое количество разрушенных и удаленных зубов приводит к нарушению жевательной функции зубо-челюстной системы, а следовательно нарушению функции пищеварения. Наличие хронических очагов одонтогенной инфекции (в частности хронических периодонтитов) и нарушение естественного иммунного барьера , препятствующего распространению инфекции (вследствии какого-либо иммунодефицита - гуморального, клеточного, приобретенного, врожденного) ведут к генерализации процесса и могут быть причиной в возникновении и обострении заболеваний пищеварительного тракта [28]. Выявлено нейрогуморальное влияние периодонтитов на состояние желудка и поджелудочной железы [92; 99; 110; 124]. При кариесе зубов у больных ЖКТ выявлены дополнительные, специфические для каждой нозологической формы изменения биохимического состава ротовой жидкости [36; 37; 52; 53; 60]. Анализ литературы, посвященной стоматологическому статусу больных ЖКТ, свидетельствует о выраженных изменениях со стороны органов полости рта: зубов, пародонта и слизистой оболочки полости рта. Таким образом, можно говорить о взаимосвязи заболеваний полости рта и желудочно-кишечного тракта.
Состав и свойства смешанной слюны и десневой жидкости
Слюна является комплексным секретом. Ротовую жидкость обычно называют «смешанной слюной». Она первично состоит из секретов больших и малых слюнных желез. В дополнение к этому, смешанная слюна содержит ряд компонентов неслюнного происхождения. К ним относятся жидкость зубо-десневого желобка, сывороточные компоненты и клетки крови, бактерии и продукты их жизнедеятельности, слущенный эпителий и клеточные компоненты, вирусы и грибки, остатки пищи и выделенная из бронхов мокрота [128; 150; 191].
Слюна секретируется в ответ на переданный по нерву импульс возбуждения. В течении большей части дня частота нейроимпульсов низкая и это обеспечивает так называемый базовый или «нестимулированный» уровень тока слюны. При приеме пищи, в ответ на вкусовой и жевательный раздражители, происходит значительное увеличение числа нейроимпульсов и секреция стимулируется. Базовое слюноотделение рассматривается как защитная секреция, в то время как большой стимулированный ток слюны необходим для улучшения пищеварительных процессов (формирование пищевого комка и проглатывание), а также для общения (коммуникации) [137]. Слюна выполняет пищеварительную и непищеварительные функции (защитная, очистка полости рта, буферная, реминерализирующая, речевая и др.). Она имеет исключительно сложный состав, вместе с тем, точное место происхождения многих компонентов до сих пор не известно. Десневая жидкость содержится в зубодесневой (гингивальной) щели. Механизм выделения десневой жидкости окончательно не выяснен. Однако имеется мнение, что при интактном пародонте десневая жидкость представляет собой транссудат сыворотки крови [7; 8; 19]. На 99,0% слюна состоит из воды. Оставшийся 1,0% составляют большие молекулы таких органических соединений, как белки, гликопротеины и липиды, а также небольшие молекулы органических веществ типа глюкозы, мочевины и электролитов [191]. Большую часть молекул органических соединений продуцируют железистые (секреторные) клетки, меньшую часть синтезируют клетки протоков, некоторые из них транспортируются в слюну из крови. К компонентам, транспортируемым прямо из кровотока в слюну, относятся большинство электролитов, альбумин, иммуноглобулины G, А и М, ферменты, витамины , лекарственные препараты, гормоны и вода [20; 26; 191]. Существует тесная связь между состоянием зубов и функцией слюнных желез. Уменьшение секреции (гипосаливация) или полное отсутствие слюны (ксеростомия) обычно приводят к множественному поражению зубов кариесом [ 15; 91 ]. Экспериментально было установлено, что зубы, изолированные от слюны, в большей степени проницаемы для неорганических и органических веществ, чем омываемые слюной [15; 16]. Количественный и качественный состав слюны и десневой жидкости варьируется в зависимости от факторов внешней среды, общего состояния организма, функциональной полноценности слюнных желез, гигиенического