Введение к работе
Актуальность проблемы.
Поиск путей раннего выявления и повышения эффективности лечения воспалительных заболеваний пародонта является одной из основных задач современной стоматологии. Несмотря на возрастающий интерес исследователей, остаются спорными многие вопросы, в частности, этиологии, пусковых механизмов и патогенеза заболеваний.Значительная роль в этиологии и патогенезе заболеваний пародонта принадлежит взаимодействию инфекционного агента и макроорганизма, местной и общей иммунореактивности организма (Барер Г.М., Лемецкая Т.И. 1996., А.С. Григорьян, А.И. Грудянов. 2004)
Следует иметь в виду, что взаимодействие различных видов
микроорганизмов, вне зависимости от степени их патогенносте играет важную
роль в тонких механизмах патогенеза, в частности, таких как инфицирование
пародонта, являющееся ключевым фактором инициирования воспалительного
процесса. Инвазии бактерий в ткани предшествует как обязательная фаза этого
процесса, их адгезия к поверхностям клеток или клеточных структур. Фиксация
патогенных микроорганизмов на поверхности эпителиального покрова десны в
ряде случаев происходит не сразу, а только после того, как другие бактерии
резидентной группы «готовят» для них определенные средовые условия -
сайты, обеспечивающие процесс коагрегации. К примеру, фиксации
пародонтопатогенных микроорганизмов способствует стрептококковая микрофлора, которая является резидентной (Царев В.Н., Ушаков Р.В. 2004). Вопрос о значимости самой бактериальной инвазии как фактора патогенеза воспалительных заболеваний пародонта у взрослых на сегодня все еще остается спорным. Тем не менее большинство авторов высказывается в пользу участия фактора бактериальной инвазии в механизмах запуска и обострения хронического воспалительного процесса в пародонте. Имеются данные о
О У
з >
внутриклеточной локализации в тканях десны таких пародонтопатогенных видов, как P. Intermedia, Т. Denticola (Мозговая Л.А., Фокина Н.Б., 2001.).
Распространенность ВЗП среди взрослых остается на высоком уровне, при этом клиническая картина хронического катарального гингивита (ХКГ), а так же ранних стадий хронического генерализованного пародонтита характеризуется маломанифестным и латентным течением, что затрудняет своевременную диагностику и, следовательно, отдаляет начало адекватных лечебных и реабилитационных мероприятий(Е.В. Боровский, B.C. Иванов, Ю.М Максимовский., 1998.).
По мнению ряда авторов, следует признать, что характер иммунного ответа является основной составляющей исхода воспалительной реакции десны индуцированной бактериальными антигенами и токсинами. В связи с этим, комплексное обследование пациента с воспалительными заболеваниями пародонта требует проведения индивидуального мониторинга иммунной реактивности организма. Ульянова М.А. выявила при изучении иммунологической картины хронического катарального гингивита, что ХКГ характеризуется изменениями уровня IgA, активности комплемента, нарушениями функциональной активности фагоцитов и активацией В-лимфоцитов, десквамацией эпителия и кантаминацией более 2 % эпителиоцитов патогенными кокками. Также автор отмечает корреляцию уровней CRP и ASLO в десневой жидкости больных ХКГ с изменениями иммунологического профиля. Вместе с тем, вопросы своевременного выявления гингивита, разработки адекватных методов диагностики остаются слабым звеном практической стоматологии и нуждаются в дальнейшей разработке(Максимовский Ю.М., Чиркова Т.Д., Ульянова М.А. 2003).
Как известно, важнейшим компонентом терапии данной патологии вместе с пародонтологическим лечением, яваляется применение антибактериальных средств.
При назначении антибактериальной терапии, кроме спектра действия, особенности фармакокинетики и токсичности, целесообразно учитывать
развития аллергических реакций и воздействия препарата на функциональную активность лейкоцитов, макрофагов, гранулоцитов, а также на гуморальные факторы иммунных реакций. (Царев В.Н., Ушаков Р.В. 2004, Ульянова М.А. 2003).
Целью настоящего исследования является совершенствование методов диагностики и лечения хронического катарального гингивита на основании кшшико-микробиологических данных.
В ходе исследования были поставлены следующие задачи, которые соответствуют основным этапам работы:
1. Определить частоту встречаемости пародонтопатогенных микроорганизмов
у людей со здоровым пародонтом.