состояния полости рта, скорости секреции слюны [2; 8; 10; 20; 21; 27; 35; 36; 48; 74; 81; 99; 131; 149]. При хроническом гепатите С, уровень нестимулированной смешанной слюны (НСС) уменьшен на 50,0 % [142], а при циррозе печени увеличен [136]. Биохимические исследования смешанной слюны, десневой жидкости и сыворотки крови у больных показало идентичность обнаруживаемых компонентов в этих биологических средах [20; 22; 26; 37; 59] . Вместе с тем, общие заболевания (ХДЗП) вызывают характерные для них сдвиги в биохимическом составе сыворотки крови, а следовательно и слюны. Это касается как уровня содержания веществ, так и нарушения характера взаимосвязей различных признаков [36; 128; 136; 149; 171; 187]. Отмечено, что амилаза, липаза, ЩФ, АЛТ и ACT слюны отражают уровень инкреции и содержания этих ферментов в крови и могут быть в составе слюны рекреторного происхождения. Данное свойство слюны рекомендуется использовать в клинической практике в диагностике функционального состояния печени [53]. Рядом авторов показана ценность определения ГГТП и ЩФ в слюне при заболеваниях печени (ЦП и гепатокарциноме). Биохимические показатели этих ферментов достоверно увеличены (р 0,05) в сыворотке крови и слюне при опухолевом процессе, а при ЦП достоверно увеличена только ЩФ (в слюнной ГГТП никаких различий между группами не отмечалось), что можно использовать для дифференциального диагноза между ЦП и опухолью печени [159]. Отмечено, что при ЦП уровень белков в слюне не имеет никаких различий по сравнению с контрольной группой [136]. Выявлено, что слюна содержит не только а-амилазу, синтезируемую слюнными железами, но и панкреатическую а-амилазу, рекретируемую из крови. Ее доля у здоровых лиц достигает 40,0-50,0% от общей амилолитической активности. Панкреатическая а-амилаза крови индуцирует синтез а-амилазы слюнными железами. У здоровых лиц до 7,0% амилолитической активности панкреатического секрета человека обеспечивается а-амилазой слюнных желез [105; 118; 119].
При ХДЗП наблюдается снижение амилазной активности крови, но при ХГ гиперамилазэмия имеет слюнное происхождение и формирует часть спектра внепеченочных проявлений хронически активного гепатита [170; 198]. Секрет слюнных желез является активной средой, воздействующей на состояние тканей зуба, пародонта и слизистой оболочки полости рта [15; 16; 18; 24; 82]. Основными свойствами слюны, которые реализуют защиту от кариеса, являются следующие: разведение и клиренс Сахаров пищепродуктов, нейтрализация и забуферивание кислот в зубном налете и обеспечение ионов для процесса реминерализации. Существует определенная взаимосвязь физико-химических свойств слюны со степенью интенсивности кариеса [15; 16; 70; 71]. Смешанная слюна омывает и очищает от налета поверхности зубов, оказывает бактерицидное лизирующее действие на микробы полости рта, нейтрализует кислоты [ 150; 171; 191]. Слюна, выполняя трофическую функцию, обеспечивает поступление в эмаль минеральных веществ, которые влияют на ее кариесрезистентность [15; 150]. Так, амилаза слюны (кальций-зависимый металлофермент), существляет защитную роль. Она гидролизует крахмал пищи. Это способствует более быстрому клиренсу крахмалсодержащих остатков пищи из полости рта. Тем не менее, конечным продуктом расщепления крахмала являются мальтоза (около 80,0%) и глюкоза (около 20,0%), кариесогенные свойства которых хорошо известны. Общий эффект этих двух механизмов - расщепление крахмала, его клиренса и образование кариесогенных Сахаров -неизвестен [15; 119]. Рядом авторов выявлен определенный биохимический симптомокомплекс, характерный для кариозного процесса в целом. В частности, происходит одновременное увеличение концентрации неорганического фосфора, калия, хлоридов, натрия, активностей ЩФ, ACT и уменьшение кальция и карбонатов в слюне. Сдвиги нарастают по мере усиления интенсивности кариеса [68; 70]. Установлена обратная корреляционная связь между индексом гигиены и уровнем глюкозы в слюне (г = - 0,57). Высокая степень положительной корреляционной взаимосвязи выявлена между тяжестью гингивита и уровнем активности ферментов слюны: АЛТ, ЛДГ, ЩФ и ACT [71]. Эти изменения наблюдали и у больных с заболеваниями желудочно-кишечного тракта, зубы которых были поражены кариесом, что давало основание предполагать что эти изменения характерны для местного статуса полости рта. Для хронического гепатита, по данным Э.М.Кузьминой (1980), характерно увеличение в смешанной слюне натрия, хлоридов, холестерина, ЩФ, ЛДГ и уменьшение карбонатов. Уровень этих компонентов слюны определяет и степень прямой корреляционной связи между КПУ, РМА и ИГ. При хроническом гепатите регистрировали прямую корреляционную связь между интенсивностью кариеса зубов с ЛДГ и ACT слюны [70]. Установлено, что активность трансфераз меняется в зависимости от состояния твердых тканей зубов. У лиц, с высокой интенсивностью кариозного процесса уровень ACT слюны превышал АЛТ в 8 раз [70]. ЛДГ участвует в углеводном обмене, осуществляя окисление L-актата в пировиноградную кислоту. Активность фермента характеризует интенсивность окислительно-восстановительных процессов. Считают , что увеличение ЛДГ слюны является показателем усиления анаэробного гликолиза в тканях пародонта. При увеличении тяжести пародонтита активность ЛДГ в слюне и десневой жидкости возрастает [10; 29; 57].
Количественная компьютерная денситометрия
Количественная компьютерная денситометрия (ККД) использовалась для измерения оптической плотности костной ткани нижней челюсти. ККД проводилась на компьютерном томографе «Picker - PQ 2000». Измерение плотности костной ткани проводилось в одной возрастной категории 41-50 лет больным ХГ, ЦП и контрольной группы. Пациента укладывали на спину, при максимальном разгибании в шейном отделе позвоночника (рисунок 5). Рисунок 5. Укладка пациента при выполнении ККД ветви нижней челюсти. С целью стандартизации методики направление срезов было перпендикулярно оси ветви нижней челюсти. Время сканирования составило 1,0 с, напряжение генерированного рентгеновского излучения - 300 мА/с, толщина выделяемого слоя - 1,0 мм Измерение оптической плотности на определенных участках кости проводили путем мануального выделения «зон интереса» (рисунок 6). Sqmm ІЗ MEAN 326.7 STD 101.2 Sqmm 13 MEAN 379.8 STD 103.2 Рисунок 6. ККД губчатого вещества ветви нижней челюсти. Анализ полученной картины проводили в режиме «костного окна», обеспечивающего оптимальную характеристику состояния костной ткани нижней челюсти.
Статистическую обработку результатов выполняли на PC с помощью программы SPSS 8,0 for Windows. Статистическая достоверность различий сравниваемых величин определялась с применением критерия Стьюдента. Кровоточивость десен 7 46,7 Сухость во рту 9 60,0 Трещины, язвы, раны на губах 2 13,4 Трудности с приемом сухой пищи 9 60,0 Жажда ночью 7 46,7 Горечь во рту 4 26,7 Жжение в полости рта 1 6,7 Анализ таблицы показал, что подавляющее большинство больных жаловалось на наличие разрушенных зубов (73,3 %), сухость во рту (60,0%) и трудности с приемом сухой пищи (60,0%). Пациентов беспокоила жажда ночью (46,7%) и горечь во рту (26,7%).
Интенсивность кариозного процесса у больных ЖГ была относительно невысокой (КПУ =11,6) . При плохой гигиене полости рта (ИГ = 3,45), регистрировалась средняя степень тяжести гингивита (39,3%). Это обусловлено видимо тем, что при относительно высоком базовом слюноотделении (0,37 мл/мин), слюна очищает полость рта, а также выполняет защитную, буферную и реминерализирующую функции. Оценивали распространенность и интенсивность заболеваний пародонта у этой группы больных (таблицы 11 и 12). Таблица 11 Распространенность признаков поражений пародонта Распространенность ЖГ Абс. % Здоровый пародонт - Кровоточивость - Зубной камень 4 26,7 Патологический карман 4 - 5 мм И 73,3 Патологический карман более 5мм - Всего 15 100,0 Результаты обследования показали, что все пациенты нуждались в лечении пародонта. Регистрировали наличие зубного камня у 4 человек. Наиболее тяжелые признаки поражения пародонта (патологический карман 4 - 5мм) наблюдались у 11 больных (73,3 %).