2. Изучить особенности микрофлоры зубодесневого желобка пациентов с
диагнозом хронический катаральный гингивит.
Определить изменения уровня антистрептолезин-0 в десневой жидкости пациентов с диагнозом хронический катаральный гингивит.
Сопоставшъ состав микрофлоры зубодеснеюго желобка и уровень антистрепталезин-0 в десневой жидкости больных хроническим катаральным гингивитом для получения информативного диагностически-прогностического теста начальных стадий заболевания.
Провести анализ биологической активности коллагеновых препаратов, используемых в лечении.
На основании клинического и микробиологического исследования оценить эффективность включения коллагеновых препаратов в комплексное лечение пациентов с диагнозом с хронический катаральный гингивит.
7. Обосновать рекомендации по лечению хронического катарального
гингивита.
Научная новизна. Впервые проведено комплексное исследование местного иммунного ответа в сочетании с изучением микробиологического
состава десневой жидкости больных ХКГ при условии отсутствия отягощающей наследственности и серьезных сопутствующих патологий.
Установлена наиболее значимая пародонтопатогенная микрофлора и показана её тесная взаимосвязь с местным иммунным ответом в десневой жидкости при хроническом катаральном гингивите.
Изучены особенности иммунокорригирующего действия препаратов и их эффективности.
Произведен подбор препаратов в соответствии с микробными группами, выявленными в воспалительном очаге.
Выявлены особенности влияния препаратов на основе коллагена на клиническое течение ХКГ.
Практическая значимость. Определена пародонтопатогенная микрофлора, которая может использоваться для диагностики при оценке риска прогрессирования и хронизации заболевания. Установлены причины возникновения хронического катарального гингивита у молодых пациентов, без соматической отягощенности и с благоприятным аллергологическим анамнезом.
Разработаны рекомендации к системному подходу использования противомикробной терапии для конкретных групп пародонтопатогенной микрофлоры в лечении пациентов с начальными признаками воспалительных явлений в пародонте, применение которых существенно повысит эффективность лечения и поможет предупредить дальнейшее развитие заболевания.
Показана возможность применения теста на определение уровня антистрептолезин-0 в десневой жидкости больных ХКГ в качестве экспресс-диагностического теста для выявления наличия и прогноза заболевания.
Положения диссертации, выносимые на защиту.
1. При ХКГ из анаэробных пародонтопатогенных видов
преобладают два Porphyromonas gingivalis, Actinobacillus actinomycetencommitans, которые ввиду незначительных количеств выделяются в основном с помощью ГЇЦР-диагностики.
При ХКГ определяется достоверное увеличение количества представителей альфа-гемолитической стрептококковой микрофлоры, в частности, & sanguis, S. tnilleri, S. intermedins.
При ХКГ наблюдается достоверное увеличение титра антистрептолизина-0 десневой жидкости (ASLO), которое коррелирует с увеличением количества стрептококковой флоры
Данные определения титра ASLO полученые лабораторным и клиническим путем при применении экспресс-метода реакции латекс-агглютинации сопоставимы.
Препараты Гингитек и Люцерон обладают антибактериальной активностю и воздействуют на иммунный ответ, что позволяет обосновать их применение для лечения ХКГ.
Объём и структура работы.
Диссертационная работа состоит из введения, глав «Обзор литературы», «Материалы и методы исследования», собственных результатов исследования, обсуждения результатов, заключения, выводов, практических рекомендаций и списка литературы.
Обзор литературы включает 152 источника, в том числе, 80 отечественных и 72 иностранных авторов. Диссертация изложена на 123 страницах компьютерного текста в стиле Times New Roman. Диссертация иллюстрирована 18 таблицами, Ы рисунками и фотографиями.
Апробация работы
Материалы исследования работы доложены на Всероссийской конференции молодых учёных (М, 2005), XI съезде стоматологов (М.,2006), основные положения диссертационной работы доложены и обсуждены на
межкафедральной конференции кафедр факультетской терапевтической стоматологии, микробиологии, иммунологии и вирусологии МГМСУ 14 декабря 2006г.
Публикации.
По теме диссертации опубликовано 4 печатных работах, в том числе 2 работы в журналах рекомендованных ВАК.