В среднем на одного обследуемого приходилось по 2,66 секстанта, в которых был зубной камень или патологический карман 4-5 мм, что соответствовало высокому уровню интенсивности поражений пародонта. В основном наблюдали начальную и на 1/3 степени атрофии межальвеолярных перегородок (по 46,7 % в каждой группе), что соответствовало средней по тяжести стадии поражения в костных отделах пародонта. Распространенность некариозных поражений зубов относительно невелика: у 2 пациентов регистрировали патологическую стираемость и у 1 - клиновидный дефект (таблица 14).
Значения креатинина (5,8 мкмоль/л), холестерина (0,14 ммоль/л) и глюкозы (0,44 ммоль/л) были выше у пациентов с ЖГ, чем в контрольной группе (2,8 мкмоль/л; 0,04 ммоль/л и 0,08 ммоль/л соответственно). В сыворотке крови показатели общего билирубина, ГГТП, триглицеридов и АЛТ были выше нормы. В НСС за исключением общего билирубина , (который был больше, по сравнению с контрольной группой в 2,5 раза), прослеживалась обратная тенденция- значения этих показателей были меньше у больных ЖГ, чем у здоровых лиц. Отмечали однонаправленность изменений биохимических показателей в сыворотке крови и десневой жидкости (показатели ОБ, ГГТП, триглицеридов и АЛТ были выше, чем в контрольной группе).
По сравнению с НСС, в ДЖ регистрировали увеличение значений ГГТП (0,73 Ед/л), АЛТ (1,5 Ед/л) и триглицеридов (0,06 ммоль/л) у больных ЖГ, по сравнению с контрольной группой (0,58 Ед/л; 0,93 Ед/л и 0,05 ммоль/л соответственно). В прикрепленной десне в контрольной группе больше диаметр сосуда (Dist = 0,094 см) и скорости кровотока (Vmax = 0,101 м/с; Vmin = 0,032 м/с), чем при ЖГ (Dist = 0,083см; Vmax = 0,098 м/с; Vmin = 0,022 м/с); при этом сохранялась тенденция изменений индексов PI и RI: при ЖГ - 1,670 и 0,735; а в контрольной группе -1,392 и 0,687. На этом участке сосудистого русла все показатели максимальны в контрольной группе (Dist = 0,082см; Vmax = 0,112 м/с; Vmin = 0,036 м/с; PI = 1,627 и RI = 0,706),чем при ЖГ (Dist = 0,079см ; Vmax = 0,088 м/с; Vmin = 0,027 м/с; PI = 1,26 и RI =0,66).
Оценивая состояние микроциркуляции сосудов пародонта, при ЖГ по сравнению с контрольной группой, на всех участках сосудистого русла линейная скорость кровотока была ниже при ЖГ, хотя диаметр сосудов был больше или практически одинаков (ДС) с контрольной группой, что свидетельствует об увеличении вязкости крови. Значение индекса Пурсело находилось в пределах, аналогичных значений у здоровых лиц. Эластичность сосудистой стенки при ЖГ в сосудах переходной складки и прикрепленной десны были выше, чем в контрольной группе. В десневом сосочке индекс эластичности был ниже при ЖГ, что возможно обусловлено влиянием местных факторов - присоединения воспалительной реакции (РМА = 39,3%). Таким образом, при жировом гепатозе наблюдали ухудшение гигиенического состояния полости рта (ИГ = 3,45); увеличение интенсивности кариозного процесса (КПУ = 11,6) по сравнению со здоровыми лицами (ИГ = 1,98; КПУ = 7,6); более тяжелую степень гингивита (РМА = 39,3%), чем в контрольной группе (РМА = 7,3%). Патологический зубо-десневой карман 4 - 5мм регистрировали у 73,3%, что соответствовало высокой степени распространенности болезней пародонта. У всех пациентов с ЖГ регистрировали изменения в костных отделах пародонта.
Сдвиги в биохимических показателях сыворотки крови соответствовали литературным (увеличение показателей ОБ, ГГТП, триглицеридов и АЛТ). Регистрировали изменения в биохимическом составе НСС и ДЖ (наблюдали однонаправленность изменений в биохимических показателях СК и ДЖ).
Отмечали увеличение вязкости крови в сосудах пародонта. Индекс эластичности более крупных сосудов микроциркуляторного русла (переходная складка и прикрепленная десна) при ЖГ был выше, чем у здоровых лиц, и сопровождалось гипертриглицеридемией у данной группы больных.
Стоматологический статус больных хроническим гепатитом
Очень плохая гигиена полости рта (ИГ = 3,64), большое количество разрушенных и удаленных зубов (КПУп = 58,8), тяжелая форма гингивита (61,1%) - характеризовали состояние полости рта у больных ЦП алкогольного генеза. У больных ЦП смешанного генеза при плохой гигиене полости рта (ИГ = 3,19) регистрировали гингивит средней тяжести (40,1%). Интенсивность и тяжесть кариозного процесса была ниже (КПУ = 13,9; КПУп = 38,4), чем при алиментарном ЦП (КПУ = 15,9). У всех пациентов с ЦП был снижен уровень базового слюноотделения (при алиментарном ЦП - 0,18 мл/мин , при смешанном ЦП - 0,23 мл/мин). Широко распространена патологическая стираемость зубов (54,0% пациентов). Поражения пародонта носили тяжелый характер (низкой степени распространенности болезней пародонта не регистрировали ни у одного пациента). Степень атрофии межальвеолярных перегородок была больше у пациентов с ЦП алиментарного генеза (1/2 и более - 57,6 % больных), чем при ЦП смешанного генеза (47,4 %). Наблюдалась однонаправленность изменений диагностически значимых биохимических показателей в СК, НСС и ДЖ (увеличение активности ОБ , ПІП , ACT , АЛТ и ЩФ по сравнению с контрольной группой). При ЦП (как и при других ХДЗП) регистрировали снижение активности амилазы и увеличение содержания глюкозы в ДЖ и НСС. Анализируя данные микроциркуляции в пародонте при ЦП можно отметить, что на всем протяжении сосудистого русла была снижена эластичность сосудистых стенок в среднем на 29,9%, по сравнению с контрольной группой . Особенно этот показатель был ниже в ПД и ДС, где и отмечали воспалительные реакции пародонта (РМА = 50,0%). Плотность костной ткани челюстей у больных ЦП не отличалась от здоровых лиц.
Анализируя полученные данные, можно констатировать, что у больных, страдающих ХДЗП, выявлялось закономерное повышение интенсивности кариеса зубов и увеличение тяжести пародонтита по сравнению со здоровыми лицами. Интенсивность и тяжесть кариозного процесса и пародонтита возрастала с увеличением длительности и тяжести общего заболевания. Базовое слюноотделение изменялось в зависимости от общего заболевания (р 0,05). Ниже нормы базовое слюноотделение регистрировали у пациентов с ЦП (0,21 мл/мин) и ХГС (0,28 мл/мин). При ЖГ объем ПСС был выше (0,37 мл/мин), чем в контрольной группе (0,33 мл/мин). Наиболее «легкая» форма интенсивности и тяжести стоматологического статуса наблюдалась при ХГС (КПУ = 10,76; КПУп = 26,65 ; РМА = 28,26 % ), затем при ЖГ (КПУ = 11,6 ; КПУп = 33,7 ; РМА = 39,3 %) и при ХГВ (КПУ =13,17; КПУп = 33,76 ; РМА = 35,9 % ). Состояние полости рта больных, употребляющих алкоголь (ХГ и ЦП алиментарного генеза), характеризовалось высокой интенсивностью и тяжестью стоматологических заболеваний (ХГ: КПУ = 15,37; КПУп = 33,62; РМА = 28,12%; при ЦП: КПУ = 15,9; КПУп = 58,8; РМА = 61,1%). (р 0,001). У всех больных ХДЗП была «плохая» гигиена полости рта (только в контрольной группе уровень гигиены был «удовлетворительным» ИГ =1,98).
Результаты обследования показали , что все пациенты нуждались в лечении пародонта. Наиболее тяжелые признаки поражения пародонта наблюдались у больных с ЦП (патологический карман более 5мм - у 33,3%больных) (р 0,001) , затем при ХГ (у 1,0% больных) и ЖГ (патологического кармана более 5 мм не регистрировалось ни у одного пациента). Общие заболевания вызывали характерные сдвиги в биохимическом составе сыворотки крови , а следовательно слюны и десневой жидкости . Биохимические изменения в СК соответствовали данным нозологическим группам. Регистрировали корреляцию между концентрацией биохимических показателей в СК, НСС и ДЖ (увеличение активности ОБ, ACT, АЛТ и ЩФ по сравнению с контрольной группой) при ЦП и ХГ, но кратности изменений не наблюдали. При ХДЗП с увеличением количества зубного налета (ухудшением гигиены полости рта) клиренс крахмалсодержащих продуктов увеличивался, в результате снижалась амилазная активность в НСС и ДЖ, а так как амилаза расщепляет крахмал пищи до мальтозы и глюкозы, то соответственно, в этих биологических средах увеличивалась концентрация глюкозы . Отмечали увеличение вязкости крови в сосудах пародонта при ЖГ и ХГ. Индекс эластичности более крупных сосудов микроциркуляторного русла (переходная складка и прикрепленная десна) при ЖГ был выше, чем у здоровых лиц , и сопровождалось гипертриглицеридемией у данной группы больных. Эластичность сосудистой стенки при ХГ резко уменьшалась в ДС , что по-видимому , связано с воспалительной реакцией пародонта (регистрировали гингивит средней тяжести). Анализируя данные микроциркуляции сосудов пародонта при ЦП, можно констатировать, что на всем протяжении сосудистого русла была снижена эластичность сосудистых стенок (по сравнению с ЖГ, ХГ и здоровыми лицами), особенно в ПД и ДС, где и отмечали воспалительные реакции пародонта (РМА = 50,0 %).
В результате недостаточного внимания к состоянию и гигиене полости рта (особенно лицами, страдающими алкоголизмом) происходит увеличение интенсивности стоматологических заболеваний. Изменения стоматологического статуса могут также возникнуть в результате внепеченочных проявлений ХДЗП. Для того, чтобы выяснить причину данных изменений , было обследовано состояние полости рта у больных ХГ и ЦП в возрасте 30 - 50 лет (по 15 человек в каждой группе) до санации, через неделю и через 6 месяцев после санации. Жировой гепатоз - наиболее легкая патология среди ХДЗП (в некоторых случаях возможна регрессия процесса), поэтому больных с этим диагнозом не осматривали. Пациенты находились на лечении в стационаре, где проводилась общеукрепляющая, дезинтоксикационная терапия. При наличии вирусного процесса в фазе репликации - лечение гепатопротекторами, этиотропная терапия, диета №5 (при печеночной недостаточности - №7).
Всех больных обучали гигиене полости рта с обязательным ее контролем и удаление над - и поддесневых зубных отложений УЗ-скеллером и AIR-FLOW. Пломбировали кариозные полости (пломбировочные материалы - « Lux», «Degufill», «Evicrol», «Filtek»), проводили эндодонтическое лечение с применением эндометазоновой и форфенановой паст, удаляли корни и пародонтитные зубы по показаниям. При пародонтитах делали кюретаж, проводили курс противовоспалительной терапии с наложением повязок с метрогил-дента, парадонтолом, гепариновой и бутадионовой мазями. Из стационара больные выписывались с улучшением общего состояния. Через 6 месяцев они проходили повторный курс лечения по общему заболеванию и, соответственно, наблюдались у стоматолога. У этих групп больных изучали стоматологический статус, биохимический состав сыворотки крови, нестимулированной смешанной слюны и десневой жидкости, а также микроциркуляцию в пародонте.
Регистрировали динамику выявленных специфических изменений у больных ХДЗП биохимических показателей: амилазы, глюкозы, ACT, АЛТ, ЩФ, І І 1П и ЛДГ. По данным ряда авторов их активность также влияет на патологические процессы твердых тканей зуба и пародонта [Л.Т. Малышкина, 1977 ; Э. М. Кузьмина, Н.Г. Микешина, С.А.Васина и др., 1980; Г. Ф. Белоклицкая, В. А. Пахомова , О. И. Скиба и др., 1991].